Komplett hjertesvikt karakteristisk

Fra denne artikkelen vil du motta omfattende informasjon om hjertesvikt: på grunn av hva den utvikler, dets stadier og symptomer, hvordan det blir diagnostisert og behandlet.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å fullstendig takle sin funksjon. På grunn av dette får vev og organer utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer.

Hvis du har mistanke om hjertesvikt - ikke trekk med en appell til en kardiolog. Hvis du søker tidlig, kan du bli kvitt sykdommen helt. Men i tilfelle hjertesvikt på 2 grader og høyere gir legene vanligvis ikke en slik gunstig prognose: det er usannsynlig å kunne kurere det til enden, men det er mulig å stoppe utviklingen. Hvis du uforsiktig behandler helsen din og ikke kontakter spesialister, vil sykdommen utvikles, noe som kan være dødelig.

Hvorfor oppstår patologi?

Årsaker til hjertesvikt kan være medfødt og oppkjøpt.

Årsaker til medfødt patologi

• Hypertrofisk kardiomyopati - en tykkere vegg i venstre ventrikkel (mindre ofte - høyre);
• hypoplasia - underutvikling av høyre og (eller) venstre ventrikel;
• mangler i septum mellom ventrikkene eller mellom atriene;
• Ebstein's anomali - feil plassering av atrioventrikulær ventil, på grunn av hvilken den ikke kan fungere normalt;
• koagulering av aorta - innsnevring av dette fartøyet på et bestemt sted (vanligvis ledsaget av andre patologier);
• åpen arteriell kanal - Botallov kanal, som bør vokse etter fødselen, forblir åpen;

syndromer av for tidlig eksitering av ventriklene (WPW syndrom, LGL syndrom).

Årsaker til ervervet hjertesvikt

• Kronisk arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
• vasospasmer;
• stenose (innsnevring) av blodkar eller hjerteventiler;
• endokarditt - betennelse i hjertets indre fôr;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen;
• perikarditt - betennelse i hjertets serøse membran;
• hjerte svulster;
• hjerteinfarkt;
• metabolske forstyrrelser.

Ervervet hjertesvikt påvirker hovedsakelig personer over 50 år. Også i fare er røykere og de som misbruker alkohol og (eller) narkotiske stoffer.

Ofte oppstår hjertesvikt og utvikler seg på grunn av overdreven fysisk aktivitet i ungdomsårene, når belastningen på kardiovaskulærsystemet og så høyt. For å forebygge hjertesvikt anbefales unge idrettsutøvere å redusere treningsintensiteten i den alderen der puberteten begynner, og kroppens vekst er mest aktiv. Hvis i denne alderen de første symptomene på hjertesvikt har dukket opp, er legene sannsynlig å forby sport for 0,5-1,5 år.

Klassifisering og symptomer

Tegn på hjertesvikt kan manifestere seg i varierende grad avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden.

Hjertefeil klassifisering av Vasilenko og Strazhesko:

Fase 1 (innledende eller skjult)

Symptomer vises bare med intens fysisk anstrengelse, som tidligere ble gitt uten vanskeligheter. Tegn på dyspné, hjertebank. I hvile er det ikke observert noen sirkulasjonsforstyrrelser.

For pasienter med dette stadiet av hjertesvikt er det ingen restriksjoner når det gjelder fysisk anstrengelse. De kan gjøre noe arbeid. Det er imidlertid fortsatt nødvendig å gjennomgå rutinekontroll hos en kardiolog hvert sjette eller ett år;

Behandling på dette stadiet er effektiv og bidrar til å kvitte seg med sykdommen.

Fase 2 A

• Det er preget av nedsatt blodsirkulasjon i den lille sirkelen.
• I den kalde blåheten av leppene opptrer nese og fingre raskt. I hjertesvikt, blueness av lepper, nese og fingre
• De viktigste symptomene på hjertesvikt (kortpustethet, hjertebank) oppstår under trening.
• Periodisk er det en tørr hoste som ikke er forbundet med forkjølelse - dette er en manifestasjon av blodstagnasjon i den lille sirkulasjonssirkelen (i lungene).

Idrettsaktiviteter med hjertesvikt er forbudt, men fysisk utdanning og moderat fysisk aktivitet på jobben er ikke kontraindisert.

Symptomer kan elimineres ved riktig behandling.

Fase 2B

Blodsirkulasjonen er forstyrret i både små og store sirkler.

Alle symptomer manifesterer seg i ro eller etter liten anstrengelse. Dette er:

• blueness av huden og slimhinner,
• hoste
• kortpustethet
• puste i lungene
• hevelse av lemmer
• smerte i brystet,
• forstørret lever.

Pasienter opplever brystsmerter og kortpustethet selv med den minste anstrengelsen, så vel som under samleie. De er utmattede ved å gå. Klatre opp trappen er veldig vanskelig. Slike pasienter er vanligvis anerkjent som deaktivert.

Behandling bidrar til å redusere symptomer og forhindre videre utvikling av hjertesvikt.

Trinn 3 (endelig eller dystrofisk)

På grunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, forsterker de viktigste symptomene. Også utvikle patologiske forandringer i indre organer (hjertecirrose, diffus pneumosklerose, kongestiv nyresyndrom). Metabolske sykdommer fremgang, utmattelse av kroppsvev utvikler seg.

Behandling av sykdommen hjertesvikt på dette stadiet er vanligvis ineffektiv. Det bidrar til å bremse utviklingen av endringer i indre organer, men medfører ikke en betydelig forbedring i trivsel.

Pasienter med stadi 3 hjertesvikt kan ikke utføre selv husholdningsoppgaver (matlaging, vasking, rengjøring). Pasienter er anerkjent som deaktivert.

Prognosen er ugunstig: sykdommen kan føre til døden.

Diagnose av hjertesvikt

Før du begynner behandling, må legen finne ut alvorlighetsgraden og arten av sykdommen.

Først av alt trenger du en undersøkelse av en terapeut. Ved hjelp av et stetoskop vil han lytte til lungene for å hvesende, og også gjennomføre en overflateundersøkelse for å identifisere hudens cyanose. Måler hjertefrekvens og blodtrykk.

Noen ganger utføres ytterligere tester på hjertereaksjonen til fysisk aktivitet.

Mål hjertefrekvensen i hvilemodus i sitteposisjon (resultat nummer 1 - P nummer 1).

Pasienten knekker 20 ganger på 30 sekunder.

Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter knebøyene (P nummer 2).

Mål hjertefrekvensen etter 1 minutt (P nr. 3).

Så etter en annen 2 minutter (P # 4).

Restaurering av hjertet etter trening: Р №3 er nær №1 - utmerket, №4 ligger nær №1 - normal, №4 mer enn №1 - det er dårlig.

Mål hjertefrekvensen etter en 5-minutters hvile i utsatt stilling (P1).

Pasienten knepper 30 ganger på 45 sekunder.

Mål hjertefrekvensen umiddelbart etter trening (P2) (pasienten ligger nede etter knebøy).

Siste gang hjertefrekvensen måles på 15 sekunder.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Vurdering: mindre enn 3 er utmerket, fra 3 til 6 er bra, fra 7 til 9 er normalt, fra 10 til 14 er dårlig, mer enn 15 er veldig dårlig.

Hos pasienter med takykardi kan denne testen gi et partisk dårlig resultat, så den første testen blir brukt.

Testene brukes til pasienter som har hvesing i lungene, er milde. Hvis testene har gitt dårlige resultater, er pasienten sannsynligvis hjertesvikt. Hvis det er alvorlig hevelse i lungene, er det ikke nødvendig med tester.

Når den primære undersøkelsen på terapeuten er over, gir han retning til en kardiolog, som skal utføre videre diagnostikk og foreskrive behandling.

Kardiologen vil anbefale følgende diagnostiske prosedyrer:

• EKG - bidrar til å identifisere hjerterytmepatologi.
• Diurnal EKG (Holter mount eller holter) - elektroder er festet til pasientens kropp og en enhet er festet til beltet som registrerer arbeidet i hjertet i 24 timer. Pasienten i løpet av denne dagen fører sin vanlige livsstil. En slik undersøkelse bidrar til å bedre korrigere arytmier, hvis de fremkommer i form av angrep.
• Echo KG (ultralyd av hjertet) - er nødvendig for å identifisere strukturelle patologier i hjertet.
• Røntgen på brystet. Hjelper med å identifisere patologiske endringer i lungene.
• Ultralyd av leveren, nyrene. Hvis pasienten har hjertesvikt fase 2 og over, er det nødvendig å diagnostisere disse organene.

Metoder for diagnose av hjertesykdom

Noen ganger kan det hende du trenger CT-skanning eller MR i hjertet, blodårene eller andre indre organer.

Etter å ha mottatt resultatene av disse diagnostiske metodene, foreskriver kardiologen behandlingen. Det kan være både konservativt og kirurgisk.

behandling

Narkotika terapi

Konservativ behandling innebærer å ta forskjellige grupper av rusmidler:

Årsaker og tegn på hjertesvikt

Hjertesvikt er en akutt eller kronisk tilstand, som er ledsaget av en svekkelse av myokardiens kontraktilitet og nedsatt hemodynamikk. Denne tilstanden ledsages av stagnasjon av blod i de små og store sirkler av blodsirkulasjon og den farlige utviklingen av alvorlige komplikasjoner som kan føre til funksjonshemming og død av pasienten.

Hjertefeil komplikerer ofte for mange hjertesykdommer, og utviklingshastigheten avhenger av arten og omfanget av myokardskader. For eksempel kan utviklingen under dannelsen av et nekrosested under myokardinfarkt forekomme innen få minutter eller timer, og i tilfelle av hypertensiv sykdom kan det ta flere år før de første tegnene vises. Denne artikkelen vil snakke om årsakene og tegnene til hjertesvikt.

klassifisering

I henhold til naturen og strømningshastigheten er det to hovedtyper av hjertesvikt:

• utvikler seg innen få timer, blir provosert av valvulære defekter, brudd på veggene i ventriklene eller myokardial nekrose, komplisert av angrep av hjerteastma, lungeødem eller kardiogent sjokk;
• kronisk: Den patologiske tilstanden dannes gradvis over flere uker, måneder eller år, forårsaket av hjertefeil av forskjellig opprinnelse, langvarig respiratorisk svikt, langvarig anemi, hypertensjon og andre patologier.

Klassifiseringen av kronisk hjertesvikt i henhold til manifestasjonens alvor er avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene:

• Klasse I: Den fysiske aktiviteten er innenfor normale grenser, men når du prøver å klatre opp trappene til tredje etasje, klager pasienten på kortpustethet;
• Klasse II: Fysisk aktivitet reduseres litt, pasienten klager over kortpustethet når han går fort og når han klatrer til de første etasjene;
• Klasse III: Selv vanlig fysisk aktivitet og normal vandring forårsaker pasienten å oppleve shortness av pusten og andre symptomer på hjertesvikt, og når bevegelsene stopper, forsvinner disse tegnene;
• Klasse IV: ulike manifestasjoner av hjertesvikt observeres selv i ro, og et lite overskudd av intensiteten av fysisk aktivitet fremkaller en alvorlig forverring i helse.

Hjertesvikt er også klassifisert av stedet for hjerteinfarkt:

• venstre ventrikulær: utvikler seg med overdreven belastning på venstre ventrikel (for eksempel med aortastensose) eller i strid med myokardets kontraktile funksjon, ledsaget av en nedgang i blodvolum i sirkulasjonen og trengsel i den lille sirkelen;
• høyre ventrikulære: utvikler seg med overdreven spenning i høyre ventrikel og på grunn av brudd på myokardial kontraktilitet, ledsaget av stagnasjon av blod i stor sirkulasjon og nedsatt blodvolum i en liten sirkel, utvikler pasienten uttømming av kroppen og oppstår ødem;
• blandet: utvikler seg med overbelastning av både høyre og venstre ventrikkel.

Av natur kan hjertesvikt være:

• hjerteinfarkt: assosiert med nedsatt systole og diastol i hjertet, forårsaket av skade på hjertets vegger;
• Overbelastning: utløst av overdreven stress på hjertemuskelen, som er forbundet med hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av hjertesykdom;
• kombinert: utløst av en kombinasjon av de ovennevnte grunner.

årsaker

I de fleste tilfeller er hjertesvikt forårsaket av patologier i kardiovaskulærsystemet. Til utseendet kan det føre:

Følgende sykdommer og tilstander kan være provokerende faktorer:

• diabetes mellitus;
• aterosklerose;
• anemi,
• hypertyreose;
• smittsomme sykdommer;
• feberiske forhold
• lungeemboli;
• giftige lesjoner;
• dårlige vaner;
• pulmonal hypertensjon;
• nyresvikt
• overdreven saltinntak
• manglende overholdelse av anbefalingene når du tar kardiotoksiske stoffer og midler som fremmer væskeretensjon (østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, kortikosteroider, legemidler for å øke blodtrykket).

I noen tilfeller kan hjertesvikt forårsakes av infeksjon med helminths (dirofilaria), som kan parasitere i myokardiet. Denne sykdommen er mest vanlig i tropiske land.

Tegn og symptomer

Intensiteten og karakteren av symptomer ved hjertesvikt avhenger av graden og plasseringen av den berørte delen av hjertet. I de fleste tilfeller er de første tegn på slike brudd tretthet og svakhet.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen i venstre ventrikel har pasienten følgende symptomer på stagnasjon av blod i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon og lunger:

• kortpustethet (dets alvorlighetsgrad øker med progresjonen av patologi);
• blå fingre og lepper;
• hoste med hvitt eller rosa sputum;
• tørre raler.

Denne tilstanden til pasienten kan være komplisert ved et angrep av hjerteastma:

• hoste med dårlig separert sputum;
• føles kort pusten;
• økning i kortpustethet til kvelning;
• reduksjon i blodtrykk;
• alvorlig svakhet;
• kald svette;
• pallor forvandles til akrocyanose og cyanose;
• arytmisk puls.

Alvorlig astmaanfall kan føre til utvikling av lungeødem:

• sputum med rosa skum;
• orthopnea;
• hevelse i blodårene i nakken;
• filamentøs og arytmisk puls;
• reduksjon i blodtrykk;
• fuktige raler i lungene.

I tilfelle av sen medisinsk nødsituasjon, kan denne komplikasjonen være dødelig.

Med nederlaget til høyre ventrikel i en pasient, er symptomene på stagnasjon i hovedsirkulasjonen bestemt:

• hevelse i nedre ekstremiteter (spesielt på anklene), som øker om kvelden, og under søvn reduseres eller forsvinner;
• følelse av tyngde og ubehag i riktig hypokondrium;
• en økning i leverens størrelse;
• ascites.

Sirkulasjonsfeil har en negativ effekt på nervesystemet og kan manifestere seg i form av forvirring, tap av minne og mental aktivitet (spesielt hos eldre pasienter). Over tid fører funksjonell mangel på en av hjertets deler til utviklingen av lidelser i liten og stor sirkulasjon.

Prognosen for hjertesvikt er variabel og avhenger av alvorlighetsgrad, livsstil og comorbiditeter. Tidlig behandling av denne tilstanden gjør det i mange tilfeller mulig å kompensere og stabilisere pasientens tilstand. Allerede på fase III-IV av hjertesvikt blir prognosen for effektiviteten av den videre behandlingen mindre gunstig: bare 50% av pasientene overlever i 5 år.

De viktigste tiltakene for å forhindre utvikling, progresjon og dekompensering av hjertesvikt er tiltak for å forhindre utvikling av de patologiene som provoserer det (koronararteriesykdom, hypertensjon, kardiomyopati, hjertesykdom, etc.). Når hjertesvikt allerede har begynt, anbefales pasienten å ha en regelmessig oppfølging av en kardiolog og den obligatoriske overholdelse av alle hans anbefalinger for behandling og fysisk aktivitet.

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en patologisk tilstand som utvikler seg som følge av en plutselig eller langvarig svekkelse av myokardets kontraktile aktivitet, som er ledsaget av stagnasjon i stor eller liten sirkulasjon.

Hjertesvikt er ikke en uavhengig sykdom, men utvikler seg som en komplikasjon av hjertesykdommer og blodkar (hypertensjon, kardiomyopati, hjerte-og karsykdommer, medfødte eller kjøpte hjertefeil).

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt utvikler seg oftest som en komplikasjon av alvorlige arytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulær fibrillasjon), akutt myokarditt eller hjerteinfarkt. Myokardets evne til effektivt å redusere reduseres dramatisk, noe som fører til en dråpe i minuttvolumet, og et mye mindre volum blod går inn i arteriesystemet enn normalt.

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium. Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Reduksjon av kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av deres vegger. Dette forårsaker svette av blodplasma og utvikling av lungeødem.

I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg gradvis på grunn av kompenserende mekanismer. Det begynner med en økning i rytmen av hjertekontraksjoner og en økning i styrke, arterioler og kapillærer utvides, noe som letter tømming av kamrene og forbedrer vevsp perfusjon. Etter hvert som den underliggende sykdommen utvikler seg og kompensasjonsmekanismer er oppbrukt, reduseres volumet av kardialutgang jevnt. Ventrikkene kan ikke tømmes helt, og i diastolen ser de ut til å være fylt med blod. Hjertemuskelen søker å skyve blodet som har akkumulert i ventrikkene i arteriesystemet og sikre et tilstrekkelig nivå av blodsirkulasjon, og kompenserende myokardhypotrofi dannes. Men over tid, myokardiet svekkes. Det oppstår dystrofiske og sklerotiske prosesser assosiert med mangel på blodtilførsel og tilførsel av oksygen, næringsstoffer og energi. Dekompensasjonsstadiet begynner. På dette stadiet bruker kroppen neurohumoral mekanismer for å opprettholde hemodynamikk. Opprettholde et stabilt nivå av blodtrykk med en signifikant redusert hjerteutgang er gitt ved å aktivere mekanismene i det sympatiske adrenalsystemet. Når dette oppstår, oppstår en nyre vasospasme (vasokonstriksjon) og nyre-iskemi utvikles, som er ledsaget av en reduksjon av deres ekskretjonsfunksjon og en forsinkelse i interstitialvæsken. Sekretjonen av hypofysen av antidiuretisk hormon øker, noe som øker vannretensjonen i kroppen. På grunn av dette øker volumet av sirkulerende blod, trykket i blodårene og kapillærene øker, svetting av væsken i interstitialt rom øker.

Kronisk hjertesvikt ifølge ulike forfattere er observert hos 0,5-2% av befolkningen. Med alderen øker forekomsten, etter 75 år forekommer patologi allerede i 10% av befolkningen.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

Årsaker til hjertesvikt

Hovedårsakene til hjertesvikt er:

• iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt;
• utvidet kardiomyopati;
• revmatisk hjertesykdom.

Hos eldre pasienter er diabetes mellitus type II og arteriell hypertensjon ofte årsakene til hjertesvikt.

Det er en rekke faktorer som kan redusere myokardial kompenserende mekanismer og provosere utviklingen av hjertesvikt. Disse inkluderer:

• pulmonal emboli (PE);
• alvorlig arytmi;
• psykologisk eller fysisk stress;
• progressiv koronar hjertesykdom;
• hypertensive kriser;
• akutt og kronisk nyresvikt;
• alvorlig anemi
• lungebetennelse;
• alvorlig forkjølelse;
• hypertyreose;
• langvarig bruk av visse medisiner (epinefrin, ephedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• infeksiv endokarditt;
• revmatisme;
• myokarditt;
• en kraftig økning i volumet av sirkulerende blod med en feilaktig beregning av volumet av intravenøst ​​injisert væske;
• alkoholisme;
• rask og betydelig vektøkning.

Eliminering av risikofaktorer bidrar til å forhindre utviklingen av hjertesvikt eller redusere progresjonen.

Hjertesvikt er akutt og kronisk. Symptomer på akutt hjertesvikt vises og utvikler seg veldig raskt, fra flere minutter til flere dager. Kroniske former langsomt over flere år.

Akutt hjertesvikt kan utvikles i en av to typer:

• venstre atriell eller venstre ventrikkelfeil (venstre type);
• høyre ventrikkelfeil (høyre type).

stadium

I henhold til klassifiseringen Vasilenko - Strazhesko i utviklingen av kronisk hjertesvikt, er det følgende stadier:

I. Fase av innledende manifestasjoner. Ved hvile har pasienten ingen hemodynamiske forstyrrelser. Øvelse forårsaker overdreven tretthet, takykardi, kortpustethet.

II. Stage uttalt endringer. Tegn på langvarige hemodynamiske lidelser og sirkulasjonsfeil er godt uttalt og i ro. Stagnasjon i de små og store blodsirkulasjonen gir en kraftig nedgang i evnen til å jobbe. I løpet av dette stadiet er det to perioder:

• IIA - moderat uttalt hemodynamiske forstyrrelser i en av hjertets deler, arbeidskapasiteten er kraftig redusert, selv normal trening fører til alvorlig kortpustethet. De viktigste symptomene er: hard pust, en liten økning i leveren, hevelse i underlempene, cyanose.
• IIB - uttalt hemodynamiske lidelser i både den store og den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, evnen til å jobbe er helt tapt. De viktigste kliniske tegnene: merket ødem, ascites, cyanose, kortpustethet i ro.

III. Fase av dystrofiske forandringer (terminal eller terminal). Vedvarende sirkulasjonsfeil dannes, noe som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser og irreversible forstyrrelser i de indre organernes morfologiske struktur (nyrer, lunger, lever) og uttømming.

Tegn på hjertesvikt

Alvorlig hjertesvikt er ledsaget av:

• gassutvekslingsforstyrrelse;
• hevelse;
• stillestående endringer i indre organer.

Gassutvekslingsforstyrrelse

Langsom blodstrøm i mikrovaskulaturen øker oksygenabsorpsjonen av vevet i halvparten. Som et resultat øker forskjellen mellom oksygenering av arteriell og venøs blod, noe som bidrar til utviklingen av acidose. I blodet akkumuleres oksyderte metabolitter, som aktiverer frekvensen av basal metabolisme. Som et resultat dannes en ond sirkel, kroppen trenger mer oksygen, og sirkulasjonssystemet kan ikke gi disse behovene. Forstyrrelsen av gassutveksling fører til utseendet av slike symptomer på hjertesvikt som kortpustethet og cyanose.

Med blodstasis i systemet av lungesirkulasjonen og forringelsen av oksygeninntaket (oksygenmetning) skjer sentral cyanose. Økt utnyttelse av oksygen i kroppens vev og langsom blodstrøm forårsaker perifer cyanose (akrocyanose).

hevelse

Utviklingen av ødem i bakgrunnen for hjertesvikt fører til:

• senker blodstrømmen og øker kapillærtrykket, noe som bidrar til økt plasma-ekstravasasjon i interstitialrommet;
• brudd på vann-salt metabolisme, noe som fører til en forsinkelse i kroppen av natrium og vann;
• en forstyrrelse av proteinmetabolisme som bryter mot det osmotiske trykket i plasmaet;
• reduksjon i leverinaktivering av antidiuretisk hormon og aldosteron.

I den første fasen av hjertesvikt er ødem skjult og manifestert av patologisk vektøkning, redusert diurese. Senere blir de synlige. Først svulmer nedre lemmer eller sakralområdet (i sengepasienter). Deretter akkumuleres væske i kroppshulrommene, noe som fører til utvikling av hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstanden kalles abdominal dropsy.

Kongestiv endring i indre organer

Hemodynamiske sykdommer i lungesirkulasjonen fører til utvikling av overbelastning i lungene. På denne bakgrunn er mobiliteten til lungekanter begrenset, respiratorisk ekskursjon av brystet reduseres, og lungens stivhet dannes. Hemoptysis forekommer hos pasienter, kardiogen pneumosklerose, utvikler kongestiv bronkitt.

Congestion i systemisk sirkulasjon begynner med en økning i leverens størrelse (hepatomegali). I fremtiden skjer døden av hepatocytter med erstatning av bindevev, det vil si at hjertets fibrose i leveren dannes.

Ved kronisk hjertesvikt øker de atriale og ventrikulære hulromene gradvis, noe som fører til relativ atrioventrikulær ventilinsuffisiens. Klinisk manifesterer dette seg ved utvidelsen av hjerteets grenser, takykardi og hevelse i nakkene.

Tegn på kongestiv gastritt er tap av appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, en tendens til forstoppelse, vekttap.

Med langvarig kronisk hjertesvikt utvikler pasienter hjerteekspeksi - en ekstrem grad av utmattelse.

Nyrestagnasjon forårsaker utvikling av følgende symptomer på hjertesvikt:

Hjertefeil har en betydelig negativ effekt på funksjonen til sentralnervesystemet. Dette fører til utviklingen av:

• depressive forhold
• økt tretthet;
• søvnforstyrrelser;
• redusert fysisk og mental ytelse;
• økt irritabilitet.

De kliniske manifestasjonene av hjertesvikt bestemmes også av utseendet.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt kan skyldes en reduksjon i pumpens funksjon i høyre ventrikel, venstre ventrikkel eller venstre atrium.

Akutt svikt i venstre ventrikel utvikler seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, aorta defekt, hypertensive krise. Reduksjon av kontraktil aktiviteten til myokardiet i venstre ventrikel fører til en økning i trykk i venene, kapillærene og arteriolene i lungene, en økning i permeabiliteten av deres vegger. Dette forårsaker svette av blodplasma og utvikling av lungeødem.

I følge kliniske manifestasjoner, akutt hjertesvikt ligner akutt vaskulær insuffisiens, derfor kalles det noen ganger akutt sammenbrudd.

Klinisk akutt venstre ventrikulær svikt manifesteres ved symptomer på hjerteastma eller alveolært lungeødem.

Utviklingen av et angrep av hjerteastma forekommer vanligvis om natten. Pasienten våkner i frykt fra plutselig kvelning. Forsøker å lindre sin tilstand, antar han en tvunget holdning: sitter, med bena nede (orthopnea stilling). Ved undersøkelse er de følgende tegnene bemerkelsesverdige:

• skinn av huden;
• akrozianoz;
• kald svette;
• alvorlig kortpustethet
• vanskelig å puste inn i lungene med sporadisk vått hvesenhet;
• lavt blodtrykk;
• døve hjerte lyder;
• utseende av galopprytme;
• utvide hjerteets grenser til venstre;
• pulsarytmisk, hyppig, svak fylling.

Med ytterligere økning i stagnasjon i lungesirkulasjonen, utvikler alveolar lungeødem. Hans symptomer er:

• skarp kvelning;
• hoste med en rosa skumaktig sputum (på grunn av blodblanding);
• et boblende pust med en masse fuktige raler (et symptom på en "kokende samovar");
• cyanose i ansiktet;
• kald svette;
• hevelse i nakkeårene;
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• arytmisk, filamentøs puls.

Hvis det ikke gis akutt medisinsk hjelp til pasienten, vil det oppstå død i bakgrunnen for økt hjerte- og respiratorisk svikt.

Ved en mitral stenose dannes akutt insuffisiens i venstre aurikkel. Klinisk manifesterer denne tilstanden på samme måte som akutt hjerteinsvikt i venstre ventrikulær tilstand.

Akutt retrikulær svikt utvikler seg vanligvis som følge av lungeemboli (PE) eller hovedgrenene. Pasienten utvikler stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, som manifesterer seg:

• smerte i riktig hypokondrium;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• hevelse og pulsering av nerver i nakken;
• trykk eller smerte i hjertet;
• cyanose;
• kortpustethet
• utvide hjerteets grenser til høyre;
• økt sentralt venetrykk
• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• threadlike puls (hyppig, svak fylling).

Tegn på kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler seg i høyre og venstre atrielle, høyre og venstre ventrikeltype.

Kronisk venstre ventrikulær svikt er dannet som en komplikasjon av koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, mitralventilinsuffisiens, aortafeil og er forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Det er preget av gass- og vaskulære endringer i lungene. Klinisk manifestert:

• økt tretthet;
• tørr hoste (sjelden med hemoptysis);
• hjertebanken;
• cyanose;
• astmaanfall som forekommer oftere om natten;
• kortpustethet.

Med kronisk mangel på venstre atrium hos pasienter med mitral ventil stenose, er overbelastning i systemet i lungesirkulasjonen enda mer uttalt. De første tegn på hjertesvikt i dette tilfellet er hoste med hemoptysis, alvorlig kortpustethet og cyanose. Gradvis begynner sklerotiske prosesser i de små sirkelkarene og i lungene. Dette fører til etablering av ytterligere barrierer for blodstrømmen i den lille sirkelen og øker trykket i pulmonal arteriebassenget ytterligere. Som følge av dette øker belastningen på høyre ventrikel, noe som forårsaker gradvis dannelsen av mangelen.

Kronisk høyre ventrikulær insuffisiens følger vanligvis med pulmonal emfysem, pneumosklerose, mitral hjertefeil og er preget av utseende av tegn på blodstagnasjon i systemet i lungesirkulasjonen. Pasienter klager over kortpustethet under fysisk anstrengelse, økning og spredning av underlivet, en reduksjon i mengden urin utskilt, utseende av ødem i nedre ekstremiteter, tyngde og smerte i riktig hypokondrium. På undersøkelsen avslørt:

• cyanose i huden og slimhinner;
• perifer og cervikal vein hevelse;
• hepatomegali (forstørret lever);
• ascites.

Mangelen på bare en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid. I fremtiden blir det nødvendigvis en generell kronisk hjertesvikt med utviklingen av venøs stagnasjon i både mindre og store sirkulasjoner.

diagnostikk

Hjertefeil, som nevnt ovenfor, er en komplikasjon av en rekke sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Derfor, hos pasienter med disse sykdommene, er det nødvendig å utføre diagnostiske tiltak for å identifisere hjertesvikt i de tidligste stadiene, selv før utseendet av åpenbare kliniske tegn.

Når du samler historien, bør du være spesielt oppmerksom på følgende faktorer:

• klager av dyspné og tretthet;
• indikasjon på forekomsten av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, revmatisme, kardiomyopati.

Spesifikke tegn på hjertesvikt er:

• utvide hjerteets grenser;
• utseendet på III hjertet lyder;
• rask lav amplitude puls;
• hevelse;
• ascites.

Hvis mistanke om hjertesvikt utføres, gjennomføres en rekke laboratorietester, inkludert biokjemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse av gass- og elektrolytkomposisjonen i blodet, egenskaper ved metabolisme av proteiner og karbohydrater.

Det er mulig å oppdage arytmier, iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av myokardiet og hypertrofi ved spesifikke endringer i elektrokardiogrammet. Ulike ECG-baserte stresstester benyttes også. Disse inkluderer tredemølle testen ("tredemølle") og sykkel ergometri (med en motorsykkel). Disse tester gir deg mulighet til å vurdere hjertets reserveegenskaper.

For å evaluere hjertepumpens funksjon, identifiserer en mulig årsak til utviklingen av hjertesvikt ultralyd ekkokardiografi.

For diagnostisering av kjøpte eller medfødte misdannelser, koronar hjertesykdom og en rekke andre sykdommer, vises magnetisk resonansbilding.

Brystradiografi hos pasienter med hjertesvikt viser kardiomegali (en økning i hjerteskyggen) og overbelastning i lungene.

Radioisotop ventrikulografi utføres for å bestemme volumetrisk kapasitet i ventriklene og vurdere styrken av deres sammentrekninger.

I de sentrale stadier av kronisk hjertesvikt utføres ultralyd for å vurdere tilstanden i bukspyttkjertelen, milten, leveren, nyrene og å oppdage fri væske i bukhulen (ascites).

Hjertefeilbehandling

I hjertesvikt er terapi hovedsakelig rettet mot den underliggende sykdommen (myokarditt, reumatisme, hypertensjon, hjertesykdom). Indikasjoner for kirurgi kan være klebende perikarditt, hjerteaneurisme, hjertefeil.

Strenge sengestil og emosjonell hvile er kun foreskrevet til pasienter med akutt og alvorlig kronisk hjertesvikt. I alle andre tilfeller anbefales anbefalt fysisk aktivitet som ikke forårsaker forringelse av helse.

Hjertesvikt er et alvorlig medisinsk og sosialt problem, da det er ledsaget av høye funksjonshemninger og dødelighet.

Riktig organisert kosthold mat spiller en viktig rolle i behandlingen av hjertesvikt. Måltider bør lett fordøyes. Kostholdet bør omfatte frisk frukt og grønnsaker som kilde til vitaminer og mineraler. Mengden salt er begrenset til 1-2 g per dag, og væskeinntaket til 500-600 ml.

For å forbedre livskvaliteten og utvide det tillater farmakoterapi, inkludert følgende grupper av legemidler:

• Hjerteglykosider - øke mykardets kontraktile og pumpefunksjon, stimulere diurese, og la deg øke nivået på treningstoleranse;
• ACE-hemmere (angiotensin-omdannende enzym) og vasodilatorer - redusere vaskulær tone, utvide lumen i blodårene, og derved redusere vaskulær motstand og økende hjerteutgang;
• nitrater - utvide koronararteriene, øke utløsningen av hjertet og forbedre fyllingen av blodet i ventriklene;
• diuretika - fjern overflødig væske fra kroppen, og derved redusere ødem;
• β-blokkere - øke hjerteutgangen, forbedre fylling av hjertekamrene med blod, redusere hjertefrekvensen;
• antikoagulantia - redusere risikoen for blodpropp i karene og følgelig tromboemboliske komplikasjoner;
• Betyr å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen (kaliumpreparater, vitaminer).

Ved utvikling av kardial astma eller lungeødem (akutt ventrikulær svikt), trenger pasienten innlagt sykehusinnleggelse. Prescribe medikamenter som øker hjerteproduksjon, diuretika, nitrater. Utført nødvendigvis oksygenbehandling.

Fjerning av væske fra kroppshulene (buk, pleural, perikardium) utføres ved punktering.

forebygging

Forebygging av dannelse og fremgang av hjertesvikt er forebygging, tidlig detektering og aktiv behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet som forårsaker utvikling.

Hjertesvikt. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Hjertesvikt er en tilstand der kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon. Forstyrrelser utvikles på grunn av at hjertet ikke sammentrykker sterkt nok og skyver mindre blod inn i arteriene enn det er nødvendig for å møte kroppens behov.

Tegn på hjertesvikt: økt tretthet, intoleranse mot fysisk anstrengelse, kortpustethet, hevelse. Med denne sykdommen bor folk i flere tiår, men uten riktig behandling kan hjertesvikt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent sjokk.

Årsakene til hjertesvikt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-og karsykdommer: hjerte-og karsykdommer, hypertensjon og hjertefeil.

Utbredelsen. Hjertefeil er en av de vanligste patologiene. I denne forbindelse konkurrerer den med de vanligste smittsomme sykdommene. Av hele befolkningen lider 2-3% av kronisk hjertesvikt, og blant personer over 65 år, når denne tallet 6-10%. Kostnaden for å behandle hjertesvikt er dobbelt så mye som midler til behandling av alle former for kreft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firekammerorg som består av 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre deler av hjertet) skilles fra ventrikkene med septa med ventiler (tobladet og trebladet), noe som gjør at blodet kan strømme inn i ventrikkene og lukke for å hindre returstrømmen.

Høyre halvdel er tett fraskilt fra venstre, så ikke vev og arterielt blod blandes.

Hjertefunksjon:

• Kontraktilitet. Hjertemusklene kontraherer, hulrom reduseres i volum, skyver blod inn i arteriene. Hjertet pumper blod gjennom kroppen, fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet kan selvstendig produsere elektriske impulser som forårsaker sammentrekning. Denne funksjonen gir sinus node.
• Ledningsevne. På spesielle måter blir impulser fra sinusnoden ført til det kontraktile myokardiet.
• Spenningen er hjertemuskelenes evne til å bli begeistret av impulser.

Sirkler av blodsirkulasjon.

Hjertet pumper blod gjennom to sirkler av blodsirkulasjon: stor og liten.

• Stor sirkulasjon - blod fra venstre ventrikel kommer inn i aorta og fra det gjennom arteriene til alle vev og organer. Her gir det oksygen og næringsstoffer, hvoretter det vender tilbake gjennom venene til høyre halvdel av hjertet - til høyre atrium.
• Lungesirkulasjonen - blod fra høyre ventrikel kommer inn i lungene. Her i de små kapillærene som forstyrrer lungealveoliene, mister blodet karbondioksid og er igjen mettet med oksygen. Etter det kommer hun tilbake gjennom lungene til hjertet, til venstre atrium.

Strukturen i hjertet.

Hjertet består av tre hylstre og en hjertepose.

• Perikardium perikardium. Det ytre fibrøse laget av hjertet av hjertet, omgir hjertet fritt. Det er festet til membranen og brystet og fikserer hjertet i brystet.
• Ytre skallet er et epikardium. Dette er en tynn gjennomsiktig film av bindevev, som er tett festet til det muskulære laget. Sammen med perikardialposen gjør det hjertet mulig å glide uhindret under ekspansjon.
• Det muskulære laget er myokardiet. En kraftig hjerte muskel opptar det meste av hjertevegget. I atria er det 2 lag dyp og overfladisk. I muskelmembranen er 3 lag: dyp, middels og ytre. Tynning eller vekst og fortykning av myokardiet forårsaker hjertesvikt.
• Det indre skallet er endokardiet. Den består av kollagen og elastiske fibre som gir glattheten i hulrommene i hjertet. Dette er nødvendig for at blodet skal glide inn i kamrene, ellers kan parietal trombi dannes.

Mekanismen for utvikling av hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt utvikler sakte over flere uker eller måneder. I utviklingen av kronisk hjertesvikt er det flere faser:

1. Myokardskader utvikles som følge av hjertesykdom eller langvarig overbelastning.
   
2. Brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. Den kontrakterer svakt og sender utilstrekkelig blod til arteriene.
   
3. Stig av kompensasjon. Kompensasjonsmekanismer aktiveres for å sikre hjertets normale funksjon under de rådende forholdene. Muskellaget i venstre ventrikkel er hypertrofiert, på grunn av en økning i størrelsen på levedyktige kardiomyocytter. Økt adrenalinsekresjon, noe som får hjertet til å trekke seg sammen oftere. Hypofysen avtar antidiuretisk hormon, under påvirkning som blodinnholdet stiger i blodet. Dermed øker volumet av det pumpede blodet.
   
4. Utmattelse av reserver. Hjertet utmasser sin evne til å forsyne kardiomyocytter med oksygen og næringsstoffer. De er mangelfull i oksygen og energi.
   
5. Fase av dekompensasjon - sirkulasjonsforstyrrelser kan ikke lenger kompenseres. Det muskulære laget av hjertet er ikke i stand til å fungere normalt. Sammentrekninger og avslappninger blir svake og sakte.
   
6. Hjertefeil utvikler seg. Hjertet samler seg svakere og langsommere. Alle organer og vev mottar utilstrekkelig oksygen og næringsstoffer.

Akutt hjertesvikt utvikler seg innen få minutter og går ikke gjennom stadiene som er karakteristiske for CHF. Et hjerteinfarkt, akutt myokarditt eller alvorlige arytmier forårsaker hjertesammensetninger til å bli sløv. Samtidig faller volumet av blod inn i arteriesystemet kraftig.

Typer hjertefeil

Kronisk hjertesvikt - en konsekvens av kardiovaskulære sykdommer. Den utvikler seg gradvis og sakte utvikler seg. Hjertets vegg tykkes på grunn av veksten i muskellaget. Dannelsen av kapillærene som gir næring av hjertet, ligger bak økningen i muskelmasse. Ernæringen av hjertemuskelen er forstyrret og den blir stiv og mindre elastisk. Hjertet klarte ikke å pumpe blod.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte onkologiske sykdommer.

Mekanisme av CHF:

• Kraftens gjennomstrømning (pumping) kapasitet reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: fysisk intoleranse, kortpustethet.
• Kompenserende mekanismer er rettet mot å bevare hjertets normale funksjon: styrke hjerte muskelen, øke adrenalinnivået, øke blodvolumet på grunn av væskeretensjon.
• Underernæring av hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
• Kompenserende mekanismer er oppbrukt. Hjertets arbeid er mye verre - med hvert trykk skyver det ikke nok blod.

Typer av kronisk hjertesvikt

Avhengig av fasen av hjerteslag hvor sykdommen oppstår:

• Systolisk hjertesvikt (systole - sammentrekning av hjertet). Hjertets kamre går svakt sammen.
• Diastolisk hjertesvikt (diastol - hjertelaksfasen), hjertemuskelen er ikke elastisk, det slapper ikke av og strekker seg godt. Derfor, under diastolen, er ventriklene ikke tilstrekkelig fylt med blod.

Avhengig av årsaken til sykdommen:

• Hjertesykdom hjertesykdom - hjertesykdom svekker det muskulære laget av hjertet: myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom.
• Overbelastet hjertesvikt - myokardium svekket som følge av overbelastning: økt blodviskositet, mekaniske hindringer for utstrømning av blod fra hjertet, hypertensjon.

Akutt hjertesvikt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med rask og progressiv forringelse av hjertepumpens funksjon.

Mekanisme for utvikling av DOS

• Myokardium er ikke kontraherende sterkt nok.
• Mengden blod som kastes i arteriene, reduseres kraftig.
• Langsom passering av blod gjennom kroppsvev.
• Økt blodtrykk i lungens kapillærer.
• Stagnasjon av blod og utvikling av ødem i vevet.

Alvorlighetsgraden av sykdommen. Enhver manifestasjon av akutt hjertesvikt er livstruende og kan raskt være dødelig.

Det er to typer SNS:

Høyre ventrikulær feil.

Den utvikler seg med skade på høyre ventrikel som følge av blokkering av terminale grener av pulmonal arterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt av høyre halvdel av hjertet. Dette reduserer volumet av blod pumpet av høyre ventrikel fra de hule venene som bærer blod fra organene til lungene.
Venstre ventrikulær svikt er forårsaket av nedsatt blodgass i koronarbeinene i venstre ventrikel.

Utviklingsmekanismen: høyre ventrikel fortsetter å pumpe blod inn i lungens fartøy, hvor utløpet er ødelagt. Lungekarrene er fulle. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til å akseptere det økte blodvolumet og utvikler stagnasjon i lungesirkulasjonen.
Alternativer for akutt hjertesvikt:

• Kardiogent sjokk - en signifikant reduksjon i hjerteutgang, systolisk trykk mindre enn 90 mm. Hg. st, kald hud, sløvhet, sløvhet.
• Lungeødem - fylling av alveolene med væske som har suget gjennom kapillærveggene, ledsages av alvorlig respiratorisk svikt.
• Hypertensiv krise - høyre ventrikelfunksjon er bevart mot bakgrunnen av høyt trykk.
• Hjertesvikt med høy hjerteutgang - huden er varm, takykardi, stagnasjon av blod i lungene, noen ganger høyt trykk (med sepsis).
• Akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt - symptomer på OSN er moderat uttrykt.

Årsaker til hjertesvikt

Årsaker til kronisk hjertesvikt

• Sykdommer i hjerteventilene - fører til strømning av overskytende blod i ventriklene og deres hemodynamiske overbelastning.
• Arteriell hypertensjon (hypertensiv sykdom) - utstrømningen av blod fra hjertet er forstyrret, volumet av blod i det øker. Arbeid i forbedret modus fører til overarbeid av hjertet og strekk av sine kamre.
• Stenose av aortaens munn - en innsnevring av aortas lumen fører til at blodet akkumuleres i venstre ventrikkel. Trykket i det stiger, ventrikkelen utvides, dets myokard svekkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesykdom som er preget av strekking av hjertevegen uten å fortykke den. Samtidig blir utløsningen av blod fra hjertet til arteriene halvert.
• Myokarditt - betennelse i hjertemuskelen. De er ledsaget av et brudd på konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt strekker sine vegger.
• Koronar hjertesykdom, myokardinfarkt - disse sykdommene fører til forstyrrelse av blodtilførselen til myokardiet.
• Takyarytmier - fylling av hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykning av veggene i ventriklene oppstår, deres indre volum minker.
• Perikarditt - Betennelse i perikardiet skaper mekaniske hindringer for fylling av atria og ventrikler.
• Bazedovoy sykdom - i blodet inneholder et stort antall skjoldbruskhormoner, som har en giftig effekt på hjertet.

Disse sykdommene svekker hjertet og fører til at kompensasjonsmekanismer aktiveres, som er rettet mot å gjenopprette normal blodsirkulasjon. På den tiden øker blodsirkulasjonen, men snart går reservekapasiteten ut og symptomene på hjertesvikt manifesterer seg med en ny kraft.

Årsaker til akutt hjertesvikt

Hjertesykdommer

• Komplikasjon av kronisk hjertesvikt med sterk psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grener). Økt trykk i lungene fører til overdreven stress på høyre ventrikel.
• Hypertensiv krise. En kraftig økning i trykket fører til en spasme av små arterier som gir hjertet - iskemi utvikler seg. Samtidig øker antallet hjerteslag dramatisk, og overbelastning av hjertet oppstår.
• Akutt hjertearytmi - et akselerert hjerteslag forårsaker overbelastning av hjertet.
• Akutt forstyrrelse av blodbevegelsen inne i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrudd, beholderventilbladene, perforering av ventilbladene, ventrikulær septalinfarkt, separasjon av papillarmuskulaturen som er ansvarlig for ventilen.
• Akutt alvorlig myokarditt - myokardiell betennelse fører til at pumpefunksjonen reduseres kraftig, hjerterytmen og ledningen forstyrres.
• Hjerte tamponade - opphopning av væske mellom hjertet og perikardialposen. I dette tilfellet er hjertets hulrom komprimert, og det kan ikke fullstendig reduseres.
• Akutt arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krenker myokardial kontraktilitet.
• Myokardinfarkt er et akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjertet, noe som fører til hjertesykdommens død.
• Aorta disseksjon - krenker utstrømningen av blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhet.

Ikke-hjerteårsaker til akutt hjertesvikt:

• Sterkt slag. Hjernen utfører neurohumoral regulering av hjertet, med et slag, er disse mekanismene forvirret.
• Alkoholmisbruk krenker konduktiviteten i myokardiet og fører til alvorlige rytmeforstyrrelser - flutter flutter.
• Et angrep av astma, nervøs spenning og akutt syrebrist fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning av bakterielle toksiner, som har en toksisk effekt på hjerteceller og hemmer sin aktivitet. De vanligste årsakene er lungebetennelse, sepsis, sepsis.
• Feil valgt behandling av hjertesykdommer eller selvmisbruk av narkotika.

Risikofaktorer for hjertesvikt:

• fedme
• røyking, alkoholmisbruk
• diabetes mellitus
• hyperton sykdom
• sykdommer i hypofysen og skjoldbruskkjertelen, ledsaget av en økning i trykk
• noen hjertesykdom
• medisinering: antitumor, trisykliske antidepressiva, glukokortikoidhormoner, kalsiumantagonister.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Symptomer på kronisk hjertesvikt

• Dyspnø er en manifestasjon av oksygen sult i hjernen. Det ser ut under fysisk anstrengelse, og i langt avanserte tilfeller og i ro.
  
• Intoleranse mot fysisk aktivitet. Under treningen trenger kroppen aktiv blodsirkulasjon, og hjertet er ikke i stand til å gi dette. Derfor, når lasten raskt oppstår svakhet, kortpustethet, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er blek med en blåaktig tone på grunn av mangel på oksygen i blodet. Cyanose er mest uttalt ved tips av fingre, nese og øreflor.
  
• Hevelse. For det første er det hevelse i beina. De er forårsaket av overløp av blodårer og frigjøring av væske inn i det ekstracellulære rommet. Senere samler væsken i hulrommene: buk og pleural.
  
• Blodstasis i karene i indre organer forårsaker en svikt i deres arbeid:
  • Fordøyelseskanaler. Pulsering i epigastrisk region, magesmerter, kvalme, oppkast og forstoppelse.
  • Leveren. Den raske økningen og ømheten i leveren er forbundet med stagnasjon av blod i kroppen. Leveren forstørrer og strekker kapselen. En person opplever smerte i riktig hypokondrium under bevegelse og palpasjon. Gradvis utvikler bindevev i leveren.
  • Nyrer. Redusere mengden urin, øker dens tetthet. Sylindere, proteiner og blodceller finnes i urinen.
  • Sentralnervesystemet. Svimmelhet, følelsesmessig spenning, søvnforstyrrelse, irritabilitet, tretthet.

Diagnose av hjertesvikt

Inspeksjon. Ved undersøkelse avsløres cyanose (blanchering av leppene, nesespissen og områdene fjernt fra hjertet). Pulse hyppig svak fylling. Blodtrykk ved akutt insuffisiens reduseres med 20-30 mm Hg. sammenlignet med arbeideren. Imidlertid kan hjertesvikt forekomme på bakgrunn av høyt blodtrykk.

Lytte til hjertet. Ved akutt hjertesvikt er det vanskelig å lytte til hjertet på grunn av hvesende og pustende lyder. Du kan imidlertid identifisere:

• svekkelse av I-tonen (lyden av ventrikulær sammentrekning) på grunn av svekkelse av veggene og skade på hjerteventilene
• splitting (splittet) II-tone på lungearterien indikerer en senere lukning av lungeartreventilen
• Den fjerde hjertetonen oppdages når den hypertrophied høyre ventrikkelen er redusert.
• diastolisk støy - lyden av å fylle blod i avslapningsfasen - blod siver gjennom ventilen i lungearterien på grunn av utvidelsen
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller akselerere)

Elektrokardiografi (EKG) er nødvendig for alle hjertesvikt. Imidlertid er disse symptomene ikke spesifikke for hjertesvikt. De kan forekomme i andre sykdommer:

• tegn på arr i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metoden for diagnose av hjertesvikt:

• en reduksjon i mengden blod som utkastes fra ventriklene, reduseres med 50%
• fortykning av veggene i ventriklene (tykkelsen av den fremre veggen overstiger 5 mm)
• økningen i volumet av kamrene i hjertet (den transversale størrelsen på ventrikkene overstiger 30 mm)
• redusert ventrikulær kontraktilitet
• utvidet pulmonal aorta
• funksjonsfeil i hjerteventilene
• utilstrekkelig sammenbrudd av den dårligere vena cava ved innånding (mindre enn 50%) indikerer en stagnasjon av blod i blodårens blodårer
• økt trykk i lungearterien

En røntgenstudie bekrefter en økning i høyre hjerte og en økning i blodtrykk i lungene:

• utbuling av stammen og utvidelse av grenene til lungearterien
• fuzzy konturer av store lungeskip
• økning i hjerte størrelse
• høy tetthet områder forbundet med puffiness
• den første hevelsen dukker opp rundt bronkiene. Formet karakteristisk "flaggermus"

Undersøkelse av nivået av natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse av nivået av hormoner utsatt for myokardceller.

Normale nivåer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større avviket fra normen er, desto vanskeligere er sykdomsstadiet og jo verre prognosen. Det normale innholdet i disse hormonene indikerer fraværet av hjertesvikt.
Behandling av akutt hjertesvikt

Trenger du sykehusinnleggelse?

Stages of care for en pasient med akutt hjertesvikt

Hovedmålene for behandling av akutt hjertesvikt:

• rask gjenoppretting av blodsirkulasjon i vitale organer
• lette symptomene på sykdommen
• normal hjerterytme
• gjenoppretting av blodstrøm i hjertefôringsbeholderne

Avhengig av type akutt hjertesvikt og dets manifestasjoner, injiseres legemidler som forbedrer hjertearbeidet og normaliserer blodsirkulasjonen. Etter at det var mulig å stoppe angrepet, begynne behandlingen av den underliggende sykdommen.