Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer økt trykk i lungens kar og hvordan patologien manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der det er en gradvis økning av trykket i lungekarsystemet, noe som fører til økt insuffisiens i høyre ventrikel og til slutt resulterer i en persons for tidlig død.

Over 30 - under belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske endringer:

1. Vasokonstriksjon eller spasmer (vasokonstriksjon).
2. Redusere vaskulærets evne til å strekke (elastisitet).
3. Dannelsen av små blodpropper.
4. Spredning av glatte muskelceller.
5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
6. Ødeleggelsen av vaskulære strukturer og erstatning av bindevev (reduksjon).

For at blodet skal passere gjennom de endrede karene, oppstår en økning i trykket i pulmonal arteriestammen. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til brudd på funksjonen.

Slike endringer i blodbanen manifesterer seg med økende respiratorisk svikt i de tidlige stadier og alvorlig hjertesvikt i det siste stadiet av sykdommen. Fra begynnelsen pålegger manglende evne til å puste normalt store restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Nedgangen i motstand mot fysisk arbeid er sammensatt etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Lunghypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - uten behandling lever pasienter mindre enn 2 år, og de fleste av denne tiden trenger de hjelp til å ta vare på seg selv (matlaging, rengjøring av rommet, kjøp av mat osv.). I løpet av behandlingen forbedres prognosen noe, men det er umulig å komme seg helt tilbake fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet med å diagnostisere, behandle og observere personer med pulmonal hypertensjon praktiseres av leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen det kan være: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smittsomme spesialister og genetikk. Hvis kirurgisk korreksjon er nødvendig, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Pulmonal hypertensjon: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjerteets høyre hjerte er tvunget til å styrke sammentrekningen for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mm Hg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. Først i løpet av en kort kompensasjonstid, observeres myokardfortykning og økning i høyre hjerteprofiler, og deretter en kraftig reduksjon i kraften av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet - en for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av PH er fortsatt ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, forbundet med overdreven bruk av prevensjonsmidler og vekttap. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre), som var i olje, som vitenskapelig viste seg mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen mellom bytte av nitrogenoksyd, vaskulær tone endres i retning av spasmen, deretter betennelse, endotelet begynner å vokse og arteriene lumen minker.

Økt endotelininnhold (vasokonstriktor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle avvik fra normen fører til arterielle spasmer, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. Uansett blir slutten av utviklingen et brudd på blodstrømmen i pulmonal arteriesystemet.

Tegn på sykdom

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen når det pulmonale arterietrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Første symptomer på pulmonal hypertensjon:

• Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
• Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
• Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
• Vedvarende tørr hoste, hesende stemme;
• Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
• Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
• Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsering av arterievenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

1. Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem;
2. Angrep i angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
3. Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt, og skallet (kapsel) har strukket seg - derfor oppstod smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifert blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

• Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hosteprofil, blodig sputum slippes ut. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg urettmessig. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - et dødelig utfall. Dødsårsaken kan være overlappingen av trombuset (tromboembolismen) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Hovedformene for LH

1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "en slags sykdom"): Fiksert ved en separat diagnose, i motsetning til sekundær PH forbundet med andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig disponering av kar for ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av PH.
2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske bindevevssykdommer - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av dysfunksjon i leveren, lunge- og lungevaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av PH.

HIV-infeksjon: PH diagnostiseres i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten i tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen øker med tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi hos 20 - 40% av pasientene med LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, den venstre halvdel: Kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Omtrent 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

• Lungearteritrykk: ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm ved spenning;
• Økt trykk på pulmonal arterie wedging, blodtrykk inne i venstre atrium, slutt diastolisk ≥15 mm, motstand av lunge fartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

1. Pulmonal arterietrykk: gjennomsnittlig ≥25 (mmHg)
2. Innledende:> 15 mm
3. Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenstudie: Økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjertets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapping av lumen i lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansbilder (MR): Ved høy oppløsning kombinert med bruk av et kontrastmiddel (med CT), kan du vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testen av blodkarets reaksjon: bestemme graden av PH, blodstrømsproblemer, evaluering av effektiviteten og relevansen av behandlingen.

LH behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er kun mulig i kombinasjon, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner; tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for reduksjon av risikoen

Vaksinering (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller ifølge vitnesbyrd, selv avbrudd): Blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er forbundet sammen, og øker belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers vil medisinen ikke kunne hjelpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med følgesvenner i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Vedlikeholdsterapi

• Vanndrivende stoffer fjerner det akkumulerte væsken, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hevelse. Elektrolytens sammensetning av blod (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon er sikkert kontrollert. Overdosering kan forårsake for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, muskelkramper indikerer en reduksjon av kalsiumnivåene.
• Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
• Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: For pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjertekreft bidrar til å gjenopprette oksygenering av blod og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer det vasomotoriske senteret (MTC): pusten senker, blodkar dilaterer, trykkfall, mister en person bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter økningen i innholdet i blodet som CTC "gir kommandoen" for å ta pusten.
• Hjerteglykosider: De aktive ingrediensene er isolert fra digitalis. Digoxin er den mest kjente av legemidlene. Det forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; bekjemper arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. I tilfelle av overdosering - økt spenning i hjertemuskelen, arytmier.
• Vasodilatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriesystemet reduseres.
• Prostaglandiner (PGs): En gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasmer, forhindrer dannelse av blodpropper, blokkerer endotelets vekst. Veldig lovende stoffer, effektive for PH i møte med HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, så vel som familiære og idiopatiske former for PH.
• Endotelinreseptorantagonister: vasodilasjon, undertrykkelse av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Ved langvarig bruk reduseres pustenhet, personen blir mer aktiv, trykket vender tilbake til normalt. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, leversvikt, derfor er bruk av rusmidler begrenset.
• Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): Brukes hovedsakelig for idiopatisk LH, hvis standardbehandling ikke er begrunnet, men visse stoffer er effektive for noen form for LH (Sildenafil). Tiltak: reduksjon av vaskulær motstand og tilhørende hypertensjon, lindring av blodstrøm, som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogen innåndes daglig i 5-6 timer, opptil 40 ppm, et kurs på 2-3 uker.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atriell septostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkompleks): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverfeil, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av rusmidler og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling av folkemidlene

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

1. Frukt av rødt rowan: en spiseskje for et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bærene reduserer sensitiviteten til cellene til hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
3. Fersk gresskar juice: et halvt glass per dag. Den inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

• Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
• Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten ligger i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner med normalt stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
• Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
• Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

1. Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
2. Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

1. Symptomer på PH utvikles raskt;
2. Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm Hg;
4. Med primær idiopatisk PH.

Den totale prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er assosiert med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Oligosymptomatic kompensert for pulmonal hypertensjon fører til det faktum at det ofte er diagnostisert bare i alvorlige trinn, da pasienter som har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødem angrep. Ved behandling av pulmonal hypertensjon benyttes vasodilatorer, disaggregeringsmidler, antikoagulanter, oksygeninhalasjoner, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Kriteriene for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikasjoner på gjennomsnittstrykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i hvile (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Det er primær lungehypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og blodsirkulasjonen).

Årsaker og mekanisme for utvikling av pulmonal hypertensjon

Signifikante årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke identifisert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med en ukjent etiologi. Det antas at i en opptreden relevante faktorer slik som autoimmunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, reumatoid artritt), familiær historie, som behandles med orale prevensjonsmiddel.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan mange sykdommer og defekter i hjertet, blodårene og lungene spille en rolle. Oftest sekundær pulmonal hypertensjon er en konsekvens av kongestiv hjertesvikt, mitral stenose, atrieseptumdefekt, kronisk obstruktiv lungesykdom, trombose, lungevenene og pulmonalarterien grener, hypoventilering lunger, koronar arteriesykdom, myokarditt, levercirrhose og andre. Det antas at risikoen for å utvikle pulmonal hypertensjon er høyere hos HIV-infiserte pasienter, rusmisbrukere, folk som tar appetittundertrykkende midler. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utvikle pulmonal hypertensjon innledes med en gradvis innsnevring av de små og middels grener av lungearterien vaskulære system (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykning av den indre årehinnen - endotel. I tilfelle av alvorlig skade på lungearterien, er inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærmuren mulig. Skader på blodkarets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utsletting.

Disse forandringene i den lunge vaskulære sengen forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, dvs. pulmonal hypertensjon. Stadig økt blodtrykk i sengen av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, og forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjonen av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktile evnen til høyre ventrikel og dens dekompensasjon - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon utmerker seg 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal sirkulasjonssykdom.

• Klasse I - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse II - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker mindre nedsatt fysisk aktivitet. Resten av staten gir ikke ubehag, men den vanlige fysiske aktiviteten er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse III - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker betydelig nedsatt fysisk aktivitet. Ubetydelig fysisk aktivitet er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
• Klasse IV - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet med minimal anstrengelse og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsstadiet kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, derfor blir sykdommen ofte diagnostisert i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er registrert med en økning i trykket i pulmonal arteriesystemet med 2 eller flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet under fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet av stemme vises. Relativt tidlig i klinikken med pulmonal hypertensjon kan svimmelhet og svimmelhet oppstå på grunn av hjerterytmeforstyrrelse eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, brystsmerter, hevelse i bein og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke en diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigste komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er høyre ventrikulær hjertesvikt, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - atrieflimmer. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler pulmonal arteriole trombose.

Når pulmonal hypertensjon i pulmonalkar kan forekomme hypertensive kriser, kramper manifest lungeødem: en kraftig økning i kvelning (vanligvis i løpet av natten), en sterk hoste med oppspytt, hemoptysis, alvorlig cyanose generelt, agitert, hevelse og pulserings cervical årer. Krisen ender med utgivelsen av en stor mengde lysfarget urin med lav tetthet, ufrivillig tarmbevegelse.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er døden mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, samt lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis, pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten oppdages cyanose, og under langvarig pulmonal hypertensjon deformeres distale phalanges i form av "drumsticks" og negler - i form av "watch glasses". Under hjertets auskultasjon bestemmes aksentet av tone II og dets splittelse i lårarterienes projeksjon, med perkusjon, bestemmes utvidelsen av grensene til lungearterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og en pulmonologist. For å gjenkjenne pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

• EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
• Ekkokardiografi - for inspeksjon av blodårer og hulrom i hjertet, bestemmer hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
• Beregnet tomografi - lag-for-lag-bilder av brystorganene viser forstørrede pulmonale arterier, så vel som samtidig pulmonal hypertensjon hjerte og lungesykdommer.
• Røntgen av lungene - bestemmer den utbuling av lungearterien, utvidelse av dens hovedgrener og innsnevring av mindre skip, tillater den indirekte bekrefte tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon ved identifikasjonen av andre sykdommer i lungene og hjertet.
• Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte - utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for diagnose av pulmonal hypertensjon. Gjennom en punktering i jugularvenen blir sonden brakt til høyre i hjertet og blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier bestemmes ved bruk av en trykkmonitor på sonden. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk, med nesten ingen risiko for komplikasjoner.
• Angiopulmonografi er en radiopaque undersøkelse av lungekarene for å bestemme det vaskulære mønsteret i pulmonal arteriesystemet og blodkarstrømmen. Det utføres under forhold med spesialutrustet røntgenoperasjon under overholdelse av forholdsregler, siden innføring av et kontrastmiddel kan provosere en lungehypertensiv krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

De viktigste målene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er å eliminere årsakene, senke blodtrykket i lungearterien og forhindre trombusdannelse i lungekarrene. Behandlingskomplekset av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

1. Mottak av vasodilaterende midler som slår av glatt muskellag av blodkar (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatorer er effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av pulmonal hypertensjon før utseendet av markerte endringer i arterioler, deres okklusjoner og utslettelser. I denne forbindelse er viktigheten av tidlig diagnose av sykdommen og etablering av etiologien av lungehypertensjon.
2. Godkjennelse av antiplateletmidler og indirekte antikoagulantia som reduserer blodviskositet (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Når det ble uttrykt fortykkelse av blodkaret til blødning. Hemoglobinnivå opp til 170 g / l anses optimal for pasienter med pulmonal hypertensjon.
3. Inhalering av oksygen som symptomatisk behandling for alvorlig kortpustethet og hypoksi.
4. Godkjennelse av vanndrivende medisiner for lungehypertensjon, komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
5. Hjerte- og lungetransplantasjon i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men indikerer effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

En ytterligere prognose for allerede utviklet pulmonal hypertensjon avhenger av grunnårsaken og nivået av blodtrykk i lungearterien. Med god respons på terapien er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt trykknivået i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Når man uttrykte fenomenene dekompensasjon og trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lunghypertensjon.

Tegn på pulmonal hypertensjon ct

Pulmonal hypertensjon Nøye oppsamlet historie, med tanke på miljøfaktorer, slektshistorie, dårlige vaner, yrkeseffekter, sykdomsforbindelse med graviditet, fødsel, kirurgi, etc. er nøkkelen til suksess ved å etablere diagnosen pulmonal hypertensjon.

Det er ingen spesifikke symptomer på pulmonal hypertensjon (se tabell). De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon kan være minimal, noe som skyldes sen diagnostisering av sykdommen. Mistanke om pulmonal hypertensjon bør oppstå når symptomer som kortpustethet, generell svakhet, tretthet og nedsatt ytelse oppstår.

Et symptom

Symptomfrekvens,%

Pulsering av høyre ventrikel

Øk hjertets grenser til høyre

Accent II-tone over lungearterien

Systolisk tricuspidusviktfeil

Den mest vedvarende klagen hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon er kortpustethet, som også er et objektivt symptom. Jo høyere trykk i lungearterien, desto sterkere er pusten, selv om det ikke i alle tilfeller er alvorlighetsgraden som tilsvarer graden av trykkøkning i lungearterien.

Hjertefrekvenser er også kjent så ofte som åndenød, som følger med henne under fysisk anstrengelse og indikerer en reduksjon i hjerteutgangen.

Ofte blir det observert synkope hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon. Disse forholdene skjer som regel under treningen og er resultatet av en fast hjerteutgang. Lukk i patogenesen er en klage av svimmelhet.

Hjertesmerter er en vanlig klage hos pasienter med pulmonal hypertensjon. Som regel er det komprimerende i naturen, lokalisert bak brystbenet, utstråler til armen, scapula, varer fra flere minutter til flere timer, men i motsetning til smerte med IHD, blir det alltid ledsaget av kortpustethet.

Hoste er også en hyppig klage hos pasienter med pulmonal hypertensjon, som forårsaker trykk på bronkiene forårsaket av dilaterte og tette lungearterier. Funksjonene ved en slik hoste er dens uproduktive, paroksysmale karakter og styrking i den bakre posisjonen.

I noen tilfeller er det en endring i stemmen til stemmen (hes, hes, avgjort, etc.). Det antas at dette fenomenet er forbundet med n komprimering. gjenvinner forstørret hovedstamme og venstre gren av lungearterien hos pasienter med høy grad av pulmonal arteriell hypertensjon.

Hemoptysis kan også være et tegn på PAH, som er assosiert med brudd på bronkulmonale anastomoser, små grapede arterier og utvikling av hjerteinfarkt i lungene.

Et viktig skritt i diagnosen pulmonal hypertensjon er en objektiv undersøkelse av pasienten.

Først av alt, bør du være oppmerksom på utseendet sitt. Ved alvorlig pulmonal arteriell hypertensjon er det et lag i kroppsmasse, brystdeformitet og cyanose observeres ofte. Fingernails ser ut som "watch glasses", fingre og tær ser ut som "drumsticks". Langs den venstre kanten av brystbenet og i den epigastriske regionen, kan du se pulsering av høyre ventrikel, som bedre oppdages av palpasjon. Bestemmelse av hjertets grenser for diagnose av pulmonal arteriell hypertensjon er ikke svært informativ, siden deres forskyvning kan være forbundet med utviklingen av hjertesvikt.

Når auscultasjon av hjertet er bestemt aksent II tone av lungearterien, som anses som det mest pålitelige tegn på økt trykk i flyet. Noen ganger lytter de til det såkalte systoliske klikket, som er forårsaket av sklerose og lungearterieaneurisme. Med utviklingen av relativ mangel på ventilen til flyet, høres Graham-Stills protodiastolske støy, noen ganger en galopprytme over høyre ventrikel.

Pulsendringer og atrieflimmer er ikke karakteristiske tegn på pulmonal arteriell hypertensjon. Blodtrykk har en tendens til å synke, noe som er forbundet med VV refleksen. Parin. Ikke utelukk aldri kombinasjonen av pulmonal arteriell hypertensjon med arteriell hypertensjon.

Informativitet av instrumentelle forskningsmetoder for diagnose av pulmonal arteriell hypertensjon

Elektrokardiografi (EKG) er en av de første undersøkelsene for mistanke om pulmonal arteriell hypertensjon, ifølge hvilken høyre ventrikulær hypertrofi, P-pulmonale og delvis eller fullstendig blokkering av høyre ben av His-bunten blir oppdaget. Registrere samtidig det såkalte R eller QR-type EKG i leder III, II, AVF, V₁-V₂, som vitner hovedsakelig til en hypertrofi av måter å utflate av en høyre ventrikel. Reduksjonen av ST-segmentet og den negative T-bølgen i disse lederne er også forbundet med systolisk overbelastning av bukspyttkjertelen (figur 1). Imidlertid har EKG i pulmonal hypertensjon ikke tilstrekkelig følsomhet (55%) og spesifisitet (70%). Symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi og overbelastning av riktig lesjon er sentrale og indirekte tegn på pulmonal arteriell hypertensjon. Svakt uttrykt PAH følger ikke alltid med karakteristiske endringer på EKG i hvile. Likevel er det EKG-dataene, selv i fravær av spesifikke kliniske tegn, er det eneste tilstrekkelige grunnlaget for videre forskning for å bekrefte pulmonal arteriell hypertensjon (echoCG og kateterisering av høyre hjerte).

Fig. 1. EKG pasient 30 år. Diagnose: idiopatisk PAH. ADHD 130 mmHg Art.

Hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon opprettholdes sinusrytmen i lang tid, derfor, når tegn på pulmonal hypertensjon og atrieflimmer er funnet, er det nødvendig med ytterligere undersøkelse for å utelukke postkapillær LH.

Røntgenundersøkelse av brystet kan oppdage patologiske endringer i 90% av tilfellene. De vanligste symptomene er en økning i lungearterienes kegle (hevelse av II-bue langs venstre kontur av hjertet i en direkte projeksjon), en økning i diameteren til den høyre gren av lungearterien (normalt 14 mm), en utmattelse av lungemønsteret på periferien på grunn av innsnevring og ørken av små fartøy i lungene (Fig. 2, 3). Det er mulig å identifisere utvidelsen av høyre atrium og høyre ventrikel, som er bedre definert i sideprojeksjonen.

Fig. 2, 3. Radiograf i direkte fremspring. Diagnose ILG

Ifølge en røntgenstudie oppdages lungesykdommer, lunger i lungene som tegn på postkapillær lungesypertensjon, tegn på økning i venstre hjerte, en endring i hjertekonfigurasjonen i medfødte hjertefeil, som må vurderes under differensialdiagnosen av PH, oppdages.

Blant ikke-invasive metoder har echoCG den høyeste følsomheten og spesifisiteten, og er den viktigste screeningsmetoden for pulmonal hypertensjon (figur 4). Et typisk morfologisk bilde i pulmonal hypertensjon inkluderer hypertrofi og ekspansjon av høyre ventrikel (i 75% tilfeller), paradoksal bevegelse av interventrikulær septum (i 59% tilfeller), utvidelse av høyre atrium. End-diastolisk volum i venstre ventrikel forblir normalt eller reduseres på grunn av utilstrekkelig fylling.

Fig. 4. EchoCG av en pasient med ILH, DM / 1A 110 mmHg. Art.

For å etablere en diagnose av pulmonal hypertensjon, er det viktig å måle den omvendte gjeldende Doppler-hastigheten på tricuspideventilen med vurdering av pulmonal systolisk trykk (SDLA).

For å beregne SDL bruker du formelen:

СДЛА = ΔР + trykk i PP

Hvor ΔР = 4v 2 • v er den systoliske transtricuspid-trykkgradienten, er v den maksimale hastigheten til regurgitasjonsstrømmen.

Trykket i høyre atrium antas å være 5 mm Hg. Art. underkastet kollapsen av den mindreverdige vena cava (IVC) etter et dypt puste mer enn 50%. Hvis kollapsen av IVC er mindre enn 50%, anses trykket i høyre atrium til å være 15 mm Hg. Art. En slik vurdering er nært korrelert med et invasivt definert nivå av SDLA. Ifølge litteraturen ligger følsomheten i diagnosen av lungehypertensjon fra 79 til 100%, spesifisitet fra 69 til 98%. Gullstandarden er imidlertid en direkte måling av trykk under kateterisering av høyre hjerte og lungearterie.

Det transesofageale ekkoCG ved diagnose av pulmonal arteriell hypertensjon har ikke fordeler over transthorak echoCG, men indikatorene er informative for å oppdage intrakardiale skudd (spesielt atrialseptumet - MPP) og stor tromboembolisme i lungearterien, som observeres ved post-tromboembolisk pulmonal hypertensjon..

Dersom det i henhold til ekkokardiografi oppdages tegn på pulmonal hypertensjon med samtidig økning i venstre hjertekammer (spesielt LP), venstre ventrikulær systolisk eller diastolisk dysfunksjon, forekomst av aorta- eller mitralventilfeil, bør postkapillær form for lungehypertensjon diagnostiseres (anbefalingsklasse IIa, bevisnivå A).

Test med en 6-minutters spasertur. Foreløpig er testresultater med 6 minutters gange (6-MWT) den viktigste indikatoren for å vurdere fysisk tilstand hos en pasient med PAH. Under møtet måles avstanden som pasienten reiste på 6 minutter med et passende tempo. Testresultatene er viktige for å klargjøre diagnosen under en omfattende undersøkelse, overvåking av sykdommens dynamikk, bestemmelse av effektiviteten av behandlingen og evaluering av prognosen (bevisnivå C, anbefaling klasse I). En gangavstand på 99m Te bør utføres for å utelukke kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG). Det gjør det mulig å bekrefte lungeemboli i 81% av tilfellene basert på deteksjon av perfusjonsfeil som fanger klokken eller hele lungen. Tilstedeværelsen av eneste segmentdefekter reduserer nøyaktigheten av diagnosen til 50%, og subsegmental - til 9%. Specificiteten til PSL er lavere enn dens følsomhet, derfor bør lungearteriografi i nærvær av avvik fra normen utføres.

Beregnet tomografi (CT) brukes til differensialdiagnose, da det i lungeparenchyma vanligvis ikke er noen endringer i lungeparankymen. Spiral CT med kontrast gjør det mulig å bestemme tilstanden til lungearterien og dens grener. For diagnose av lungeemboli er det en pålitelig metode og erstatter angiografi av lungekarrene.

Høyre hjertekateterisering er nødvendig for å bekrefte og bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal arteriell hypertensjon, unntatt venstre hjertesykdom og intrakardiell shunting (definisjon av "kile" trykk, som øker over 12-15 mm er typisk for disse pasientene), samt å utføre en prøve med en vasodilator (vasoreaktiv test). Å utføre en vasoreaktiv test er nødvendig for å identifisere pasienter, "respondenter" som er vist å bli behandlet med kalsiumantagonister. Inhalert NO, iloprost, intravenøs administrering av adenosin eller prostacyklin brukes som vasodilatatorer. Det europeiske kardiologiske samfunnet har bestemt kriteriene for en positiv vasoreaktiv test: en reduksjon i SDLA til 10 mm Hg. Art. eller mer mens du opprettholder eller øker hjerteindeksen.

Som en ytterligere metode for undersøkelse av pasienter med pulmonal hypertensjon ble det anbefalt en blodprøve for tilstedeværelse av sirkulerende autoantistoffer. Påvisning av FAB, BS1-70 eller høy titere av DNA-antistoffer indikerer en reumatisk sykdom, og høyt titers anticardiolipin-antistoffer indikerer tilstedeværelsen av antifosfolipid-syndromet.

Differensiell diagnose av sykdommer som involverer lungehypertensjon

For sykdommer ledsaget av postkapillær pulmonal hypertensjon, karakterisert ved en kombinasjon av symptomer på pulmonal hypertensjon med kliniske manifestasjoner av den underliggende sykdommen ved systolisk, diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, eller begge deler. Dette er koronararteriesykdom, DCM, arteriell hypertensjon, hcmp, aorta defekter. Diagnose av sykdommer som involverer postkapillær pulmonal hypertensjon (mitral stenose, myxom og trombose i venstre atrium) trenger heller ikke beskrives, echoCG er en pålitelig metode for å bekrefte dem.

I tillegg til de kliniske symptomene på den underliggende sykdommen, er tegn på stagnasjon i lungene karakteristiske for alle disse sykdommene, som manifesteres av tilstedeværelsen av ikke-lydig krepitus og små fuktige raler, ortopedi, tegn på hjerteastma og lungeødem i historien, selv hos en pasient med høyre ventrikulær svikt. Behandling av den underliggende sykdommen (gjenoppretting av koronar blodstrøm i koronararteriesykdom, effektiv antihypertensiv behandling for hypertensjon, korrigerende kirurgi for hjertefeil, etc.) bidrar til å redusere trykket i lungearterien uten spesiell terapi.

I PTELG utvikler PAH som regel grunnet akutt obstruksjon av de distale delene av lungearterien eller tilbakevendende lungeemboli. Ifølge forskjellige forfattere forekommer det hos ca. 5% av pasientene etter behandling av lungeemboli. Sannsynligvis er det eksakte antallet slike pasienter ukjent, siden diagnosen PTELG er vanskelig på grunn av mangel på årvåkenhet og på grunn av at lungeemboli ofte opptrer mellom de midtre og gamle gatene i forhold til andre sykdommer (CAD, kardiopati, ventilsvikt osv.), Og derfor utviklingen høyre ventrikulær svikt hos slike personer forklares ofte av denne patologien.

Diagnosen av PTHL er basert på utseende og intensivering av dyspnø, cyanose, tegn på høyre ventrikulær svikt. Kanskje en synkope. D-dimer oppdages i blodplasmaet, og en økning i tegn på overbelastning av høyre ventrikel og høyre atrium på EKG. Diagnosen er bekreftet av scintigrafi, CT og angiografi.

Diagnose av pulmonal arteriell hypertensjon i medfødte hjertefeil er basert på en endring i det kliniske bildet av malformasjonen selv under utviklingen av pulmonal arteriell hypertensjon.

Hos pasienter med en ventrikulær septalfeil med utviklingen av Eisenmenger-syndromet, reduseres intensiteten av den karakteristiske systoliske støyen for denne feilen gradvis og kan forsvinne helt og holdent; Det er tegn på hypertrofi av høyre hjerte, først i kombinasjon med venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for denne feilen, og senere med rådende høyre ventrikulær hypertrofi med systolisk overbelastningssyndrom (RIII> RI, qR eller Rs i V₁-V₃, negative T i disse lederne, blokkering av den høyre bunten av hans, P-pulmonale). En økning i høyre hjerte kan detekteres ved hjelp av andre instrumentelle undersøkelsesmetoder (radiologisk, echoCG, CT). Når Doppler ekkokardiografi bestemmes av den høyre sidene av blod. Klinisk vises diffus cyanose og økning i pasienten, et symptom på "trommelstikk" dannes, og høyre ventrikulær svikt utvikler seg.

Med en åpen arteriell kanal forsvinner den systolisk-diastoliske støy som er karakteristisk for en defekt over lungearterien i begynnelsen på grunn av den diastoliske komponenten, blir II-tonen accentuert og usplittet. Formet hypertrofi i høyre ventrikel.
En funksjon av DMPP er den senere utviklingen av irreversible endringer i lungens fartøy og tilhørende klinikk.

Ideopatisk lungehypertensjon. Selv for erfarne leger, er diagnosen ILH en kompleks klinisk oppgave. Imidlertid har de siste årene vært preget av en betydelig etterfylling av bevisgrunnlaget på grunn av en rekke grunnleggende og kliniske arbeider som er viet til studiet av nye instrumentelle metoder for undersøkelse og behandling.

Symptomene på familiære og sporadiske former for PAH er de samme. Sykdommen er mer vanlig hos unge kvinner. I den avanserte fasen av ILH er det mest konstante symptomet dyspnø. Andre kliniske manifestasjoner (svimmelhet, svimmelhet, alvorlig svakhet) er forbundet med et lite fast slagvolum av LV på grunn av høy LSS. I dette henseende er det nødvendig å være oppmerksom på det faktum at pasienter som i andre former for pulmonal arteriell hypertensjon ikke har kliniske tegn på stagnasjon i lungene, det er ingen ortopedisk tilstand. Andre kliniske tegn - accent II-tone i lungearterien, påvisning av høyre ventrikulær hypertrofi og høyre atrium i henhold til EKG og echoCG - er også vanlig med andre former for pulmonal arteriell hypertensjon. Av funksjonene bør det bemerkes at tegnene på høyre ventrikulær hypertrofi i ILH er uttalt og dominerer over dilatasjon, er blodmetningen med oksygen i lang tid fortsatt nær normal (SaО₂).

Diagnose av ILH er basert på konsekvent utelukkelse av andre, mer vanlige årsaker med lignende kliniske symptomer. Ved screening, i tillegg til en enkel omfattende undersøkelse, er det nødvendig å bestemme trykket i lungearterien ved hjelp av ekkokardiografi.

Diagnosen av familiær PAH er etablert i tilfeller der minst to familiemedlemmer er syke. Foreløpig identifiseres to genetiske defekter som forårsaker pulmonal arteriell hypertensjon: mutasjoner i benmorfogenetisk proteinreseptor 2 (BMPR-2) i kromosom 2q33, som fører til PAH i 20% av bærere av disse mutasjonene, og mutasjoner i ALK-1-genet.

I pulmonal hypertensjon assosiert med lungesykdommer (COPD, interstitial lungesykdom), er det kliniske bildet primært tegn på lungesykdom (LN) - dens obstruktiv form i KOL, restriktiv - med lungeparenchymskader. Bemerkelsesverdig er det faktum at den tidlige utviklingen av høyre ventrikulær svikt, selv med en mild økning i SDLA eller dens normale verdier, som en rekke forfattere for nylig har forklart av utviklingen av dystrofiske prosesser i myokardiet på grunn av kronisk hypoksemi og beruselse. Derfor er ekspiratorisk dyspnø og tidlig utseende av diffus cyanose korrelert med hypoksemi karakteristiske. De viser også tegn på emfysem, bronkial obstruksjon med tørre raler, økende endringer i respiratorisk funksjon (LF), en reduksjon i det tvungen ekspiratoriske volumet i 1 s (FEV₁) og toppvolumetrisk hastighet (bilde). Når parenkymale lesjoner i lungene avslører slagverksendringer, krepitus og fuktig sonorøs rales. Resultatene av røntgenstudier indikerer fokale eller diffuste endringer i lungene, en nedgang i lungvev, en reduksjon i lungekapasiteten, ifølge en studie av respiratorisk funksjon.

Diagnose av sekundær pulmonal hypertensjon

Fysisk undersøkelse

Laboratorietester

Instrumentalstudier

• rotasjon av den elektriske aksen i hjertet mer enn 110 ° (i fravær av blokkering av høyre ben av bunten av hans);
• R-bølgen er mindre enn S-bølgen i bly V6;
• amplituden til P-bølgen er mer enn 0,20 mV i leder II, III og VF, og rotasjonen av P-bølgeens elektriske akse er mer enn 90 °;
• blokkade (ofte ufullstendig) av den rette bunten av Hans;
• funksjonen S 1 S 2 S 3;
• funksjonen S 1 Q 3;
• lavspenningskompleks QRS.

• RAP = 20 mmHg når utåndingsdiameteren til den dårligere vena cava er mer enn 2 cm og det inspirerende sammenbruddet er mindre enn 50%;
• RAP = 10 mm Hg når utåndingsdiameteren til den dårligere vena cava er mindre enn 2 cm og det inspirerende sammenbruddet er mindre enn 50%;
• RAR = 5 mm Hg med en utåndingsdiameter av den dårligere vena cava mindre enn 2 cm og en inspirerende sammenbrudd på mer enn 50%.

• alvorlig pulmonal hypertensjon (trykk i lungearterien ved denne ikke-invasive metoden er mer enn 45 mm Hg);
• hyppige episoder av høyre ventrikulær hjertesvikt;
• alvorlig forverring av KOL, ledsaget av arteriell hypotensjon og sjokk;
• preoperativ forberedelse av pasienter for kirurgisk reduksjon av lungevolum eller lungetransplantasjon.

Ultralyd er forplantningen av longitudinale bølge-oscillasjoner i et elastisk medium med en frekvens på> 20.000 oscillasjoner per sekund. Ultralydbølgen er en kombinasjon av suksessive kompresjoner og rarefactions, og den fulle bølgene er en kompresjon og ett vakuum.

I dagens stadium brukes følgende terminologi til å karakterisere lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi.

Studien av hjertefrekvensvariabilitet (HRV) ble startet i 1965, da Hon og Lee-forskerne oppdaget at føtale nød førte til veksling av intervaller mellom hjerteslag før noen merkbare endringer i hjertefrekvensen oppstod.

En rekke endringer oppdaget i kompenserende hypertrofi av en hvilken som helst del av hjertet skyldes: en økning i den elektriske aktiviteten til den hypertrophied-delen av hjertet; senker ledningen av en elektrisk puls gjennom den; iskemisk, dystrofisk, metabolisk og sklerotisk endring.

Øvelse testing er en vanlig, så vel som rimelig metode for diagnose og undersøkelse av pasienter med hjerte-og karsykdommer. Så tidlig som 1929 utviklet Master og Oppenheimer en standardisert belastningsprotokoll for å vurdere IHD-pasientens funksjonelle status.