Vaskulær encefalopati i hjernen: årsaker, symptomer, behandling

Vaskulær encefalopati (SE) kan bestemmes som et brudd på mer enn en kunnskapskomponent (hukommelse, språk, oppmerksomhet, visuell og / eller utøvende funksjon) og i den utstrekning, sammenlignet med pre-sykelig tilstand som kommer til avbrudd i daglige aktiviteter (arbeid, sosiale kontakter, personlige liv).

Sammen med Alzheimers sykdom er vaskulær encefalopati i hjernen den vanligste årsaken til demens i alderen.

Når vaskulær genesis encefalopati, snakker vi om skade på hjerneceller. Denne skaden kan være intern (Alzheimer) eller ekstern, når det er mangel på oksygen. Sykdommen kan utvikle seg som følge av skade på blodårene i hjernen, i ulike deler av den.

Forekomsten øker med alderen, og påvirker menn og kvinner likestilt.

Patogenese og årsaker til bruddet

I faglitteraturen er det bemerket at sykdommen oppstår når infarkt, minst 50 ml (opptil 100 ml) hjernevev. I tilfelle av en strategisk plassering av hjerneinfarkt, kan vi snakke om en mindre mengde hjernevev.

Hva er encefalopati - nevrologisk utdanning

I vaskulær encefalopati kommer til skade av hjernevev på grunn av langvarig hypoperfusjon og hypoksi, som bestemmer hvordan de aterosklerotiske degenerative forandringer i de cerebrale kar med mulig trombose og emboli, så vel som på grunn arteriopathy og mikroangiopati forskjellig opprinnelse, av og til på grunn av hypoksisk-iskemisk encefalopati med global hypoksi.

Når encefalopati vaskulær opprinnelse i løpet av hypoksisk-iskemisk hjerneprosesser involvert mange andre patogene celler som er involvert i de morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i CNS-vev: den hypoksi kommer til energometabolicheskoy feil neuroner for å destabilisere indre miljø av neuronene til aktivering av apoptose i dannelsen av frie radikaler som skader biologiske membraner og enzymer som til slutt fører til en reduksjon i antall neuroner og synapser.

Det er en nevrotransmitterforstyrrelse, inkludert forstyrrelser i det kolinergiske systemet, som er svært lik type forverring av nevrotransmittere i Alzheimers sykdom.

Årsaker til vaskulær encefalopati:

• ischemi;
• slag;
• økt blodkoagulasjon eller en tendens til dannelse av blodpropper;
• hypertensjon (høyt blodtrykk);
• aterosklerose (koronar eller perifere arterier);
• genetiske faktorer.

Typer av sykdom

Vaskulær encefalopati er etiologisk relatert til en heterogen gruppe av sykdommer. I henhold til klassifiseringen NINCDS-Airen (National Institute of nevrologiske og kommunikasjons lidelser og Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences), identifiserer følgende typer vaskulære opprinnelse encefalopati:

• utvikler seg med mikroangiopati (Binswangers sykdom, flere lacuner, leukoencefalopati, amyloid angiopati)
• dannet med strategisk plassert hjerteinfarkt;
• multifaktoriell (som følge av flere infarksjoner av hjernevev, "små og store");
• utvikler seg under cerebral hypoperfusjon (på grunn av hjertestans, ekstrem hypotensjon, iskemi av grenseområdene);
• med intrakranial blødning, inkludert subaraknoid;
• på grunn av andre vaskulære mekanismer, deres kombinasjon og ukjente faktorer.

Symptomer på vaskulær demens

Tegn på å utvikle vaskulær encefalopati kan deles inn i flere store grupper.

Kognitiv (har kognitiv verdi):

• minne tap;
• nedsatt tenkning og dømmekraft;
• brudd på orientering, tale og evne til å lære;
• dårlig kunnskap.

Behavioral (relatert til atferd):

• personlighetsforstyrrelser, følelser
• depresjon, angst;
• vrangforestillinger, hallusinasjoner;
• identifikasjonsbrudd;
• atferdsforstyrrelser;
• søvnforstyrrelser.

• vanskeligheter i komplekse aktiviteter;
• vanskeligheter med husarbeid;
• selvbetjening på en vanlig dag;
• kontinentale lidelser;
• kommunikasjonsforstyrrelser;
• gangforstyrrelser.

Symptomer på vaskulær encefalopati begynner ofte å manifestere plutselig, ofte etter et slag. En person kan ha en historie med høyt blodtrykk, vaskulær sykdom eller tidligere slag eller hjerteinfarkt.

Sykdommen kan, men bør ikke utvikle seg med tiden, avhengig av om personen har ytterligere forutsetninger for dette. I noen tilfeller kan symptomene avta seg over tid. Hvis sykdommen utvikler seg, går symptomene ofte trinnvis, med brå endringer i intensitet.

Vaskulær encefalopati med skade på midterbanen kan imidlertid føre til en gradvis, progressiv forverring av kognitive funksjoner, som kan se ut som Alzheimers sykdom. I motsetning til personer med astma, beholder personer med AOC ofte sin personlighet og normale nivåer av følelsesmessig respons i de senere stadiene av sykdommen.

Diagnostiske kriterier og metoder

• Historieopptak (familiehistorie, generell anestesi, vanedannende stoffer, alvorlige sykdommer);
• laboratorietester;
• serologisk testing;
• intern og neurologisk undersøkelse;
• EEG, CT, MR.

Diagnostiske kriterier for SE:

• minne tap;
• kognitiv tilbakegang;
• bevissthetsklarhet;
• tap av følelsesmessig kontroll eller motivasjon, endring i sosial atferd;
• Varighet av symptomer i minst 6 måneder.

De første tegn på sykdommen er vanskelig å gjenkjenne. Det er nødvendig å skille sykdommen fra neurose, depresjon, fysiologiske manifestasjoner av aldring, pseudodementia.

Narkotikabehandling er den eneste veien ut.

For å påvirke sykdommen, har en rekke agenter fra forskjellige grupper av legemidler, fra vasoaktive stoffer til nootropiske legemidler, blitt introdusert og blir nå introdusert.

Resultatene av meta-analysen viser at de fleste av disse legemidlene ikke har åpenbar effekt på kognitive evner eller videre progresjon av vaskulær encefalopati.

De fleste narkotikarelaterte indikasjoner relaterer seg til administrasjonen av Pentoxifylline og Ginkgo Biloba (EGb 761).

Som et resultat av studien ble det bestemt at begge legemidlene hadde en liten fordel sammenlignet med kontrollgruppen som fikk placebo. Noen studier indikerer den potensielle fordelen ved å administrere Nimodipin til en undergruppe av pasienter med subkortisk vaskulær encefalopati, men andre studier har kritisert denne effekten betydelig.

Med hensyn til andre studerte stoffer (Nicergolin, Vinpocetin, Cerebrolysin, Piracetam), er det ikke mulig å overbevise positive resultater av forskning eller meta-analyser som vil begrunne deres administrasjon i vaskulær encefalopati.

I de senere år har store randomiserte studier vist effektiviteten av innføringen av acetylkolinesterase- og memantinhemmere hos pasienter med vaskulær og blandet encefalopati.

Pasienter har antagelig en kolinergisk mangel på grunn av nedsatte kolinergiske søyler i cortex og lesjoner av kolinergiske kjerner.

Forløpet av sykdommen fører til nedsatt hjernefunksjon og som et resultat av en persons funksjonshemning. Forekomsten av disse komplikasjonene kan forebygges ved rettidig behandling og pasientens overholdelse av alle anbefalinger fra den behandlende legen.

Forebyggende sett med aktiviteter

Pasienter med den første fasen av encefalopati av vaskulær genese og personer med økt risiko for å utvikle denne sykdommen, kan anbefale følgende forebyggende tiltak for å redusere hovedrisikofaktorene:

• sekvensiell kontroll av blodtrykk;
• begrensning / utestenging av røyking og overdreven forbruk av alkohol;
• kroppsvektskontroll;
• normalisering av blod lipider;
• konsekvent kompensasjon av enhver type diabetes;
• konsistent tilslutning til forebyggende tiltak mot aterosklerose, både ikke-farmakologisk og farmakologisk;
• korreksjon av vaskulære risikofaktorer;
• behandling av iskemisk sykdom og hjertearytmi;
• behandling av tilhørende utfellende sykdommer.

For å forhindre utvikling av hjerneskade med flere infarkt, er det viktig å begrense tilbakefall av slag. Den mest brukte er behandling med antiplatelet (acetylsalisylsyre, Clopidogrel, Ticlopidine), i visse tilfeller - antikoagulant terapi (Warfarin).

Vaskulær encefalopati i hjernen - hva den er og hvordan å behandle den

Ivan Drozdov 08/04/2017 0 Kommentarer

Vaskulær encefalopati er en sykdom hvor hjernevev er skadet på grunn av langvarig oksygenmangel. Patologi er preget av forekomst av flere foci, utvikler sakte på bakgrunn av ulike vaskulære sykdommer og nevrologiske lidelser. Faren for vaskulær encefalopati er at det er ganske vanskelig å gjenkjenne det i begynnelsen av dets primære tegn. Tapet av tid i slike tilfeller fører til utvikling av irreversible prosesser i hjernestrukturene og begrensningen av pasientens vitale funksjoner.

Vaskulær encefalopati refererer til cerebrovaskulær sykdom, så ICD-10 s, avhengig av årsaken, er tilordnet en av de kodene I60-I69.

Stadier og tilhørende symptomer og tegn på vaskulær encefalopati

Sykdommen utvikler seg i flere faser, som hver har karakteristiske trekk:

1. Stig av kompensasjon. På dette stadiet er hjernevævet skadet litt, slik at nabokjellerne kan kompensere for deres funksjon. Pasienten begynner å oppstå milde nevrologiske tegn, mens det er umulig å diagnostisere lidelser i hjernestrukturene. De første symptomene på vaskulær encefalopati er:
   • hodepine;
   • ørebelastning og støy
   • tretthet, muskel svakhet;
   • søvnforstyrrelser;
   • dråper i blodtrykk;
   • glemsomhet;
   • endring av humør - en tendens til depresjon, irritabilitet, tårefullhet.
2. Stage subkompensasjon. Den patologiske prosessen sprer seg til nabohjernecellene, og danner dermed lesjoner. Under instrumentell diagnostikk blir endringer i hjernevæv synlig. På dette stadiet blir symptomene moderate, pasienten kan observeres:
   • økt hodepine, anfall ofte slutter i besvimelse;
   • reduksjon i intellektuelle evner, mentale funksjoner og faglige ferdigheter som et resultat;
   • psykiske lidelser - panikkanfall, bevissthetsforstyrrelse;
   • økt muskel svakhet;
   • reduksjon i slike kognitive funksjoner som svelging refleks, tale, minne;
   • svekket koordinasjon, utadvendt manifestert i svimlende gang.
3. Fase av dekompensasjon. Massiv ødeleggelse av nerveceller fører til hjernenatrofi og fremveksten av irreversible prosesser i dets strukturer. Symptomer som er iboende i de tidligere stadiene av sykdommen, komplementert av forverrende tilstand av symptomene:
   • en progressiv nedgang i intelligens, minne og utvikling av demens;
   • begrensning av bevegelse på grunn av svakhet og følelsesløp i lemmer;
   • manglende evne til å jobbe og vedlikeholde seg i hverdagen.

Vaskulær encefalopati: behandling av sykdommen

Ved en diagnostisert sykdom er det viktig å begynne behandlingen i begynnelsen. Avhengig av omfanget og omfanget av skade på hjernecellene, kan følgende behandlinger indikeres for en pasient med vaskulær encefalopati:

1. Vedlikeholdsterapi - er foreskrevet i begynnelsen av sykdommen for å hemme prosessen med celledød. Den inkluderer:

• endring i kosthold (begrenser inntaket av salt, fettstoffer, karbohydrater, krydret mat, animalsk fett);
• vektjustering med en tendens til overvekt og fedme;
• endring av dagens modus (preferanse bør gis for regelmessige turer og aktiv hvile);
• avvisning av skadelige vaner som alkohol og røyking.

1. Drug therapy - er foreskrevet i midten og siste stadium av sykdommen for å avlaste forstyrrende symptomer og suspendere prosessen med hjernevevskader. En pasient er foreskrevet et narkotikakurs som inneholder følgende grupper av legemidler:

• blodtrykk medisiner;
• vanndrivende medisiner;
• nootropics og neuroprotective agenter;
• smertepiller;
• antioksidanter;
• legemidler som normaliserer det vaskulære systemet og blodfortynning;
• vitaminer "B";
• blod kolesterol senkende midler;
• beroligende midler, antidepressiva.

1. Fysioterapi foreskrives i forbindelse med medisinsk behandling for å stimulere nerveceller og forbedre blodsirkulasjonen i hjernevevet. Prosedyrene som kan foreskrives for vaskulær encefalopati inkluderer:

• magnetisk terapi;
• elektroforese;
• ozon terapi;
• akupunktur;
• elektromagnetisk stimulering;
• plasma utveksling.

1. Kirurgisk behandling er nødvendig i tilfelle akutt mangel på oksygen i hjernevevet og rask sykdom. Endovaskulær kirurgi - vaskulær stenting kan indikeres for å gjenopprette blodstrømmen til pasienten. Denne typen operasjon refererer til en minimal invasiv kirurgi, hvor belastningen på pasientens kropp er minimal.

Behandling for vaskulær encefalopati er valgt av en nevrolog i samsvar med arten av skade på hjernevevet og graden av forsømmelse av sykdommen.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

For å opprettholde hjernens strukturer og hemming av prosessen med celledød sammen med medisinsk behandling, kan du vurdere bruken av folkemidlene. Dette er hovedsakelig urteinfusjoner og avkok som bidrar til ernæring av hjernen, samt forbedring av metabolske prosesser mellom vevene:

1. Clover infusjon. Blomster av gress i mengden 1 ss. helles i en liter krukke, deretter helles vodka. Infusjonen går i 2 uker på et mørkt sted. Det bør konsumeres tre ganger om dagen i fortynnet form kort før måltider: 1 ss. 0,5 st. vann.
2. Løk tinktur. Klemmet av løkjuice blandet med honning i et forhold på 1: 2. Den resulterende blandingen skal tas kort tid før måltider tre ganger daglig, 1 ss.
3. Infusjon av valerian, sitronskall og kamilleblomster. Skrell 1 sitron, 3 ss. tørket kamille og 2 valerian rot blande sammen og knuse. Råvarer fyller et glass kokende vann og la det fylles i 1 time. Når du er avkjølt, drikk den filtrerte drikken to ganger om dagen, 1 kopp hver.
4. Infusjons hagtorn. I 1 ss. kokende vann om kvelden sette 2 ss. hagtornefrukt og la til å infuse natten over. Det er nødvendig å ta stoffet om morgenen kort før frokosten.

Mottak og dosering av urteinfusjoner må samordnes med legen, med tanke på mulige bivirkninger.

Beskriv ditt problem for oss, eller del livsopplevelsen i å behandle en sykdom, eller be om råd! Fortell oss om deg selv her på nettstedet. Ditt problem vil ikke bli ignorert, og din erfaring vil hjelpe noen! Skriv >>

Konsekvenser av vaskulær encefalopati

Progresjonen av sykdommen og dannelsen i hjernevevet av foci av døende celler medfører irreversible konsekvenser for pasienten.

På scenen av subkompensasjon hos en pasient er det en begrensning av vitale funksjoner. Han kan utføre de fleste daglige oppgaver, men han kan ikke helt nekte hjelp utenfor.

Du er velkommen til å stille spørsmålene dine her på nettstedet. Vi svarer på deg! Spør et spørsmål >>

Det siste stadiet av vaskulær encefalopati har mer alvorlige konsekvenser. Som regel er pasienten allerede anerkjent som deaktivert. På bakgrunn av hovedpatologien har han stor sannsynlighet for å utvikle Alzheimers sykdom og senil demens. En person blir helt avhengig av hjelp fra tredjepart i hverdagen, i sin faglige aktivitet er han anerkjent som uegnet.

Hvordan oppstår vaskulær encefalopati og hvordan behandles det?

Vaskulær encefalopati representerer den totale hjerneskade, som er forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel legeme, forårsaker iskemiske forandringer, oksygenmangel, forårsake hypoksi og en rekke sykdommer. Forstyrrelser av cerebral sirkulasjon og som følge av at hypoksi har en skadelig effekt på nevrale celler. I den innledende fasen av en patologisk prosess oppstår lite senter neuronal død, men i fravær av passende behandling, påvirker alle de nye områder av hjernen, symptomene forverres, som fører til irreversible endringer.

I de siste årene har vaskulær encefalopati blitt et hett emne, siden aldersgrensen til sykdommen er markert redusert, og utøvere diagnostiserer i stadig større grad hos unge pasienter som klager over symptomer som er karakteristiske for hjernesykdommer. I tillegg utvikler en lignende tilstand av hjernen mot bakgrunnen av vanlige sykdommer: hypertensjon, aterosklerose og venøs tromboflebitt.

Av naturen av opprinnelsen til encefalopati er delt inn i:

• Medfødt - forårsaket av intrauterin utvikling av hjernen, intrakranielt traume, som barnet mottok under fødsel, arvelige forstyrrelser av metabolske prosesser, etc.
• Ervervet - utvikler seg gjennom hele livet til en person på grunn av virkningen av negative eksterne faktorer, skader, ulike sykdommer, metabolske forstyrrelser.

Årsakene til bruddet

Som vi har sagt, kan den patologiske tilstanden oppstå hos et barn under fosterutvikling eller under fødsel. I ulike perioder av livet kan bruddet skyldes:

• Hypertensjon forbundet med trykkprang, patologisk hypotensjon.
• Eksponering for giftige forbindelser.
• Traumatisk hjerneskade.
• Nyresykdom og leversykdommer, forstyrrelser i bukspyttkjertelen, forårsaker økt innhold av giftige stoffer i blodet og deres gjennomtrengning i hjernevævet.
• Effekter på hjernen av radioaktiv stråling.
• Utviklingen av ondartede neoplasmer.
• Lungesykdommer på grunn av hvilken hypoksi utvikles.

Når encefalopati i hjernen reduserer antall velfungerende neuroner, er det små foci av nekrose utvikler blod stasis, opphovning av hjerneblødning observerte skjell. Patologiske foci, oftest lokalisert i hvitt eller grått stoff.

Typer av patologi

Isolering av varianter basert på patologien til de karene som forårsaket forstyrrelsen. De vanligste encefalopatiene er:

• Aterosklerotisk - utvikler seg som et resultat av okklusjon av hjerneskarene med aterosklerotiske plakk og forekomsten av hypoksi. Uorden er ofte diagnostisert hos eldre mennesker, men det er også mulig i ung alder med forhøyede nivåer av kolesterol forårsaket av ulike årsaker. Denne typen encefalopati utvikler seg over en lang tid, men i mangel av rettidig diagnose og behandling kan det manifestere seg i skarp form, noe som fører til alvorlige komplikasjoner.
• Hypertensive - oppstår som følge av akutt nephritis, eclampsia, plutselige hopp i blodtrykk eller hypertensive krise, som er den farligste. Encefalopati som utvikler seg under en krise, og endringene som er forbundet med den, er irreversible og har en dårlig prognose.
• Venøs - utvikler seg gradvis, på grunn av blodstagnasjon, etter starten av de første symptomene, kan ikke forårsake en merkbar forverring av velvære i flere år. Ved effektiv behandling i de tidlige stadier er uorden helt reversibel, men i fravær av terapi utvikler den seg raskt og fører til alvorlige konsekvenser.

Andre former for brudd

Det finnes en rekke mindre vanlige typer encefalopati:

• Hypoksisk iskemisk - denne typen lidelse kan også tilskrives disse skjemaene, siden sirkulasjonsforstyrrelser medfører utvikling av iskemiske forandringer i hjernevev og hypoksi. En karakteristisk forskjell på denne typen brudd er dens hyppige manifestasjon hos barn i den første måneden i livet. Det kan oppstå under prenatal utvikling eller under fødsel, noe som fører til både mindre hjerneskader, manifestert i hyperaktivitet og fravær av oppmerksomhet og alvorlige patologier.
• Leucoencefalopati er den mest alvorlige varianten av lidelsen som pasienten kan leve i maksimalt to år. Akutte former slutter vanligvis dødelig innen en måned. En fokal lesjon av hvitt materiale er ikke behandlingsbar og har en viral natur. Ofte er sykdommen diagnostisert hos eldre mennesker, med et svekket immunforsvar.

Hittil er det ingen metode for behandling av leukoencefalopati. Dette skyldes tilstedeværelsen av tilnærmingen til hjernen av en slags beskyttende barriere gjennom hvilken stoffer ikke trenger inn, med sikte på å eliminere patogenviruset. Årsaken er at barrieren bare tillater fettløselige legemidler, mens stoffene som er vist i dette tilfellet, hovedsakelig er vannløselige.

Tegn på lidelse

Felles for ulike former for brudd er slike symptomer:

• Hodepine som ligner på migrene og svimmelhet.
• Ringer i ørene.
• Redusert hørsel og synsstyrke.
• Humørsvingninger.
• Tretthet.
• Følelsesmessige forstyrrelser - irritabilitet, depressive tilstander, tårefullhet.
• Søvnforstyrrelser
• Forverringen av kortsiktig hukommelse.
• Manglende evne til å konsentrere seg, distraksjon.
• Koordinasjonsforstyrrelser.
• Nummen av fingre og tær.

Tre stadier av encefalopati utmerker seg:

1. Kompensert - kroppen mer eller mindre klarer å utvikle patologi, smertefulle symptomer er milde. En person lider av hodepine, svimmelhet, følelse av tyngde i hodet. Om natten kan en person ikke sove, og om dagen lider han av døsighet og sløvhet.
2. Subkompensert - vaskulær patologi utvikler seg, lesjonene i hjernevævet blir mer omfattende. Pasienten har ustabil gang, konstant tinnitus, symptomer på sykdommer som forårsaker encefalopati.
3. Dekompensasjon - På grunn av økende hypoksi utvikler atrofiske fenomener seg i hjernebarken, symptomene ser veldig tydelig ut, terapeutiske tiltak gir ikke en konkret effekt.

Hvordan diagnostisere

Først av alt undersøker legen pasienten, lytter til hans klager og undersøker historien. For å avklare diagnosen brukte slike metoder:

• Beregnet og magnetisk resonansbilder.
• Ultralyd - Doppler ultralyd, dupleks og triplex skanning.
• Elektroencefalografi.
• Kjernemagnetisk resonans.
• Biokjemisk analyse av blod, cerebrospinalvæske og urin.

Disorder Behandlingsmetoder

Etter at cerebral vaskulær encefalopati har blitt diagnostisert, er behandling foreskrevet, primært rettet mot å eliminere årsaken til lidelsen. I fremtiden velges et kurs med kompleks medisinering, som varer fra en til tre måneder. For å lindre de smertefulle symptomene og forbedre tilstanden til karene, brukes disse legemidlene:

• Angioprotektorer - Etamzilat, Vasobral.
• Hypolipidymiske midler, normalisere et økt nivå av mettede fettsyrer og redusere sannsynligheten for atherosklerose - Polisponin, Miskleron.
• Vasoaktive midler - Cinnarizine, Cavinton.
• Phlebotonics brukt i patologi av vener - Troxevasin, Eskuzan.
• Nootropes - Nootropil, Piracetam.
• Vitaminer og mineralkomplekser.

En positiv effekt har fysioterapi, fysioterapi og andre prosedyrer. Imidlertid bør man alltid huske at disse er hjelpemetoder som bare fungerer sammen med de viktigste terapeutiske kursene.

Vaskulær encefalopati: utvikling, tegn og grader, hvordan å behandle, prognose

Vaskulær encefalopati er en lesjon av hjernevev mot bakgrunnen av en lang, progressiv reduksjon i arteriell sirkulasjon. Det manifesterer seg i en kombinasjon av ulike forstyrrelser i den intellektuelle sfæren, oppførselen og følelsesmessig bakgrunn. Over tid er forstyrrelser i motorfunksjonen, aktiviteten til de indre organene festet, og uavhengig eksistens og selvvedlikehold er hemmet.

Vaskulær encefalopati er ekstremt vanlig. De fleste pasienter med denne sykdommen er eldre som lider av aterosklerose, hypertensjon, karbohydrat og fettmetabolismen. Blant alle vaskulære lesjoner i hjernen, inkludert slag og aneurysmer, har encefalopati hatt en sterk ledende posisjon, og den har blitt diagnostisert i minst 5% av de voksne innbyggerne i Russland, selv om den reelle forekomsten er mye høyere.

I de senere år har vaskulær patologi i hjernen en tendens til foryngelse. Dette skyldes den økende frekvensen av kardiovaskulære sykdommer hos personer av ung og eldre alder, og encefalopati har blitt stadig mer åpenbar hos mennesker under 40 år.

Betydningen av problemet med vaskulær encefalopati skyldes ikke bare de betydelige kostnadene ved behandling av kronisk progressiv sykdom, men også høye funksjonshemninger og død, som kan oppstå både fra demens, ekstrem grad av encefalopati og akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen under kronisk iskemi.

Sosial feiljustering, funksjonshemming, irreversibel atferdsendring og behovet for omsorg er en tung byrde for staten og familien til pasienten, som i mange år må kjempe for livet til en elsket.

Sykdommen, som har oppstått gradvis, utvikler seg jevnt, og det er allerede umulig å eliminere det helt. Spesialisternes og pasientens innsats er rettet mot å begrense vaskulære lidelser og redusere de negative symptomene ved å anvende konservativ og kirurgisk behandling, hvis det er mulig.

Årsaker til vaskulær encefalopati

Hjernen er forsynt med blod ved store arterielle trunker, og danner ved sitt fundament et lukket system av fartøyer - sirkelen av Willis. Denne anatomiske strukturen er ekstremt viktig ikke bare under normal hjernefunksjon, men også i patologi, og gir "strømmen" av arterielt blod til der det ikke er nok.

Hjernen har betydelige reserver for å kompensere for blodsirkulasjon i nødstilfeller, men dets evner er ikke ubegrensede. Kronisk vaskulær patologi, livsstil og miljøforhold kan forstyrre balansen mellom hjernens arterielle system og forårsake dekompensering av blodsirkulasjonen.

mangel på blodtilførsel til hjernen av vaskulære grunner, iskemi

Det morfologiske grunnlaget for vaskulær encefalopati er kronisk iskemi av nervesvevet assosiert med utilstrekkelig tilstrømning av arterielt blod. Blant årsakene til slik iskemi er størst verdi gitt til:

• Aterosklerotisk lesjon av blodkarene i hode og nakke;
• hypertensjon;
• Patologier av vertebrale arterier, inkludert - mot bakgrunn av degenerative prosesser i ryggraden;
• Utvekslingsforstyrrelser - diabetes, fedme, endokrine patologi.

Sjeldnere er inflammatoriske forandringer i arteriene og arteriolene (vaskulitt), skader, hjertearytmi, hyppig vedvarende eller vedvarende hypotensjon, blant årsakene til vaskulær encefalopati.

Mer enn halvparten av alle tilfeller av vaskulær encefalopati er assosiert med atherosklerose som påvirker cerebrale arterier.

På andreplass er hypertensjon, både som den viktigste sykdommen og kompliserer narkotikkens patologi, binyrene, endokrine sykdommer.

Ved aterosklerose er det en delvis eller fullstendig obstruksjon av fartøyets lumen med fettproteinplakk, som forhindrer bevegelse av blod til nervecellene. Ved å bli trombose eller en økende størrelse på plakk kan det føre til akutte sirkulasjonsforstyrrelser - et slag, hvor risikoen øker med encefalopati.

obstruksjon av plakk i arterier og arterioler som føder hjernen, deres dårlige permeabilitet, trombose og spasmer er hovedårsaken til utviklingen av vaskulær encefalopati

Hypertensiv encefalopati utvikler seg på grunn av langvarig spasme av arterier og arterioler, irreversible strukturelle endringer i blodkarets vegger, noe som fører til en reduksjon i volumet av blod som passerer gjennom dem.

Vertebral arterier leverer en tredjedel av alt arterielt blod til hjernen, slik at deres kompresjon mot osteokondrose, brokk, ustabilitet, medfødte sammentrekninger fører uunngåelig til en reduksjon av hjerneernæring med utvikling av encefalopati.

Skaden av hjernens iskemi kan være skade ikke bare intrakranielle arterielle grener. Ofte utvikles det med aterosklerose, trombose, anomalier av fremdriften av livmorhalsbeholdere, arytmier med intrakardial trombusdannelse.

Grunnlaget for patogenesen av progressiv vaskulær encefalopati er langvarig hypoksi på grunn av mangel på arterielt blod, noe som resulterer i at nevronene ikke mottar den nødvendige mengden oksygen og næringsstoffer. På bakgrunn av hypoksi forekommer dystrofiske og iskemiske forandringer, dannes hjerneceller, sjeldne senter eller spredte små brennstoffinfarkt.

Dypseksjoner av det hvite stoffet og subkortiske kjerne, som ligger ved krysset mellom to kilder til blodtilførsel, grener av de indre karotiske og vertebrale arteriene, anses å være de mest sensitive for hypoksi. Imperfeksjon av kompenserende mekanismer for blodstrømmen i disse delene av hjernen fører til separasjon av aktiviteten i cortex og subcortex.

Nylige studier viser at det er brudd på samspillet mellom cortex og subcortical strukturer som ligger til grunn for den økende diskusjonen og encefalopati med karakteristiske forstyrrelser i intellekt, motor og emosjonell aktivitet.

I begynnelsen av sykdommen kan endringer i nevroner være reversible under betingelsene for riktig behandling, men over tid øker iskemien, forårsaker vedvarende nevrologiske symptomer og funksjonshemming.

Typer og symptomer på sykdommen

Avhengig av årsaken tildeler du:

• Hypertensiv encefalopati;
• aterosklerotisk;
• venøs;
• Blandet Genesis.

Siden høyt blodtrykk, aterosklerose og metabolske skift kombineres hos mange pasienter, spesielt hos eldre, anses den blandede typen av encefalopati som den hyppigste typen hjerne lidelse.

Symptomene på sykdommen kan vokse sakte - den klassiske form, eller på kort tid - et raskt progressivt kurs. I andre tilfeller erstattes forsinkelsesperioder med midlertidig forbedring.

stadium av hjerneskade i encefalopati

I henhold til graden av hypoksisk-iskemisk skade er det flere stadier av sykdommen:

1. Ved første, første fase av forandring er minimal og subjektiv: noe forverring i minne og oppmerksomhet, tretthet, mangel på nevrologiske symptomer;
2. Den andre fasen er ledsaget av velmerkerte intellektuelle mndlige endringer, motoriske og følelsesmessige forstyrrelser;
3. Den tredje fasen - den mest alvorlige - vaskulære demens (demens), manifestert av dype psykiske lidelser, en kraftig nedgang i intelligens, tap av hverdagsevner, bevegelsesforstyrrelser, bekkenorganisk dysfunksjon.

Det er ganske vanskelig å gjenkjenne encefalopati av den vaskulære genetikken av den opprinnelige graden på grunn av at symptomene ikke er spesielle, der symptomene på asteni i form av generell svakhet, tretthet og depressive lidelser kan komme frem til forgrunnen. Disse tegnene kan oppstå i tilfelle smittsomme sykdommer, indre sykdommer, indre sykdommer og vanlige tretthet, derfor kan verken pasienten eller den behandlende legen mistenke begynnende degenerative forandringer i hjernen.

Som regel er diagnosen vaskulær encefalopati etablert minst seks måneder etter at klager på svimmelhet, nedsatt hukommelse, tale og andre som er konstant bekymret, og så er tilstedeværelsen av vaskulære lidelser ikke lenger i tvil.

Kronisk mangel på arteriell blodsirkulasjon bidrar til død av nerveceller i hjernen, noe som fører til utseendet av nevrologiske symptomer ettersom volumet av skade øker. Den første i klinikken er det følelsesmessige og personlige endringer på bakgrunn av tretthet, irritabilitet, søvnløshet eller døsighet. Pasientene blir selvsentrerte, uhensiktsmessige handlinger utelukkes ikke, og apati setter seg inn.

Encefalopati av vaskulær genese er irreversibel, da det er umulig å eliminere vanlige vaskulære forandringer i form av en tetning mot bakgrunnen av hypertensjon, aterosklerotisk plakavsetning, sklerose. Periodiske forbedringer er mulige, men de vil uunngåelig følges av en progresjonsperiode.

Et viktig punkt i løpet av vaskulær encefalopati er at det øker sannsynligheten for alvorlige akutte forandringer i form av hjerneslag, noe som ikke bare forverrer symptomene på hjernefunksjon, men er også ledsaget av høy dødelighet.

Initial vaskulær encefalopati

Sykdommen begynner gradvis og knapt merkbar, de første symptomene skyldes ofte overarbeid og alder. Mer enn halvparten av pasientene lider av depressive lidelser, men de er ikke tilbøyelige til å klage på dårlig humør. Ofte er de konsentrert om andre symptomer på indre organer, mens de ikke ser på depressiv tilstand.

De hyppigste klager til den første fasen av vaskulær encefalopati er:

• Smerter i ryggen, leddene;
• cranialgia;
• Ringing og støy i hodet;
• Smerter i nyrene, i magen og andre indre organer.

Det er karakteristisk at symptomene som er levende beskrevet og like levende erfarne av pasientene ikke reflekteres i forandringen i organene selv, noe som kanskje ikke samsvarer med de presenterte klager. Depresjon oppstår selv med minimal stress, og det reagerer ofte dårlig på konservativ terapi, ofte uten grunn.

Manifestasjoner av følelsesmessig labilitet er tydelig synlige for andre og forårsaker mye problemer. Pasienter blir irritable og selv aggressive, oppfører seg utilstrekkelig på situasjonen, er preget av plutselige humørsvingninger og klager på dårlig søvn, distraksjon og glemsomhet.

I 9 av 10 pasienter blir endringer i den intellektuelle sfæren merkbar allerede i et tidlig stadium av patologien:

1. Redusert evne til å konsentrere seg;
2. Glemsomhet, distraksjon, disorganisering;
3. Tretthet med mental anstrengelse, langsom tenkning.

Et karakteristisk tegn på en vaskulær lesjon av hjernen anses å være bevaring av et godt minne for det som skjedde under ens liv, mens pasienten ikke reproduserer de kommende hendelsene eller informasjonen bare leser eller høres.

Pathologien til motorsfæren er ikke karakteristisk for den første fasen, selv om svimmelhet allerede oppstår, skjer ubalanse og usikkerhet når du utfører små bevegelser med fingrene. Når du går, kan pasienten oppleve kvalme, oppkast oppstår sjeldnere.

Moderat og alvorlig vaskulær encefalopati

Progresjonen av nevrologiske manifestasjoner er ledsaget av forverring av intellektuelle forstyrrelser og motoriske forstyrrelser, noe som indikerer en alvorlig skade ikke bare til cortex, men også til den hvite saken av hjernen. Allerede i den andre fasen av sykdommen er signifikant minnefunksjon, uoppmerksomhet, vanskeligheter med å utføre relativt enkle intellektuelle oppgaver klart synlig.

Det er karakteristisk at pasientene selv feilaktig vurderer tilstanden deres, tar på seg mer enn de er i stand til å utføre, angir uutholdelige oppgaver og ikke kan takle dem. Forverringen av forstyrrelser manifesteres ved disorientasjon i tid og sted.

Den mest alvorlige graden av vaskulær encefalopati er demens eller demens. I løpet av denne perioden er pasientene ikke i stand til å jobbe, mangler selvbeherskelse, uttalt personlige og adferdsmessige abnormiteter. Den følelsesmessige bakgrunnen er drastisk redusert, vanligvis i demenspatienter er apatisk, likegyldig for miljøet, mister sine tidligere interesser og gjør ingenting.

Ekstrem demens manifesteres av fokale nevrologiske symptomer i form av parese, samt tremor, dysleksi, inkontinens i urinen. Konvulsivt syndrom er mulig.

Hvordan behandle og hva du kan forvente i fremtiden fra vaskulær encefalopati?

Behandlingen av vaskulær encefalopati bør startes så tidlig som mulig, med de aller første tegn på hjernefunksjon, da vil effekten bli mye bedre, og sykdommen vil kunne senkes. Et viktig mål for behandling er også forebygging av slag.

Før du forskriver medisinering, vil legen gi generelle anbefalinger, uten hvilke det vil være vanskelig å oppnå ønsket resultat. Først av alt er det avvisningen av dårlige vaner, normalisering av vekt og ernæring.

Det neste trinnet er etiotropisk og patogenetisk behandling, designet for å bekjempe årsaken til patologien og dens viktigste manifestasjoner. Den inkluderer:

• Formål med antihypertensive stoffer - ACE-hemmere (kaptopril, lisinopril), beta-blokkere (metoprolol, pindolol, anaprilin), kalsiumantagonister (nifedipin, diltiazem), diuretika (diacarb, veroshpiron, furosemid);
• Bekjempelse av høyt kolesterol- og lipidspektrumforstyrrelser - gallsyresekvestranter (kolestyramin), statiner (simvastatin, lovastatin), nikotinsyre og dets derivater, fibrater (klofibrat);
• Vasodilator, nootropiske og nevrobeskyttende stoffer;
• Antiplatelet og antikoagulant behandling.

Avhengig av årsaken til vaskulær encefalopati, velges en spesifikk liste og behandlingsplan for pasienten. Antihypertensiv medisin er nødvendig for å opprettholde et akseptabelt nivå av blodtrykk, de forhindrer venstre ventrikulær hypertrofi i venstre ventrikkel, forbedrer tilstanden til fartøyets vegger og mikrosirkulasjon i organene, normaliserer hjertefrekvensen og kan foreskrives i forskjellige kombinasjoner.

På bakgrunn av normale blodtrykkstall, oppnås et godt nivå av oksygendannelse i hjernevevet, metabolske prosesser forbedres, sannsynligheten for slag er redusert, noe som er ekstremt viktig for pasienter med kombinert patologi - encefalopati, diabetes, fedme og hjertesvikt. Separate medisiner (for eksempel nimodipin) gir et godt resultat selv i avanserte stadier av vaskulær encefalopati, noe som fører til en forbedring av hjernefunksjonen og en reduksjon i kognitive forstyrrelser.

Dyslipidemi er en av de viktigste koblingene i patogenesen av vaskulær patologi i hjernen, som er slitt med ved å foreskrive et hypokolesterol diett og spesielle legemidler som reduserer kolesterolnivået og normaliserer lipidspektret. Dette stadiet av behandling er spesielt viktig i tilfelle av vaskulær aterosklerose.

Normalisering av blodgennemstrømning, trykk og indikatorer på fettmetabolismen ledsages av forbedrede metabolske prosesser i hjernen, som videre støttes av bruk av nootropes (piracetam), neuroprotektorer, vasodilatorer (cavinton, vinpocetin, serum). For å forbedre utstrømningen av venøst ​​blod, som ofte følger med atherosklerotisk lesjon av arteriene, tildeles vazbrail, redergin.

Nootropisk og nevrobeskyttende terapi er indikert i alle stadier av vaskulær encefalopati, inkludert demens. Bruk nootropil, mildronat, semax, encephabol, cerebrolysin, vitaminer, etc. Preparatene av disse gruppene forbedrer metabolismen i nerveceller, i tillegg beskytter dem mot iskemisk-hypoksisk skade og forhindrer også blodpropper i mikrovaskulaturen.

Kompleks behandling av vaskulær encefalopati gjør det mulig å forbedre minne og oppmerksomhet, øke stressmotstand, normalisere emosjonell tilstand, evne til å lære og produktiv tenkning. Det bør være lenge, og effektiviteten vil bli merkbar etter minst en måned fra starten av medisinen.

Gitt den høye risiko for trombotiske komplikasjoner, spesielt hos pasienter med hjertesykdom, arytmier, aterosklerose, er det ofte nødvendig ved anvendelsen av antiblodplate-midler og antikoagulasjonsmidler (Aspirin Cardio, trombotisk ACC cardiomagnil, warfarin og klopidogrel kontrollert hemostase).

Symptomatisk terapi er rettet mot individuelle manifestasjoner av vaskulær encefalopati. For eksempel, de fleste pasienter trenger antidepressiva, beroligende midler, hypnotika (fenazepam, morwort, valerian, sonnat, milipramin). Konsultasjoner og arbeid med en psykoterapeut er nyttige. For svimmelhet er Betaserc og Cavinton foreskrevet, bevegelsesforstyrrelser krever terapeutiske øvelser, massasje og fysioterapi.

I noen tilfeller kan pasienter med vaskulær encefalopati vist kirurgisk behandling, inkludert stenting, vaskulære anastomoser overlegg, fjerning av aterosklerotisk plakk og å tillate gjenopprette strømmen av arterielt blod til hjernen.

Prognosen for vaskulær encefalopati er svært alvorlig på grunn av irreversibiliteten av hjernens endringer og konstant stabil progresjon. Når en pasient er alvorlig, opprettes en funksjonshemningsgruppe, han er ikke i stand til å utføre profesjonelle plikter og til og med hverdagslige selvoppgaver.

Imidlertid vil tidlig diagnose og behandling rettidig bremse alvorlige manifestasjoner av sykdommen i mange tiår, for å forebygge akutte sirkulasjonsforstyrrelser, forlenge pasientens liv, slik at det er en aktiv og høy kvalitet.

Behandling av vaskulær encefalopati i hjernen

Encefalopati i hjernen er ikke en egen sykdom, men et helt sett med typer organisk ikke-inflammatorisk hjerneskade. Den vanligste encefalopati er dyscirculatory, som også er vaskulær.

Det oppstår når cerebrovaskulær insuffisiens manifesteres, noe som fører til merkbar skade. Det er denne dyscirculatory form som vil bli vurdert videre som den viktigste, men resten vil også bli påvirket.

arter

Sykdommen har samtidig en rekke varianter.

1. Giftig. Denne form for patologi er forårsaket av komplekse og langvarige nevropsykiatriske lidelser som oppstår når en person forgiftes av nevrotoksiske giftstoffer, som mangan, bly eller kvikksølv. Når de kommer inn i kroppen, øker de ventriklene, skaper hevelse og overflod - og alt dette fører til mange konsekvenser av ekstremt negativ natur.
2. Stråling. Oppstår når kroppen er utsatt for ioniserende stråling. Du kan identifisere dette problemet i psykologiske og asteniske lidelser.
3. Hypoksisk. Dette er en generell betegnelse som kombinerer typer sykdommer som er forbundet med oksygenmangel. Årsaken til problemet kan ikke bare være patologi, men også mangel på oksygeninnhold i miljøet. Denne subtypen er assosiert med svekket søvn og minne, økt spenning, og så videre.
4. Discirculatory. Det oppstår som følge av mangel på funksjon av hjernens sirkulasjon. Dyscirculatory form er provosert av skader, infeksjoner, svulster og vaskulær patologi.
5. Wernicke / alkoholist. Oppstår når en alkoholskader eller annen lesjon fra mangel på vitamin B1. Det er en alvorlig form for alkoholisk psykose, som vanligvis utvikler seg i tredje fase av alkoholisme.
6. Residual. Dette er ikke et veldig progressivt underskudd av nevrologisk type, som fremkommer under påvirkning av sykdommer og ulike patologiske faktorer. Det er karakterisert, spesielt vegetativ dystoni, besvimelse, kognitiv nedgang, og så videre. På grunn av tilstedeværelsen av psykiske lidelser under dette problemet, er sykdommen noen ganger feilaktig diagnostisert som mental. Det er spesielt vanskelig å diagnostisere denne patologien hos barn. Problemet er at de første tegnene kan opptre i ung alder, og sykdommen vil bare føles år senere.
7. Posttraumatisk. Det ser ut når hodet er skadet eller skadet. Vanligvis er adferds- og nevropsykologiske forstyrrelser tilstøtende. Vanskeligheten ligger i det faktum at en rekke symptomer, inkludert nedsatt tenkning og oppmerksomhet, problemer med minne og kontroll av atferd, oppstår bare noen tid etter den traumatiske effekten.
8. Hypertensive. Denne encefalopati opptrer hos pasienter med kronisk nedsatt blodsirkulasjon i hjernen, som sameksisterer med ukontrollert arteriell hypertensjon. Enda mer forverret når aterosklerose i hjerneskarene er i tillegg manifestert, men verste av alt, når det også er diabetes mellitus, har pasienten et brudd på lipidmetabolismen eller er en stor røyker.
9. Hypoksisk iskemisk. Det oppstår når oksygen plutselig slutter å strømme til hjernen området. Et eksempel på en situasjon som kan utløse dette problemet er hjerteinfarkt eller hjertestans av en eller annen grunn. Asfyksi, for eksempel asfeksjon, drukning og en rekke lignende årsaker kan også være årsaken. Resultatet er ofte ekstremt negativt og svært destruktivt.

symptomer

Sykdommen kan ha forskjellige symptomer, avhengig av hvilket stadium av sykdommen som utvikles for øyeblikket.

Første etappe kompenseres. I løpet av kurset kan kroppen fortsatt takle problemer, den cerebrale blodsirkulasjonen opprettholdes på et tilstrekkelig nivå, men de første effektene er allerede åpenbare, derfor må du starte behandlingen. Spesielt er minnet forverres, hodepine blir mer og hyppigere, svimmelhet begynner, og tyngde oppstår i hodet. Søvn er forstyrret, blir mer engstelig.

Følelsesmessig ustabilitet vises, stemningen kan endres.

Kan også forekomme:

• reduksjon i synsstyrke og hørsel;
• tinnitus;
• irritabilitet;
• vegetative lidelser;
• generell tretthet;
• sløvhet i løpet av dagen, problemer med å sove om natten.

Den andre fasen er subkompensert. Det forverrer tilstanden til hjernevævet enda mer, encefalopati utvikler seg, symptomene blir mer uttalt, de kommer nesten aldri tilbake. Hodepine, svimmelhet begynner. Sistnevnte faktor kan ha en svært negativ effekt på stabiliteten under gangavstand.

I tillegg er det en sterk støy i hodet. Pasienten blir mindre fysisk aktiv. Stemningen blir deprimert, oppmerksomheten minker. Men det verste er at forstyrrelsen av svelgningsreflexen, hoste og nysingreflekser, samt taleforstyrrelser, begynner ofte.

Hodet og hendene kan riste, syn og hørsel er også forstyrret. En person er ofte ukoordinert, noe som gjør det vanskeligere for ham å takle ulike husholdningsoppgaver.

Den tredje fasen er dekompensert. Det vanskeligste og problematiske scenen. På den utvikler encefalopati i en slik grad at hjernen ikke lenger kan forsynes med tilstrekkelig oksygen, og derfor begynner vevet å forverres. I særlig problematiske situasjoner kan atrofi av hjernebarken selv begynne. Pasienten kan begynne å lide av alvorlige epileptiske anfall.

Konsekvensene kan være alvorlige - til og med dyp demens. Neurologiske syndromer identifiseres, spesielt parkinson og pseudobulbar.

årsaker

Encefalopati i hjernen kan ha ulike årsaker avhengig av om det er medfødt eller ervervet. I det første tilfellet oppstår det problemer før barnets fødsel eller i løpet av den første uken etter fødselen. Årsaker til medfødt sykdom er vanligvis:

• komplikasjoner og sykdommer under fødsel;
• for tidlig fødsel;
• problematisk utvikling av fødselskanalen;
• overdreven stor kroppsvekt av fosteret;
• ledningsforstyrrelser;
• neuroinfections og mye mer.

Når sykdommen er ervervet, er hovedårsakene:

• forgiftning av kroppen;
• hevelse;
• ischemi;
• traumatisk hjerneskade;
• hevelse;
• aterosklerose;
• endringer i hjernen i karetype;
• vaskulær dystoni;
• leversvikt og andre.

Men det er viktig å forstå at alle prosessene i kroppen er innbyrdes forbundet, fordi et barn under påvirkning av de ovennevnte grunner ikke kan lide av sykdommen i det hele tatt, og i en annen, selv uten deres nærvær, manifesterer sykdommen seg i merkbar grad.

Årsaken kan være overflod av små, skjulte problemer i kroppen, som sammen i vesentlig grad svekker sentralnervesystemet.

diagnostikk

Sykdommen kan diagnostiseres med ulike metoder. I begynnelsen skal grunnleggende kliniske studier utføres under undersøkelsen: tester for tilstanden til minne, psykologisk tilstand, koordinering av bevegelser og så videre. Det er en mulighet for endring i pasientens mentale tilstand.

Men en diagnose er kun gjort hvis mentale problemer blir identifisert i sammenheng med en annen, fysiologisk diagnose, for eksempel kronisk sykdom og så videre.

Som regel er en enkelt studie ikke nok, fordi flere forskjellige tilnærminger blir brukt på en gang for å avdekke sykdommens tilstedeværelse og grunnårsaken. For eksempel detekteres den dysirkulatoriske (vaskulære) formen ved en metode, og den traumatiske - ved en annen metode. Her er bare noen av tester som vil bidra til å identifisere årsaken til sykdommen og etablere nøyaktig det faktum at den er til stede:

• fullfør blodtall, som kan bidra til å identifisere infeksjoner eller blodtap;
• måling av trykk (arteriell), som vil bidra til å identifisere abnormiteter;
• kreatinin, som bidrar til å bestemme hvor godt nyrene fungerer;
• nivåer av narkotika og giftstoffer, inkludert kokain, alkohol og amfetamin;
• metabolske tester som hjelper til med å identifisere nivået av ammoniakk, melkesyre, elektrolytter, glukose og oksygen i blodet, samt den totale mengden leverenzymer;
• MR og CT, som vil bidra til å identifisere anatomiske abnormiteter, svulster og infeksjoner;
• encefalogram, som vil bidra til å identifisere hjernesvikt
• Doppler ultralyd, som oppdager abscesser og patologi av blodsirkulasjon;
• analyse av autoantistoffer, noe som gjør det mulig å bestemme årsaken til demens, hvis noen.

Dette er bare en del av mulige tester som kan brukes av den behandlende legen. Faktisk er listen mye bredere, og tvert imot er ikke alle tester nødvendige for å gjøre en diagnose og bestemme hvilken behandling som skal brukes. Deres eksakte liste avsløres avhengig av de spesifikke symptomene som er identifisert hos pasienten.

behandling

Først og fremst, for å muliggjøre effektiv behandling, er det nødvendig å finne ut nøyaktig hva grunnårsaken provoserte sykdommen - og det er med henne at det er nødvendig å forstå det først og fremst. Det er eliminering av den underliggende sykdommen som kan forbedre og eliminere problemet, eller minimere effekten på menneskekroppen.

Det er også nødvendig å identifisere de viktigste symptomene - behandling bør eliminere dem individuelt. Kun en kvalifisert spesialist kan foreskrive behandling etter at en detaljert undersøkelse er utført og alle sammenhenger er identifisert, symptomene er blitt evaluert i detalj.

Det er viktig å forstå at behandling som regel ikke tillater å bli kvitt sykdommen definitivt - det er for problematisk. Imidlertid tillater rettidig behandling å stabilisere pasientens generelle tilstand og forbedre hans velvære betydelig.

Flere nøkkelterapier gjelder:

• fysioterapi;
• bio-resonans;
• medisin;
• massasje.

Kunstig ventilasjon av lungene, hemodialyse og andre tiltak for å motvirke akutt manifestasjon av sykdommen kan også brukes. For å redusere symptomene, brukes også respiratorisk gymnastikk og refleksologi også.

Den narkotikabehandlingen anses som nøkkel. En lege kan tildeles en rekke stoffer som sykdommen og dens konsekvenser kan minimeres i størst mulig grad.

Hovedtyper medikamenter som brukes til å bekjempe det beskrevne problemet, er:

• antihypertensive midler, designet for å lindre symptomer på hypertensjon
• hypokolesterolemisk og hypolipidemisk, som brukes i den aterosklerotiske vaskulære lesjonen;
• betyr å kompensere for brudd på venøs utstrømning;
• angioprotectors;
• betyr å forbedre mikrosirkulasjonen;
• midler for forebygging av nukleare spasmer og forbedring av cerebral blodstrøm.

Dette er de viktigste typene medikamenter som tas når en sykdom oppstår. Men leger kan ordinere andre medisiner.

Her er det viktig å forstå at personlig behandling er uakseptabel, spesielt når encefalopati er dysirkirkulatorisk (vaskulær), har du, etter å ha valgt feil medisin, kun forverret situasjonen.

Vanligvis er ulike legemidler foreskrevet i kombinasjon, og deres kurs gjentas etter en stund, vanligvis etter 1-3 måneder. Prognosen er avhengig av hvor mye vevet er skadet, hvor mye sykdommen har utviklet seg, og hvor realistisk denne eller den spesifikke behandlingen kan være. I noen situasjoner er det maksimale som kan oppnås stabilisering av pasientens tilstand, mens prognosen i andre tilfeller kan være mer optimistisk og behandlingen kan gi et konkret resultat.

Du kan også være interessert i å lese en artikkel om hvilke medisiner som brukes til å utvide hjernens kar.