Livsyklusen av leukocytter

Blod leukocytter utfører ulike funksjoner i kroppen. Fagocytiske leukocytter - nøytrale granulocytter sammen med mononukleære makrofager - er en integrert del av å beskytte kroppen mot infeksjon. Neutrale granulocytter er preget av tilstedeværelsen i cytoplasmaet av to typer granuler: azurofile og spesifikke, hvor innholdet av disse tillater at disse cellene utfører sine funksjoner. Azurofile granuler inneholder myeloperoksidase, nøytral og sur hydrolyse, kationiske proteiner, lysozym. Spesifikke granulater er sammensatt av lysozym, laktoferrin, kollagenase, aminopeptidase. 60% av det totale antall granulocytter er i beinmarg, som utgjør benmargreservatet, ca. 40% i annet vev og kun 1% i perifert blod. En del (omtrent halvparten) av blodgranulocytter sirkulerer i karene, den andre er sekvestrert i kapillærene (marginalgranulocytbassenget).
Varigheten av halv-syklusen av sirkulasjon av neutrofile granulocytter er 6,5 timer, så de migrerer til vevet, hvor de utfører sin hovedfunksjon. Hovedstedene for lokalisering av granulocyttvev er lungene, leveren, milten, mage-tarmkanalen, musklene og nyrene. Levetiden til granulocytter er avhengig av mange årsaker og kan variere fra minutter til flere dager (i gjennomsnitt 4-5 dager). Vevsfasen i livet er endelig.

Monocytter og mononukleære makrofager finnes normalt i blodet, benmarg, lymfeknuter, milt, lever og annet vev. Monocytter inneholder 2 populasjoner av granuler: peroksidase-positiv og peroksid-negativ. I granulene av monocytter bestemmes i tillegg til peroksidase, lysozym, syrehydrolyse og nøytral proteinase. Forholdet mellom innholdet av disse cellene i vev og sirkulerende blod er 400: 1.
En fjerdedel av alle blodmonocytter utgjør det sirkulerende bassenget, resten tilhører det marginale bassenget. Varigheten av halvsyklusen av monocytcirkulasjon er 8,4 timer. Når de passerer inn i vevet, blir monocytter omdannet til makrofager, avhengig av deres habitat, får de spesifikke egenskaper som gjør at de kan skille seg fra hverandre. Normalt forekommer utvekslingen av makrofager i vev sakte, for eksempel bytter Kupffer-cellene i leveren og alveolære makrofager i 50-60 dager. For alle makrofager, faste og frie, preget av en svært uttalt evne til fagocytose, pinocytose og viltvoksende på glass.

Evnen til fagocytose bestemmer neutrofiler og makrofager involvert i inflammasjon og neutrofile granulocytter er de viktigste cellene ved akutt inflammasjon, mens makrofager behandlet som sentral cellulær kobling kronisk inflammasjon, inkludert immun: fagocytose av organismen, immunkomplekser, celleavfall, isolering av biologisk aktive stoffer, interaksjon med vevsfaktorer, dannelse av aktive pyrogener, frigjøring av inflammatoriske hemmere etc.

Etter modning i beinmargen er eosinofiler i omløp i mindre enn 1 dag og deretter migrert til vev, hvor levetiden er 8-12 dager. Det er flere eosinofile kjemotaktiske faktorer, hvorav de komplementkomponenter C3, C5 og S5,6,7 beskrevet for neutrofil og eosinofil-spesifikk kjemotaktisk faktor av anafylaksi, kan tildelingen av hvilken mastceller være formidlet av IgE-klassen og lignende til frigjøring av histamin tid, biokjemiske og regulatoriske parametere. T-lymfocytter produserer en eosinofil aktiverende faktor. Eosinofilgranuler inneholder lysosomale enzymer, fosfolipase D, arylsulfatase B, histaminase, bradykininer. Eosinofiler kan fagocytose antigenkomplekser - et antistoff og visse mikroorganismer.

Eosinofiler er involvert i øyeblikkelige hypersensitivitetsreaksjoner, mens møte regulatoriske og projiserende funksjoner knyttet til inaktivering av histamin og også langsom aktiv substans av anafylakse (arylsulfatase B) og blodplateaktiverende faktor (fosfolipase D), utskilt av mastceller. Eosinofiler spiller en rolle i de intercellulære interaksjonene i forsinket-type overfølsomhet.

Basofiler er den minste delen av granulocytter i perifert blod (0,5-1% av alle leukocytter). Funksjonen til disse cellene er lik mastcellens funksjon. Levetiden til basofile er 8-12 dager, sirkulasjonstiden i perifert blod er flere timer. Basofiler, som mastceller, har reseptorer på deres overflate for antistoffer av IgE-klassen, en celle kan binde fra 10 til 40.000 IgE-molekyler. Samspillet mellom antigenet og IgE på overflaten av basofilen forårsaker degranulering med frigjøring av mediatorer: histamin, serotonin, blodplateaktiverende faktor, saktevirkende anafylaktisk middel, kjemotaktisk faktor for eosinofiler. Disse prosessene ligger til grunn for overfølsomhetsreaksjonen av umiddelbar type. Basofiler spiller en rolle i reaksjonen av den forsinkede typen. De kjemotaktiske faktorene for dem er C3a, C5a, kallikrein, lymfokiner frigjort av aktiverte T-lymfocytter, samt antistoffer produsert av B-lymfocytter.

Den beskyttende rolle motile blodceller og vev er formulert av fagocytisk teori om immunitet. Mikrofager og makrofager deler en felles myeloidlinje fra en polypotent stamcelle, som er en enkelt forløper for granulo- og monocytopoiesis. Alle fagocytiske celler er preget av vanlige grunnleggende funksjoner, lignende strukturer og metabolske prosesser. Den ytre plasmamembranen er preget av uttalt folding og bærer mange spesifikke reseptorer og antigenmarkører. Fagocytter er utstyrt med høyt utviklet lysosomalapparat. Aktiv deltakelse av lysosomer i funksjonene av fagocytter er sikret ved deres membrans evne til å fusjonere med fagmembraner eller med den ytre membran. I sistnevnte tilfelle forekommer degranulering av cellene og den samtidig utskillelse av lysosomale enzymer i det ekstracellulære rommet. Fagocytter har 3 funksjoner:

1) Beskyttende, forbundet med å rense kroppen av smittsomme stoffer, vevsoppbrytingsprodukter, etc.;

2) som representerer, bestående av presentasjonen av antigeniske epitoper på membranen;

3) sekretorisk, assosiert med sekresjon av lysosomale enzymer av andre biologisk aktive stoffer.

I samsvar med de oppførte funksjonene utmerker seg følgende fagocytosefaser:

1. kjemotaksis - målrettet bevegelse av fagocytter i retning av kjemisk gradient av kjemoattraktanter;

2. vedheft. Formidlet av passende reseptorer;

3. endocytose. Er den viktigste fysiologiske funksjonen av fagocytter.

For anerkjennelse og påfølgende absorpsjon er opsonisering av fagocytoseobjekter av stor betydning. Opsoniner, feste seg på partiklene, binder dem til overflaten av fagocytic cellen. Opsoniserte hovedkomponentene er aktivert ved den klassiske eller alternative komplement (S3v og S5v) og immunoglobuliner av klasse G og M. Denne høye følsomheten gjør celle fagocytter for å fange opp og resulterer i den etterfølgende intracellulær dreping og degradering. Som et resultat av endocytose dannes et fagocytisk vakuolfagosom. Azurofile og spesifikke granuler av en nøytrofil og granuler av makrofager migrerer til fagosomet, smelter sammen med det, og frigjør innholdet i det. Absorpsjon er en aktiv energibasert prosess, ledsaget av forbedring av ATP-genererende mekanismer - spesifikk glykolyse og oksidativ fosforylering i makrofager.

I nøytrofiler er det flere mikrobielle systemer. Den oksygenavhengige mekanismen består i aktivering av en heksos-monofosfat-shunt og en økning i forbruket av oksygen og glukose med samtidig frigjøring av biologisk aktive ustabile produkter av oksygenreduksjon: hydrogenperoksid, oksygen-superoksydanioner og hydroksylOH-radikaler. Den oksygen-uavhengige mekanismen er forbundet med aktiviteten til de viktigste kationiske proteiner (en av dem er fagocytin) og lysosomale enzymer helles inn i fagosomet ved degranulering - lysozym, laktoferrin og syrehydrolaser.

Leukocytt levetid

· Granulocytter lever i sirkulerende blod i 4-5 timer, og i vev i 4-5 dager. I tilfelle av alvorlig vevsinfeksjon, reduseres levetiden til granulocytter til flere timer, fordi granulocytter raskt kommer inn på infeksjonsstedet, utfører sine funksjoner og faller sammen.

· Monocytter på 10-12 timer i blodet kommer inn i vevet. En gang i vevet øker de i størrelse og blir vevmakrofager. I dette skjemaet kan de leve i flere måneder, til de kollapser, og utfører funksjonen av fagocytose.

· Lymfocytter går inn i sirkulasjonssystemet kontinuerlig under drenering av lymf fra lymfeknuter. Noen timer senere vender de tilbake til vevet gjennom diapedesis og går så tilbake til blodet og lymfene igjen og igjen. Dermed er det en konstant sirkulasjon av lymfocytter gjennom vevet. Levetiden til lymfocytter er måneder og til og med år, avhengig av kroppens behov i disse cellene.

Mikrofager og makrofager. Hovedfunksjonen til nøytrofiler og monocytter er fagocytose og den etterfølgende intracellulære ødeleggelsen av bakterier, virus, skadede og terminerte celler og utenlandske agenter. Neutrofiler (og i noen grad eosinofiler) er modne celler som fagocytt forskjellige materialer (et annet navn for fagocytiske nøytrofiler er mikrofager). Blodmonocytter er umodne celler. Først etter at de kommer inn i vevet, blir monocytene modne i vevmakrofager og ervervet evnen til å bekjempe sykdomsfremkallende midler. Neutrofiler og makrofager beveger seg i vev gjennom amoeboidbevegelser, stimulert av stoffer dannet i det betente området. Denne tiltrekningen av nøytrofiler og makrofager til et område av betennelse kalles kjemotaksi.

Neutrofile er den mest tallrike typen leukocytter. De utgjør 40-75% av det totale antall leukocytter. Neutrofile størrelse: i et blodsprøyt - 12 mikron; diameteren av nøytrofil som migrerer i vevet øker til nesten 20 mikron. Neutrofiler dannes i beinmarg i 7 dager, etter 4 dager går de inn i blodet og holder seg i det i 8-12 timer. Forventet levetid er ca 8 dager. Gamle celler er fagocytosed av makrofager. Neutrofile inneholder flere mitokondrier og en stor mengde glykogen. Cellen mottar energi gjennom glykolyse, noe som gjør at den kan eksistere i skadede oksygenfattige vev. Mengden organeller som kreves for proteinsyntese er minimal; derfor er nøytrofil ikke i stand til kontinuerlig funksjon og dør etter en enkelt aktivitetssprang. Slike nøytrofiler utgjør hovedkomponenten av pus ("purulente" celler). Sammensetningen av pus inkluderer også døde makrofager, bakterier, vævsvæske. Kjernen består av 3-5 segmenter forbundet med tynnhoppere. I cytoplasma - det minste antall organeller, men mange glykogengranuler. Neutrofile inneholder en liten mengde azurofile granulater (spesialiserte lysosomer) og mange mindre spesifikke granuler. Det er tre bassenger av nøytrofiler: sirkulerende, borderline og reserve. Sirkulerende - passivt blodbårne celler. Med bakteriell infeksjon i kroppen øker antallet deres innen 24-48 timer med flere (opptil 10) ganger på grunn av grensebassenget, samt på grunn av akselerert frigjøring av reserveceller fra benmargen. Grensebassenget består av nøytrofiler assosiert med endotelceller av små kar av mange organer, spesielt lungene og milten. Sirkulasjons- og grensebassengene er i dynamisk likevekt. Reservebassenget er den modne nøytrofilet av benmargen.

Avhengig av graden av differensiering skiller mellom stab og segmenterte nøytrofiler. I nøytrofiler hos kvinner inneholder en av segmentene av kjernen en utvækst i form av en trommelstang - Barr kropp, eller sexkromatin (dette inaktiverte X-kromosomet er merkbart i 3% av nøytrofiler i blodspredning av kvinner). Neurophilus kjerner - umodne celleformer med hesteskjerne. Normalt er tallet 3-6% av totalt antall leukocytter. Segmentneutrofiler er modne celler med en kjerne som består av 3-5 segmenter forbundet med tynne broer.

Kjerneforskyvninger leukocyttformel. Siden mikroskopi av et blodsprøk er hovedkriteriet for identifisering av forskjellige former for modenhet av granulære leukocytter, er kjernenes natur (form, størrelse, intensitet av farge), endringene i leukocytformelen refereres til som "kjernefysisk". Et skifte til venstre er preget av en økning i antall unge og umodne former for nøytrofiler. Ved akutte purulent-inflammatoriske sykdommer, i tillegg til leukocytose, øker innholdet i unge former for nøytrofiler, vanligvis band, mindre ofte av unge nøytrofiler (metamyelocytter og myelocytter), noe som indikerer en alvorlig inflammatorisk prosess. Skiftene i leukocytformelen av nøytrofiler til venstre bestemmes av utseendet på umodne former for nøytrofiler. Det er hyporegenerative, regenerative, hyperregenerative og regenerative degenerative typer skift til venstre. Skiftet manifesteres med rette av en økning i antall segmenterte nukleare former for nøytrofiler. Kjernefysisk skiftindeks reflekterer forholdet mellom prosentandelen av summen av alle unge former for nøytrofiler (bånd, metamyelocytter, myelocytter, promyelocytter) til deres modne former. Hos friske voksne varierer nukleærforskyvningsindeksen fra 0,05 til 0,10. En økning i det indikerer et atomforskyvning av nøytrofiler til venstre, en reduksjon indikerer et skifte til høyre. Neutrofile funksjon. I blodet er nøytrofiler bare noen få timer (transitt fra beinmarg til vev), og deres karakteristiske funksjoner utføres utenfor karet. (Utgang fra vaskulærsengen oppstår som følge av kjemotaksis) og først etter aktivering av nøytrofiler. Hovedfunksjonen er fagocytose av vevsavfall og ødeleggelse av opsoniserte mikroorganismer. Fagocytose og etterfølgende fordøyelse av materialet forekommer parallelt med dannelsen av arakidonsyremetabolitter og respiratorisk utbrudd. Fagocytose utføres i flere stadier. Etter foreløpig spesifikk anerkjennelse av materialet for å være fagocytose, blir neutrofilt membran invagert rundt partikkelen og fagosom dannes. Videre, som et resultat av fusjonen av fagosomet med lysosomene, dannes fagolysosomet, hvoretter bakteriene ødelegges og det fangede materialet blir ødelagt. For dette formål går fagolysosomer inn: lysozym, katepsin, elastase, laktoferrin, defensiner, kationiske proteiner; myeloperoksidase; O2-superoksid og OH-hydroksylradikal, som dannes (sammen med H2O2) under en respiratorisk eksplosjon. Etter en enkelt aktivitetstast, dør nøytrofilen. Slike nøytrofiler utgjør hovedkomponenten av pus ("purulente" celler).

Eosinofil er en granulær leukocytt involvert i allergiske, inflammatoriske og anti-parasittiske reaksjoner. Eosinofiler står for 1-5% av hvite blodlegemer som sirkulerer i blodet. Antallet deres varierer om dagen og så mye som mulig om morgenen. Eosinofiler forblir i beinmarg i flere dager etter dannelse, og sirkulerer i blodet i 3-8 timer, de fleste kommer ut av blodet. Eosinofiler migrerer til vev i kontakt med det ytre miljøet (slimhinner i luftveiene og urinveiene, tarmene). Størrelsen av eosinofil i blodet> 12 mikron, øker etter frigjøring av bindevev til 20 mikron. Forventet levetid er estimert til 8-14 dager. Eosinofiler på deres overflate har membranreseptorer for Fc-fragmenter av IgG, IgM og IgE, komponenter av komplement C1s, C3a, C3b, C4 og C5a, chemokin eotaxin, IL5. Vevs eosinofilmigrasjonen stimuleres av eotaxin, histamin, ECF, IL5 eosinofil kjemotaksfaktor etc. Etter å ha utført sine funksjoner (etter degranulering) eller i fravær av aktiveringsfaktorer (for eksempel IL-5) dør eosinofiler. Kjernen til eosinofil danner vanligvis to store segmenter forbundet med en tynn bro. Cytoplasma inneholder en moderat mengde typiske organeller, glykogen. Store ovoide granulater inneholder et elektron-tett materiale - krystalloid. Cellen danner cytoplasmatiske utvekster, hvorved den beveger seg i vev. I cytoplasma av eosinofil er det store og små spesifikke granulater (rød-oransje). Store granulater med en størrelse på 0,5-1,5 μm har en ovoid form og inneholder en langstrakt krystalloid. Krystalloid har en kubisk gitterstruktur og består hovedsakelig av et anti-parasittisk middel - det viktigste alkaliske proteinet (MBP). I store granulater er nevrotoksin (protein X), eosinofilperoksidase, EPO, histaminase, fosfolipase D, hydrolytiske enzymer, sur fosfatase, kollagenase, sink, katepsin også tilstede. Fine granulater inneholder arylsulfatase, sur fosfatase, peroksidase, kationisk protein av eosinofiler ECP. Ved allergiske og inflammatoriske reaksjoner utskilles innholdet av granulatene (degranulering). Som nøytrofiler syntetiserer eosinofiler arakidonsyremetabolitter (lipidmediatorer), inkludert leukotrien LTC4 og blodplateaktiverende faktor PAF. Eosinofiler aktiveres av mange faktorer fra et bredt utvalg av celler: interleukiner (IL2, IL3, IL5), kolonistimulerende faktorer GM-CSF og G-CSF, blodplateraktiverende faktor PAF, tumornekrosefaktor TNF, interferoner og faktorer fra parasitter. Aktiverte eosinofiler beveger seg langs gradienten av kjemotaksisfaktorer - bakterielle produkter og komplementelementer. Spesielt effektive som kjemoattraktanter er stoffer utskilt av basofiler og mastceller - histamin og ECF eosinofil kjemotaksifaktor. Funksjon. Ødeleggelse av parasitter, deltakelse i allergiske og inflammatoriske reaksjoner. Eosinofiler er i stand til fagocytose, men mindre uttalt enn i nøytrofiler. Eosinofili oppstår i mange parasittiske sykdommer. Eosinofiler ødelegger spesielt parasitter på steder som er introdusert i kroppen, men er mindre effektive mot parasitter som har nådd området for endelig lokalisering. Etter aktivering av AT og komponenter av komplement, eosinofiler utskiller innholdet av granulater og lipidmediatorer, som har en skadelig effekt på parasitter. Sekretasjonen av pelletinnholdet starter innen få minutter og kan vare i flere timer. Deltakelse i allergiske reaksjoner. Innholdet av eosinofilgranulat inaktiverer histamin og leukotrien LT. Eosinofiler produserer en inhibitor som blokkerer mastcelle degranulering. Langsom reagerende anafylaksi faktor (SRS-A), utskilt av basofiler og mastceller, hemmer også av aktiverte eosinofiler. Deltakelse i inflammatoriske reaksjoner. Eosinofiler reagerer med kjemotaksier på mange signaler som kommer fra endotelet, makrofager, parasitter og skadede vev.

Basofiler utgjør 0-1% av det totale antall sirkulerende blodleukocytter. I blodet er basofiler 10-12 μm i diameter 1-2 dager. Som andre granulære leukocytter, kan basofiler under stimulering forlate blodet, men deres evne til amoeboidbevegelse er begrenset. Lang levetid og skjebne i vevet er ukjent. Basofiler og mastceller er på mange måter liknende. Imidlertid har de morfologiske og funksjonelle forskjeller, er forskjellig fordelt i vevet og tilhører forskjellige celletyper. Den svakt lobede kjernen er buet i form av bokstaven S. Spesifikke granulater er forskjellige i størrelse og form. Når aktivert, produserer basofiler lipidmediatorer. I motsetning til mastceller har de ikke PGD2-syntetaseaktivitet og oksyderer arakidonsyre overveiende til leukotrien LTC4. Funksjon. Aktiverte basofiler forlater blodbanen og er involvert i allergiske reaksjoner i vevet. Basofiler har høyaffinitetsoverflate-reseptorer for Fc-fragmenter av IgE, og IgE syntetiserer plasmaceller når de inntas med Ar (allergen). Basofil degenerasjon er mediert av IgE molekyler. Når dette skjer, tverrbindingen av to eller flere IgE-molekyler. Utgivelsen av histamin og andre vasoaktive faktorer under degranulering og oksydasjon av arakidonsyre forårsaker utvikling av en umiddelbar type allergisk reaksjon (slike reaksjoner er karakteristiske for allergisk rhinitt, noen former for bronkial astma, anafylaktisk sjokk).

Monocytter er de største leukocyttene (diameteren i et blodsprøyte er ca. 15 μm), deres tall er 2-9% av alle leukocytter av sirkulerende blod. Formet i beinmarg, gå inn i blodet og sirkulere i ca 2-4 dager. Blodmonocytter er faktisk umodne celler som er i banen fra beinmargene til vevet. I vev skiller monocytter seg i makrofager; en samling av monocytter og makrofager - et system av mononukleære fagocytter. Forskjellige stoffer dannet i fokus for betennelse og vevs ødeleggelse er midler for kjemotaksis og monocytaktivering. Som følge av aktivering øker cellestørrelsen, metabolisme øker, monocytter secernerer biologisk aktive stoffer (IL1, kolonistimulerende faktorer M-CSF og GM-CSF, Pg, interferoner, nøytrofile kjemotaksisfaktorer, etc.). Funksjon. Hovedfunksjonen til monocytter og makrofager dannet fra dem er fagocytose. Lysosomale enzymer, så vel som H2O2, OH-, O2-dannet intracellulært, er involvert i fordøyelsen av fagocytisk materiale. Aktiverte monocytter / makrofager produserer også endogene pyrogener. Monocytter / makrofager produserer endogene pyrogener (IL1, IL6, IL8, tumor nekrosefaktor TNFa, a-interferon) - polypeptider som utløser metabolske forandringer i midten av termoregulering (hypothalamus), noe som fører til økning i kroppstemperatur. En kritisk rolle spilles av dannelsen av prostaglandin PGE2. Dannelsen av endogene pyrogener av monocytter / makrofager (samt en rekke andre celler) forårsaker eksogene pyrogener - mikroorganismer proteiner, bakterielle toksiner. De vanligste eksogene pyrogenene er endotoksiner (lipopolysakkarider av gram-negative bakterier). Makrofag - en differensiert form av monocytter - stor (ca. 20 mikron), en mobilcelle i systemet med mononukleære fagocytter. Makrofager er profesjonelle fagocytter, de finnes i alle vev og organer, dette er en mobilcellepopulasjon. Levetiden til makrofager er måneder. Makrofager er delt inn i bosatt og mobil. Resident makrofager er vanligvis til stede i vev, i fravær av betennelse. Blant dem skiller du fri, har en avrundet form og faste makrofager - stjerneformede celler, festet ved deres prosesser til den ekstracellulære matrisen eller til andre celler. Egenskapene til en makrofage avhenger av deres aktivitet og lokalisering. Makrofaglysosomer inneholder bakteriedrepende midler: myeloperoksidase, lysozym, proteinaser, syrehydrolaser, kationiske proteiner, laktoferrin, superoksiddismutase - et enzym som fremmer dannelsen av H2O2, OH-, O2-. Under plasmolemma-actinmikrofilamenter er mikrotubuli, intermediære filamenter som er nødvendige for migrasjon og fagocytose, til stede i store mengder. Makrofager migrerer langs en konsentrasjonsgradient av mange stoffer som kommer fra forskjellige kilder. Aktiverte makrofager danner en uregelmessig cytoplasmatisk pseudopodi involvert i amoeboidbevegelse og fagocytose. Funksjon. Makrofager griper fra blodet av denaturerte proteiner, alderen røde blodlegemer (faste makrofager i leveren, milt, benmarg). Makrofager fagocytisk celleavfall og vævsmatrise. Ikke-spesifikk fagocytose er karakteristisk for alveolære makrofager som fanger støvpartikler av forskjellig natur, sot etc. Spesifikk fagocytose oppstår når makrofager interagerer med en opsonisert bakterie. Aktivert makrofage utskiller mer enn 60 faktorer. Makrofager utviser antibakteriell aktivitet, frigjør lysozym, syrehydrolaser, kationiske proteiner, laktoferrin, H2O2, OH-, O2-. Antitumoraktivitet er den direkte cytotoksiske effekten av H2O2, arginase, cytolytisk proteinase, tumornekrosefaktor (TNF) fra makrofager. En makrofage er en antigen-presenterende celle: den behandler Ag og presenterer den for lymfocytter, som fører til stimulering av lymfocytter og lansering av immunresponser. IL1 fra makrofager aktiverer T-lymfocytter og i mindre grad - B-lymfocytter. Makrofager produserer lipidmediatorer - PgE2 og leukotriener, en faktor i aktiveringen av blodplater PAF. Aktivert makrofage utskiller enzymer som ødelegger den ekstracellulære matrisen (elastase, hyaluronidase, kollagenase). På den annen side stimulerer vekstfaktorer syntetisert av makrofager effektivt proliferasjonen av epitelceller (transformerende vekstfaktor TGFa, vekstfaktor fibroblaster bFGF), proliferasjon og aktivering av fibroblaster (vekstfaktor fra blodplater PDGF), syntese av kollagenfibroblaster (transformerende vekstfaktor-TGFb), nye blodkar - angiogenese (fibroblastvekstfaktor bFGF). Dermed er hovedprosessene som ligger til grunn for sårheling (reepitelialisering, dannelse av ekstracellulær matrise, reparasjon av skadede kar) mediert av vekstfaktorer produsert av makrofager. Ved å produsere en rekke kolonistimulerende faktorer (makrofager - M-CSF, granulocytter - G-CSF) påvirker makrofager differensieringen av blodceller.

Lymfocytter utgjør 20-45% av det totale antall leukocytter i blodet. Blod er mediet der lymfocytter sirkulerer mellom organene i lymfoidsystemet og andre vev. Lymfocytter kan flykte fra karene inn i bindevevet, samt migrere gjennom kjellermembranen og invadere epitelet (for eksempel i tarmslimhinnen). Levetid for lymfocytter: fra flere måneder til flere år. Lymfocytter er immunkompetente celler som er av stor betydning for kroppens immunforsvarsvarer. Fra et funksjonelt synspunkt er B-lymfocytter, T-lymfocytter og NK-celler skilt.

B-lymfocytter dannes i beinmarg og utgjør mindre enn 10% av blodlymfocytter. En del av B-lymfocytter i vev skiller seg i plasmacellekloner. Hver klone syntetiserer og utskiller AT bare mot en Ag. Med andre ord gir plasmaceller og antistoffer syntetisert av dem humoral immunitet. Differensiering av B-lymfocytter til Ig-produserende plasmaceller. Benmargestamceller gjennomgår en rekke stadier av differensiering, og blir til modne B-lymfocytter (plasmaceller). Seks stadier av B-celle-modning ble identifisert: pro-B-celle, pre-B-celle, B-celle-uttrykkende membran Ig, aktivert B-celle, B-lymfoblast, plasma-celleutskillende Ig.

T-lymfocytter Forløpercellen til T-lymfocytter kommer inn i tymus fra benmargen. Differensiering av T-lymfocytter forekommer i tymus. Eldre T-lymfocytter forlater thymus, de finnes i perifert blod (80% eller mer av alle lymfocytter) og lymfoide organer. T-lymfocytter, slik som B-lymfocytter, som reagerer (dvs. lære, proliferere og differensiere) spesielt Ar, men - i motsetning til de B-lymfocytter - deltakelse av T-lymfocytter i immunreaksjoner assosiert med behovet for å lære i membranen av andre celler proteiner fra det store histokompatibilitetskomplekset MHC. Hovedfunksjonene til T-lymfocytter er deltakelse i cellulær og humoristisk immunitet (for eksempel t-lymfocytter ødelegger kroppens unormale celler, deltar i allergiske reaksjoner og ved avvisning av en fremmedtransplantasjon). Blant T-lymfocytter utmerker CD4 + og CD8 + lymfocytter. CD4 + -lymfocytter (T-hjelpeceller) støtte proliferasjon og differensiering av B-lymfocytter, og stimulere produksjonen av cytotoksiske T-lymfocytter samt fremme proliferasjon og differensiering av suppressor T-lymfocytter.

NK-celler er lymfocytter som mangler overflatecelledeterminanter som er karakteristiske for T- og B-celler. Disse cellene utgjør ca 5-10% av alle sirkulerende lymfocytter, inneholder cytolytiske granulater med perforin, ødelegger transformert (svulst) og infisert med virus, samt utenlandske celler.

Befolkningen av lymfocytter på denne basis er heterogen, deres størrelse i blodet varierer fra 4,5 til 10 mikron: liten (4,5-6 mikron), medium (7-10 mikron) og store lymfocytter (10-18 mikron).. Lymfocytter relaterer seg morfologisk, men funksjonelt forskjellige celler: B-lymfocytter, T-lymfocytter og NK-celler. Også viktig er klassifisering av lymfocytter ved differensiering av Ag-CD-markører.

Som en del av glykoproteiner og glykolipider på overflaten av røde blodlegemer er det hundrevis av antigeniske determinanter, eller antigener (Ar), hvorav mange bestemmer gruppen blodgruppe (blodgruppe). Disse Ags kan potensielt interagere med deres tilsvarende antistoffer (AT) hvis slike antistoffer var inneholdt i serum. Imidlertid forekommer denne interaksjonen i blodet av en bestemt person ikke, siden immunsystemet har allerede slettet kloner av plasmaceller som utskiller disse antistoffene. Men hvis de tilsvarende antistoffene kommer inn i blodet (for eksempel når et fremmed blod eller dets komponenter blir transfisert), utvikler en reaksjon mellom den røde blodcelle Ag og serumantistoffer med ofte katastrofale konsekvenser (inkompatibilitet i blodgrupper). Spesielt resulterer dette i agglutinering (adhesjon) av røde blodlegemer og deres påfølgende hemolyse. Det er av disse grunnene at det er så viktig å fastslå både gruppens tilknytning til blodtransfusjonen (donert blod) og blodet til personen som blod er transfisert (mottakeren), samt en streng implementering av alle regler og prosedyrer for blodtransfusjon eller dets komponenter (i Russland regulert av Helsesektoren i Russland, og instruksjonen om bruk av blodkomponenter knyttet til ordren).

Av de hundrevis av erytrocyt Ag, tildelte International Society of Blood Transfusion (ISBT) følgende blodgrupper (i alfabetisk rekkefølge) til blodgruppesystemene fra 2003: ABO [ABO (bokstav "O"), på russisk - AB0 (siffer "0")] Cartwright, Chido / Rodgers, Colton, Kostnad, Cromer, Diego, Dombrock, Duffy, Er, Gerbich, GIL, GLOB (Globoside), Hh, Ii, Indian, JMH John Milton Hagen), Kell, Kidd, Knops, Kx, Landsteiner - Wiener, Lewis, Lutheran, MNS, OK, P, Raph, Rh, Scianna, Wright, Xg, Yt. I praksis med blodtransfusjon (blodtransfusjon) og dens komponenter, en obligatorisk kontroll for kompatibilitet av AB0-systemene (4 grupper) og Rh (2 grupper) av Ag-systemer, for totalt 8 grupper. De resterende systemene (de er kjent som sjeldne) fører til inkompatibilitet i blodgrupper mye sjeldnere, men bør også tas i betraktning ved blodtransfusjoner og når man undersøker muligheten for å utvikle en hemolytisk sykdom hos det nyfødte (se under "Rh-systemet").

Erytrocyt Ag-systemer AB0 - A, B og 0 - tilhører klassen glykophorin. Deres polysakkaridkjeder inneholder Ag-determinanter - agglutinogener A og B. Dannelsen av agglutinogener A og B forekommer under påvirkning av glykosyltransferaser kodet av allelene av AB0-genet. Dette genet koder for tre polypeptider (A, B, 0), to av dem (glykosyltransferase A og B) modifiserer glykophorinpolysakkaridkjedene, polypeptid 0 er funksjonelt inaktiv. Som et resultat, kan overflaten av røde blodceller fra forskjellige personer omfatte enten agglutinogen A eller agglutinogen B, eller begge deler agglutinogen (A og B) eller inneholde hverken agglutinogen A eller agglutinogen B. I henhold til erytrocytt-overflaten uttrykket agglutinogener type A og B i systemet AB0 tildelte 4 blodgrupper, betegnet av romerske tall I, II, III og IV. Blodgruppe I erytrocytter inneholder hverken agglutinogen A eller agglutinogen B, det korte navnet er 0 (I). Erytrocytter av blodgruppe IV inneholder både agglutinogen - AB (IV), gruppe II - A (II), gruppe III - B (III). De første tre blodgruppene ble oppdaget i 1900 av Karl Landsteiner, og den fjerde gruppen ble oppdaget litt senere av Decadelo og Sturly.

Agglutinins. Plasmablod til agglutinogener A og B kan inneholde henholdsvis (a- og p-agglutininer). Blodplasma i gruppe 0 (I) inneholder a- og p-agglutininer; Grupper A (II) - P-agglutininer, B (III) - a-agglutininer, blodplasma av gruppe AB (IV) inneholder ikke agglutininer. I blodet av en bestemt person er det således ikke samtidig antistoffer mot erytrocyt argens av AB0-systemet. Men når blod blir transfisert fra en giver med en gruppe til en mottaker med en annen gruppe, kan det oppstå en situasjon når mottakerens blod samtidig inneholder både Ar og AT til denne Ar, dvs. Det vil være en situasjon for uforenlighet. I tillegg kan denne inkompatibiliteten forekomme i andre blodgruppesystemer. Det er derfor det har blitt regelen om at bare enkeltgruppen blod kan transfiseres. Mer spesifikt, helte ikke fullblod og komponenter, som "indikasjoner for transfusjon av hele hermetisert blodet ikke, unntatt i tilfeller av akutt massive blodtap når det ikke er bloderstatninger eller fersk frosset plasma, røde blodceller eller deres slurry" (i størrelsesorden Helsedepartementet i Russland). Og det er nettopp hvorfor den teoretiske ideen om "universell donor" med blodet i gruppe 0 (I) er igjen i praksis.

Hver person kan være Rh-positiv eller Rh-negativ, som bestemmes av hans genotype og Ar-Rh-systemet uttrykt. Antigener. 6 alleler av 3 gener av Rh-systemet koder Ar: c, C, d, D, e, E. Gitt det ekstremt sjelden forekommende Ar av Rh-systemet, er 47 fenotyper av dette systemet mulige. Antistoffer av Rh-systemet tilhører IgG-klassen (ingen antistoffer detekteres bare for Ar d). Hvis genotypen til en bestemt person koder for minst en av Ag C, D og E, er slike personer Rh-positive (i praksis anses personer med Rd-positive som personer med sterkt immunogen på overflaten av erytrocytter). Dermed dannes AT ikke bare mot "sterk" Ag D, men kan også dannes mot "svak" Ag c, C, e og E. Rhus - kun ansiktene til cde / cde (rr) fenotypen er negative.

Rhesus-konflikt (inkompatibilitet) oppstår under transfusjon av Rh-positivt blod fra giveren til Rh-negativ mottaker eller i fosteret under gjentatt graviditet av Rh-negativ mor med Rh-positivt foster (første graviditet og / eller fødsel Rh-positivt foster). I dette tilfellet utvikler hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

Leukocytt levetid

Det er celler av varierende grad av modenhet - ungdom, stab og segmentert. De to første artene er unge celler. Unge celler overstiger vanligvis ikke 0,5% eller er fraværende, de er preget av en bønneformet kjerne. Band-kjerner er 1-6%, har en ikke-segmentert kjerne i form av et brev s, en buet pinne eller hestesko. Økningen i blodko-

Antall unge og stabile neutrofile former indikerer tilstedeværelse av blodtap eller betennelse i kroppen, ledsaget av økt hematopoiesis i beinmarg og frigjøring av unge former.

I den indre delen av cytoplasma er det organeller (Golgi-apparat, granulært endoplasmatisk retikulum, isolerte mitokondrier), granularitet er synlig. Antall korn i hver nøytrofil varierer og utgjør 50-200. I nøytrofilepopulasjonen hos friske mennesker i alderen 18-45 år utgjør fagocytiske celler 69-99%. Denne indikatoren kalles fagocytisk aktivitet. Den fagocytiske indeksen er en annen indikator som anslår antall partikler absorbert av en enkelt celle. For nøytrofiler er det 12-23. Forventet levetid for nøytrofiler er 5-9 dager.

Segmentert neutrofilt granulocyt:

1-kjernesegmenter; 2 - kroppen av sexchromatin; 3 - primære (azurofile) granulocytter; 4 - sekundære (spesifikke) granulater; 5 - Eldre spesifikke eosinofilgranuler inneholdende krystalloider; 6 - basofil granuler av forskjellige størrelser og tettheter; 7 - perifer sone, ikke inneholdende organeller; 8 - mikrovilli og pseudopodia.

Eosinofile granulocytter (oksyfiliske eller acidofile leukocytter, eosinofiler).

Antall eosinofiler i blodet er 0,02-0,3 * 10 9 l, eller 0,5-5% av det totale antall leukocytter. Diameteren i et blodsprøk er 12-14 mikrometer, i en dråpe ferskt blod - 9-10 mikron. Kjernen til eosinofiler har som regel 2 segmenter forbundet med en jumper. Kytoplasma inneholder organeller - Golgi-apparatet (nær kjernen), noen mitokondrier, aktinfilamenter i cytoplasmaens cortex under plasmolemma og granuler. Blant granulatene skilles azurofile (primære) og eosinofile (sekundære), som er modifiserte lysosomer. De er elektron-tette, inneholder hydrolyse enzymer (se fig.).

Eosinofil (acidofil) granulocyt:

1-kjernesegmenter; 2 - kroppen av sexchromatin; 3 - primære (azurofile) granulocytter; 4 - sekundære (spesifikke) granulater; 5 - Eldre spesifikke eosinofilgranuler inneholdende krystalloider; 6 - basofil granuler av forskjellige størrelser og tettheter; 7 - perifer sone, ikke inneholdende organeller; 8 - mikrovilli og pseudopodia.

Spesifikke eosinofile granulater fyller nesten hele cytoplasmaen, har en størrelse på 0,6-1 mikron. Tilstedeværelsen av en krystalloid i midten er karakteristisk. protein, histaminase (ris).

Eosinofile granulocyttgranuler. Peroksidase-reaksjon. Elektronmikrografi, (ifølge D. Bainton og M. Farkvar).

1 - kjernen. 2-lxididase i modne granulocytter; 3 - det krystallinske senteret av de modne granulatene med en negativ reaksjon på peroksidase,

Rollen av eosinofiler i reaksjoner på fremmede proteiner i allergiske og anafylaktiske reaksjoner, hvor de er involvert i metabolismen av histamin som produseres av mastceller, øker histamin vaskulær permeabilitet, fører til utvikling av vevsødem i store doser, kan forårsake sjokk for døden. Eosinofiler bidrar til en reduksjon i histaminnivå i vev på ulike måter. De ødelegger histamin ved hjelp av enzymet histaminase, fagocytere gistaminsoderzhaschie granulater av mastceller til histamin plasmolemma adsorbert ved å assosiere den med reseptoren, og til slutt produsere et faktor inhibering av degranulering og frigjøring av histamin fra mastceller. Eosinofils spesifikke funksjon er antiparasittisk. Med parasittiske sykdommer (helminthiasis, schistosomiasis, etc.) observeres en kraftig økning i antall eosinofiler - opptil 90% av totalt antall leukocytter. Eosinofiler dreper parasitt larver som kommer inn i blodet eller organene (for eksempel tarmslimhinnen). Dermed er eosinofiler den første forsvarslinjen mot parasitter. De er involvert i drap av disse midlene i valget av innholdet av granulene etter aktivering med antistoffer og komplement. Aktivering kombineres med sammensmelting av granulater, frigjøring av dem, økning av metabolismenes hastighet og ekspresjon av Pc-reseptorer og komplement. Eosinofiler er i perifert blod i mindre enn 12 timer og passerer deretter inn i vevet. Deres mål er organer som hud, lunger og mage-tarmkanalen. Å endre innholdet av eosinofiler kan observeres under påvirkning av mediatorer og hormoner: for eksempel ved en spenning som ble observert nedgang i antall eosinofiler i blodet på grunn av økningen i innholdet av adrenalin hormoner.

Basofile granulocytter (basofile leukocytter eller basofiler).

Antall basofiler i blodet er 0-0,06 * 10,9 l, eller 0-1% av det totale antall leukocytter. Diameteren i et blodsprøyt er 11-12 mikron, i en dråpe ferskt blod - ca 9 mikron. Basofilkjernene er segmentert, inneholder 2-3 lobules; i cytoplasma oppdages alle typer organeller - endoplasmatisk retikulum, ribosomer, Golgi-apparatet, mitokondriene, aktinfilamenter (se fig.). Karakterisert av tilstedeværelsen av spesifikke store metakromatiske granulater, som ofte dekker kjernen, hvis størrelse varierer fra 0,5 til 1,2 mikrometer. Basofiler formidler betennelse og utskiller eosinofil kjemotaktisk faktor. Granuler inneholder proteoglykaner, GAG (inkludert heparin), vasoaktivt histamin, nøytrale proteaser og andre enzymer. Som neutrofiler danner basofiler biologisk aktive arakidonsyremetabolitter - leukotriener, prostaglandiner. En del av granulatene er en modifisert lysosomer. Basofil degenerasjon oppstår i umiddelbar type overfølsomhetsreaksjoner (for eksempel i astma, anafylaksi, utslett, som kan være forbundet med rødmen av huden). Utløsermekanismen for anafylaktisk degranulering er IgE-reseptoren for immunoglobulin E. Metakromasi skyldes nærvær av heparin, en sur glykosaminoglykan. Basofiler er dannet i benmargen. De, som nøytrofiler, er i blodet i ca 1-2 dager.

1-kjernesegmenter; 2 - kroppen av sexchromatin;

3 - primære (azurofile) granulocytter; 4 - sekundære (spesifikke) granulater; 5 - moden spesifikk

eosinofile granuler inneholdende krystalloider; 6 - basofil granuler av forskjellige størrelser og tettheter;

ty; 7 - perifer sone, ikke inneholdende organeller; 8 - mikrovilli og pseudopodia.

Sted for dannelse og levetid for leukocytter i blodet

Leukocytter er grove hvite blodlegemer som er relatert til blodcellene (sammen med røde blodlegemer og blodplater). Hovedfunksjonen som leukocytter utfører i blodet er å beskytte kroppen mot fremmede agenter (virus, bakterier, sopp og parasitter) ved å danne en barriere. I tillegg spiller de en viktig rolle i å diagnostisere sykdommen, og bestemme scenen for forekomsten.

Der dannes leukocytter

Leukocytter med røde blodlegemer og blodplater dannes av hematopoietisk immunsystem, som inneholder:

• mandlene;
• benmarg;
• tymus kirtel (tymus kirtel);
• lymfoide formasjoner i tarmen (Peyer's patches);
• milt;
• lymfeknuter.

Benmarg - det viktigste sted for dannelse av leukocytter. Disse cellene produseres i kroppen i store mengder, etter at de ødelegger skadelig kropp, dør de med den.

Taurus distribueres i følgende væsker av biologisk opprinnelse: i blodplasma, i urin (i liten mengde hos en sunn person), i en kvinnes vaginalsmøring, etc.

Struktur og se ut

Formen av leukocytter er rund eller oval. Deres farge anses å være hvit, siden det ikke er uavhengig farging. For å se leukocytene under mikroskopet, er biomaterialet pre-stained, hver type Taurus reagerer på fargen på sin egen måte.

• granulocytter - granulær;
• agranulocytter er ikke granulære.

Den forenklede strukturen av leukocytter er preget av nærværet av kjernen og cytoplasma, men hver art har sine egne strukturelle egenskaper:

1. Nøytrofile. Cytoplasma er finkornet med en homogen, smal grense, som inneholder tynne filamenter. Kytoplasma inneholder også mitokondrier, organeller, Golgi-komplekset, inkludering av glykogen, lipider og det granulære endoplasmatiske retikulum. Kjernen inneholder tett kromatin.
2. Eosinofil. Kjernen inkluderer heterochromatin. Cytoplasmaet inneholder granuler av to typer:
   • oval form av 0,5-1,5 mikron, som inneholder aminosyre-arginin, hydrolytiske enzymer;
   • rund form med en størrelse på 0,1-0,5 μm med innholdet av arylsulfatase og syrefosfatase.
3. Basofile. Cytoplasmaet inneholder avrundede store basofile granulater med en diameter på 0,5-1,2 mikron. De inneholder sure glykosaminoglykan-heparin og histamin. Kjernen er litt lobulær, noen ganger sfærisk.

Lymfocytter kjennetegnes av en rundformet kjerne med en intens farge og en liten kant av cytoplasma, der det er et ubetydelig innhold av ribosomer og en policy. Kjernen er rund med kromatin kondensert rundt omkretsen.

Avhengig av egenskapene til strukturen og funksjonene til cellene, har levetiden til leukocytter i en persons blod følgende rekkevidde: fra 2 til 15 dager. Unntaket er lymfocytter, som lever fra et par dager til flere år, hvorav noen følger en person gjennom hele livet.

Hva er

Klassifiseringen av leukocytter i henhold til morfologiske og funksjonelle egenskaper ble dannet i det medisinske samfunnet.

Typer leukocytter på cytoplasmaets struktur:

1. Granulocytter - granulære leukocytter eller polymorfonukleære leukocytter.
2. Agranulocytter - ikke har granularitet.

Hvite blodlegemer omfatter slike typer legemer som nøytrofiler, eosinofiler, basofiler, lymfocytter og monocytter, som varierer i deres funksjoner:

1. Neutrofile leukocytter. De utgjør 50-70% av det totale antall leukocytter, de tar hoveddelen i ødeleggelsen av skadelige partikler. De produserer chalons, stoffer som undertrykker DNA-syntese i celler. Neutrofiler er i sin tur av 2 typer: segmentert kjerne (modne celler) og stab kjernekraft (unge celler med langstrakt kjerneform).
2. Eosinofiler - gi bevegelse til angrepsstedet, absorbere skadelige stoffer, eliminere unødvendige allergiske manifestasjoner ved å blokkere histamin ved hjelp av histaminase enzym.
3. Basofiler - "ambulanse" når de blir eksponert for humane vevgift, giftige stoffer, damp. Ta del i prosesser med blodpropp.
4. Lymfocytter. Det er hovedelementet i immunforsvaret. Den aktiverer iden av aggressive bakterier og virus, beholder informasjon om det og re-angrep reagerer raskere og omdannet til lymfoblaster som er forskjellig hastighet av reproduksjon. Så blir lymfoblaster til morderceller og eliminerer helt ubudne gjester. Slik blir immuniteten dannet og fungerer.
5. Monocytter absorberer elementer av spesielt store størrelser. Med deres hjelp blir inflammerte vev, døde celler og legemer av døde leukocytter fjernet fra kroppen gjennom urin og purulent utslipp. Monocytter karakteriseres av fagocytisk aktivitet - evnen til å binde, absorbere og fordøye mikrober og bakterier.

Hva gjør leukocytter

Verdien av leukocytter og deres funksjoner:

1. Informasjon. Variasjonene i cellekonsentrasjonsverdier betyr at det er noen endringer i menneskekroppen som kan være forbundet med en ufarlig forandring i fysisk tilstand (tretthet, depresjon) eller med utvikling av patologier (forhøyede satser indikerer kreft).
2. Beskyttelse av kroppen mot skadelige virkninger av fremmede celler. Når et lite patogen trenger inn i blodet, absorberer og ødelegger det det. Hvis faren er stor, øker antallet leukocytter, deres gruppe fanger fienden og ødelegger også. Denne prosessen kalles fagocytose.
3. Hemostatisk funksjonalitet - sikring av blodpropp ved å syntetisere histamin og heprin - direktevirkende antikoagulantia.
4. Produksjon av antistoffer - dette betyr at produksjon av aktive proteinforbindelser av blodplasma oppstår for å bekjempe patogenet, forhindre reproduksjon av mikroorganismer og nøytralisere de toksiske stoffene som de utskiller.
5. Transport - legemer er involvert i overføring av adsorberte aminosyrer, enzymstoffer og aktive ingredienser til organets vev, som beveger seg gjennom blodkarene.
6. Syntetisk - dannelsen av histamin og heparin, som regulerer de fysiologiske prosessene i kroppen (produksjon av bukspyttkjerteljuice, muskelkramper, senking av blodtrykk).
7. Med utviklingen av en sykdom i kroppen oppstår en prosess som emigrasjon av leukocytter, hvor beskyttelsesceller forlater blodkarene, passerer gjennom sine vegger og sendes til syke vev og eliminerer lesjonen. Samtidig øker gjennomstrømmingen av fartøy og kjemotaks er aktivert - prosessen med kjemisk tiltrekning av celler til betent vev. Alt dette bidrar til riktig migrasjon av leukocytter og tidlig ødeleggelse av fiendens celler.

I form med resultatene av blodprøver er den generelle betegnelsen av leukocytter som følger: WBC - hvite blodlegemer (hvite blodlegemer), måleenheten er 10 til 9 grader celler / l. For en detaljert studie av leukocytformel brukes differensiering av indikatorer etter celletype, som uttrykkes som prosentandel. Ofte vurderes det i sammenheng med gjennomsnittlig volum av røde blodlegemer (betegnet som MCV - gjennomsnittlig kroppslig volum).

Blodfrekvens og abnormiteter

Hos voksne og barn endres indikatorene for leukocytter i blodet avhengig av den fysiske tilstanden til personen. Men det er tillatt grenser for konsentrasjonen - fra 4 til 9x10 til 9 grader av celler / l, noen svingninger i verdiene viser at noen endringer forekommer i kroppen.

Et lavt antall celler i blodet indikerer en nedgang i kroppens forsvar, en funksjonsfeil i immunsystemet eller hematopoietisk systemet. Det lave innholdet av hvite Taurus kalles leukopeni, som er funksjonelt og organisk.

Funksjonell oppstår når følgende faktorer:

• utmattelse, mangel på ernæring, overgangen til en streng diett;
• nederlag virussykdom;
• svekkelse av kroppen, å være i anafylaktisk tilstand;
• tar smertestillende midler og antivirale legemidler;
• ioniserende effekter av medisinsk utstyr (røntgenstråler).

Organisk signaler utviklingen av følgende livstruende forhold:

• akutt leukemi - blodkreft;
• aplastisk anemi - et brudd på prosessen med bloddannelse.

Et tilfelle av forhøyet leukocyttall kalles leukocytose. Det er 3 typer av det:

• Omfordeling - har ingen forbindelse med patologien, oppstår når ekstern påvirkning på kroppen, inkludert:
  • økt fysisk aktivitet;
  • effekten av alkohol eller narkotika;
  • forbruk av energidrikker;
  • som følge av operasjon;
  • støt.
• Reaktiv - vises som et resultat av strømmen av patologiske prosesser i kroppen, inkludert:
  • forgiftning, forgiftning;
  • inflammasjon;
  • eksponering for infeksjoner eller bakterier.
• Motstandsdyktig - det er preget av høye priser (ca. 80x10 i 9 grader av celler / l) og indikerer forekomst av kreft.

Hopp av indikatorer kan observeres i fravær av sykdom. Endringer skyldes følgende grunner:

• graviditet;
• pubertet;
• hormonelle stoffer;
• stress, depresjon;
• lyse positive følelser;
• klimaendringer;
• endring i ernæringens natur.

For at analyseresultatet skal være korrekt, må følgende regler overholdes:

1. Ikke drikk alkohol og rusmidler 72 timer før du går til sykehuset.
2. Ikke spis søtt, fett, røkt mat før du gir blod i 12 timer.
3. Ikke røyk for en dag.
4. Ikke donér blod hvis du føler deg uvel eller svak.

For å kunne diagnostisere riktig må legen foreskrive en detaljert blodprøve, hvor konsentrasjonen av hvite blodlegemer skal registreres for hver av sine arter. Karakteristikken for leukocytter ved deres antall og forhold er indikert i leukocyttform eller formel. Da hun ble undersøkt av en spesialist, ga hun oppmerksomhet til skiftindeksen - analysen av forholdet mellom modne og umodne kjerner for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen:

• tung - 1,0 og høyere;
• gjennomsnittet er 0,3-1,0;
• lys - ikke mer enn 0,3.

Økt leukocyttkonsentrasjon er en kontraindikasjon til en rekke prosedyrer: kirurgi, hysteroskopi, laparoskopi, etc.

Tilstanden av lymfocytose, et økt nivå av lymfocytter, som normalt skal være 19-37% av det totale antall leukocytter, taler om problemer i det hematopoietiske systemet. Den er av 2 typer:

1. Slektning. Det totale antall leukocytter forblir normalt.
2. Absolutt. Leukocytter og lymfocytter øker.

Utviklingen av lymfocytose indikerer tilstedeværelsen av et virus i kroppen (influensa, aids, herpes, rubella, vannkopper) eller en kreft.

Hvordan behandle

Avvik fra normen for konsentrasjonen av leukocytter i blodet til en større og mindre side indikerer en patologisk prosess i menneskekroppen. De farligste sykdommene som forårsaker disse abnormiteter er leukemi og aplastisk anemi.

Prinsipper for behandling av leukemi:

1. Kjemoterapi - introdusering av legemidler intravenøst, oralt eller i cerebrospinalvæsken (det er tilfeller av bruk av alle 3 metoder samtidig).
2. Strålebehandling - behandling med ioniserende stråling.
3. Målrettet terapi - identifisere kreftceller og ødelegge dem uten å skade sunne celler.

Prinsipper for behandling av aplastisk anemi:

1. Immunosuppressiv terapi - inkluderer administrasjon av immunoglobulin og cyklosporin A. Som en ekstra hjelp, brukes blodplater og røde blodlegemstransfusjoner.
2. Allogen benmargstransplantasjon gir den mest gunstige prognosen, men muligheten for prosedyren reduseres på grunn av vanskeligheten ved å velge en donor som vil være immunologisk kompatibel med pasienten.

Uforsiktig behandling av symptomene på disse sykdommene kan føre til fullstendig dysfunksjon av immunsystemet og gjøre kroppen sårbar over for skadelige effekter av virus, bakterier og parasitter.