Hva er direkte bilirubin

Analysen av direkte bilirubin i blodet viser mengden av pigment som dannes som følge av nedbrytning av hemoglobin forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer som kalles røde blodlegemer. Disse blodelementene har allerede fullført sitt oppdrag og forvandles i leveren.

Tilstedeværelsen av bilirubin i kroppen i en akseptabel mengde regnes som normal. En avvik fra normen, avslørt under den biokjemiske analysen av blod, indikerer faren for menneskers helse. Det indikerer mange patologiske prosesser og krever umiddelbar eliminering.

Hva betyr det å øke eller redusere direkte bilirubin? Dette er et spørsmål som angår pasienter hvis blodprøver viser abnormiteter. For å forstå, bør du finne ut årsaken til endringene.

Hva er denne indikatoren

Bilirubin er en gulrød substans som er en del av gallen. Uten å delta i fordøyelsen, fremmer det farging av avføring og urin og utskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nevnt, viser bare en avvik fra normen tilstedeværelsen av problemer i kroppen. Derfor er det ingen grunn til å snakke om bilirubin som et skadelig stoff. I tillegg til å være en slags bell advarsel om faren, er han også antatt å fungere som en aktiv antioksidant.

Varianter av materie

Medisinsk vitenskap identifiserer følgende typer bilirubin:

1. Totalt bilirubin, som består av indirekte og direkte. Det er et sammendrag av nivået av dette stoffet.
2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugert (ubundet). Opprinnelsen er knyttet til bortskaffelse av gamle røde blodlegemer. Det er et giftig stoff som sendes gjennom blodet til leveren. I hepatocytter i leveren, når den blir utsatt for glukuronsyre, blir den omdannet til direkte bilirubin. Som et resultat oppnår den en løselig form som gjør det mulig å eliminere det fra kroppen.
3. Direkte, dvs. konjugert bilirubin (koblet). Dette giftfrie stoffet transporteres av blodceller inn i galdekanalen, hvorfra det kommer inn i tolvfingertarmen.

Således, hvis total bilirubin er presentert som 100% av stoffet i kroppen, vil dets sammensetning omfatte 75% av den indirekte toksiske og 25% av den direkte.

Overskridende bilirubin i serum kalles "bilirubinuri". Unormalt høye nivåer av ikke-giftig gallepigment i vevet indikerer hepatitt og åpenbar yellowness av sclera og hud. Dette er hyperbilirubinemi.

Tillatte priser

Det optimale anses å være en tilstand hvor direkte bilirubin er tilstede i leverenes celler, i galleblæren og i tolvfingertarmen. Det er tillatt inntrenging av en liten prosentandel av det i blodet allerede fra tarmen.

En signifikant forskjell observeres i indikatorer som er karakteristiske for voksne og barn. Dette er tydelig sett fra tabellen under.

Tabell med vanlig bilirubin hos en sunn person

Hva er bilirubin? Hvordan er testen for å bestemme denne blodindeksen? Hva bør være normen for bilirubin og hva kan avvik fra det indikerer? Hvordan forberede seg til jakten og handle etter å ha mottatt sine resultater, vil snakke i denne artikkelen.

Hva er bilirubin i blodet og hva er dets funksjoner? Bilirubin dannes som et resultat av ødeleggelsen av hemoglobin og noen andre komponenter i blodet. Hemoglobin er et svært viktig stoff som finnes i røde blodlegemer (røde blodlegemer) som transporterer oksygen fra lungene til organer og vev. Når erytrocyter når den "gamle" alderen (som regel er det 3 måneder) eller er skadet, begynner prosessen med deres sammenbrudd. Det forekommer i beinmargscellene, leveren og milten. Fritt, hemoglobin blir bilirubin - et pigment av gulrød eller til og med gulbrun farge.

Hvorfor trenger kroppen bilirubin

Hvis det tidligere ble antatt at bilirubins rolle bare er begrenset til ødeleggelsen av brukt hemoglobin, har resultatene av vitenskapelig forskning de siste årene gitt en svært viktig rolle for dette beskjedne pigmentet. Faktum er at ikke så lenge siden ble kraftige antioksidantegenskaper av pigmentet bevist. Dette har åpnet nye muligheter for forskere til å utvikle mer effektive, sammenlignet med eksisterende metoder for behandling av kreft, hjerte og andre komplekse sykdommer.

Når en analyse er foreskrevet

Definisjonen av bilirubin i serum er tildelt av ulike årsaker. Først av alt, kan legen din mistenke leversykdom, inkludert patologi forårsaket av cirrhose og hepatitt, samt neoplasmer i dette organet. Ved diagnosen sykdommer i bukspyttkjertelen og galdeveien er det også nødvendig å kjenne nivået av bilirubin.

Ofte inngår en blodprøve for bilirubin i en omfattende biokjemisk undersøkelse av blodprøver under forebyggende undersøkelser, så vel som under ambulant behandling for å utføre kontrollfunksjoner, for å oppdage gulsott og hemolytisk sykdom hos nyfødte og ulike former for forgiftning.

Hvordan forberede seg på analysen

Hvis en blodprøve for bilirubin er tilordnet en voksen, bør du komme til laboratoriet for blodprøve på tom mage (det er bedre å ikke spise minst 4 timer før du donerer blod). En halv time før donasjon av blod anbefales ikke å røyke. Intense fysiske og psykomotiske belastninger i forkant av undersøkelsen er også uønskede, siden de kan noe "smøre" det sanne bildet.

Hvis du tar en baby test, så stort sett, er det ingen begrensninger her.

Hvordan blir blod tatt?

I våre standard polykliniske forhold tas den biokjemiske analysen av blod fra en blodåre. Hos spedbarn tas materialet fra hælen eller venen på hodet.

Imidlertid gjør moderne vitenskapelige fremskritt det mulig å gjenkjenne nivået av bilirubin i blodet helt blodløst ved å måle intensiteten av hudfarging ved visuelt detekterbar gulsott. Dessverre er disse teknologiene for tiden bare tilgjengelige for kunder fra enkelte private klinikker. Til dato anses resultatene av blodprøver mer nøyaktige og informative.

Direkte-indirekte og vanlige

Indirekte eller frie bilirubin dannes først som følge av biokjemiske reaksjoner. Det oppløses ikke i vann og overføres til leveren av spesielle transportproteiner. Her frigjøres fra bærerproteinene og i kontakt med glukuronsyre omdannes pigmentet til en løselig form som lett kan fjernes fra kroppen med galle.

Nå som vi vet om kjeden av bilirubinkonvertering fra indirekte til direkte og hovedforskjellen mellom disse to eksisterende skjemaene, kan vi snakke om en slik indikator som totalt blodhemoglobin. Det er definert som summen av direkte og indirekte bilirubiner.

Regulatory Values

Referanseverdien av totalt bilirubin i blodet hos en sunn person er 8-20,5 μmol / l ifølge Iendrashic.

Verdien av gratis (indirekte) bilirubin med en hastighet på opptil 16,5 μmol / l eller opptil 75% av totalen. Følgelig bør antallet av bilirubin direkte øvre grense i en voksen ikke overstige 5,1 μmol / liter, det vil si ikke mer enn 25%.

Som tabellen viser, avviker normer for blodbilirubin hos barn fra normative indikatorer for en voksen:

I første år skal analysen tas 1, 2 måneder og videre etter anbefaling fra leger. På ett år er analysen nødvendig.

Hva er det normale nivået av blodbilirubin hos gravide kvinner? Bilirubinfrekvensen hos gravide kan være litt lavere eller høyere enn referanseverdiene, og dette anses som normalt. Nivået på pigmentet øker gradvis med fostrets vekst i livmoren.

Hvis disse avvikene fra normen er veldig ubetydelige, utgjør de ikke en trussel mot mor og barns liv.

Når de studerer materialet som er gitt for analyse, kan de til og med være usynlige. Men hvis det er en betydelig økning i pigmentet, er dette en grunn til å tenke på alvorlige problemer (anemi, cholecystitis, hepatitt) og fortsette undersøkelser.

Hva kan påvirke resultatene?

Indikatorer for biokjemisk analyse av blod, inkludert bilirubin, kan være untruthful og diagnostisk ubrukelig hvis det er faktorer som er i stand til å "smøre" det sanne bildet. Disse inkluderer:

• mot bakgrunnen av inntaket av fettstoffer, kan indikatoren for bilirubin i blodet være noe redusert;
• i nærvær av et kontrastmiddel i blodet, kan bilirubin være forskjellig fra normen, og testen bør derfor tas ikke før en dag eller to etter innføring av et eksternt fargepigment;
• terapi med atazinovir og nikotinsyre fører til en forvrengning av resultatene;
• faste i en lengre periode;
• intenst fysisk og følelsesmessig stress i forkant av analysen;
• Eksponering for ultrafiolett stråling (eksponering for solen, besøk av solarium) kan føre til økt ytelse.

Du bør også vite om stoffer som påvirker innholdet av bilirubin i blodet. Spesielt vil ytelsen bli forbedret hvis du godtar:

• anabolics;
• askorbinku;
• Vitamin A;
• morfin;
• orale prevensjonsmidler;
• deuretiki;
• holinergetiki;
• samt kodein, teofyllin, levodopa, streptomycin, tyrosin og visse andre legemidler.

Verdiene av indikatorene kan være under normale ved opptak:

• barbiturater,
• alkoholholdige stoffer;
• kortikosteroid medisiner;
• sulfonamider;
• urea;
• antiepileptika;
• koffein og noen andre medisiner.

Hva vil fortelle resultatene av analysen

Indikatorer for totalt bilirubin, som vi allerede vet, er i hovedsak summen av direkte og indirekte. Herfra - 3 grupper av årsakene til hvilke bilirubin kan øke.

1. På grunn av økningen i nivået av indirekte bilirubin. Et slikt avvik av bilirubin er mulig med:

• mangel på vitamin B12;
• hemolytisk, seglcelle eller skadelig anemi;
• Gilbert eller Crigler-Nayar syndromer;
• hjerteinfarkt - hjerteinfarkt eller alvorlig hemorragisk pulmonal;
• transfusjon av inkompatible blodtyper;
• autoimmun hemolyse (her er hemolyse prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer);
• reaksjoner på den interne innføringen av blod;
• blodforgiftning (sepsis);
• blødninger i vevet;
• genetiske lidelser som påvirker den normale prosessen med hemoglobinsyntese (thalassemia);
• så vel som malaria, medfødt mikrosfærocytose, embryonisk type bloddannelse.

2. En økning i totalt bilirubin, som en følge av en økning i direkte, indikerer som regel muligheten for patologier som:

• mangel på galdeveier;
• kolecystitt;
• gallesteinsykdom;
• Rotor og Dabin-Johnson syndromer;
• autoimmun kronisk inflammatorisk-destruktiv sykdom i galdekanaler;
• alvorlig flytende skleroserende betennelse i gallekanalene (kolangitt), som vanligvis forekommer mot bakgrunn av inflammatoriske prosesser i galleblæren og leveren;
• Tilstedeværelsen av steiner i den vanlige gallekanalen;
• Leverskader på grunn av cytomegalovirusinfeksjon, sekundær og tertiær syfilis;
• samt viral hepatitt, alkoholisk sykdom hos voksne, kreft i bukspyttkjertelen.

I tillegg kan denne økningen i mengden av pigment (når begge komponentene er forhøyede) manifestere seg i gulsott hos gravide, hypothyroidisme hos nyfødte.

3. Hvis begge indikatorene for bilirubin (direkte og indirekte) er forhøyede, kan dette være grunnlaget for å foreslå alvorlige patologiske prosesser i leveren:

• viral og giftig hepatitt;
• levercirrhose;
• abscesser,
• smittsom mononukleose;
• samt alkoholholdig sykdom, ekkinokokker og onkologiske prosesser i leveren.

Når resultater forårsaker bekymring

Ofte, etter å ha fått et emne med en analyse og se en avvik fra normen i sine indikatorer, begynner folk å gjøre diagnoser på egenhånd, convulsively "google" på jakt etter "veier ut" av situasjonen, les artikler om relevante emner (for eksempel som dette ). Vi våger å forsikre deg om at uansett hvor mye du leser, kan resultatet av din forskning bare være en økning i nivået på generell kunnskap innen medisin, ikke mer.

For å finne ut de sanne årsakene til overestimering eller undervurdering av nivået av bilirubin hos mennesker, er det ofte nødvendig å gjennomgå en hel serie undersøkelser der en biokjemisk blodprøve kan bli bare det første anropet.

Har du bestått testene? Great! Men ditt neste skritt vil sikkert være et besøk til en spesialist som vil beskrive den sanne tilstanden til kroppen og anbefale en effektiv strategi. Du kan normalisere nivået ved å eliminere årsaken til avviket, men legen skal fortell deg om dette. Narkotika rettet mot å eliminere hovedpatologien og normalisere nivået av pigment.

Direkte bilirubin: normal, hvorfor forhøyet

Direkte bilirubin er et spesifikt gulbrunt pigment, en komponent av galde, som er en integrert del av bilirubin og produseres i mange organer og vev i menneskekroppen. Dette pigmentet er det endelige produktet etter nedbrytning av hemoglobins celler i røde blodlegemer og andre hemoholdige proteiner i leveren, benmarg og milt. Vanligvis blir bilirubin eliminert fra kroppen naturlig, sammen med galle eller avføring. Avvik fra bilirubin fra standardverdier, i de fleste tilfeller, indikerer utvikling av alvorlige sykdommer. Derfor, hva er direkte bilirubin, var det nødvendig å gjenkjenne pasienter med mistanke om visse sykdommer i leveren, galde og andre patologier i mage-tarmkanalen.

Hvordan dannes direkte bilirubin og hva brukes forskningen til?

Omtrent 300 mg bilirubin dannes daglig i kroppen, og størstedelen av det (80% eller mer) dannes under nedbrytning av hemoglobin (nesten 40 g bilirubin er oppnådd fra 1 g hemoglobin).

Humant blod er et raskt fornybart stoff, derfor forekommer komplekse kjemiske reaksjoner i kroppen hele tiden. I utgangspunktet blir splittede hemoglobinceller omdannet til indirekte (eller frie) bilirubin, et slikt pigment er meget giftig og giftig og er helt uoppløselig i vann. Etter å ha tilsatt sukkerholdige stoffer til den, noe som gjør bilirubin mer løselig og konsentrert, beveger den seg, hovedsakelig til leveren, deretter til gallekanaler og tarmer. Normalt bør det ikke være noen direkte bilirubin i blodet, konsentrasjonen kan bare øke i tilfeller der leveren ikke er i stand til å fjerne pigmentet i tid og i den fulle utstrekningen eller noe som forstyrrer den normale strømmen av galle.

Om andre fraksjoner, les artiklene:

Direkte bilirubin er normalt

Bestemmelse av nivået av bilirubin utføres ved hjelp av spesiell laboratorieutstyr og de nødvendige reagensene, avhengig av dette, har hvert laboratorium sine egne etablerte "normer". Referanseverdier (gjennomsnittlige tillatte grenser for indikatoren) er som regel angitt på selve skjemaet for analyse.

Antallet direkte bilirubin hos kvinner og menn er nesten det samme. Men hos menn, Giberts spesielle syndrom, som er en arvelig patologi som forårsaker en jevn økning i direkte bilirubin, oppstår ti ganger oftere. Uansett er de gjennomsnittlige grensene for vanlig bilirubin satt for alle voksne, fra 0 til 3,5 μmol / l (og opptil 4,6 fra en annen kilde).

Direkte bilirubinfrekvens i blodet av kvinner som bærer en baby, oppfyller standardstandardene for hele voksenbefolkningen. Imidlertid kan det i tredje trimester være en liten økning i nivået som et resultat av den sterke bøyningen av gallekanalene.

Det bør også noteres nyfødte babyer, som ofte har høyt direkte bilirubin, i medisin kalles denne tilstanden fysiologisk gulsott fordi Leveren umiddelbart etter fødselen er ennå ikke i stand til å fullføre sine tiltenkte funksjoner. I løpet av det første år av livet, bør situasjonen gå tilbake til normal.

Hvorfor direkte bilirubin er forhøyet

Med det normale løpet av alle "bilirubin" prosesser, er dette pigmentet praktisk talt fraværende i blodet, eller kommer i små mengder. Men for patologiske forstyrrelser i kroppen kan total og direkte bilirubin økes. Denne tilstanden kalles hyperbilirubinemi. Pigment som trer gjennom blodet inn i organer og vev, forårsaker merkbar guling av hud og slimhinner. I tillegg kan en person oppleve symptomer som:

• kvalme med oppkast;
• tyngde i høyre hypokondrium;
• bitter smak i munnen eller bøyning;
• mørkere urin farge;
• generell forverring.

Hovedårsakene til at direkte bilirubin i blodet er forhøyet:

• Leversykdommer:
• Hepatitt av noe slag (viral, bakteriell, giftig, medisin, etc);
• smittsom mononukleose;
• onkologiske formasjoner i leveren;
• levercirrhose;
• sekundær og tertiær syfilis
• Sykdommer i galdeveiene:
• dyskinesi;
• gallesteinsykdom;
• pankreatitt;
• svulster, arr eller forstørrede knuter i nærheten av galdeveiene, som danner deres hindring
• Blodsykdommer:
• anemi,
• patologiske prosesser assosiert med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer
• Kjemisk forgiftning av kroppen, for eksempel alkohol, kjemikalier eller stoffer;
• Medfødt, arvelig Gilbert syndrom;
• Direkte bilirubin er forhøyet med fysiologisk gulsott hos nyfødte.

Ovenstående var oppført som de vanligste årsakene til at total og direkte bilirubin er forhøyet. Noen faktorer kan imidlertid påvirke det endelige resultatet, for eksempel:

• Misbruk av for fet mat på dagen før analysen;
• Mottak av mange stoffer, inkludert antiinflammatoriske, antifungale midler, antibiotika og orale prevensiver.

Som et resultat kan du få et "falskt" forhøyet bilirubin direkte i blodet. Med mindre avvik kan legen foreslå at du gjenopptar denne analysen, i samsvar med alle regler for utarbeidelse.

Bilirubin reduseres direkte, hva betyr dette?

Formulering: Et redusert nivå av bilirubin, som et resultat av analysen, er ekstremt sjelden, oftere er pasienter og spesialister bekymret for økningen.

Men hvis det i form med resultatet er fortsatt en utilstrekkelig mengde pigment, er det mest sannsynlig at årsaken ligger i feilaktig forberedelse av pasienten til analysen eller feil utførelse av selve studien.

Det skal bemerkes at pasienten, før han donerer blod, ikke får ta kaffe, koffeinholdige og alkoholholdige drikker, siden det er sannsynlig å få et "falskt" resultat.

Det bør forstås at enhver dekryptering av analyser kun skal utføres av en kvalifisert spesialist, som en person uten honning. Utdanning kan misforstille det.

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er forfallsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for levering av bilirubin til leveren, der det er nøytralisert.
2. Direkte (tilkoblet). Det er allerede giftfritt bilirubin, som dannes i leveren og senere utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med økningen av noen av komponentene. Generelt virker dette pigmentet som den viktigste cellulære antioxidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdiene i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden blir gul, men også slimhinner. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

• generell parenkymal (hepatisk);
• direkte - mekanisk (subhepatisk);
• indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

• etter intens fysisk anstrengelse;
• overspising;
• lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer det leverskade, noe som forårsaker levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

• hepatitt;
• gepatozah;
• primær biliær cirrhose;
• leptospirose;
• Rotorsyndrom - familiær gulsott;
• svulster i leveren;
• mononukleose;
• pylephlebitis;
• systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en inflammatorisk prosess i galleblæren eller et brudd på prosessen med utløp av galle, som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

• koledokolithiasis - kalkulator eller gallestein;
• helmintinfeksjoner;
• cholangitis;
• spasmer og anomalier i galdeveiene;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i galdeveien;
• kronisk pankreatitt;
• galleblærskade;
• post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
• galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

• arvelig anemi (jernmangel);
• forgiftning ved hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
• blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
• rhesus konflikt graviditet;
• hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
• autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke vise seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

• tidlig toksisose;
• gallesteinsykdom;
• intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
• eclampsia og preeklampsi;
• akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

• de røyker mer
• flere kvinner drikker alkohol;
• mindre omsorg for personlig hygiene;
• tatoveringer er ofte fylt;
• krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellig fra de karakteristiske for kvinner:

• narkotikaforgiftning;
• kronisk leversykdom;
• mangel på vitaminer B12;
• levercirrhose;
• gallesteinsykdom;
• kronisk alkoholisme;
• viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodceller ødelegges for å gi plass til et nytt, allerede "voksent" hemoglobin og føtal (føtale) - for å gi mulighet til å komme seg ut av kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

• hos svake nyfødte;
• i premature babyer;
• hos babyer født med patologi;
• under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
• hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
• med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
• mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
• i store barn;
• med Crigler-Nayar syndrom;
• hvis mor har diabetes
• med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et klart tegn på hyperbilirubinemi er gulsot, sklera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

• kvalme;
• bitterhet i munnen og belching;
• redusert appetitt;
• ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
• mørkere urin til teens skygge;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• svimmelhet;
• tretthet,
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjertebanken;
• hodepine;
• minneverdigelse;
• en økning i leverens størrelse.

Faren for forhøyet bilirubin i blodet

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

• encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
• bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Ved langvarig progresjon forårsaker hyperbilirubinemi alvorlig forgiftning.
3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

• Hvis galdeflyten er svekket, blir koleretiske midler brukt;
• med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
• Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
• i hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
• fysiologisk gulsott av nyfødte behandles med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og fjernet fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

• Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
• Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
• Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
• Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
• Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes i sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Kreves for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Slike rusmidler inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet skal bestå hovedsakelig av matvarer som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

• Steames og kokte grønnsaker;
• kylling egg protein;
• urtete
• søt frukt;
• fettfattige meieriprodukter;
• magert kjøttfilet
• grønnsaker og dessert melk supper;
• lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
• saltfritt brød;
• fettfattig flod (crucian, gjeddeabbor, gjedde, karper) og sjø (blåhvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vann uten gass;
• marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

• pepperrot, eddik, sennep, krydder;
• hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
• krem, fettkrem og cottage cheese;
• kakao, kaffe;
• sure frukter - plomme, sitrus;
• belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).

Bilirubin og dets fraksjoner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse som bestemmer blodnivåene av gallepigmenter og deres fraksjoner. De er metabolitter av nedbrytning av hemoglobin, og deres nivå øker med økt destruksjon av røde blodlegemer, nedsatt leverfunksjon og galdevev.

Forskningsresultater utstedes med gratis medisinsk kommentar.

Forskningsmetode

Fargemetrisk fotometrisk metode.

Måleenheter

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder du på studien?

• Spis ikke innen 12 timer før analysen.
• Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før analyse.
• Ikke røyk i 30 minutter før analyse.

Generell informasjon om studien

Bilirubin er et gul pigment som er en komponent av galle og dannes i milt og benmarg under nedbrytning av røde blodlegemer. Normalt blir røde blodlegemer ødelagt 110-120 dager etter å ha forlatt beinmargen. Samtidig frigjøres metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består av den jernholdige delen, hemmet og proteinkomponenten, globin. Jern er fjernet fra heme, som gjenbrukes som en nødvendig komponent av enzymer og andre proteinstrukturer, og heme-proteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugert) bilirubin med albumin leveres av blod til leveren, der glukuronyltransferase, som følge av enzymet, kombinerer med glukuronsyre og danner et direkte (konjugert) bilirubin. Prosessen med å omdanne vannuopløselig bilirubin til vannløselig kalles konjugering. Den bundet fraksjonen av pigmentet kommer nesten ikke inn i blodbanen og utskilles normalt i gallen. Bilirubin i tarmlumen under påvirkning av tarmbakterier metaboliseres og utskilles i avføring, noe som gir den en mørk farge.

Direkte bilirubin heter det i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vannløselige pigmentet samhandler direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsatt til blodprøven. Ikke-konjugert (indirekte, gratis) bilirubin er uoppløselig i vann, og ytterligere reagenser er nødvendig for å bestemme det.

Normalt produserer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produksjonen på mer enn 30-35 μmol / l manifesteres av hudens og scleraens yellowness. Ifølge mekanismen for utvikling av gulsot og overvekt av bilirubinfraksjoner i blodet, er suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott isolert.

Ved økt ødeleggelse av erytrocytter (hemolyse) eller nedsatt leveropptak av gallepigment, øker bilirubininnholdet på grunn av den ukonjugerte fraksjon uten å øke nivået av bundet pigment (suprahepatisk gulsott). Denne kliniske situasjonen observeres ved visse medfødte tilstander forbundet med nedsatt konjugering av bilirubin, for eksempel i Gilberts syndrom.

Hvis det er en hindring i måten galle kommer inn i duodenum eller galdeutskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, noe som ofte er et tegn på obstruktiv gulsott. Med obstruksjon av galdeveien kommer direkte bilirubin inn i blodet og deretter inn i urinen. Det er den eneste brøkdelen av bilirubin som kan utskilles av nyrene og flekker urinen mørkt.

En økning i bilirubin på grunn av direkte og indirekte fraksjon indikerer leversykdom med nedsatt fangst og frigjøring av gallepigmenter.

En økning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dagene av livet. Fysiologisk gulsott er assosiert med økt sammenbrudd av røde blodlegemer med føtal hemoglobin og utilstrekkelig modenhet i leverenes enzymsystemer. Med langvarig gulsott hos nyfødte, er det nødvendig å utelukke hemolytisk sykdom og medfødt patologi i leveren og galdeveiene. I tilfelle konflikt mellom blodgruppene hos mor og barn oppstår en økt oppløsning av barnets røde blodlegemer, noe som fører til økning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på cellene i nervesystemet og kan forårsake skade på hjernen til det nyfødte. Hemolytisk sykdom hos det nyfødte krever umiddelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen babyer oppdages atresi i galdeveien. Denne patologien som truer et barns liv, er ledsaget av en økning i bilirubin på grunn av en direkte fraksjon og krever akutt kirurgisk inngrep og i noen tilfeller levertransplantasjon. Hos nyfødte er det også sannsynlighet for at hepatitt har en økning i både direkte og indirekte bilirubin.

Endringer i nivået av bilirubinfraksjoner i blodet, tatt i betraktning på det kliniske bildet, gjør det mulig å vurdere mulige årsaker til gulsot og bestemme videre undersøkelses- og behandlingsmetoder.

Hva brukes forskning til?

• For differensial diagnose av forhold som involverer yellowness av huden og sclera.
• For å vurdere graden av hyperbilirubinemi.
• For differensial diagnose av neonatal gulsott og identifisere risikoen for å utvikle bilirubin encefalopati.
• For diagnose av hemolytisk anemi.
• For å studere leverens funksjonelle tilstand.
• For diagnostisering av brudd på utløpet av galle.
• Å overvåke en pasient som tar stoffer med hepatotoksiske og / eller hemolytiske egenskaper.
• For dynamisk overvåking av pasienter med hemolytisk anemi eller patologi i leveren og galdeveiene.

Når er analysen tildelt?

• Når kliniske symptomer på lever og galdeveier (gulsott, mørk urin, misfarging av avføring, kløe i huden, tyngde og smerte i riktig hypokondrium).
• Ved undersøkelse av nyfødte med alvorlig og langvarig gulsott.
• Hvis det er mistanke om hemolytisk anemi.
• Ved undersøkelse av pasienter som regelmessig forbruker alkohol.
• Ved bruk av legemidler med sannsynlig hepatotoksisk og / eller hemolytisk bivirkning.
• Når infisert med hepatittvirus.
• I nærvær av kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, cholecystitis, cholelithiasis).
• Med en omfattende profylaktisk undersøkelse av pasienten.

Bilirubin: konsept, norm, avvik og årsaker, gulsott hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokjemiske blodprøven (BAC) hevder å være sentral, da det foreskrives i nesten alle tilfeller som krever laboratoriediagnostikk: klinisk undersøkelse, undersøkelse av arbeidstakere engasjert i farlig produksjon, graviditet og ulike sykdommer relatert til hemostatisk system, leverfunksjon og galleblære så vel som personer med belastet arvelighet. Kort sagt, denne analysen kan kalles nesten universell, fordi den foreskrives mye oftere enn andre. Imidlertid er mange ikke fornøyd med ordet (bilirubin) og sin norm, de vil vite hva dette stoffet er og hvordan det dannes, hvordan å redusere det dersom verdiene har krysset de tillatte grensene. Dette er det som skal diskuteres i dag.

Bilirubin - hva er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererer til hovedkomponentene som utgjør gallen, så det kalles også gallepigment. De fleste forbinder bilirubin med en lys gul farge, selv om den faktisk er brun, men det spiller ingen rolle. Pasienter som noen gang har vært opptatt av et leverproblem, vet at bilirubin er relatert til detoksasjonsorganet og stiger i tilfelle uorden i den. I prinsippet tror de riktig. Leveret legger blod, og dessuten er stedet der de siste timene, reduserer røde blodlegemer.

Dannelsen av bilirubin i blodet er overveiende (opptil 85%) forbundet med en helt fysiologisk prosess - ødeleggelsen av gammelt, levetid og oppfylle deres viktige funksjoner (oksygenoverføring, etc.) av røde blodlegemer. Resten av bilirubinen, som utgjør ca. 15% av totalen, oppstår når andre stoffer som inneholder heme (cytokromer, myoglobin) er ødelagt.

I tillegg til leveren går nedbrytningen av røde blodlegemer til andre "blod" organer - beinmarg og milt, men i mindre grad. På en dag mister kroppen omtrent en hundre av de røde blodcellene, hvorav opptil 300 mg hemoglobinogent pigment går. Ny, ung og ukjent kommer til å erstatte cellene som har tjent.

Ved normal drift av alle systemer og organer blir det dannede bilirubinet eliminert, og det erstattes av bilirubin som frigjøres fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, slik at nivået av dette stoffet i blodet ikke overskrider verdiene på 20,5 μmol / l, siden i høyere konsentrasjoner begynner det å forgifte kroppen.

Imidlertid innebærer hastigheten på opptil 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellomtiden er det to indikatorer på innholdet som uttrykker tilstanden for menneskers helse:

• Direkte (bundet, konjugert) bilirubin, som er ≈ en fjerdedel av den totale mengden (25%), dens frekvens ligger i området fra 0,86 til 5,3 μmol / l og avhenger av nivået av totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, opphører det konjugerte bilirubinet til å utgjøre en bestemt helsefare, siden den er bundet, noe som betyr at den er nøytralisert og skal gå ut av blodet. Det viktigste er at det ikke er noen hindringer i veien, og stoffet som er beregnet for fjerning, bør ikke komme tilbake;
• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert) bilirubin tar 2/3 deler av den totale mengden og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han som beveger seg fritt og akkumuleres i blodet, har langt fra å være nyttig for mennesker. egenskaper, og forgifter derfor kroppen når det blir for mye i denne tilstanden.

Det skal bemerkes at normindikatorene i forskjellige kilder og laboratorier noen ganger avviger noe. Dette skyldes en endring i reagensens individuelle egenskaper og en modifisering av analysemetodene. Selvfølgelig er det ikke nødvendig å vente på spesielle forskjeller, de vil være fra tiendedeler av en mikromol / l til en.

Hastigheten av bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskjeller, hos menn og kvinner er det det samme. Hos barn er normer for denne indikatoren ikke avhengig av alder og samsvarer med tallene for en voksen, med unntak av bare nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: egenskaper og problemer i nyfødtperioden

Antallet av en voksen kan ikke likestilles med en nyfødsels rate i de første dagene i livet.

Umiddelbart etter fødselen nærmer gallepigmentet på en eller annen måte de indikatorene vi er vant til å oppleve (≈ 22 μmol / l). Øyeblikkelig begynner bilirubin å vokse raskt, på den fjerde dagen i livet når ca. 120 μmol / l, noe som påvirker barnets hud betydelig.

graf for bilirubinvekst hos nyfødte og risikosoner

Unge mumier i slike tilfeller er noen ganger redde, erfarne kvinner kaller denne tilstanden "gulsott", og legen beroliger seg med et smil, og forklarer at fysiologisk gulsott har dukket opp i det nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer for å få plass til et nytt "voksen" hemoglobin og føtal (føtale) for å gi muligheten til å forlate kroppen av et spedbarn. Bare så liten mann i de første timene av livet begynner å tilpasse seg nye forhold for ham.

Barnet forblir gult i kort tid, etter en uke reduseres nivået av bilirubin til 90 μmol / l, og deretter helt tilbake til normalt. Men det skjer strenge, når alt er bra og bra. I andre situasjoner, gulsot, som ikke kom fram i tid eller var for sent, forårsaker bekymring for neonatologen og krever visse terapeutiske tiltak. Dette refererer til økningen i bilirubin hos svake, for tidlige babyer født med patologi.

Hvis hyperbilirubinemi er et resultat av Rh-konflikt eller er dannet på grunn av andre forhold som skaper forhold for en betydelig økning i fri fraksjon, som ikke bare er tilstede i blodet, men også trenger inn i andre organer, oppstår mange problemer. Overvinne hemato-encephalic barrieren, forårsaker hemoglobinogen pigment stor skade på hjernekjernen, derfor kalles denne gulsott kjernefysisk. Det er en svært farlig tilstand hos barn i de første timene og dagene av livet, og krever umiddelbar handling av neonatologer, noe som skjer i slike tilfeller: Mødre rapporterer atomgulsott i barnet og begynner intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsott - Dr. Komarovsky

Hva skjer med gallepigmentet etter at det er dannet?

Dermed røde blodceller, nedbryter, "frigjør" innholdet - hemoglobin, hvis molekyl også bryter opp for å danne et giftig stoff, det hemoglobinogene pigmentet - bilirubin. Utgitt bilirubin i denne tilstanden kan ikke akkumuleres, lagres i organer eller sirkulere i blodet, så det må sendes til et sted der det vil bli en vannoppløselig form som er i stand til å forlate menneskekroppen. Alt er gitt av naturen her:

For å transportere det "nye" toksinet til leveren, for ikke å miste det underveis og dermed forhindre den overdrevne opphopningen i vevet, er det nødvendig med en sterk hjelper. Denne rollen i kroppen utfører et av de viktigste blodproteinene - albumin, som umiddelbart fanger bilirubin og danner det med en sterk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord blir albumin for bilirubin en bærer, og leverer den til målet "trygt og sikkert".

skjema: metabolisme av bilirubin i kroppen

Basert på disse transformasjonene kan det konkluderes at hele gallepigmentet (total bilirubin) består av:

• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert), som oppstår under ødeleggelsen av røde blodlegemer og nedbrytning av hemkomponenter;
• Direkte (bundet, konjugert) dannet i leveren som følge av reaksjon med glukuronsyre.

Betingelsen når bilirubin er forhøyet kalles hyperbilirubinemi. Totalt bilirubin kan øke på grunn av noen av dets fraksjoner (bundet, fritt), derfor er metoder for deres bestemmelse gitt for blodanalyse.

Video: bilirubin metabolisme

Hyperbilirubinemi og dets viktigste manifestasjoner

Et høyt nivå av bilirubin, flere (kanskje tiere) ganger større enn normen, kan ikke bare være farlig for pasientens helse, men også true livet, derfor krever denne situasjonen en umiddelbar nedgang i indikatoren. Og selvfølgelig kan man nesten ikke høre fra doktoren at den totale bilirubinen er senket, og fraksjonene er normale. Slike alternativer er på en eller annen måte ikke vurdert (som uten betydning). Bare et lavt nivå av totalt og ledig bilirubin indikerer at en person er i orden i mange organer og systemer: Røde blodlegemer forstyrrer ikke for tiden, albumin er tilstrekkelig for transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er frisk, gallekanaler er frie og så videre.

Det er ikke helt bra når bilirubinet er lavt eller nær null, og alt som er til stede i kroppen, er i fri svømming, men i slike tilfeller kan total bilirubin, hvis ikke veldig høyt, fortsatt være et sted nær den øvre grensen for normal eller passerer litt. Lignende fenomen kan noen ganger observeres med godartet hyperbilirubinemi (Gilberts sykdom): Bilirubin ser ikke ut til å være veldig høy (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens konjugert - 0.

Ved utveksling av bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen av leveren. Hvis noe er galt, reagerer hun med et lyst syndrom som er vanskelig å savne. Dette er gulsott, det ser ut til:

1. Når leverens funksjonelle evner faller, og tilstanden til dens parenchyma ikke lenger lar deg binde overskytende mengder bilirubin;
2. Hvis galle ikke er i stand til å bevege seg fritt langs kanalene og fjerne det allerede forbundne gallepigmentet.

Det vil være feil å tenke at en person vil "bli gul" så snart bilirubinnivået forlater det normale området - gulsott vises når innholdet av dette stoffet overstiger 34-35 μmol / L.

Hvem som "blir gul"

Graden av økning i bilirubin, påvirker hovedsakelig naturen av yellowness, det vil si jo høyere hastighet, jo mer manifesterte flekker av vev. Vanligvis er scleral gulsott og munnslimhinner de første som deklareres, da huden i ansiktet, håndflatene og føttene blir sammen, resten av huden blir gul sist, når hyperbilirubinemi allerede er i full gang. Det skal bemerkes at overvektige og edematøse mennesker "blir gule" mindre tynne og magre. Men etter å ha sett en person med en uvanlig hudfarge, er det ikke nødvendig å haste til konklusjoner. En lignende farge kan være en konsekvens av endokrine lidelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare matavhengighet. Fans av gulrøtter og røde tomater får ofte den riktige nyansen. Og forresten, vil scleraen i disse tilfellene ha en helt normal farge (intakt, som leger sier).

Dermed kan forhøyet bilirubin i blodet være tegn på ulike lidelser, noen ganger godartet, men ofte ikke veldig. Slike situasjoner krever separasjon av dette stoffet i fraksjoner (bundet og fritt) og videre undersøkelse av pasienten for å bestemme årsaken til økningen i bilirubin.

Når det gjelder urin, er pigmentet (i normen!) I så svake mengder at det ikke er mulig å bestemme det ved den tradisjonelle metoden (den vanlige generelle analysen), og derfor skriver det i friske mennesker vanligvis formen "galpigmenter - neg." som tilsvarer normale verdier. I tilfelle leverpatologi oppdages forhøyet bilirubin, i tillegg til blod, i urinen, men siden det ikke er indirekte, oppløses det ikke i vann og passerer ikke gjennom nyrene, og alle endringer i laboratorietester kan tilskrives konjugert bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er svært varierte og kommer vanligvis ned enten til overdreven produksjon av dette stoffet i celler spredt over hele kroppen (retikuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grunn av et skifte i de ulike koblingene (en eller flere) av hepatorgiralutvekslingsprosessen.

En unormal økning i konsentrasjonen av bilirubin, som regel, etterfulgt av en funksjonsfeil i prosessene for metabolisme og eliminering av det hemoglobinogene pigmentet fra kroppen, som til slutt fører til utseendet av gul flekker av vev. Dette bruddet kan oppstå som et resultat av arvelig patologi (arvelige former) eller i livsprosessen under påvirkning av ulike negative faktorer (kjøpt hyperbilirubinemi). Avhengig av mengden totalt bilirubin som er tilstede i blodet, og overvektigheten av en viss brøkdel, utmerker seg hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som er preget av en økning i totalverdien på grunn av bundet bilirubin (dets nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Ukonjugert, karakterisert ved normale verdier av bundet bilirubin, men en økning i konsentrasjonen av fri fraksjon (den nærmer seg den generelt aksepterte normen for total bilirubin eller overstiger det - mer enn 17,10 μmol / l).

Den største oppmerksomheten til klinikere er tiltrukket av ulike typer innhentet hyperbilirubinemi:

1. Superhepatisk gulsott. De kalles også hemolytisk. De er pliktede ved at de ser ut til overdreven akkumulering av hemoglobinpigment, med en høy konsentrasjon som er svært vanskelig å takle, suprahepatisk gulsott er ekstremt dårlig korrigert. Bruken av nye behandlingsmetoder, som tvinger leveren til å binde det skadelige stoffet intensivt, sikrer ikke fullstendig eliminering fra kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi dannes som et resultat av ulike patologier som fører til skade på leverceller (og dermed dens parenchyma) og bilære kapillærer. Dette resulterer igjen i en forstyrrelse av fangst, binding og utskillelse av bilirubin, samt tilbakeføring i blodbanen fra galdekanaler, som observeres ved kolestase (stagnasjon av galle i leveren). Dette er den vanligste formen blant andre typer gulsott, som er preget av økt bundet (direkte) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi er resultatet av den omvendte strømmen av bilirubin, som allerede er bundet, men unnlot å trekke seg tilbake med galle. Dette skjer i tilfeller der gallen selv ikke kan klemme seg gjennom og overvinne hindringen som har stengt galleutskillingsbanene.

ulike former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det viser seg imidlertid at den listede gulsott kan oppfattes som en konsekvens og telefonkortet til økt bilirubin i blodet. Tydeligvis er de sterkt sammenkoblet: konsentrasjonen av bilirubin øker - huden blir gul eller omvendt: huden blir gul - du må se etter årsaken til økningen i bilirubin. Hva forårsaker disse gulsotene, under påvirkning av hvilke faktorer de danner, og hvor er årsaken til økningen av denne indikatoren? For å svare på dette spørsmålet, er det tilrådelig å vurdere hver type hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsott

En økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av sin ukonjugerte fraksjon observeres under intensiv oppløsning av røde blodceller som sirkulerer i blodet (hemolytisk anemi), som er typisk for forhold kombinert i gruppen av suprahepatiske gulsot:

• Arvelige anomalier av erytrocytene selv (thalassemia, sickle cell anemia) og kjøpte varianter (B₁₂-mangel anemi);
• Alvorlige smittsomme prosesser (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
• Inntaket av giftige stoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer og hemolyse (salter av tungmetaller, slangegift, giftstoffer som finnes i paddestolen og andre giftige planter);
• Omfattende hematomer som skyldes massive blødninger;
• Inkompatibel blodtransfusjon (AB0-system og Rh-først) og rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hemolytisk sykdom hos nyfødte);
• Maligne blodsykdommer og andre neoplasier.

Hemolytisk anemi er en ganske alvorlig tilstand: et smertefullt utseende, blek sitrongul hud, en forstørret milt gir øyeblikkelig ut en syke person. I tillegg til blod er andre laboratorietester også rastløse: i urin og avføring et betydelig overskudd av uro- og stercobilin.

Tabell: Vanlige gulsottyper og deres egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Hepatisk gulsot skyldes som regel den ødeleggende effekten på leveren celler av en virusinfeksjon, visse stoffer og mat som er inntatt for å øke vitaliteten (for eksempel alkohol). Det første stedet i en rekke forskjellige og mange faktorer som "dreper" leveren og øker bilirubin, tilhører hhv. Hepatitt og cirrhose.

Akutt og kronisk leverbetennelse

Infeksiøse midler som trer inn i det ømme leverparenchyma, forårsaker betennelse, som vi kaller hepatitt. Men hva skjer i det akutte stadium med leverceller - hepatocytter, og hvorfor øker direkte (konjugert) bilirubin først og fremst?

fremgang av hepatitt og lever

Den inflammatoriske prosessen, lokalisert i leveren, fører til cellens lidelse, som fra den aggressive oppførelsen av utenlandske mikroorganismer eller kjemiske stoffer begynner å "krympe, rynke" og danne hull mellom dem, slik at galle som inneholder allerede bundet bilirubin, kan strømme fritt fra galdekanaler og stagnere i leveren.

Det akutte sykdomsforløpet, forårsaket av et virus som er kjent for tiden, som infiserer leveren (A, B, C, D, G, etc.), manifesterer seg på samme måte som mange smittsomme prosesser: hodepine og feber, tegn på generell forgiftning, "Smertefullt" i bein og smerte i musklene. Andre, mer spesifikke symptomer bidrar til å diagnostisere leversykdom:

1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til høyre);
2. Redusert appetitt, mild svette;
3. Oppfarging av hud og slimhinner (sclera blir gul før andre områder);
4. Synlig opplyst avføring
5. Urin som mørk øl;
6. Overskridende nivåer av bilirubin (på grunn av direkte fraksjon), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på at prosessen har fanget store deler av leveren parenkymalt vev og galle stagnerer i det, utseendet av irriterende kløe, økt blødning fra de minste riper, vurderes en reduksjon i hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati). Disse symptomene gjør det mulig å bedømme nivået av bilirubin, selv uten noen analyse. Og han er vanligvis høy.

Ved kronisk hepatitt forårsaket av påvirkning av virus, narkotika, alkohol og andre faktorer, observeres parenkymalt gulsott med hudutslett, ledsmerter, feber. Disse symptomene indikerer en signifikant økning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten, og advarer også pasienten om mulig utvikling av leversvikt, noe som ofte er dødelig.

skrumplever

Ved skrumplever blir betydelig skade på leverenceller årsaken til økningen i bilirubin. Denne sykdommen er ofte (men ikke alltid) resultatet av hepatitt, eller rettere, den lengre lidelsen til orgelet som kjempet så mye som mulig, men i siste instans kunne dets parenchyme ikke stå og begynte å kollapse, uigenkallelig gi sitt rettmessige sted til bindevev. Selvfølgelig, under slike omstendigheter, lever hele strukturen av leveren: Etter sitt vev (forsvinner av lobulene), blir blodkar og gallekapillarier endret uten anerkjennelse, noe som naturlig fører til brudd på organets funksjonelle evner. Leveren "glemmer" sine hovedoppgaver, og bindevevet som erstattet det, kjenner de ikke bare. Alt dette fører til at bilirubin ikke binder seg og ikke fjernes, toksiner er ikke nøytralisert, i hemostasesystemet, på grunn av et brudd på proteinsyntese, kommer det en "rip". Slike metamorfoser kan ikke gå ubemerket, pasienten har mange klager, noe som indikerer en klar problemer i kroppen som er ansvarlig for binding og utskillelse av gallepigmentet:

• Gulet, dekket med utslett og begynte å klø hele kroppen;
• Alvorlighet er notert ikke bare i høyre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten økning);
• Med et generelt vekttap begynte magen å "vokse" (ascites er opphopning av væske i bukhulen);
• Telangiectasia dukket opp på magen (på den fremre bukveggen), fartøyene utvidet, deres kurs er synlig for det blotte øye;
• Åreknuter er også kjent andre steder (endetarm, spiserør);
• "Hodet nekter å jobbe", atferden endres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerer dårlig, torturert uterus og / eller neseblødning.

Utviklingen av leversvikt i cirrose er åpenbar. Blødning (mage, livmor, etc.) er truende, pasienten kan dø.

Stubben i bane av bilirubin (subhepatisk gulsott)

Associert bilirubin i sammensetningen av galle sendes nærmere utgangen fra kroppen, det vil si inn i tarmen. Men på vei kan han møte en uoverstigelig hindring som vil returnere ham til sin tidligere plass. En økning i innholdet av gallepigment i blodet vil føre til utvikling av obstruktiv gulsott, hvis symptomer er mer uttalt enn i andre former for hyperbilirubinemi. Yellowness er lysere, kløe til blødende riper, hodepine er sterkere, feces blir vanligvis farge av leire (sterkobilin - 0). Årsakene til økningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten av en slags mekanisk barriere som hemmer strømmen av galle:

1. Gallekanalene kan stenge steiner, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
2. Noen ganger blir kanalene presset ut av en svulst som befinner seg i en gitt region, eller forstørrede lymfeknuter.
3. Inflammatoriske prosesser fører ofte til sklerose av galdekanaler og deres innsnevring;
4. Underutvikling av galdeveiene og andre fødselsskader kan ikke utelukkes.

Video: bilirubin og gulsott - hemolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener som øker bilirubin

Når man vurderer årsakene til bilirubinøkning, er det umulig å ignorere hyperbilirubinemi arvet (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), og spesielt å fokusere på godartet hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom, som kalles "sykdommen til fremragende studenter".

Årsaken til økningen i bilirubin er i dette tilfellet mangel på glukuronidase (et enzym som katalyserer dannelsen av glukuronsyre), som tydelig settes i den biokjemiske analysen av blod: Den konjugerte fraksjonen i slike personer er null eller nær, mens hele er i fri tilstand.

Interessant, mange mennesker mistenker ikke engang at de har et defekt gen som er skjult i det andre paret av kromosomer. Vanligvis for utviklingen av sykdommen krever forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages av tårer og søket etter årsakene til forhøyet bilirubin (hva om det er en slags hepatitt?), I de fleste tilfeller går det uten behandling, slik at hodet er lyst og ikke sår, prøver studentene å redusere bilirubinfenobarbital, noe som øker enzymaktivitet og bidrar dermed til å binde gallepigmentet.

I de fleste tilfeller, Gilbert syndrom ikke påminner om sin tilstedeværelse i det hele tatt, leveren ødelegger ikke, prognosen er gunstig. Er det slik at pasienter ikke bør glemme de enkle reglene: hardt fysisk arbeid, et stort psyko-emosjonelt stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan redusere bilirubin?

Vel, hvis den gullige hudfargen og andre tegn på problemer i kroppen, som kan føre til økt bilirubin, vil indusere en person til å se en lege, og han vil finne ut av opprinnelsen til uklare symptomer. En økning i gallepigmentet i analysene indikerer som regel en alvorlig nedsatt helse, det går ikke utover de angitte grensene akkurat slik, derfor er det nødvendig å behandle dem på alvor. Forsøk bør ikke gjøres for å redusere bilirubin alene, siden selv om det lykkes, ikke for lenge. Redusere bilirubin vil ikke hjelpe folkemessige rettsmidler, og den profesjonelle tilnærmingen til offisiell medisin:

• Uttalt hemolyse krever behandling rettet mot å utrydde årsaken i en sykehusstilling (drypp med glukose, administrasjon av albumin, terapeutisk plasmaferese);
• Små barn, bare født, bæres for ultrafiolett bestråling, noe som bidrar til å binde det frigjorte skadelige produktet og fjerne det fra kroppen. Men dette handler om den fysiologiske "gule". Behandling av kjernefysisk gulsott er dessverre ikke alltid dømt til suksess, derfor bør det jo mer være spesialister;
• Enkelte autonomi er gitt for personer med Gilbert syndrom, men bare for å gå til klinikken, skrive resept for fenobarbital og ta det i små doser (omtrent tabletter) en gang om dagen om natten, fordi selv i små mengder hos friske unge mennesker forårsaker stoffet døsighet. Sant, noen uten å gå til legen, gå til apoteket og kjøpe Corvalol. Og forresten, det hjelper fordi det inneholder fenobarbital. I mellomtiden bør man huske på at i dette tilfellet tar en person ikke bare det rette han trenger, men også andre stoffer som utgjør Corvalol, inkludert alkohol, noe som ikke er veldig nyttig for Gilberts sykdom (så hvorfor bli vant til det?).

Jeg vil gjerne tro at vi klarte å overbevise leseren om ikke å være selvmedisinerende hvis scleraen og huden plutselig oppnådde en unaturlig farge for dem, og tvil om helsen deres skjønte seg inn i sjelen. Det er veldig enkelt å gå og ta en biokjemisk blodprøve der bilirubin er indikert med en rød linje, og deretter gå til en lege, som umiddelbart (eller etter en undersøkelse) kan bestemme årsaken og forhindre alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.