Pasienter med patologier i det hematopoietiske systemet, er det viktig å vite hva som er levetiden til røde blodlegemer, hvordan er aldring og ødeleggelse av røde blodlegemer, og hvilke faktorer som reduserer levetiden deres.
Artikkelen diskuterer disse og andre aspekter ved funksjonen av røde blodlegemer.
Blodfysiologi
Det enhetlige sirkulasjonssystemet i menneskekroppen dannes av blodet og organene som er involvert i produksjonen og ødeleggelsen av blodlegemer.
Hovedformålet med blod er transport, opprettholder vannbalansen i vev (justerer forholdet mellom salt og proteiner, sikrer permeabiliteten til blodkarets vegger), beskyttelse (støtter menneskelig immunitet).
Evnen til å koagulere er en viktig egenskap av blodet som er nødvendig for å forhindre overdreven blodtap i tilfelle skade på kroppens vev.
Det totale blodvolumet i en voksen avhenger av kroppsvekt og er ca. 1/13 (8%), det vil si opp til 6 liter.
I barnas kropper er blodvolumet relativt større: hos barn under ett år er det opptil 15%, etter et år opptil 11% kroppsvekt.
Det totale blodvolumet opprettholdes på et konstant nivå, mens ikke alt tilgjengelig blod beveger seg gjennom blodkarene, og noe av det lagres i blodpottene - leveren, milten, lungene og hudkarene.
I sammensetningen av blodet er det to hoveddeler - væske (plasma) og formede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplater). Plasma står for 52-58% av totalen, med blodceller som står for opptil 48%.
Røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater blir henvist til blodcellene. Fraksjoner utfører sin rolle, og i en sunn organisme overskrider antall celler i hver brøk ikke visse tillatte grenser.
Blodplater sammen med plasmaproteiner bidrar til å koagulere blodet, stoppe blødningen, forhindre overdreven blodtap.
Hvite blodceller - hvite blodceller - er en del av det humane immunforsvaret. Leukocytter beskytter menneskekroppen mot virkninger av fremmedlegemer, gjenkjenner og ødelegger virus og toksiner.
På grunn av deres form og størrelse forlater hvite legemer blodstrømmen og trenger inn i vev, hvor de utfører sin hovedfunksjon.
Erytrocytter er røde blodlegemer som transporterer gasser (for det meste oksygen) på grunn av deres hemoglobinproteininnhold.
Blod refererer til en raskt regenererende type vev. Fornyelsen av blodceller oppstår som følge av nedbrytningen av gamle elementer og syntesen av nye celler, som utføres i et av de bloddannende organene.
I menneskekroppen er beinmargen ansvarlig for produksjon av blodceller, milten er blodfilteret.
Rollen og egenskapene til røde blodlegemer
Røde blodlegemer er røde blodlegemer som utfører transportfunksjonen. På grunn av det hemoglobin som finnes i dem (opptil 95% av cellemassen), lever blodlegemer oksygen fra lungene til vev og karbondioksid i motsatt retning.
Selv om cellediameteren er fra 7 til 8 μm, passerer de lett gjennom kapillærer med en diameter på mindre enn 3 μm, på grunn av evnen til å deformere deres cytoskelet.
Røde blodlegemer utfører flere funksjoner: ernæringsmessige, enzymatiske, respiratoriske og beskyttende.
Røde celler overfører aminosyrer fra fordøyelseskanaler til celler, transportenzymer, utfører gassutveksling mellom lungene og vevene, binder toksiner og letter deres fjerning fra kroppen.
Det totale volumet av røde blodlegemer i blodet er store, røde blodlegemer - den mest tallrike typen blodelementer.
Ved utførelse av en generell blodprøve i laboratoriet beregnes konsentrasjonen av legemer i et lite volum av materiale - i 1 mm 3.
Tillatte verdier av røde blodlegemer i blodet varierer for forskjellige pasienter og avhenger av alder, kjønn og til og med bosted.
Levetiden til røde blodlegemer er
Mikrospherocytter, ovalocytter har lav mekanisk og osmotisk motstand. Tykke hovne erytrocytter agglutinerer og knapt passerer venøs sinusoidene i milten, hvor de hviler og gjennomgår lysis og fagocytose.
Intravaskulær hemolyse er den fysiologiske nedbrytningen av røde blodlegemer direkte i blodet. Den står for ca 10% av alle hemolyserende celler. Dette antall ødelagte erytrocytter tilsvarer 1 til 4 mg fri hemoglobin (ferrohemoglobin, hvor Fe 2+) i 100 ml blodplasma. Hemoglobin frigjort i blodkar som følge av hemolyse er bundet i blod til plasmaprotein, haptoglobin (hapto, I "bind" på gresk), som refererer til α2-globulins. Det resulterende hemoglobin-haptoglobin-komplekset har en Mm på 140 til 320 kDa, mens det glomerulære filteret i nyren passerer Mm molekyler mindre enn 70 kDa. Komplekset absorberes av RES og ødelegges av cellene.
Haptoglobins evne til å binde hemoglobin forhindrer eksternal eliminering. Den hemoglobinbindende kapasiteten til haptoglobin er 100 mg i 100 ml blod (100 mg%). Overskuddet av hemoglobinbindende kapasitet av haptoglobin (ved en hemoglobinkonsentrasjon på 120-125 g / l) eller en reduksjon i blodnivået er ledsaget av frigjøring av hemoglobin gjennom nyrene med urin. Dette er tilfelle med massiv intravaskulær hemolyse.
Når man går inn i nyrene, blir hemoglobin adsorbert av cellene i nyrepitelet. Hemoglobin reabsorbert ved renal tubulært epitel er ødelagt in situ for å danne ferritin og hemosiderin. Det er hemosiderose av nyrene. Epitelceller i nyretubuli, fylt med hemosiderin, eksfolieres og utskilles i urinen. Med hemoglobinemi over 125-135 mg i 100 ml blod, er tubulær reabsorpsjon utilstrekkelig, og fritt hemoglobin vises i urinen.
Det er ingen klar sammenheng mellom nivået av hemoglobinemi og utseendet av hemoglobinuri. Ved vedvarende hemoglobinemi kan hemoglobinuri oppstå med lavere antall hemoglobinfritt plasma. Å redusere konsentrasjonen av haptoglobin i blodet, som er mulig med langvarig hemolyse som følge av konsumet, kan forårsake hemoglobinuri og hemosiderinuri ved lavere konsentrasjoner av fritt hemoglobin i blodet. Ved høy hemoglobinemi blir en del av hemoglobin oksidert til metemoglobin (ferryhemoglobin). Mulig oppløsning av hemoglobin i plasma til emnet og globin. I dette tilfellet er heme bundet av albumin eller et bestemt plasmaprotein, hemopexin. Kompleksene, så som hemoglobin-haptoglobin, gjennomgår fagocytose. Erythrocyte stroma absorberes og ødelegges av maklens makrofager eller beholdes i endokapillærene til periferfartøyene.
Laboratorium tegn på intravaskulær hemolyse:
Unormal intravaskulær hemolyse kan forekomme med giftig, mekanisk, stråling, smittsom, immun og autoimmun skade på erytrocytmembranen, vitaminmangel, blodsparasitter. Forbedret intravaskulær hemolyse observeres med paroksysmal natthemoglobinuri, erytrocytens enzymopati, parasittose, spesielt malaria, kjøpt autoimmun hemolytisk anemi, posttransfusjonskomplikasjoner, inkompatibilitet parenkymal leverskade, graviditet og andre sykdommer.
Livstiden til en erytrocyt er omtrentlig:
1) 4 dager
2) 4 uker
3) 4 måneder
4) 4 år
Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus
Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus
Svaret
Verifisert av en ekspert
Svaret er gitt
Znaniya5543
Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!
Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.
Se videoen for å få tilgang til svaret
Å nei!
Response Views er over
Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!
Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.
Røde blodlegemer
Røde blodlegemer
Røde blodlegemer er de mest tallrike, høyt spesialiserte blodcellene. Hovedfunksjonen er å transportere oksygen (O2) fra lungene til vev og karbondioksid (CO2) fra vev til lungene.
Eldre erytrocytter har ingen kjerner og cytoplasmatiske organeller. Derfor er de ikke i stand til syntesen av proteiner eller lipider, syntesen av ATP i prosessene for oksidativ fosforylering. Dette reduserer dramatisk erytrocytens egne oksygenbehov (ikke mer enn 2% av det totale oksygen som transporteres av cellen), og ATP-syntese utføres under glykolytisk spalting av glukose. Omtrent 98% av massen av proteiner i cytoplasma av erytrocyten er hemoglobin.
Omtrent 85% av røde blodlegemer, kalt normocytter, har en diameter på 7-8 mikron, et volum på 80-100 (femtoliters eller mikron 3) og formen er i form av biconcave-disker (discoocytter). Dette gir dem et stort område med gassutveksling (totalt ca 3800 m 2 for alle erytrocytter) og reduserer diffusjonsavstanden for oksygen til stedet for binding til hemoglobin. Omtrent 15% av de røde blodcellene har en annen form, størrelse og kan ha prosesser på overflaten av celler.
Fullverdige "modne" erytrocytter har plastisitet - evnen til reversibel deformasjon. Dette tillater dem å passere, men fartøy med en mindre diameter, spesielt gjennom kapillærene med en lumen på 2-3 mikron. Denne evne til deformering er gitt av membranets væskestatus og den svake samspillet mellom fosfolipider, membranproteiner (glykophoriner) og cytoskeletet av proteiner i den intracellulære matriksen (spektrin, ankyrin, hemoglobin). I prosessen med aldring av erytrocytter forekommer akkumulering av kolesterol, fosfolipider med høyere innhold av fettsyrer i membranen, irreversibel aggregering av spektrin og hemoglobin, hvilket fører til brudd på membranens struktur, formen av erytrocytter (de vender seg fra sfærocytter fra diskocytter) og deres plastisitet. Slike røde blodlegemer kan ikke passere gjennom kapillærene. De er fanget og ødelagt av miltens makrofager, og noen av dem er hemolysert inne i karene. Glykophoriner gir hydrofile egenskaper til den ytre overflaten av røde blodlegemer og elektrisk (zeta) potensial. Derfor stryker erythrocytter hverandre og suspenderes i plasma, og bestemmer blodets suspensjonsstabilitet.
Erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR)
Erythrocyts sedimenteringshastighet (ESR) er en indikator som karakteriserer erytrocytsedimenteringen av blod når et antikoaguleringsmiddel tilsettes (for eksempel natriumcitrat). ESR bestemmes ved å måle høyden av plasmakolonnen over erytrocytene, som befant seg i en vertikalt lokalisert spesiell kapillær i 1 time. Mekanismen i denne prosessen bestemmes av funksjonell tilstand av erytrocyten, dens ladning, proteinsammensetningen av plasmaet og andre faktorer.
Erytrocytets spesifikke tyngde er høyere enn blodplasma, derfor setter de sakte seg i kapillæren med blod som ikke kan koagulere. ESR hos friske voksne er 1-10 mm / t hos menn og 2-15 mm / t hos kvinner. Hos nyfødte er ESR 1-2 mm / h, og hos eldre - 1-20 mm / h.
Hovedfaktorene som påvirker ESR inkluderer: antall, form og størrelse på røde blodlegemer; kvantitativt forhold mellom ulike typer plasmaproteiner; innholdet i gallepigmenter, etc. En økning i innholdet av albumin og gallepigmenter, samt en økning i antall røde blodlegemer i blodet, forårsaker en økning i zeta-potensialet av celler og en reduksjon i ESR. En økning i innholdet av globuliner i blodplasmaet, fibrinogen, en reduksjon i innholdet av albumin og en reduksjon av antall erytrocytter er ledsaget av en økning i ESR.
En av årsakene til høyere ESR hos kvinner, sammenlignet med menn, er den nedre røde blodlegemetall i kvinners blod. ESR øker med tørr mat og faste etter vaksinasjon (på grunn av økning i innholdet av globuliner og fibrinogen i plasma) under graviditet. Nedbremsing av ESR kan observeres med økning i blodviskositet på grunn av økt fordampning av svette (for eksempel ved eksponering for høye eksterne temperaturer), erytrocytose (for eksempel i høylandet eller klatrere, hos nyfødte).
Rødt blodcelletall
Antall røde blodlegemer i perifert blod av en voksen er: hos menn - (3,9-5,1) * 10 12 celler / l; hos kvinner - (3,7-4,9) • 10 12 celler / l. Antallet i ulike alder perioder hos barn og voksne reflekteres i tabellen. 1. Eldre er antall erytrocytter nær gjennomsnittlig til den nedre grensen for normal.
En økning i antall erytrocytter per volum av blod over øvre grense for normal kalles erytrocytose. For menn er den over 5,1 • 10 12 erythrocytter / l; for kvinner - over 4,9 • 10 12 erythrocytter / l. Erytrocytose er relativ og absolutt. Relativ erytrocytose (uten aktivering av erytropoiesis) observeres med økning i blodviskositet hos nyfødte (se tabell 1) under fysisk arbeid eller høytemperatureffekter på kroppen. Absolutt erytrocytose er en konsekvens av økt erytropoese, observert når en person tilpasser seg til høylandet eller blant de trente for utholdenhetstrening. Erytrocytose utvikler seg i noen blodsykdommer (erythremi) eller som et symptom på andre sykdommer (hjerte- eller lungefunksjon, etc.). I en hvilken som helst form for erytrocytose, øker hemoglobin og hematokrit vanligvis i blodet.
Tabell 1. Indikatorer for rødt blod hos friske barn og voksne
Røde blodlegemer 10 12 / l
Merk. MCV (gjennomsnittlig kroppslig volum) - gjennomsnittlig volum av røde blodlegemer; MSN (gjennomsnittlig korpuskulært hemoglobin), gjennomsnittlig hemoglobininnhold i erytrocyten; MCHC (gjennomsnittlig korpuskulær hemoglobinkonsentrasjon) - hemoglobininnhold i 100 ml røde blodlegemer (hemoglobinkonsentrasjon i en enkelt rød blodcelle).
Erytropeni - en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet er mindre enn den nedre grensen til normal. Det kan også være relativt og absolutt. Relativ erytropeni observeres med en økning i væskestrømmen i kroppen med uendret erytropoiesis. Absolutt erytropeni (anemi) er en konsekvens av: 1) økt ødeleggelse av blod (autoimmun hemolyse av erytrocytter, miltødeleggende funksjon av milten); 2) redusere effektiviteten av erytropoiesis (med jernmangel, vitaminer (spesielt gruppe B) i mat, mangel på indre faktor i slottet og utilstrekkelig absorpsjon av vitamin B12); 3) blodtap.
Hovedfunksjonene til røde blodlegemer
Transportfunksjonen er overføring av oksygen og karbondioksid (åndedretts- eller gasstransport), næringsstoffer (proteiner, karbohydrater, etc.) og biologisk aktive (NO) stoffer. Beskyttelsesfunksjonen til erytrocyter ligger i deres evne til å binde og nøytralisere noen toksiner, samt delta i blodkoagulasjonsprosesser. Den regulatoriske funksjon av erytrocytter er deres aktive deltakelse i å opprettholde kroppens syrebasestatus (blod-pH) ved bruk av hemoglobin, som kan binde C02 (og dermed redusere H-innholdet2C03 i blodet) og har amfolytiske egenskaper. Erytrocytter kan også delta i organismenes immunologiske reaksjoner, som skyldes tilstedeværelsen i deres cellemembraner av spesifikke forbindelser (glykoproteiner og glykolipider) som har egenskapene til antigener (aglutinogener).
Erytrocyt livssyklus
Stedet for dannelse av røde blodlegemer i kroppen av en voksen er rødt benmarg. I prosessen med erytropoiesis dannes retikulocytter fra en polypotent stamme hematopoietisk celle (PSGK) gjennom en serie mellomliggende stadier som kommer inn i det perifere blod og blir til modne erytrocytter i 24-36 timer. Deres levetid er 3-4 måneder. Dødsstedet er milten (fagocytose ved makrofager på opptil 90%) eller intravaskulær hemolyse (vanligvis opptil 10%).
Funksjoner av hemoglobin og dets forbindelser
Hovedfunksjonene til røde blodlegemer på grunn av tilstedeværelsen i sammensetningen av et spesielt protein - hemoglobin. Hemoglobin binder, transporterer og frigjør oksygen og karbondioksid, gir respiratorisk funksjon av blod, deltar i reguleringen av blodets pH, utfører regulatoriske og buffringsfunksjoner, og gir også rødt blod og røde blodlegemer. Hemoglobin utfører sine funksjoner bare i røde blodlegemer. Ved hemolyse av erytrocytter og frigjøring av hemoglobin i plasmaet, kan det ikke utføre sine funksjoner. Plasmahemoglobin binder seg til proteinhaptoglobin, det resulterende komplekset blir fanget og ødelagt av cellene i fagocytisk systemet i leveren og milten. Med massiv hemolyse fjernes hemoglobin fra blodet av nyrene og vises i urinen (hemoglobinuri). Perioder med oppførsel er ca. 10 minutter.
Et hemoglobinmolekyl har to par polypeptidkjeder (globin - proteindelen) og 4 hemmer. Heme er en kompleks forbindelse av protoporphyrin IX med jern (Fe 2+), som har den unike evne til å feste eller slippe ut et oksygenmolekyl. I dette tilfellet forblir stryket som oksygen er bundet, bivalent, det kan også lett oksyderes til trivalent også. Heme er en aktiv eller såkalt protesegruppe, og globin er en proteinbærer av heme, som skaper en hydrofob lomme for den og beskytter Fe 2+ mot oksidasjon.
Det finnes en rekke molekylære former for hemoglobin. Blodet av en voksen inneholder HbA (95-98% HbA1 og 2-3% НbA2) og HbF (0,1-2%). Hos nyfødte forekommer HbF (nesten 80%) og i fosteret (opp til 3 måneder) - hemoglobin av type Gower I.
Det normale nivået av hemoglobin i menns blod er i gjennomsnitt 130-170 g / l, hos kvinner - 120-150 g / l, hos barn - avhenger av alder (se tabell 1). Det totale hemoglobininnholdet i perifert blod er ca. 750 g (150 g / l • 5 l blod = 750 g). Et gram hemoglobin kan binde 1,34 ml oksygen. Optimal oppfyllelse av respiratorisk funksjon av erytrocytter er merket med normalt hemoglobininnhold. Innholdet (metning) i erytrocythemoglobin gjenspeiler følgende indikatorer: 1) fargeindeks (CP); 2) MCH - gjennomsnittlig hemoglobininnhold i erytrocyten; 3) MCHC - hemoglobinkonsentrasjon i erytrocyten. Røde blodceller med normalt hemoglobininnhold er preget av CP = 0,8-1,05; MCH = 25,4-34,6 pg; MCHC = 30-37 g / dl og kalles normokromisk. Celler med redusert hemoglobininnhold har en CP på 1,05; MSN> 34,6 pg; MCHCs> 37 g / dL kalles hyperkromisk.
Årsaken til hypokromi av erytrocytter er oftest deres dannelse under tilstander av jernmangel (Fe 2+) i kroppen, og hyperkromi under forhold med vitamin B-mangel.12 (cyanokobalamin) og (eller) folsyre. I enkelte områder av vårt land er det lavt innhold av Fe 2+ i vann. Derfor er deres innbyggere (spesielt kvinner) mer sannsynlig å utvikle hypokrom anemi. For å forebygge det, er det nødvendig å kompensere for mangel på jerninntak med vann av matvarer som inneholder det i tilstrekkelige mengder eller med spesielle preparater.
Hemoglobinforbindelser
Hemoglobin bundet til oksygen kalles oksyhemoglobin (HbO2). Dets innhold i arterielt blod når 96-98%; NBO2, hvem ga O2 Etter dissociasjon kalles det redusert (HHb). Hemoglobin binder karbondioksid til dannelse av karbamoglobin (HbCO2). Utdanning НbС02 bidrar ikke bare til transport av CO2, men reduserer også dannelsen av karbonsyre og opprettholder dermed plasmakarbonatbuffer. Oksyhemoglobin, redusert hemoglobin og karbamoglobin kalles fysiologiske (funksjonelle) hemoglobinforbindelser.
Karboksyhemoglobin er en sammensetning av hemoglobin med karbonmonoksid (CO er karbonmonoksid). Hemoglobin har en betydelig større affinitet for CO enn for oksygen, og danner karboksyhemoglobin ved lave konsentrasjoner av CO, og mister evnen til å binde oksygen og skape en trussel mot livet. En annen ikke-fysiologisk hemoglobinforbindelse er metemoglobin. I det oksideres jern til trivalent tilstand. Methemoglobin kan ikke reversibelt reagere med O2 og er en forbindelse funksjonelt inaktiv. Med sin overdreven akkumulering i blodet er det også en trussel mot menneskelivet. I denne forbindelse kalles metemoglobin og karboksyhemoglobin også patologiske hemoglobinforbindelser.
I en sunn person er metemoglobin konstant tilstede i blodet, men i svært små mengder. Metemoglobin dannes ved hjelp av oksidasjonsmidler (peroksider, nitroderivater av organiske stoffer, etc.), som stadig kommer inn i blodet fra cellene i forskjellige organer, spesielt tarmene. Dannelsen av metemoglobin er begrenset av antioksidanter (glutation og askorbinsyre) tilstede i erytrocytter, og reduksjonen av hemoglobin skjer under enzymatiske reaksjoner som involverer erytrocytt dehydrogenase enzymer.
erythropoiesis
Erythropoiesis er prosessen med dannelse av røde blodlegemer fra PGCs. Antallet erytrocytter inneholdt i blodet avhenger av forholdet mellom erytrocytter dannet og ødelagt i kroppen på samme tid. I en sunn person er antallet dannede og kollapsende røde blodlegemer lik, noe som sikrer, under normale forhold, vedlikehold av et forholdsvis konstant antall røde blodlegemer i blodet. Kombinasjonen av kroppsstrukturer, inkludert perifert blod, organer av erytropoiese og ødeleggelse av røde blodlegemer kalles Erythron.
Hos en voksen sunn person oppstår erytropoiesi i hematopoietisk rom mellom de røde beinmargs sinusoider og ender i blodkarene. Under påvirkning av mikromiljøet av cellesignaler, aktivert produkter av ødeleggelsen av erytrocytter og andre blodceller rannedeystvuyuschie faktorer PSGK av begått differensiert oligopotentnye (myeloid) og deretter inn i unipotent hematopoetiske stamceller av erytroid (BFU-E). Ytterligere differensiering av erytroide celler og direkte dannelse av røde blodcelleforløpere - retikulocytter påvirkes pozdnedeystvuyuschih faktorer, blant annet den viktige rollen spilt av hormonet erytropoietin (EPO).
Retikulocytter går inn i sirkulerende (perifert) blod og innen 1-2 dager omdannes til røde blodlegemer. Innholdet av retikulocytter i blodet er 0,8-1,5% av antall røde blodlegemer. Levetiden på røde blodlegemer er 3-4 måneder (gjennomsnittlig 100 dager), hvoretter de fjernes fra blodet. I løpet av dagen erstattes om (20-25) 10 10 erythrocytter i blodet med retikulocytter. Effekten av erytropoiesis i dette tilfellet er 92-97%; 3-8% av erytrocyt-stamceller fullfører ikke syklusen av differensiering og blir ødelagt i beinmarg ved makrofager - ineffektiv erytropoiesis. Under spesielle forhold (for eksempel stimulering av erytropoiesis med anemi), kan ineffektiv erytropoiesis nå 50%.
Erythropoiesis er avhengig av mange eksogene og endogene faktorer og reguleres av komplekse mekanismer. Det avhenger av tilstrekkelig inntak av vitaminer, jern, andre sporstoffer, essensielle aminosyrer, fettsyrer, protein og energi i kosten. Deres utilstrekkelige forsyning fører til utvikling av fordøyelsesmidler og andre former for mangelfull anemi. Blant endogene faktorer som regulerer erytropoiesis, spiller cytokiner en ledende rolle, spesielt erytropoietin. EPO er et hormon av glykoprotein natur og den viktigste regulatoren av erytropoiesis. EPO stimulerer spredning og differensiering av alle erythrocyt stamceller, som starter med PFU-E, øker hastigheten på hemoglobinsyntese i dem og hemmer apoptosen. I voksent menneske hovedsete for syntese av EPO (90%) er nochek peritubular celler hvor produksjon og sekresjon av hormonet er økt med en nedgang i oksygenspenning i blodet og i cellene. Syntese av EPO i nyrene er forbedret under påvirkning av veksthormon, kortikosteroider, testosteron, insulin, norepinefrin (ved stimulering av β1-adrenoceptor). I små mengder syntetiseres EPO i leverceller (opptil 9%) og benmarg-makrofager (1%).
Klinikken bruker rekombinant erytropoietin (rHuEPO) for å stimulere erytropoiesis.
Erythropoiesis hemmer kvinnelige kjønnshormoner østrogen. Nervøs regulering av erytropoiesis utføres av ANS. Samtidig er en økning i tonen i den sympatiske delingen ledsaget av en økning i erytropoiesis og en parasympatisk - ved svekkelse.