Mitral hjerteventil hva er det

Folk snakker og synger om denne kroppen, de skriver bilder om det. Menneskets hjerte er et fantastisk organ om hvilken man kan snakke mye. Har vi noen gang trodd at hjertets lyd er et resultat av arbeidet med sine ventiler? Hvordan de arrangeres - om dette i vår artikkel.

Selvfølgelig, hvis du snakker om alt på en gang, trenger du mange steder. Derfor, la oss snakke om hjertevalvularapparatet, og mer spesifikt om mitralventilen hos mennesker. Det faktum at hjertet har ventiler og hvor mange av dem, hver interessert person vet. Men dette er ikke all informasjon om hjertearbeidet. Når noen klarte å bestemme at et persons hjerte driver blod gjennom kamre og fartøy med en hastighet på 40 km per time. Enig, dette er ikke en liten figur. For å oppnå dette trenger vi ikke bare ventiler, men også andre strukturer som denne kroppen har. Derfor er det begrepet hjertevalvularapparatet.

1 Hva er en ventilmaskin og hvor er den

Strukturen av mitralventilen

Hvis vi snakker om å bli en mitralventil, la oss snakke om ventilenheten. Han er et sett med strukturer gjennom hvilke hans arbeid oppnås. Anatomisk og funksjonelt består den av en mitralventil, som er festet rundt omkretsen av venstre atrioventrikulær åpning. Den har 2 dører - foran og bak. Bakbladet kan deles. I sin struktur er mitralventilen et bindevev.

Fra den frie kanten av dens cusps, trekkes en rekke senetråder (akkorder), som passerer inn i papillære muskler. Disse musklene har et passende utseende, som ligner utvekster eller brystvorter, og derfor fikk de navnet sitt. Veggene til venstreatrium og ventrikel er også en del av det menneskelige hjerteapparatet. Mitralventilen er lokalisert i venstre atrioventrikulær åpning og separerer venstre hjerte i systolefasen.

2 Hvordan virker mitralapparatet

Mitralventil i drift

Menneskehjertet mottar kontinuerlig impulser fra dets ledende system, og kontinuerlig og kontinuerlig pumper blod fra atria til ventrikkene, fra ventrikkene til blodkarene, og de bærer det til kroppens organer og vev. I hjertet er det to faser - systolisk og diastolisk. På tidspunktet for diastolen er mitralventilen åpen, og dens ventiler er rettet inn i hulrommet til venstre ventrikel. Ventilenes motstand mot blodstrømmen er så ubetydelig at den ikke påvirker hjerteets hemodynamikk. I mitralapparatet er begrepet antifase.

Multidireksjonell bevegelse av ventiler er et fysiologisk fenomen. Tilstedeværelsen av antifase gir full åpning av ventiler uten å skape vanskeligheter for utstrømning av blod. På tidspunktet for diastol er aortaklaffene, som ligger ved utgangen fra venstre ventrikel, i lukket tilstand. Når venstre ventrikel er fylt med blod, slår sirkelen på mitralventilen seg. Tendon filamenter, strukket, hindrer sagging av ventiler i hulrommet til venstre atrium.

I det øyeblikket ligner det på en fallskjerm, og dørene, som seiler, holdes av akkorder. Impulsen til det ventrikulære myokardiet fører til reduksjon. Aortaklappen åpner, og venstre ventrikel, som en pumpe, tvinger en del blod inn i aorta med kraft. Takket være det velkoordinert arbeidet i mitralapparatet mottar kroppen oksygenberiget blod, noe som er så nødvendig for å opprettholde livet.

3 Mitralventil endres

Menneskekroppen er utsatt for ulike faktorer som kan påvirke mitralapparatets arbeid. Dette betyr at strukturen og funksjonene begynner å skille seg fra normen. Men selv gjennomgår noen endringer i strukturen, har mitralventilen ikke noe å overgi. Han fortsetter å jobbe uansett, forsøker å oppfylle sine funksjoner, forbinder en rekke kompenserende mekanismer for å hjelpe. Det er en rekke sykdommer som fører til endringer i strukturen til ventiler.

Her er noen av dem: bindevevsdysplasi, akutt revmatisk feber, infeksiv endokarditt, aterosklerose, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, Marfan syndrom, kardiomyopati, etc. Som følge av visse påvirkninger, endres strukturene til ventiler. De blir for svake, eller omvendt, deres komprimering oppstår. Systemisk lupus erythematosus, endomyokardial fibrose fører til komprimering av ventiler. Brudd på utviklingen av bindevev (med andre ord bindevevsdysplasi) er årsaken til at mitralventilen derimot ikke har tilstrekkelig styrke.

Opplever trykket i blodstrømmen, han er ikke i stand til å motstå belastningen. Dens ventiler begynner å snu i retning av venstre atrium. Deres komprimering fører ofte til at hullene mellom venstre atrium og venstre ventrikel begynner å begrense, som påvirker hjertefunksjonen. En annen type av mitralventil lidelse er ødeleggelsen av bladet, for eksempel som et resultat av revmatisk feber. I slike tilfeller er det gjenværende vevet av mitralventilen ganske enkelt ikke nok til å blokkere munnen til den venstre atrioventrikulære åpningen. I slike tilfeller snakker om ventilfeil.

4 Endringer i mitralventil - for å behandle eller ikke

Mekanisk prostetisk hjerteventil

Svært ofte er pasientene bekymret for spørsmålet om hvor lenge den modifiserte ventilen kan fungere og takle sin funksjon. Dette spørsmålet må løses av en lege. Hvis pasientens generelle tilstand ikke lider, og hans hjerte ikke er under press i arbeidet, kan du utsette noen operasjoner. I slike situasjoner er det nok å begrense oss til overholdelse av regimet av arbeid og hvile, fysisk aktivitet og også dietten. Og selvfølgelig er det veldig viktig å overvåkes kontinuerlig av en kardiolog for å overvåke ventilens drift.

Hvis følelsen av pasientens tilstand, som følge av det, er symptomene på hjertesvikt til stede, er spørsmålet om taktikken til å administrere en slik pasient løst. Høring av hjertekirurg i dette tilfellet er nødvendig. Hvis det foreligger indikasjoner, gjennomgår pasienten plastikkirurgi (restaurering) av mitralventilen, eller hans komplette erstatning. For tiden er det mulig å erstatte ventilen med en mekanisk eller biologisk. Biologisk har en bindevevstruktur. Det er mer påvirket av kroppen. Mekanisk er representert av 3 arter, og i sin struktur er det ingen levende vev.

Det er imidlertid en mekanisk ventil, i motsetning til en biologisk, som er mer pålitelig og kan vare i svært lang tid, om ikke en levetid. Det er ingen hemmelighet at begge artene har sine fordeler og ulemper, men deres implantasjon kan betydelig forbedre livskvaliteten og øke varigheten. Derfor, hvor lenge ventilen varer, avhenger av en rekke indikatorer - stoffinntak, samtidige sykdommer, etc. Men vær det som det er, det viktigste er at pasienten overholder anbefalingene for å ta medisiner som forhindrer blodpropper og dannelse av blodpropper på ventilens overflate.

5 Lære å snakke riktig

Det er tider da vi, etter å ha savnet eller misforstått medisinske vilkår, husk dem med feil. Som et resultat viser utgangen at det viser seg at en person utvikler sykdommer som dyr. Selv om den uskyldige tilskrivelsen av en ekstra slutt kan skyldes. Ikke forveksle en slik ting som endokardiose i mitralventilen. Endokardiose i mitralventilen er hos hunder og gjelder ikke for menneskekroppen.

Noen ganger, uten å vite de medisinske vilkårene, kan pasienten bli litt forvirret. Derfor er en av årsakene til en lesjon i valvulærapparatet ikke endokardiose av mitralventilen, men endokarditt. Jeg vil også gjerne trekke oppmerksomhet på en slik ting som mitral ventil prolapse. Prolapse kan ikke være et sammenbrudd. Ikke forveksle disse vilkårene. Prolapse er en tilstand av mitralventilen, når dens ventiler, av forskjellige årsaker, bøyer seg inn i hulrommet til høyre atrium.

Kollaps fra latin betyr "falt". Dette begrepet er funnet i medisin når det gjelder vaskulær insuffisiens - vaskulær sammenbrudd, sammenbruddstilstand. Hvis vi snakker om kollaps av lungen, betyr dette staten når kroppen er i en sammenbruddstilstand på grunn av akkumulering av luft eller gass mellom skjellene som omslutter lungen.

Typer, prognose og behandling av mitral insuffisiens

Mitralventilinsuffisiens er en type hjertesykdom kjennetegnet ved en unormal blodstrøm: med hver sammentrekning i venstre ventrikel strømmer en del av blodet tilbake til venstreatrium.

Patologi er sjelden isolert (bare hos 2% av pasientene med denne diagnosen). Oftest utvikler sykdommen i forbindelse med andre lidelser:

• innsnevring av høyre atrioventrikulær åpning (mitral stenose);
• aorta stenose;
• aortaventilinsuffisiens - ufullstendig lukking av ventiler i løpet av avslapning av ventriklene.

Varianter og årsaker

Mitral insuffisiens er klassifisert på grunnlag av flere indikatorer. Utviklingshastigheten utmerker seg:

• Akutt mitral insuffisiens, symptomene som vises i en periode fra flere minutter til flere timer fra det øyeblikket årsaken oppstår. Akutt mitralventilinsuffisiens utvikler seg på grunn av:
  • skade på mitralringen (traumer, infektiv endokarditt);
  • skade på ventiler (atrial myxoma og veggdegenerasjon, systemisk lupus erythematosus, traumer, infektiv endokarditt);
  • brudd på senetråder (infektiv endokarditt, spontan skade, mitralventil prolaps og andre former for myxomatøs degenerasjon, traumer, revmatisme);
  • skade eller funksjonsfeil i papillarmuskulaturen (traumer, sarkoidose, akutt venstre ventrikulærfeil, koronar hjertesykdom, amyloidose);
  • funksjonsfeil i mitralventilprotesen etter kirurgisk inngrep (brudd på protesefliken, låsing av låsemidlet, perforering av proteseflapet på grunn av infektiv endokarditt, degenerative endringer i klaffene i protesen).
• Kronisk mitralventilinsuffisiens, foran:
  • inflammatoriske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus);
  • degenerative forstyrrelser (pseudoksantom, forkalkning av den fibrøse ringen i mitralventilen, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, myxomatøs degenerasjon av ventilcusps);
  • smittsomme sykdommer (infektiv endokarditt);
  • strukturelle forandringer (brudd på senetrådene, dysfunksjon av papillære muskler, hypertrofisk kardiomyopati, paraprostetisk fistel, dilatasjon av venstre ventrikel og fibrøs ring av mitralventilen);
  • medfødte deformiteter (splittelse av venteventilen, endokardial fibroelastose, feil posisjonering av hovedkarene, unormal utvikling av venstre koronararterie).

På grunn av utviklingen av mitral insuffisiens er:

• funksjonell (relativ), som utvikler seg i bakgrunnen: akselerert blodsirkulasjon i dystoni; forstuinger av venstre ventrikkel og fibrøs ring; reduserer tonen i papillarmuskulaturfibrene, som mobiliteten til ventilbladene avhenger av;
• organisk, som oppstår fra anatomisk skade på bindevevet i mitralventilplater og senefilamenter, og festes det.

Ved manifestasjon av mitral insuffisiens er:

• medfødt, som utvikler seg i prenatalperioden på grunn av ytre årsaker (smittsomme sykdommer i moren, virkningen av stråling eller røntgenstråling);
• oppnådd, forårsaket av virkningen av uønskede faktorer på menneskekroppen.

symptomer

Mitral ventil sykdom har flere utviklingsstadier, som hver har sitt eget kliniske bilde.

Mangel på mitralventilen 1 grad manifesteres ved manglende evne til å motstå blodets omvendte strømning. Motstrømmen trengs grundig og gjenstår innenfor ventilflappene. Symptomene er som regel ikke, personen føler seg ikke forandringer i helse, selv under trening. Elektrokardiografi (EKG) viser også ingen endringer. Doppler ultralyd avslører flerdireksjonsblodstrøm.

Mitral insuffisiens 2 grader har mer uttalt symptomer:

• hjertebanken under fysisk aktivitet og i ro
• kortpustethet
• hoste;
• hoste opp blod;
• bouts av hjerte astma.

Omvendt strøm (oppstyr) bestemmes i en avstand på 1-1,5 cm dypt fra mitralventilen. På dette stadiet begynner pasienten å utvikle en passiv form for venøs pulmonal hypertensjon. På elektrokardiogrammet blir endringer i atrielle komponenten bestemt, og hjertets grenser øker 1-2 cm til venstre.

Grad 3 mitralventilinsuffisiens anses å være den alvorligste hjertesykdommen som, uten egnet behandling, fører til menneskelig funksjonshemning. Regurgitation når den bakre veggen av atriumet; det meste av blodet som kommer inn i ventrikkelen strømmer tilbake til atriumet. Grensen til hjertet beveger seg til venstre. Defekten fører til stagnasjon av blod i begge sirkler av blodsirkulasjon og venstre ventrikulær hypertrofi. Den tredje fasen av mitralinsuffisiens tilsvarer symptomene:

• forstørret lever;
• hevelse, spesielt på underdelene;
• høyt venetrykk
• arytmi, ofte atrieflimmer;
• hypoksi;
• generell svakhet, redusert ytelse.

diagnostikk

Mitral insuffisiens oppdages allerede i fase av fysisk undersøkelse. Patologi forandrer i stor grad utseendet på en person: huden blir blåaktig, rødmen blir rød, og en pulserende buk vises på venstre side av brystet (den såkalte hjertepinnen). Lytting avslører systolisk murmur, perkusjon - utvide grensen til hjertet til venstre.

Foreskrive behandling, anvendt instrumentelle diagnostiske teknikker:

• Ekkokardiogram (EchoCG) er den viktigste metoden for diagnose av mitralinsuffisiens og utføres ved hjelp av ultralyd. Det avslører konstruksjonen av ventilkuttene og deres strukturelle og funksjonelle funksjonsnedsettelser (rynke, rupturer, ufullstendig lukking), gjør det mulig å estimere tykkelsen på myokardiet og endokardiet, størrelsen på hjertehulene, tilstanden til andre hjerteventiler, tilstedeværelsen av væske i perikardiet.
• Et Doppler ekkokardiogram demonstrerer volumet og hastigheten til revers blodstrømmen.
• Et elektrokardiogram (EKG) bestemmer hjerterytmeforstyrrelser, overbelastning og volumet av hjertekamre.
• Fonokardiogram er basert på studien av hjertestøy.
• Spiral computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilder (MRI) er høypresisjonsmetoder hvorved et lag-for-lag-bilde av hjertet oppnås fra forskjellige vinkler.
• Brystrøntgen bidrar til å vurdere hjerteets størrelse og posisjon i forhold til andre organer, for å diagnostisere tilstedeværelse av overbelastning i lungekarrene.
• Kateterisering av hulrommene lar deg måle trykket i hjertekamrene.
• Koronarokardiografi (CCG), ved å innføre kontrast i hjertets kar og kamre, gir nøyaktig visualisering av tilstanden deres.

behandling

Den første fasen av mitral insuffisiens, som regel, krever ikke spesifikk terapi. I dette tilfellet er periodisk overvåkning av en kardiolog og overholdelse av forebyggende tiltak tilstrekkelig.

Hvis defekten når andre trinn, er medisinering foreskrevet:

• Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel;
• ACE-hemmere forhindrer utseende av sekundære myokardiale endringer;
• hjerte glykosider bekjempe arytmi;
• vasodilatatorer normaliserer blodsirkulasjonen og reduserer dermed belastningen på hjertet.

I tillegg er legemidler foreskrevet for behandling av tilknyttede sykdommer:

• Antikoagulanter forhindrer dannelsen av blodpropper. De anbefales å ta med atrieflimmer.
• Hormonale legemidler brukes til revmatisme.
• Antibiotika er foreskrevet for å behandle infektiv endokarditt.
• Diuretika bidrar til å bekjempe trengsel i kroppen.

Den andre graden med alvorlige symptomer og den tredje graden av mitral insuffisiens krever kirurgisk behandling, hvis metoder er svært forskjellige:

• Intra aorta ballong motpulsering (IABP) er en metode hvor en oval ballong blir introdusert i aorta, som åpner i antiphase til hjertekontraksjoner. IABA øker blodstrømmen i kranspulsårene og støtter pumpefunksjonen til venstre ventrikel.
• Ved annuloplastikk blir en metall-syntetisk ring syet inn i ventilbladets base.
• Trim senne akkorder.
• Reseksjon av bakre valvular sash.
• Prostetisk mitralventil utføres på et åpent bryst, så det er en radikal behandlingsmetode. Under operasjonen blir pasientens skadede ventil forandret til donor (dyr) eller kunstig (laget av metalllegering). Under prostetikken stoppes kardial aktivitet midlertidig, og blodtilførselen til organer er kunstig.

Prognose og forebygging

Mitral ventil sykdom er en alvorlig sykdom som, hvis ikke behandlet, fører til utvikling av:

• atrieflimmer;
• atrioventrikulær blokk;
• infeksiv endokarditt;
• pulmonal hypertensjon;
• hjertesvikt.

Postoperative komplikasjoner inkluderer:

• tromboembolisme;
• trombose, forkalkning, ødeleggelse av en biologisk protese;
• infeksiv endokarditt;
• atrioventrikulær blokk;
• paravalvular fistel.

Forebyggende tiltak vil bidra til å unngå eller redusere utviklingen av mitralinsuffisiens. Forebygging er spesielt viktig for pasienter med hvilken som helst kardiologisk patologi og innledende mitralventilinsuffisiens. Listen over anbefalinger inkluderer:

• Tidlig behandling av infeksjoner, inkludert tonsillitt, tonsillitt, etc.
• Behandling av karies, fylling eller fjerning av syke tenner.
• Tar kaliumpreparater som støtter hjertets aktivitet.
• Etter en diett utformet for å støtte arbeidet i kardiovaskulærsystemet.
• Avslag på alkoholholdige drikker, sigaretter.
• Årlig observasjon av kardiolog.

Prognosen for mitralinsuffisiens er først og fremst bestemt av utviklingsstadiet, samt ved samtidig patologier. Mild og moderat grad av vice, som regel, påvirker ikke livskvaliteten. Så, patologi anses ikke som et hinder for graviditet og fødsel.

I alvorlige tilfeller overlever 9 av 10 pasienter i 5 år.

Alt om mitralventilen: anatomi, fysiologi og sykdommer

Ventilapparatet i hjertet er representert ved to atrioventrikulære hull som er plassert mellom atria og ventrikkene. Den venstre sommerfuglventilen kalles mitral. Medfødte eller oppkjøpte sykdommer forårsaker feil, stenose eller en kompleks kombinert mangel. Kliniske symptomer avhenger av graden av sirkulasjonsforstyrrelser. Gitt den høye frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner, dødelig arytmier og dødelighetsrisiko, er alle pasienter vist en diagnostisk undersøkelse av en internlege eller kardiolog.

Hva er en mitralventil og hvor ligger den?

Hovedfunksjonen til hjerteventilapparatet er å overvinne motstanden i perifere og store store beholdere, som normalt opprettholder et visst trykk. I venstre halvdel er det bicuspid og aorta ventiler, i høyre halvdel er det tricuspid og lunge arterie ventiler. Disse strukturene utfører hovedoppgaven ved å opprettholde stabil hemodynamikk, lede blodstrømmen og forhindre tilbakeløp.

Avhengig av fasen av kontraktilitet i hulrommene, virker den venstre atrioventrikulære åpningen som en klaff for å forhindre regurgitasjon (retur blod til atriumet) eller en trakt som forenkler strømmen fra spyttventilen til aorta.

topografi

Hjertet er et firekammerorgan delt av partisjoner i to ventrikler og atria, som kommuniseres gjennom atrioventrikulære åpninger. Mitralventilen er plassert mellom venstre hjerte. Det projiseres på nivået av avstanden til den fjerde og femte ribben. Under auscultatory lytter med en phonendoscope, er fysiologiske toner bestemt i det femte intercostal rommet, i hjertet av hjerte apex, som er i kontakt med brystveggen.

struktur

Mitralventilen i hjertet (MK) består av en fibrøs åpning og sashes som er montert langs omkretsen. Strukturen til MK inkluderer tendinøse akkorder, papillære papillære muskelfibre i tilknytning til hjerte-myokardiet i venstre ventrikel og sin egen fiber-muskulære ring. Hvert element sikrer normal drift av MK.

Anatomi av venstre atrioventrikulær åpning:

• MK er delt inn i to vinger med kommisjonelle partisjoner, hvorav den fremre er mer rund og lang, den bakre er kort og ligner noe på en firkant;
• i noen tilfeller kan ventilene være fra 3 til 5;
• Antallet av ekstra elementer avhenger av størrelsen på fiberringen (FC);
• Papillære muskelfibre er festet på steder hvor ventilene lukkes (normalt har en person opptil 3 foran og 1-5 tilbake muskler);
• festet til den fibrøse overflaten av MC, rettet inn i hulrommet til venstre ventrikel, er senfibre (akkorder) festet, som videre er delt inn i tråder på hver brikke;
• bevegelsen av strukturer avhengig av fasen av kontraktilitet er jevn og presis;
• alle elementene gir en fullstendig åpning av hjertebicuspidralventilen i fasen av diastol antiphase - multidireksjonell fysiologisk bevegelse av ventiler, noe som letter utstrømningen av blod.

Histologisk struktur av mitralventilen

De viktigste stoffkomponentene til MK:

• klaff dannet av et tre-lags bindevev festet til den atrioventrikulære åpningen;
• egen ventilring av fibrøst og muskulært vev;
• den indre overflaten er foret med en membran i hjertet, endokardium;
• midtparti av svampete vev.

Hva mitralventilen i venstre hjerte og hvordan den ser ut, vises i bildet nedenfor:

Mekanisme og funksjoner i arbeidet

Hovedfunksjonen til den bicuspidale atrioventrikulære ventilen er å hindre tilbakestrømning (regurgitasjon) i venstre atrium og retningen av strømmen inn i ventrikkelen.

MK funksjoner

Alle ventilbladene er mobile og formbare strukturer som beveger seg i faser av sammentrekninger under påvirkning av retningsbestemt blodstrøm. I øyeblikket av diastolen slapper musklene i hjertehulene og fyller seg med blod, og den store frontflaten på MC lukker aortakeglen, og forhindrer dermed kaste i aorta.

I systole, med sammentrekning av atriumet og ventriklene, blir elementene i den venstre atrioventrikulære åpningen komprimert langs fortykkede ventillinjer som holdes av akkorder. Dette forhindrer opphissning og opprettholder hemodynamikk i blodets store blodsirkulasjon under normale forhold.

Normal ventil ytelse

En ekkokardiografisk studie (ultralyd av hjertet) gir gjennomsnittlige normale verdier:

• diameter av den fibromuskulære ringen 2,0-2,6 cm, ventil opptil 3 cm;
• MK område opp til 6,5 cm 2;
• sash tykkelsen er 1-2 mm;
• bevegelsen av alle ventiler aktiv og jevn;
• overflaten er jevn og jevn;
• i systolefasen er avbøyning av elementer inn i ventrikulærhulen ikke mer enn 1,5-2 mm;
• akkorder i form av lange, lineære og tynne fibre.

Grunnleggende patologier og metoder for diagnose

Hovedårsakene til overførte MK-defekter: reumatiske og aterosklerotiske lesjoner, alder og degenerative endringer, konsekvensene av infeksiøs inflammatorisk endokarditt i nærvær av sepsis. Disse sykdommene fører til innsnevring og dysfunksjon av atrioventrikulær åpning, utvikling av insuffisiens eller stenose. Kompliserte blemmer manifesteres oftere som et resultat av en alvorlig sykdom i reumatisk sykdom.

Vanlig mitralventil sykdom

Prolapse MK - (bulging eller sagging) av ventilene i atriumhulen under systolisk sammentrekning. Mangelen er mer vanlig hos nyfødte, detekteringsspissen forekommer i alderen 5-15 år.

Det kan være primært (av ubestemt opprinnelse) eller sekundær - resultatet av en inflammatorisk prosess eller skade på brystbenet, oftere hos idrettsutøvere. Dysplasi av bindevevet indikerer en arvelig genetisk sykdom.

For brudd er karakteristisk:

1. Regurgitering av bicuspid mitralventilen forstyrrer blodstrømmen, som manifesteres ved utvikling av pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungene) og reduserte frekvenser i perifere arterier.
2. Kliniske symptomer avhenger av graden av prolaps og årsaken til defekten.
3. I de første stadiene kan tilstanden forverres minimalt, oftere i løpet av sport.
4. Progressiv regurgitasjon fremgår av økende svakhet og svimmelhet, hodepine og bevissthetstap. Ofte bekymret for kortpustethet, pusteproblemer ved minste anstrengelse, følelse av mangel på luft.
5. Høy risiko for å utvikle arytmier og hjertestans.

Mitralventilinsuffisiens - kjennetegnes ved ufullstendig lukking av ventiler eller deres prolaps (fallende inn i hulrommet), som følge av at venstre atrioventrikulær åpning under systolen ikke overlapper helt og blod blir kastet inn i atriumet.

1. Dette er en medfødt eller anskaffet ventilfeil.
2. Defekt lukking forårsaker lesjoner av ventiler, egne bindevevskord eller papillære muskler, strekker seg av den fibrøse ringen.
3. Sjelden oppstår en isolert anomaløs MC, ofte en kombinert defekt.
4. Vanlige årsaker: brudd eller brudd på grunn av skade eller hjerteinfarkt, utfall av en inflammatorisk sykdom med reumatisk eller autoimmun natur.
5. Prolapse kan føre til feil.
6. Fatal insufficiency utvikles under oppblåsing av mer enn 55-90% blod i sammentrekningsfasen.
7. Når det er en defekt høyre ventrikulær svikt med en økning i volumet og utvidelsen av hjertehulen i hjertet.
8. Klinikken vises når blodstrømmen er begrenset til mer enn 40%.
9. Pasienter er bekymret for hoste med dyspné og hemoptysis, hjertebank, tilbakefallende hjertesmerter.
10. En hyppig farlig komplikasjon er atrieflimmer.

Mitralventil stenose: med en lignende patologi, reduseres og smalter området og diameteren til den venstre atrioventrikulære åpningen, noe som begrenser blodstrømmen gjennom MC og deretter inn i aorta. Det er en anskaffet defekt, i 45% tilfeller er det kombinert med slike ventildefekter: mitral insuffisiens, skade på aorta eller høyre (tricuspid) ventil.

De viktigste egenskapene ved stenose:

1. Den revmatiske karakteren av utdanning. Etter de første tegn på inflammatorisk sykdom i alderen 18-25 år, utvikler stenose innen 10-25 år.
2. Ventilfeil kan skyldes infeksiøs endokarditt og sepsis, en konsekvens av opiumavhengighet, en komplikasjon av alvorlig syfilis eller aterosklerose.
3. I sjeldne tilfeller utvikler seg etter operasjon på ventilen, med en hjertesvikt, progressiv forkalkning av elementene i MC.
4. Kliniske symptomer oppstår med en reduksjon i området og diameteren av hullet med 50% i henhold til klassifiseringen, som signifikant bryter mot hemodynamikken.
5. Kompenserende for justering av blodsirkulasjonen øker volumet og muskelveggene i venstre atrium, hypertrofi utvikler seg.
6. Trykket øker i venstre øvre del av hjertet, noe som manifesteres av pulmonal hypertensjon.
7. Det fører til en reduksjon i kontraktiliteten til venstre nedre del av hjertet, ventrikulær dilatasjon utvikler seg med nedsatt blodgass i en stor sirkel.
8. Høy risiko for arytmi, hjertesvikt med lungeødem.
9. Klinisk manifestert alvorlig svakhet, kortpustethet med hoste, utseende av sputum med strekker av blod indikerer forverring av tilstanden.
10. Karakterisert av rødhet av kinn og nese, cyanose av fingrene og neglene. Hevelse i underlivet av mage, ben og føtter.

Hvilke diagnostiske metoder kan brukes til å bestemme sykdommen?

For å identifisere patologiske endringer i mitralventilen, utfør:

1. Elektrokardiografi - lar deg bestemme hypertrofi i venstre hjerte, atrium eller ventrikel.
2. Ekkokardiografi - unormale lyder favoriserer stenose eller prolaps med mangel.
3. Bryst røntgen for å oppdage et forstørret hjerte.
4. Ultralyd i hjertet med dopplerografi av de store karene - vurderer blodstrømmen, dets retning, hemodynamisk stabilitet; lar deg evaluere driften av ventiler, graden av lukking og åpning av MK, prolapse, prolaps eller regurgitation.

Undersøkelse og undersøkelse av pasienten

Terapeuten eller kardiologen spør om pasientens klager, da tilstanden først forverret, oppstod symptomer som var karakteristiske for hver lidelse.

• auskultasjon (lytting) med et stetoskop av hjerteventiler, noe som tyder på mangel eller defekt;
• Definisjon av hjerteets grenser;
• puls telling, puls, blodtrykksmåling;
• undersøkelse av huden, vurdering av forekomsten av ødem, forstørrede årer i nakken.

Instrumental diagnostiske metoder

1. Høres hjertet. Etter innføring av kateteret gjennom fartøyet på hoften eller skulderen og fremskritt til de nødvendige avdelinger, vurderes intrakardialt trykk, tilstanden til ventiler og partisjoner blir undersøkt. Dette er en effektiv invasiv teknikk i en operasjonskirurgisk hjerteoperasjon.
2. Ventrikulografiske. I motsetning til sensing injiseres et røntgenkontrastmiddel etter kateterets tilgang. Dermed er det mulig å identifisere valvulære defekter, endringer i atriene eller ventrikkene.

funn

Stenose-, prolapse- eller mitralventilinsuffisiens reduserer pasientens livskvalitet betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av hemodynamiske lidelser. Kronisk progressiv kurs øker risikoen for uførhet med dårlig prognose, dødelighet i utviklingen av komplikasjoner. Når feilen avsløres, er alle pasienter foreskrevet behandling. Legemidler og legemidler er mindre effektive enn minimal invasiv kirurgi. Terapi utføres på et kardiologisk sykehus.

trenger råd: hjertebetingelser

et spørsmål for alle, spesielt kardiologer.

Hun oversatte de neste papirene til folk for konsultasjon i utlandet. Blant annet er det resultater av Echo-KG (hos mennesker, iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt). Jeg snublet over dette: Mitralventil med forseglede klaffer, antifase tilstede.

1. Hva betyr antifase i denne konteksten? (Jeg vet hva en mitralventil er og hvorfor det er nødvendig. ;-)) Det var mulig å lære fra Internett bare at den skulle være til stede.

2. Hva betyr "komprimerte klaffer" - er de tykkere eller redusert elastisitet?

Besvart: 13

"Komprimert" på ekkokardiografi betyr at de har økt ekkogenitet. I praksis betyr dette at skjermen inneholder mer bindevev enn konvensjonelle. I virkeligheten er dette en fortykning og en reduksjon i elastisitet og mobilitet.

takk Vet du ikke hvordan det er vanlig å skrive på engelsk - indurated, hardened, eller bare av økt echogenicitet?

Har du oversatt den siste ordet bokstavelig talt eller tok det fra en ordbok? I russisk medisinsk språk kalles økt ekkogenitet også hyperechogenicitet. Kanskje finne en analog. Du oversetter ikke vitenskapelig arbeid, og resultatene av analyser. Derfor jo nærmere originalen - jo bedre.

hyperechoic, selvfølgelig, er ofte skrevet.

Jeg er mer bekymret for den beryktede "antiphase".

Mitralventil

Mitralventilen er en viktig del av det menneskelige hjerte. Den befinner seg mellom de venstre kamrene i hjertet og gir blodstrømmen i kroppen. Når brudd i sin virksomhet, strømmer blodet tilbake i venstre atrium, strekker og deformerer det. Kanskje forekomsten av arytmier, kongestiv hjertesvikt og andre patologier.

Vanlige symptomer på mitral ventil sykdom

Vanlige tegn på mitralventil dysfunksjon (MK) er karakteristiske for mange kardiovaskulære sykdommer. Derfor, for å gjøre en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å identifisere spesifikke symptomer og diagnostisere.

Når patologien til mitralventilen i hjertesymptomene kan være:

• sykdomsfølelse;
• kortpustethet
• tyngde i brystet;
• spesifikk lyd når du lytter til et hjerteslag;
• hevelse;
• tretthet,
• smerte i hjertet;
• kvalme;
• hoste i alvorlige tilfeller med blodig utslipp.

Intensiteten av disse symptomene er avhengig av type sykdom og graden av forsømmelse. Siden mange sykdommer er karakterisert ved funksjonen av asymptomatisk forekomst, for å forhindre utvikling av irreversible prosesser, er det nødvendig å gjennomgå en årlig undersøkelse av en kardiolog, spesielt etter 40 år.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens kan forene flere patologier. Det er snarere en generell tilstand av systemet, i stedet for navnet på en bestemt sykdom. Det er knyttet til brudd på ventilens funksjoner. Ofte er det en omvendt strøm av blod inn i hjertet under passeringen av strømmen fra kammeret til kammeret. Dette er den såkalte mitralventilen, som i stor grad bestemmer utviklingsstadiet for mitralinsuffisiens.

• Mitralventilinsuffisiens på 1 grad - en liten del av blodet går tilbake til atriumet. I denne forbindelse er det en økning i intensiteten av sammentrekninger av veggene, etterfulgt av hypertrofi.
• Mangel på mitralventilen 2 grader - den motsatte strømmen når midten av atriumet, på grunn av hvilken det ikke er i stand til naturlig å presse ut hele blodmassen. Som et resultat øker trykket i atrium- og lungekarrene.
• Grad 3-mitralventilinsuffisiens - den motsatte strømmen av blod øker og over tid blir atriumet ikke i stand til å takle sin transport. Kroppen vokser i størrelse under trykk av overflødig væske. Mindre vanlig påvirker endringene ventriklene.

Årsaken til slike endringer kan være en av sykdommene i mitralventilen, bindevev, infeksjon, revmatisme. Disse forholdene tilskrives organisk mangel. Funksjonell og relativ ventilinsuffisiens skiller seg også ut. I det første tilfellet er årsakene patologien til myokardiet og ventilfestemusklene, i den andre - den store størrelsen av den atrioventrikulære åpningen.

For behandling av den første fasen er det nok å lede en sunn livsstil med moderat trening. I mer alvorlige tilfeller er en midlertidig utestenging av hjertet fra blodsirkulasjonen, delvis korreksjon eller erstatning av mitralventilen i hjertet nødvendig.

Regurgitation og prolaps MK

En slik vanlig mitralventilfeil som prolaps utvikler seg ofte med alderen som følge av slitasje på hjerteapparatet. Ofte er denne sykdommen observert hos barn, spesielt i ungdomsårene. Dette skyldes hovedsakelig den ujevne utviklingen av kroppen. I den etterfølgende feilen forsvinner uavhengig.

I kjerne er prolapse en mykende mitralventil. På grunn av ventilens lekkasje til blodkarets vegger kan blodet flyte ukontrollert fra kammer til kammer. Under sammentrekninger vender strømmen delvis tilbake til atriumet. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av intensiteten av opphissingen.

1. Fase 1 - ventilen setter ikke mer enn 5 mm, oppfølging av 1-graders mitralventil er observert.
2. Fase 2 - det er et gap på opptil 9 mm, utviklingen av mitralventilen 2 grader utvikler seg.
3. På stadium 3 og 4 av sykdommen avviker brosjyrene fra normal posisjon med mer enn 10 mm, blodstrømmen øker til 9 mm. Et spesifikt trekk ved prolaps er at med en vesentlig avvik i ventilene, kan opphissingen være mindre i forhold til innledningsfasen.

En lignende patologi er også kjent som myxomatøs degenerasjon av mitralventilen. Risikogruppen inkluderer eldre mennesker, samt de som har problemer med vekst, bruskvevssykdommer og hormonforstyrrelser.

Hvis først patologien praktisk talt ikke forårsaker ulempe, så er det mulig at forekomsten av sidesykdommer som hjertearytmi, insuffisiens, deformasjon av organene i kardiovaskulærsystemet, forsegling av mitralventilene etc.

Kalsifisering, stenose, fibrose

Årsaken til utviklingen av mange hjertesykdommer er ofte kalsifisering av mitralventilen. Under sin utvikling, avsetning av mineralsalter på veggene av ventiler. Som et resultat - de tynger og mister evnen til å utføre sine funksjoner fullt ut. Som en konsekvens utvikler smalingen av lumen av MK, den såkalte stenosen av mitralventilen. Den resulterende avsetningen blir et hinder for normal blodgjennomstrømning, oksygenmangel i organene utvikler seg, ventrikkene overbelastes og deformeres.

Å identifisere problemet er ikke så lett, fordi symptomene ofte ligner manifestasjoner av helt forskjellige sykdommer, for eksempel revmatisme, kardiosklerose eller hypertensjon. Hvis ubehandlet, kan sykdommen utvikle seg til fibrose av mitralventilene. Det provoserer degenerasjonen av bindevev. Smittsomme lesjoner forverrer bare prosessen, og som et resultat taper ventilen sin evne til å fungere som en ventil. Tykkelse av veggene fører ofte til arrdannelse, tap av mobilitet og lekkasje.

Doppler-skanning bestemmer mest nøyaktig kalkningen av mitralventilen. Behandling er foreskrevet på grunnlag av data oppnådd under diagnosen årsakene til sykdommen. Hvis medfølgende sykdommer eksisterer, må de tas i betraktning. I utgangspunktet foreskriver legen medisiner rettet mot deres tiltak mot ødeleggelse og fjerning av saltinntak, stimulering av blodstrømmen og gjenoppretting av hjerterytme. Protetikk av mitralventilen utføres ved utvikling av irreversible prosesser og behovet for akutt korreksjon av hjertefunksjonen.

Alle sykdommer er nært knyttet, slik at forekomsten av en sykdom kan føre til utvikling av en annen i form av komplikasjoner. Noen feil er medfødt eller arvet, mens andre utvikler seg på grunnlag av dårlig livsstilspraksis, overdreven stress på hjertet og utvikling av sykdommer i andre organer og systemer.

Diagnose og behandling av ventrikulær hjertesykdom

Hjertets mitralventil spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonsprosessen. Ved patologi av noe slag, er akutt behandling nødvendig. Diagnose av problemer utføres ved hjelp av metoder som:

• ECG;
• ekkokardiografi;
• doppler sonografi;
• X-stråler;
• auskultasjon;
• hjerte kateterisering.

Ofte foreskriver en lege koagulanter, diuretika, antibiotika og antiarytmiske legemidler til behandling. Obligatorisk tilstand er overholdelse av diett og moderat fysisk aktivitet, unngått alvorlige følelsesmessige sjokk. I alvorlige tilfeller, erstatning av mitralventilen. Konsekvensene av slike inngrep uttrykkes i behovet for å motta koagulanter. Ellers er det risiko for trombose.

Tidlig eliminering av feil MK forhindrer slike problemer. Den beste måten å hindre slitasje på hjerteapparatet er å forhindre sykdommer. For å gjøre dette må du spise riktig, spise mat rik på kalium, for eksempel tørkede aprikoser. Sport vil holde hele kroppen i god form. Det er også viktig å slutte å røyke og overdreven drikking. Ta vare på helsen din i dag - fraværet av sykdom i morgen.

Video om hvordan mitralventilen fungerer:

Ekkokardiografi transkripsjon

Velkommen! Gjorde en ekkokardiografi. Resultatene er
Aorta: komprimert ikke dilatert (AO 2.9)
Venstre atrium er ikke utvidet (LP 4.0)
Kaviteten til venstre ventrikel: ikke utvidet (KDR 4,6) (KSR 3,2)
Venstre gastrisk kontraktil funksjon: konservert
PV 64%
Overtredelse av lokal kontraktilitet: nei
Interventrikulær septum: fortykket (TMZHP 1.2 Norm = 0,7-1,1)
Bakvegg til venstre ventrikel: Forkortet (TZSLZH 1.2 Norm = 0.7-1.1)
Aortaklaff: ventilene er forseglet
Opplysningsamplitud: Normal 1.9
Mitralventil: ventilene er forseglet
Høyre ventrikel: ikke utvidet 2.6
Tykkelsen av den fremre veggen til høyre ventrikel: normal
Systolisk pulmonal arterieinjeksjon: Ikke forhøyet
Pulmonal arterie: ikke dilatert
Tegn på ventilfeil: mitral 2-3 ss.
Reaksjon av inferior vena cava til respiratorisk fase: mer enn 50%

Konklusjon: Tykkelse av aortaklappen. Aortic root induration. Tykkelse av mitralventilens cusps. Mitral insuffisiens 2-3 ss. Tendens til dilatasjon av venstre atrium. Hypertomi i venstre ventrikel. Global kontraktilitet av myokardiet i venstre ventrikkel lagret. Brudd på lokal kontraktilitet i venstre ventrikel ble ikke påvist. NIP er ikke utvidet.
Fortell meg hva alt betyr og hva skal jeg gjøre?

Relaterte og anbefalte spørsmål

1 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, logoped, Laura, mammolog, en medisinsk advokat, psykiater, nevrolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkologisk urologi, ortopedi, traumer, oftalmologi, pediatri, plastisk kirurg, proctologist, psykiater, psykolog, pulmonologist, revmatolog, sexolog-androgolister, tannlege, urolog, apotek fitoterapevta, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,24% av spørsmålene.

PROLAPS MITRAL VALVE STREET IN THE HEART AREA

Hei igjen! Ikke mye om meg selv: Jeg er 24 år gammel, det var ingen sykdommer før

For 2,5 måneder siden begynte å forstyrre smerten i hjertet, gir den også til scapulaen, da det meste til venstre, noen ganger til høyre, i albuen, håndleddet, skulderen, alltid på forskjellige måter.

KONSTANT FEELING AIR DEFENSE (jeg ønsker å ta et dypt pust)
Pulsen er vanligvis 75-90, når jeg begynner å bli nervøs opp til 100. Noen ganger virker det som hjertet pulserer på en eller annen måte - som om motoren virker eller det ser ut til å blinke
sjekket skjoldbrusk-hun er normal

ultralyd resultater:
aorta: ikke komprimert, ikke utvidet 2.55
venstre atrium ikke forstørret 3,1 cm
hulrom lzh: ikke utvidet cdr 4,29 ksr 2,9
hjertefrekvens 80
SIKKERHET AV MYOKARDIUMEN AV DEN VENSTRE VENTRIKKE TILFREDSFARENDE FV-61% (legen sa at det ikke var nok)
zoner av hypo og akinesi ikke identifisert
TMZHP 0,9 / 1,4
TZSLZH 1,05,1,6
aortaklaff: ventiler er ikke forseglet, antiphase er AK 1,8 vao -98cm / s
mitralventil: ventilene er ikke tette, det er en antifase
høyre ventrikkel er ikke utvidet PZR 1,8
tegn på pulmonal hypertensjon nr
Kommentar: Hjertehulen i normal rekkevidde, MZHP med liten fokalfibrose. Den myokardiale kontraktiliteten er tilfredsstillende. Frontklappen av MK forløper inn i hulromet LP.I hulrummet til PP er en ytterligere trabecula struktur lokalisert

Doppler ekkokardiografi: ingen brudd på LV diastolytisk funksjon ble påvist, Minor mitral regurgitasjon 1 ss. gr.R-5,9 mm. kvikksølv Systolytisk trykk i LA 10,9 mm Hg
ekko skilt. mitralventil prolapse med liten oppblåsthet 1 st

legen har utført: mildronat inn / i, milgamma, vitamin B6, afobazol. Behandlingsforløpet er gått. ingen effekt på behandlingen

Spørsmål: Fortell meg hva som kan være punkteringen i hjertet, hvor farlig det er, og hvilken type undersøkelse som fortsatt må gjøres for nøyaktighet (ultralyd og EKG-test, resultatene er høyere) takk.

Antifasen av mitralventilen er hva den betyr

Hjertefeil, både ervervet og medfødt, forblir et av de nåværende områdene av klinisk kardiologi. I gjennomsnitt, i befolkningen er de funnet i ca 1% av befolkningen, og overveldende blir de anskaffet. Stor praktisk betydning av denne gruppen av sykdommer gir det faktum at de ofte forårsaker dannelse av kronisk hjertesvikt. Egenheten ved det kliniske kurset av hjertefeil ligger i det faktum at jo tidligere og mer nøyaktig diagnosen blir gjort i løpet av sykdommen, jo flere sjanser til rettidig tilveiebringelse av nødvendig hjelp, og følgelig, jo større er sannsynligheten for et gunstig resultat av behandlingen. Følgelig er den mest effektive bruken av svært informative diagnostiske metoder for pasienter med hjertefeil eller med mistanke om deres tilstedeværelse. Løftet om optimal klinisk bruk av ekkokardioskopiske data er en tilstrekkelig bevissthet om den behandlende legen til det grunnleggende og metodiske muligheter for denne metoden som anvendt på en spesifikk nosologi. Denne artikkelen tar sikte på å presentere en kort, praktisk orientert generalisering av evalueringen av resultatene av ekkokardioskopi i mitralstenose for almentpraksis, hvis daglige arbeid inkluderer tilsyn med pasienter med hjertefeil og kan kreve at de har relevant kunnskap på dette området.

Som de viktigste etiologiske faktorene ved dannelsen av mitralstenose, anses i hovedsak følgende.

1. Reumatisk carditt med overvektig involvering av det ventvære endokardiet er fortsatt den hyppigste årsaken til utviklingen av overførte feil. Mitral og aorta ventiler er oftest påvirket, tricuspid er mye mindre vanlige, og reumatisk lungeventil sykdom er casuistry.

2. Den aterosklerotiske prosessen forårsaker misdannelse hovedsakelig hos eldre og påvirker hovedsakelig aorta- og mitralventiler. Den vanligste formen for en slik lesjon blir den såkalte. senil (senil) stenose, som også kan kombineres med varierende grad av valvulær insuffisiens.

3. Infektiv endokarditt, som er basert på ødeleggelse av ventiler og dannelse av vegetasjoner, ses sjelden som en årsak til mitralstenose, men blir ofte en kilde til kapillærfeil. Samtidig er ikke en kombinasjon av revmatisk stenose av ventilen og den andre sammenføyde infektive endokarditt ekskludert. I infeksiøs endokarditt forekommer mer enn halvparten av tilfeller i en isolert lesjon av aortaklappen, og mitralen er underordnet den i denne indikatoren.

4. Relativt sjeldne etiologiske faktorer av mitralstenose er diffuse bindevevssykdommer, som systemisk lupus erythematosus og reumatoid artritt. Samtidig er ekkokardioskopisk undersøkelse hos slike pasienter helt nødvendig og kan ha høy diagnostisk verdi.

5. Enda sjeldne årsaker til stenotisk mitral ventil sykdom er såkalte. akkumulasjonssykdommer, hvorav de mest relevante er amyloidose og mukopolysakkaridose. Imidlertid går hjertets involvering i amyloidose seg langt utover omfanget av valvulære lesjoner, så ekkokardioskopi er også viktig her.

Mitral stenose av revmatisk natur utvikler seg over flere år. Med latent kurs på revmatisme kan en defekt dannes uten signifikante kliniske symptomer før sin forekomst, og blir faktisk dens eneste manifestasjon. Denne feilen ble den første diagnostisert ved ekkokardiografi, fordi har et så klart og spesifikt ultralydbilde at det kan være et eksempel på den mest komplette og effektive bruken av hele visualiseringspotensialet til denne metoden. Det ekkokardioskopiske bildet antyder følgende ventilendringer: Tykkelse av ventiler (noen ganger mer enn 3 mm) med alvorlig og vedvarende deformasjon, komprimering av deres struktur (som regel ujevn), forkortelse av deres totale lengde. Morfologisk manifesteres disse prosessene av et mønster av uttalt fibrøse forandringer. Eksperter i ultralydsdiagnostikk prøver ikke å anvende begreper "tetthet, komprimering", men bruk begrepet "hyperechogenicitet", som betyr den utprøvde evnen til en gitt struktur til å reflektere en ultralydstråle. Disse definisjonene er ikke helt synonymt, men som regel, med hensyn til kjøpte hjertefeil, kan de betraktes som ekvivalente.

I tillegg til selve ventiler er tilstøtende elementer av ventilen også involvert i den patologiske prosessen: Særlig uttalt avkorting og komprimering av akkorder, så vel som denne eller den grad av forkalkning av mitralringen, er karakteristiske. I denne sammenhengen skal det bemerkes at det er viktig for nærværet av forkalkning av ventilkonstruksjoner, som har sin egen representasjon i ultralydsmønsteret: ekkosignaler fra kalsinater fortsetter å bli visualisert ved ekstremt lave effektnivåer av ultralydstrålen, siden har en meget høy reflektivitet. En uttalt grad av forkalkning gjør rekonstruksive inngrep på ventilen ineffektiv, med det resultat at preferanse vanligvis er gitt til installasjon av ventilproteser.

Sammen med de strukturelle endringene i ventilene er det også brudd på ventilapparatets funksjonstilstand, som manifesteres av en reduksjon av elastisiteten, begrensning av ventilens mobilitet og en reduksjon i amplituden av deres åpning. Denne indikatoren for anterior mitral cusp er referert til som "AM" og er vanligvis ca. 15 mm. Bevegelsesbanen av den fremre delen av ventilen fra den normale M-formet blir U-formet, som anses som et av de mest signifikante tegnene på mitralstenose (figur 1).

Fig. 1. B-modus (venstre) og M-modus (høyre): mitralstenose, fibrose av ventilene (1), U-formet (2) og i-fase (3) bevegelse av mitralventilene.

Hvis dette symptomet er identifisert, er det vanligvis angitt i studieprotokollen. Ventilfunksjonen lider ikke bare fra anatomiske forandringer i brosjyrens struktur, men også fra sammensmeltningen av ventilkommissarene, dvs. sideledd foran og bak Denne prosessen fører til at det er et brudd på flerveisbevegelsen av begge klaffene, deres baner blir i fase, bakflaten begynner å trekke seg opp bak frontflaten, slik at ventilens fullåpning blir umulig. Tilstedeværelsen eller fraværet av antifase i bevegelsen av mitralcuspsen er nødvendigvis reflektert i studieprotokollen, uavhengig av om pasienten har en mitralfeil eller ikke. Indikatoren for hastigheten til frontdekslet, som kalles "EF", som reflekterer de elastiske egenskapene og mobiliteten til ventilen og reduseres med utseende av sklerotiske og fibrotiske endringer, i gjennomsnitt 12-14 cm / sek under normale forhold og med alvorlig stenose som når 1- 3 cm / s (figur 1).

Et av de hyppigste og mest nøyaktige symptomene på stenotisk ventilskade er avbøyningen av fremre ventilen i venstre ventrikulær hulrom, som i engelsk litteratur er definert av begrepet "doming" og i den innenlandske som kuppelformet bulging (figur 2).
Fig. 2. In-modus: mitral stenose, kuppelformet fremspring av mitralventilen (1).

Årsaken til dens formasjon er at blodtrykket i blodet som akkumuleres i hulromet i venstre atrium skyver midtdelen av ventilen, og ikke kan åpne den i full bredde.

I diagnosen mitralstenose er metoden for Doppler-sonografi vellykket brukt, som består i å evaluere indikatorene for blodbevegelse i sanntid. Måling av blodstrøm utføres på den berørte ventilen og gir følgende diagnostiske opplysninger: strømningsretning, maksimalhastighet, topp og gjennomsnittlig trykkgradient mellom de venstre kamrene, samt en rekke andre. I tillegg til hastighetsindikatorer for blodstrøm, blir også dens turbulens tatt i betraktning, dvs. heterogenitet i forskjellige deler av den. Normalt er strømningsfyllingen av venstre ventrikkel hovedsakelig laminær, og topphastigheten overskrider sjelden 1 m / s. I motsetning, med mitralstenose blir strømmen høyhastighet og når 1,5 m / s og mer (figur 3).
Fig. 3. Doppler sonografi: Mitral stenose, maksimal hastighet - 1,46 m / s (1), mitralventilens område (2) - 1,2 cm 2.

Det bestemmer også en høy grad av turbulens, dvs. det blir heterogent, ujevnt, inneholder et stort antall hvirvelbevegelser og en stor variasjon av hastigheter, som igjen er en følge av både høytrykksfallet mellom de venstre hjertekamre og den strukturelle heterogeniteten av ventilelementene. Fluxen oppnår den største akselerasjonen ved maksimal innsnevring av den venstre atrioventrikulære åpningen. Trykkgradientindikatorer er også i etterspørsel, særlig den gjennomsnittlige trykkgradienten til transmitralstrømmen er mer enn 12 mm Hg. Art. Med høy grad av selvtillit kan betraktes som et pålitelig tegn på uttalt mitral stenose. Denne indikatoren, som mange andre, beregnes automatisk ved hjelp av programvare og er tilgjengelig for analyse på alle ultralydskannere av hjerte spesialisering.

En av de mest signifikante diagnostiske indikatorene som kan oppnås ved hjelp av ekkokardioskopi hos slike pasienter er det beregnede området av venstre atrioventrikulær åpning, som i dette tilfellet er en nøkkelparameter for hjertefunksjonen, karakteriserer pasientens generelle kliniske tilstand og bestemmer også prognosen for sykdommen og videre taktikk behandling. Til nå er det to av de mest brukte metodene for estimering av denne parameteren - planimetrisk og Doppler. Den første er historisk tidligere og samtidig enkel. Det består i å skaffe et stillbilde av den mest stenotiske delen av ventilen, etterfulgt av å avgrense konturene på skjermen og beregne området innenfor grensene for den lukkede omkretsen. Selv de enkleste enhetene er utstyrt med en slik funksjon, noe som gjør denne metoden allment tilgjengelig og enkel å implementere (figur 4).
Fig. 4. In-modus: mitral stenose, mitralventilens område - 1,6 cm 2.

Et alternativ til den planimetriske metoden kan være Doppler karakteristisk for den stenotiske strømningen, som er basert på vurderingen av den dynamiske endringen av transmitral gradienten under prosessen med å fylle venstre ventrikel - den såkalte. Halveringstiden for trykk (figur 3). Beregningsprogrammet presenterer umiddelbart resultatet i form av et mitralventilområde. Valg av en bestemt metode ligger i forskerens kompetanse.

Normale verdier av området til venstre atrioventrikulær åpning varierer mye, varierende fra 4 til 6 cm 2 hos voksne. For tiden er det flere alternativer for klassifisering av mitral stenose i henhold til grader av alvorlighetsgrad - her gir vi de to vanligste (tabell 1, tabell 2).

Klassifisering av mitral stenose, anbefalt i ekkokardioskopi

(Schiller N., Osipov MA)

Alvorlighetsgraden av mitralstenose