logo

Hva kan forårsake trombocytopeni og hvordan du behandler det

En patologisk tilstand der en kritisk nedgang i blodplaterivået blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien oppstår oftest enten i førskolealder eller etter 40 år. Hun blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.

Hvordan oppstår prosessen med trombocytdannelse?

Blodplater er viktige blodkomponenter. Disse er flate plater av 2 mikron i størrelse, som er uten kjerner. De har oftest en rund eller oval form. Prosessen med blodplateformasjon forekommer i det røde benmarg. Celler fra hvilke de dannes er megakaryocytter.

Blodplateforløpere er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er en kilde for 2-8000 data av blodceller.

Utviklingen av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Den er dannet i noen indre organer av personen - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin går inn i blodet, gjennom hvilket det fordeles gjennom hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene når det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene hos mennesker et omvendt forhold.

I voksne er levetiden til en blodplate kort - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene rundt hele perifer blodbanen og utfører sine funksjoner. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og fjernet fra blodbanen.

Hva er menneskelige blodplater for?

Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:

  • aktiv deltakelse i prosessen med å stoppe blødning. Hvis noen blodårer er skadet, blir blodplater umiddelbart aktivert. De utløser frigjøring av serotonin. Dette stoffet forårsaker vasospasme. På overflaten av blodplaten opptrer også et stort antall prosesser. Med deres hjelp er de i stand til å koble til det skadede fartøyet og med hverandre. Som et resultat dannes en plugg som stopper blødningen. Denne prosessen, avhengig av alvorlighetsgraden av ødeleggelsen av fartøyets vegger, kan ta fra 2 til 4 minutter;
  • mat fartøy. Etter skader på veggene, utsettes blodplater for bestemte stoffer som bidrar til aktiv fornyelse av vev.

Årsaker til trombocytopeni

Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken sykdommen er klassifisert. Fordelingen av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.

Derfor er det følgende typer trombocytopeni:

  • forbruk patologi;
  • produktive brudd;
  • trombocytopeni distribusjon;
  • avlssykdom;
  • arvelig patologi;
  • trombocytopeni ødeleggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsakene til sykdommer i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:

  • Meya-Hegglin anomali. Denne sykdommen overføres til barnet fra syke foreldre. Det oppstår på grunn av et brudd på dannelsen av blodplater fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er mye mindre enn det burde være. Samtidig er størrelsen på blodplater flere ganger høyere enn den tillatte hastigheten og er omtrent 6-7 mikron. Også i nærvær av denne anomali, er et brudd på prosessen med leukocytdannelse notert. Disse cellene har vanligvis en uregelmessig struktur, og deres tall er langt under normen;
  • Wiskott-Aldrich syndrom. I nærvær av denne arvelige sykdommen observeres dannelsen av unormale blodplater i det røde benmarg. De er små i størrelse - ca 1 mikron. På grunn av forstyrrelsen av strukturen, går blodplater veldig raskt inn i milten, hvor de blir ødelagt. Som et resultat reduseres levetiden til flere timer.
  • Bernard Soulier syndrom. Denne sykdommen anses å være autosomal resessiv, så det kan bare vises i barnet, hvor begge foreldrene er bærere av defekte gener. De første ubehagelige symptomene vises vanligvis i tidlig alder. De er forbundet med dannelsen av patologisk endrede blodplater, som er relativt store i størrelse (6-8 mikron). Disse cellene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og er utsatt for rask ødeleggelse i milten;
  • amegakaryocytisk trombocytopeni av medfødt art. Denne sykdommen manifesterer seg nesten etter fødselen av et barn, hvor begge foreldrene er bærere av det defekte genet. Den utvikler seg på grunn av at blodplate-forløperceller er ufølsomme over for hormonet trombopoietin;
  • TAR syndrom. Dette er en ganske sjelden arvelig sykdom, som, bortsett fra trombocytopeni, er preget av det totale fraværet av radiale ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det oppstår noen form for trombocytdannelsesforstyrrelser i beinmargen. I dette tilfellet sier de om hypoplasien til megakaryocytkimen. Da er det røde benmarg ikke i stand til å produsere ca. 10 prosent av de totale blodplater per dag. Dette er nødvendig for å gjenopprette sine normale nivåer i humant blod. Blodplater har kort levetid, og derfor oppstår et slikt behov.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:

  • aplastisk anemi. Denne tilstanden ledsages av rask inhibering av bloddannelsesprosessen. Som følge av dette observeres en reduksjon i antallet av alle hovedcellene - blodplater, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I noen tilfeller er det vanskelig å etablere årsaken til denne patologiske tilstanden. Faktorer som kan føre til aplastisk anemi og trombocytopeni inkluderer ukontrollert inntak av visse medisiner, negative effekter på menneskekroppen av ulike kjemikalier, stråling og utvikling av HIV-infeksjon.
  • myelodysplastisk syndrom. Denne definisjonen er relevant for en hel gruppe sykdommer som er av svulst. I nærvær av denne patologien er det en akselerert dannelse av blodceller, men de går ikke gjennom alle nødvendige stadier av modning. Som et resultat utvikler en person forstyrrelser som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Slike negative konsekvenser forklares av det faktum at blodplater og andre blodceller ikke er i stand til å utføre sine funksjoner på riktig måte;
  • megaloblastisk anemi. Utviklingen av denne patologien oppstår hvis menneskekroppen er mangelfull i visse stoffer. Som et resultat av en slik mangel blir prosessen med DNA-dannelse forstyrret, noe som negativt påvirker hele menneskekroppen som helhet. Den første som lider er blod, hvor celledeling skjer mest aktivt;
  • akutt leukemi. En ondartet sykdom av svulstende natur som påvirker sirkulasjonssystemet. Observert patologisk degenerasjon av stamceller som er i beinmargen. Med fremdriften av akutt leukemi oppstår ukontrollert deling av ondartede strukturer, noe som negativt påvirker tilstanden til hele organismen. Denne sykdommen fører til en rask reduksjon i alle blodceller;
  • myelofibrose. Dette er en kronisk sykdom som følger med utseendet av fibrøst vev i beinmargen. Denne patologiske prosessen oppstår på grunn av degenerasjonen av stamceller. Gradvis ekspanderer fibrøse vev og erstatter helt sunn knoglemarvstrukturer;
  • metastaser av kreft. Onkologiske sykdommer som er ledsaget av dannelse av svulster i de siste stadiene av utviklingen er utsatt for en slik negativ prosess som metastase. Dette er ledsaget av spredning av ondartede prosesser i hele kroppen. Patologisk endrede celler kan komme inn i nesten hvilket som helst organ eller vev, hvor de skal begynne å formere seg aktivt. Hvis de trenger inn i beinmargen, forekommer erstatning av sunne strukturer og endringer i blodsammensetningen;
  • medisin cytostatisk virkning. De brukes til å behandle svulster av forskjellig lokalisering og natur. De tillater å redusere veksten i utdanningen, noe som fører til en forbedring av pasientens tilstand. Bivirkninger av disse stoffene inkluderer en signifikant reduksjon av antall blodplater og andre blodceller. Dette skyldes undertrykkelse av bloddannelse mens du tar denne typen medisinering;
  • negative effekter av noen stoffer. Dette skjer mot bakgrunnen av individuell intoleranse på noen måte, noe som fører til inhibering av bloddannelsesprosessen og en reduksjon i antall blodplater. Noen antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan ha slike egenskaper;
  • stråling. Når det utsettes for ioniserende stråling, oppstår ødeleggelse av bloddannende celler i beinmarg. Dette fører til en signifikant reduksjon i blodplatenivåer og andre negative konsekvenser;
  • alkoholmisbruk. Hvis etylalkohol kommer inn i menneskekroppen i store mengder, blir hematopoietiske celler ødelagt. Oftest er denne tilstanden midlertidig. Vanligvis, etter at alkoholforbruket er stanset, blir kroppens funksjon normalisert. I dette tilfellet øker antall blodplater og andre blodceller til samme nivå.

Trombocytopeni ødeleggelse

Trombocytopenisk syndrom oppstår på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av dem er:

  • autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sykdommen har en karakteristisk egenskap - reduserer blodnivået i blodet, men opprettholder normalt nivå av andre celler. Autoimmun trombocytopeni utvikles når menneskekroppen, som svar på en bestemt stimulus, begynner å produsere spesifikke antistoffer. De er unike og har evne til å binde seg til antigener som ligger på overflaten av blodplater. Slike defekte celler, som går gjennom hele blodbanen, blir ødelagt i milten, som skjer i et akselerert tempo. Autoimmun trombocytopeni er preget av en signifikant redusert blodplatelevetid. Når sykdommen utvikler seg, observeres benmargsutarmning av ressurser som fremkaller fremveksten av alle ubehagelige symptomer;
  • trombocytopeni hos nyfødte. De observeres hvis antigener er tilstede på overflaten av føtale blodplater som ikke er tilstede på mors blodceller. Som et resultat, angriper en kvinnes immunsystem dem fordi klasse G immunoglobuliner lett kan trenge inn i placenta barrieren;
  • posttransfusjonstrombocytopeni. Utviklet av blodtransfusjon fra en person til en annen. Denne sekundære trombocytopenien er karakterisert ved produksjon av antistoffer mot fremmede celler. De første symptomene på sykdommen begynner å vises en uke etter blodtransfusjonen;
  • Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som utvikler seg på grunn av dannelsen av antistoffer mot normale blodceller - erytrocytter, blodplater;
  • medisinsk trombocytopeni. Noen medisiner kan kombinere med antigener på overflaten av blodplater og andre blodceller. Som et resultat dannes spesielle antistoffer som fører til ødeleggelsen av dem. Vanligvis forsvinner symptomene på sykdommen helt etter en stund. Dette skjer når alle blodplater er helt ødelagt, på overflaten av hvilke medisinske antigener er blitt detektert;
  • viral trombocytopeni. Deres aktivitet fører til en endring i blodplanteantigener, og derfor blir de mål for immunsystemet.

Trombocytopeniforbruk

Denne form for trombocytopeni er preget av blodplateaktivering direkte i blodet. I dette tilfellet utløses mekanismene som utløser blodpropp. På grunn av det økte forbruket av blodplater, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er det en utarming av benmargressurser og trombocytopeni utvikles.

Tidlig trombocytaktivering blir ofte provosert av:

  • DIC syndrom. Denne patologiske tilstanden observeres med massiv skade på menneskekroppen, noe som fører til blodplateaktivering. Dette skjer mot bakgrunnen for intensiv frigjøring av blodkoagulasjonsfaktorer. Resultatet av dette fenomenet er dannelsen av et stort antall blodpropper. De fører til forstyrrelse av blodtilførselen til mange organer. I sin tur starter dette omvendt prosess. I menneskekroppen produserer stoffer som fører til ødeleggelse av blodpropper, noe som manifesteres av kraftig blødning. Denne tilstanden endrer ofte i døden;
  • TTP. Trombocytopeni utvikles i fravær av tilstrekkelig mengde blodsubstans i blodet, og gir en prosess av koagulasjon (prostacyklin). I en sunn person blir den produsert av fartøyene (nærmere bestemt deres indre vegger) og regulerer prosessen med blodplatefunksjon i kroppen. I fravær av tilstrekkelig mengde prostacyklin dannes mikrotrombber som fremkaller utviklingen av mange ubehagelige symptomer;
  • HUS. Ofte har den den smittsomme utviklingsgrunnen, men det kan virke av andre grunner.

Trombocytopenifordeling

Normalt lagres en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare når det er nødvendig, skilles det ut i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i dette organet. Som et resultat kan opptil 90% blodplater lagres i den. Samtidig kompenserer menneskekroppen ikke for mangelen som har skjedd, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av slike sykdommer:

  • levercirrhose;
  • ulike infeksjoner - tuberkulose, malaria, hepatitt og andre;
  • alkoholisme;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • utviklingen av svulster i sirkulasjonssystemet.

Trombocytopeni fortynning

Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter som har betydelig blodtap. Slike pasienter injiseres vanligvis med et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette underskuddet av blodplater. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.

Tegn på trombocytopeni

Symptomene på trombocytopeni er varierte, men de er alle forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det et brudd på næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjørhet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller selv spontant blødning utvikler seg.

Derfor observeres disse symptomene på trombocytopeni:

  • utsatt for intradermale utløp av blod, som kalles purpura. En person oppdager en liten rød flekk. Spesielt ofte vises de på områder av huden hvor kontakt med klær oppstår;
  • blødende tannkjøtt;
  • hyppige neseblod;
  • Tilstedeværelsen av tung menstruasjon hos kvinner;
  • blødning lokalisert i mage-tarmkanalen. Blod kan bli funnet i avføring, oppkast;
  • observere hematuri. I dette tilfellet finnes blod i urinen;
  • Med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke lenge.

Metoder for behandling av trombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen basert på årsakene som førte til sykdommen. Når en mangel på vitaminer og forskjellige mikroelementer oppdages, er det foreskrevet narkotika som tillater å gjenopprette en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikles mens du tar medisiner, er det nødvendig å avbryte dem for å normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni ble påvist hos nyfødte, anbefales det å følge ventetaktikken. Ofte oppstår langvarig remisjon innen seks måneder uten behandling i det hele tatt. Hvis det er en rask forverring av barnets tilstand, er han foreskrevet steroid medisiner.

Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, er medisiner ikke nok. I slike tilfeller er steroidbehandling også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsforløpet, brukes en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller produserer spesiell immunterapi, som involverer intravenøs administrering av immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgisk inngrep for å fjerne milten.

Når trombocytopeni er en ervervet patologi, må alle tiltak treffes for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I spesielt kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med trombocyttransfusjoner og steroider.

trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

  • trombocytopeni fortynning
  • trombocytopeniefordeling
  • trombocytopeni forbruk
  • trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
  • trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

  • I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
  • II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
  • III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.

Trombocytopeni: Symptomer og behandling

Trombocytopeni - de viktigste symptomene:

  • Røde flekker på huden
  • Hovne lymfeknuter
  • forhøyet temperatur
  • Hovne lymfeknuter i nakken
  • Mindre blødninger på huden og slimhinner
  • Blå flekker på huden

Sykdommen som forårsaker en reduksjon i antall blodplater i blodet kalles trombocytopeni. Det handler om han faktisk fortelle artikkelen. Blodplater er små blodceller som ikke har farge og er betydelige komponenter som deltar i blodkoagulasjon. Sykdommen er ganske alvorlig, fordi sykdommen kan føre til blødninger i indre organer (spesielt i hjernen), og dette er en dødelig slutt.

klassifisering

Som de fleste medisinske sykdommer har trombocytopeni sin egen klassifisering, som dannes på grunnlag av patogenetiske faktorer, årsaker, symptomer og ulike manifestasjoner.

Ifølge kriteriet for etiologi er det to typer sykdommer:

De er preget av det faktum at den primære typen manifesteres i form av en uavhengig sykdom, og den sekundære typen er provosert av en rekke andre sykdommer eller patologiske avvik.

Ifølge varigheten av sykdomsforløpet i menneskekroppen, er det to typer ubehag: akutt og kronisk. Akutt - preges av kort eksponering for kroppen (opptil seks måneder), men manifestert av øyeblikkelige symptomer. Kronisk utseende er karakterisert ved en langvarig reduksjon av blodplater i blodet (over seks måneder). Det er en kronisk form som er farligere, siden behandlingen tar opptil to år.

I henhold til kriteriene for alvorlighetsgraden av sykdommen, karakterisert ved den kvantitative sammensetningen av blodplater i blodet, er det tre grader:

  • Jeg - sammensetningen er lik 150-50x10 9 / l - kriteriet for alvorlighetsgrad er tilfredsstillende;
  • II - 50-20x10 9 / l - redusert sammensetning, som fremkommer med mindre skader på huden;
  • III - 20x10 9 / l - er preget av utseendet av indre blødninger i kroppen.

Antallet av blodceller i kroppen er fra 140.000 til 440.000 / μl. Men det er i den kvinnelige kroppen at disse indikatorene stadig endrer seg. Endringer påvirkes av følgende faktorer:

  • menstruasjon;
  • graviditet;
  • komplikasjoner etter graviditet.

Blodplater opptrer i kroppen fra benmargen, som ved å stimulere megakaryocytter, syntetiserer blodceller. Syntetiserte blodplater sirkulerer gjennom blodet i syv dager, hvoretter stimuleringsprosessen blir gjentatt.

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende konferansen (ICD-10) har denne sykdommen sine egne koder:

  • D50-D89 - sykdommer i sirkulasjonssystemet og andre typer mangel.
  • D65-D69 - koagulasjonsforstyrrelser.

årsaker

Ofte årsaken til sykdommen er en allergisk reaksjon av kroppen til ulike medisiner, med det resultat at det er trombocytopeni i legemidlet. Med denne sykdommen produserer kroppen antistoffer rettet mot stoffet. Narkotika som påvirker utseendet på sirkulasjonsinsuffisiens i Taurus inkluderer beroligende, alkaloid og antibakterielle midler.

Årsaker til feil kan også være problemer med immunitet forårsaket av effekten av blodtransfusjoner.

Spesielt ofte manifesterer sykdommen seg i en misforhold mellom blodgrupper. Oftest observeres autoimmun trombocytopeni i menneskekroppen. I dette tilfellet er immunforsvaret ikke i stand til å gjenkjenne blodplater og avviser dem fra kroppen. Som et resultat av avvisning produseres antistoffer for å fjerne fremmede celler. Årsakene til slik trombocytopeni er:

  1. Patologisk nyresvikt og kronisk hepatitt.
  2. Lupus, dermatomyositis og scleroderma.
  3. Leukemi sykdom.

Hvis sykdommen har en uttalt form av en isolert sykdom, blir den referert til som idiopatisk trombocytopeni eller Verlgofs sykdom (ICD-10 kode: D69.3). Etiologien til idiopatisk trombocytopenisk purpura (ICD-10: D63.6) forblir uklar endelig, men medisinske forskere er tilbøyelige til å tro at årsaken til dette er en genetisk predisposisjon.

Også karakteristisk for manifestasjonen av sykdommen i nærvær av medfødt immundefekt. Slike personer er mest utsatt for sykdomsfaktorene, og årsakene til dette er:

  • skade på røde beinmerg fra virkningen av legemidler;
  • immundefekt fører til nederlaget for megakaryocytter.

Det er en produktiv natur av sykdommen, som skyldes utilstrekkelig blodplateproduksjon av benmarg. I dette tilfellet oppstår deres utilstrekkelighet, og som et resultat strømmer den inn i ulempen. Årsaker betraktes som myelosklerose, metastaser, anemi, etc.

Mangelen på blodplater i kroppen er observert hos mennesker, med redusert sammensetning av vitamin B12 og folsyre. Overdreven radioaktiv eller strålingseksponering for utseendet av blodcellefeil er ikke utelukket.

Dermed kan vi skille mellom to typer årsaker som påvirker forekomsten av trombocytopeni:

  1. Ledende til ødeleggelse av blodceller: idiopatisk trombocytopenisk purpura, autoimmune abnormiteter, hjertekirurgi, kliniske sirkulasjonsforstyrrelser hos gravide kvinner og bivirkninger av rusmidler.
  2. Bidrar til en reduksjon i produksjonen av benmargantistoffer: viral påvirkning, metastatisk manifestasjoner, kjemoterapi og stråling, samt for mye alkoholforbruk.

symptomatologi

Symptomer på trombocytopeni har ulike typer manifestasjoner. Det avhenger av

  • for det første fra årsaken til forekomsten;
  • For det andre, arten av sykdomsforløpet (kronisk eller akutt).

De viktigste tegn på skade på kroppen er manifestasjoner på huden i form av blødninger og blødninger. Blødninger observeres oftest på ekstremiteter og trunk. Skader på ansikt og lepper til en person er ikke utelukket. For klarhet er manifestasjonene av blødninger på menneskekroppen presentert på bildet nedenfor.

Trombocytopeni er preget av symptomer på langvarig blødning etter tannutvinning. Videre kan varigheten av blødning være både en dag og ledsaget i flere dager. Det avhenger av graden av sykdommen.

Med symptomer er det ikke observert en økning i leverens størrelse, men ofte observerer leger utvidelsen av lymfeknuter i livmorhalsområdet. Dette fenomenet leds ofte av en økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier (fra 37,1 til 38 grader). Økningen i forekomsten av røde blodlegemer i kroppen er bevis på forekomsten av indisposisjon, kalt lupus erythematosus.

Symptomene på trombocytinsuffisiens etter å ha tatt blod til analyse er ganske enkelt observert. Den kvantitative sammensetningen vil variere vesentlig fra de marginale normer. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, observeres deres økning i størrelse. På huden reflekteres dette i utseendet på røde og blåaktige flekker, noe som indikerer transformasjon av blodceller. Erytrocyt-destruksjon observeres også, noe som fører til en reduksjon av den kvantitative sammensetningen, men antall retikulocytter øker. Fenomenet leukocyttforskyvning til venstre observeres.

Menneskekroppen med redusert sammensetning av blodceller karakteriseres av en økning i sammensetningen av megakaryocytter, som skyldes hyppig og omfattende blødning. Varigheten av blodkoagulasjon øker markant, og reduksjonen av blodproppene fra såret reduseres.

Ifølge symptomene på manifestasjonen av sykdommen er det tre grader av komplikasjoner: mild, moderat og alvorlig.

Mild karakteristisk for årsakene til sykdommen hos kvinner med langvarig og tung menstruasjon, samt intradermal blødning og blødninger fra nesen. Men på scenen med mild sykdom diagnose er ekstremt vanskelig, så du kan sørge for at sykdommen er til stede bare etter en detaljert medisinsk undersøkelse.

Den gjennomsnittlige graden er preget av manifestasjon av et hemorragisk utslett over kroppen, som er en flertalsblødning under huden og på slimhinnen.

En alvorlig grad er preget av forstyrrelser i mage-tarmkanalen forårsaket av blødninger. Indikatorer for blodplater i blodet har en indikator på opptil 25x10 9 / l.

Symptomer på sekundær trombocytopeni har lignende symptomer.

Graviditet og ubehag: symptomer

Trombocytopeni hos gravide er preget av signifikante endringer i kroppens kvantitative sammensetning i blodet av kvinner. Hvis det ikke er noen diagnose av sykdommen hos gravide kvinner, men indikatoren for blodplaters sammensetning minker noe, indikerer dette at deres levebrød er redusert og deltakelsen i periferien av blodsirkulasjonen øker.

Hvis det er en redusert sammensetning av blodplater i blodet av en gravid kvinne, så er disse direkte forutsetninger for utviklingen av sykdommen. Årsakene til det reduserte antallet blodplater er de høye grader av dødsfall av disse kroppene og lave nivåer av dannelse av nye. Kliniske tegn preges av subkutane blødninger. Årsakene til mangelen på fargeløse kropper er feil sammensetning og næringsstandarder eller en liten mengde matinntak, samt skade på immunsystemet og ulike blodtap. Gjennom denne kroppen produseres benmarget i små mengder eller representerer en uregelmessig form.

Trombocytopeni under graviditet er svært farlig, så spørsmålet om diagnose og særlig behandling får maksimal oppmerksomhet. Faren er at mangelen på blodplater i mors blod under svangerskapet bidrar til blødningen av babyen. Den farligste blødningen i livmor er en cerebral, og resultatet av dette er preget av dødelige konsekvenser for fosteret. Ved første tegn på en slik faktor, bestemmer legen for tidlig arbeid for å utelukke konsekvensene.

Pediatrisk trombocytopeni: symptomer

Trombocytopeni hos barn er ganske sjelden. Risikogruppen inneholder barn i skolealderen, hvor forekomsten er vanligere i vinter og vårperioder.

Trombocytopeni og dets symptomer hos barn er ikke praktisk forskjellig fra voksne, men det er viktig for foreldrene å diagnostisere det ved de første tegnene i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen. Pediatriske symptomer inkluderer hyppig blødning fra nesehulen og utseendet på et mindre utslett på kroppen. I utgangspunktet oppstår et utslett på kroppens underkropp, og da kan de bli observert på hendene. Med mindre blåmerker, oppstår hevelse og hematomer. Slike tegn fører oftest ikke til bekymring for foreldrene, på grunn av fravær av smerte symptomer. Dette er en viktig feil, fordi enhver sykdom i forsømt form er farlig.

Blødende tannkjøtt indikerer mangel på blodplater i blodet av både barn og voksne. Avføringen på samme tid hos den syke personen, og oftere hos barn, tildeles det sammen med blodpropper. Det er ikke utelukket blødning med vannlating.

Avhengig av graden av sykdomspåvirkning på immunsystemet, er immune og ikke-immune trombocyttinsuffisiens skilt. Immun trombocytopeni er forårsaket av den massive døden av blodceller under påvirkning av antistoffer. I en slik situasjon skiller immunsystemet ikke mellom egne blodceller og blir avvist fra kroppen. Ikke-immun er manifestert av fysiske effekter på blodplater.

diagnostikk

En person skal diagnostiseres ved de første tegnene og symptomene på sykdommen. Hovedmetoden for diagnose er en klinisk blodprøve, hvor resultatene viser et bilde av den kvantitative sammensetningen av blodplater.

Når en avvik i antall blodceller i kroppen oppdages, er det gitt en indikasjon på benmargsundersøkelse. Dermed er nærværet av megakaryocytter bestemt. Hvis de er fraværende, har trombose et brudd, og deres tilstedeværelse indikerer ødeleggelse av blodplater eller deres deponering i milten.

Årsaker til feil blir diagnostisert ved bruk av:

  • genetiske tester;
  • elektrokardiogram;
  • antistofftester;
  • ultralydstudier;
  • Røntgen og endoskopi.

Trombocytopeni under graviditet diagnostiseres med koagulogram eller, i enkle ord, en blodproppstest. Denne analysen lar oss nøye bestemme sammensetningen av blodplater i blodet. Arbeidsprosessen går avhengig av antall blodplater.

behandling

Behandling av trombocytopeni begynner med terapi, der et legemiddel kalt Prednison er foreskrevet på sykehuset.

Det er viktig! Behandlingsmetoder foreskrives strengt av behandlende lege først etter at pasienten har bestått en passende undersøkelse og diagnose av sykdommen.

Doseringen av medisinen er indikert i instruksjonene, ifølge hvilken 1 ml av legemidlet brukes til 1 kg egenvekt. Med sykdomsprogresjonen øker dosen med 1,5-2 ganger. I de første stadiene kjennetegnes ulempen av en rask og effektiv utvinning, så etter å ha tatt stoffet om noen dager kan du se en forbedring i helse. Ta stoffet fortsetter til personen er fullstendig herdet, som må bekreftes av den behandlende legen.

Virkningen av glukokortikosteroider har en positiv effekt på bekjempelsen mot indisponering, men i de fleste tilfeller forsvinner bare symptomene, og sykdommen forblir. Brukes til å behandle svikt hos barn og ungdom.

Behandling av idiopatisk kronisk trombocytopeni utføres ved å fjerne milten. Denne prosedyren i medisin er referert til som splenektomi og er preget av sin positive effekt. I forkant av operasjonen økes doseringen av legemidlet Prednisolon tre ganger. Dessuten blir det ikke injisert i muskelen, men direkte inn i en persons åre. Etter splenektomi fortsetter administrasjonen av legemidlet i samme doser i opptil to år. Først etter utløpet av den angitte perioden er undersøkelsen og undersøkelsen av suksessen til splenektomi utført.

Hvis fjerningsoperasjonen ikke lykkes, får pasienten immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika. Disse stoffene inkluderer: azathioprine og vincristine.

Ved diagnosen oppnådd ikke-immundefekt utføres behandling av trombocytopeni ved symptomatiske metoder ved å ta østrogener, progestiner og androxoner.

Mer alvorlige former for idiopatisk trombocytopeni skyldes tunge blødninger. Å gjenopprette blodtransfusjonen. Behandling av alvorlige fører til avskaffelse av bruk av legemidler som kan påvirke blodplaternes evne til å danne blodpropper.

Etter at pasienten er diagnostisert, er pasienten registrert og undersøkelsesprosedyren foregår ikke bare for pasienten, men også for hans slektninger å samle arvelig historie.

Hos barn blir sykdommen behandlet godt og uten komplikasjoner, men i noen tilfeller er muligheten for symptomatisk behandling ikke utelukket.

Behandling av trombocytopeni ved hjelp av tradisjonell medisin har også sine betydelige prestasjoner. Først av alt, for å bli kvitt problemet med blodplate mangel i blodet bør inkludere i dietten honning med valnøtter. Også godt hjelp decoctions fra blader av nettle og wild rose. For forebyggende tiltak benyttet bjørk, bringebær eller betesaft.

Hvis du tror at du har trombocytopeni og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan din hematolog hjelper deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Difteri er en smittsom sykdom provosert ved eksponering for en bestemt bakterie, overføring av hvilken (infeksjon) utføres av luftbårne dråper. Difteri, hvis symptomer består i aktivering av inflammatorisk prosess hovedsakelig i nasopharynx og oropharynx, er også preget av samtidige manifestasjoner i form av generell forgiftning og en rekke lesjoner som direkte påvirker utsöndring, nervesystem og kardiovaskulære systemer.

Measles er en akutt smittsom sykdom, hvor følsomheten er nesten 100%. Meslinger, symptomene som er å øke temperaturen av en inflammatorisk prosess som påvirker den slimete i munnhulen og øvre luftveier, utseendet maculopapular utslett på huden, og konjunktivitt generell rus, er en vesentlig årsak til dødsfall blant barn.

Leptospirose er en sykdom av en smittsom natur, som er forårsaket av spesifikke patogener av slekten Leptospira. Den patologiske prosessen påvirker hovedsakelig kapillærene, i tillegg til leveren, nyrene og musklene.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) er en patologi av svelgen i svelget av akutt eller kronisk natur, hovedårsaken til utviklingen av som er infeksjon av kroppen ved sopp. Pharyngomycosis påvirker mennesker fra absolutt alle aldersgrupper, inkludert små barn. Sjelden oppstår en sykdom i en isolert form.

Giftig erytem er en sykdom som et resultat av progresjonen av hvilken et polymorf utslag forekommer på en persons hud. Sykdommen rammer oftest nyfødte, men forekomsten hos voksne pasienter er ikke utelukket. Giftig erytem hos nyfødte utvikles hos 50% av barna i de første dagene av livet. Denne tilstanden gjenspeiler tilpasningsprosessen til barnet til miljøet, samt til eksterne faktorer.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Årsaker og behandling av trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - En reduksjon av blodplater i blodet til et nivå på mindre enn 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger innenfor 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uavhengig sykdom (primær) eller et av symptomene på en annen patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplater er fragmenter av megakaryocytisk cytoplasma, de mangler en kjerne. Formet som et resultat av separasjonen av små områder fra megakaryocytten - modercellen, som er en stor cellulær forløper. I kroppen utfører blodplater flere funksjoner:

  • delta i dannelsen av primær blodplateplugg;
  • utskille forbindelser som smalker fartøyets lumen;
  • Aktiver blodkoaguleringssystemet, noe som resulterer i en fibrinprop.

Det er derfor med mangel på blodplater i blodblødningen, som ofte bærer en trussel mot pasientens helse og liv.

Etiologi og patogenese av trombocytopeni

Hovedårsakene til patologi:

  • dannelsen av utilstrekkelige blodplater (redusert produksjon);
  • økt blodplate ødeleggelse;
  • omfordeling av blodplater, hvor antallet i den generelle sirkulasjonen faller kraftig;
  • økt kroppsbehov for blodplater.

Dannelsen av utilstrekkelige blodplater

Trombocytopeni, som er en følge av svak blodplate-syntese, er delt inn i tre grupper:

  • mangel på megakaryocytter (med hypoplasia i megakaryocytprosessen);
  • ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrekkelige mengder, men dannelsen av blodplater fra megakaryocyten forekommer nesten ikke;
  • gjenfødelse (metaplasi) av megakaryocytprosessen.

Utviklingen av benmargepoplasi etterfulgt av trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

    medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge av alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anemi (konstitusjonell pankytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

  • kjøpt isolert amegakaryocytisk trombocytopenisk purpura;
  • tar cytotoksiske stoffer (myelosuppressive stoffer), som har en direkte effekt på det røde benmarg, hindrer dets funksjon;
  • strålingssykdom;
  • tar Levomitsetina (forutsatt at pasienten har idiosyncrasy - overfølsomhet overfor dette legemidlet);
  • bruk av noen andre stoffer (tiazid diuretika, interferon, østrogener);
  • Alkoholmisbruk (alkohol hemmer megakaryocytprosessen);
  • hump, hepatitt A, B, C og HIV virus forårsaker trombocytopeni produksjon;
  • av og til kan forbigående trombocytopeni utvikle seg når vaksinert med en levende dempet meslesvaccine;
  • sepsis er en generalisert inflammatorisk reaksjon forårsaket av sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • mild trombocytopeni kan forårsake hypoksi.
  • Forstyrrelser i produksjon av blodplater forekommer i følgende tilfeller:

    • medfødt mangel på trombopoietin - et stoff som stimulerer syntesen av blodplater;
    • utviklingen av megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 og folsyre;
    • jernmangelanemi (som følge av jernmangel, blodplateproduksjon minker og vitamin B12 ikke absorberes);
    • viral etiologi infeksjoner;
    • kronisk alkoholisme;
    • medfødte abnormiteter, hvor en kombinasjon av trombocytopeni og trombocytopati er observert (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndrom, etc.).

    Degenerasjonen av megakaryocytisk prosess skjer i slike patologier:

    • onkologiske sykdommer i de siste stadiene, når metastaser utvikler seg, penetrerer inn i beinmargene;
    • ondartede blodsykdommer (lymfomer, generalisert plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sykdom, leukemi);
    • myelofibrose (erstatning av fibrøst vev);
    • sarkoidose (erstatning av bestemte granulomer).

    Økt destruksjon (ødeleggelse) av blodplater

    Blodplate ødeleggelse er den vanligste årsaken til trombocytopeni. Når det er økt behov for røde blodplater, begynner beinmargen å virke i økt modus. Over tid utvikler vevshyperplasi og antall megakaryocytter øker. Men hvis blodplater bryter ned raskere enn nye elementer har tid til å gå inn i blodet (det vil si kompensasjonsmekanismer ikke klarer seg med oppgaven deres), skjer trombocytopeni. Klinisk, trombocytopeni forårsaket av økt blodplate ødeleggelse, blir patogenesen delt inn i to grupper: immunologiske og ikke-immunologiske.

    Immuntrombocytopeni

    Denne sykdomsformen oppstår som et resultat av et angrep etterfulgt av ødeleggelse av blodplater med spesifikke antiplateletantistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og ervervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er delt inn i tre grupper:

    • isoimmun trombocytopeni (utviklet som følge av produksjon av alloreaktive antistoffer som ødelegger "fremmede" blodplater ved inntak, for eksempel gjennom blodtransfusjon eller under graviditet);
    • autoimmun trombocytopeni - syntese av autoantistoffer som forårsaker skade på kroppens egne vev og celler;
    • immun trombocytopeni som utvikles etter bruk av visse stoffer.

    Følgende medfødte og oppkjøpte patologier inkluderer isoimmune trombocytforstyrrelser:

    • neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sykdom der det er en inkompatibilitet mellom moren og fosteret på blodplateindikatorer);
    • posttransfusjon trombocytopenisk purpura (en komplikasjon som oppstår ca. en uke etter blodtransfusjonens prosedyre);
    • ufølsomhet (refraktoritet) av pasienter til trombocytransfusjon, som uttrykkes i fravær av terapeutisk effekt (utviklet ved gjentatt blodtransfusjon).

    Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaket av visse årsaker). Den primære patologien inkluderer akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura følger mange sykdommer, inkludert:

    • onkologiske sykdommer i lymfoidvevet (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, lymfomer, inkludert ikke-Hodgkin's);
    • Ervervet autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
    • bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt);
    • organspesifikke autoimmune sykdommer - sykdommer der visse organer (lever, fordøyelseskanal, ledd, endokrine kjertler) er berørt;
    • virussykdommer (HIV, rubella, herpes zoster).

    Immun trombocytopenier forårsaket av medisinering

    Listen over stoffer som kan forårsake trombocytopeni, er ganske lang. Hovedgruppene av slike legemidler er:

    • antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
    • sulfonamider (biseptol);
    • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
    • diuretika (furosemid, klortiazid);
    • sedativa;
    • antidiabetika (tolbutamid, klorpropamid);
    • narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
    • antihistaminer (zimetidin);
    • Noen stoffer som tilhører andre grupper - Ranitidin, heparin, kinidin, Metyldopa, Digitoxin, salter av gull.

    Ikke-immun trombocytopeni

    Trombocytopeni av ikke-immunologisk etiologi kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte abnormiteter der det er økt ødeleggelse av blodplater:

    • pre-eclampsia under graviditeten hos moren;
    • smittsomme prosesser;
    • hjertefeil.

    Ervervet trombocytopeni av ikke-immungenesese med forbedret blodplateutslettelse utvikles under følgende betingelser:

    • implantering av kunstige ventiler, shunting av blodkar;
    • uttalte manifestasjoner av aterosklerose;
    • massivt blodtap
    • metastaser som påvirker blodkarene;
    • DIC syndrom;
    • Markiafav-Michely sykdom (paroksysmal nattlig hemoglobinuri - kjøpt hemolytisk anemi, der det er en reduksjon av produksjonen, endring i struktur og akselerert ødeleggelse av blodplater);
    • brenne sykdom;
    • hypotermi (hypotermi);
    • eksponering for høyt atmosfærisk trykk
    • Gasser sykdom (hemolytisk uremisk syndrom);
    • smittsomme sykdommer;
    • medisin;
    • intravenøs infusjon av store mengder løsninger (massiv transfusjon), på grunn av hvilken trombocytopeni fortynning utvikler seg.

    Omfordeling av blodplate

    Tvunget omfordeling fører til et overskudd av blodplater i depositarorganet - milten. Hypersplenism utvikler seg (med splenomegali opptil 90% blodplater er i milten, selv om bare 1/3 av disse cellene er vanligvis avsatt). Deponering skjer av følgende grunner:

    • levercirrhose med portal hypertensjon;
    • malign patologi av sirkulasjonssystemet (lymfom, leukemi);
    • smittsomme sykdommer (tuberkulose, malaria, endokarditt, etc.);
    • hypotermi (hypotermi).

    Utseendet av økt behov for blodplater

    Med et signifikant tap av blodplater som et resultat av tromboseprosessene, er det et økt behov for dem. Dette skjer:

    • med massiv blødning
    • med ekstrakorporeal sirkulasjon (for eksempel når du bruker en kunstig nyre eller hjerte-lunge maskin).

    Symptomer på trombocytopeni

    Symptomene på sykdommen er utviklingen av hemorragisk diatese, hvor et lite hemorragisk utslett i form av petechiae (punktblødninger) eller økymose opptil 2 cm i diameter vises på slimhinner og hud. Utslett er smertefritt, de har ingen tegn på en inflammatorisk prosess. Deres utseende er lett å provosere - bare minimal skade på blodårene. Stramt klær, sømmer som forårsaker friksjon, eventuelle injeksjoner, små blåmerker - alt kan forårsake blåmerker og petechiae.

    Jo lavere nivået av blodplater i blodet er, jo vanskeligere manifestasjoner av hemorragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning bare dersom antall blodplater er lavere enn 50 * 109 / l. Når trombocytopeni oppstår på bakgrunn av smittsomme prosesser, ledsaget av en feber stat, kan blødninger også forekomme ved høyere blodplate-teller.

    De første tegn på forverring er utseendet på gjentatt blødning fra nesen. I tillegg økt blødning av slimhinner, i første omgang - tannkjøttet og munnhulen. Kvinner har tung menstruasjon. Utslett med hemorragisk diatese forekommer først på beina og langs forsiden av bukveggen på den nedre halvdelen av kroppen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøyelseskanalen, metrorrhagien (livmorblødning) og hematuri (blod i urinen).

    Jo høyere utslett, jo mer ugunstig prognosen. Øverste halvdel av kroppen, ansiktet og spesielt blødninger i bindehinden, er tegn på en forverring av den patologiske prosessen. De alvorligste konsekvensene er blødninger i øyets nese, noe som fører til tap av syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slag). Siden symptomene ovenfor ikke er spesifikke og kan følge andre patologier (for eksempel trombocytopati), bør trombocytopeni mistenkes når det er en kombinasjon av hemorragisk syndrom og en reduksjon av blodplater.

    Diagnose av sykdommen

    Legen må samle den mest komplette historien, for hvilken han omhyggelig spør pasienten om blødningens forekomst tidligere og i hvilke tilfeller det skjedde. Lider pasienten av hemorragisk diatese, hvilke medisiner han tok. Det tas særlig vekt på spørsmål om forekomsten av tilknyttede sykdommer (hvilke diagnoser ble gjort tidligere). Visuelt vurderer legen pasientens tilstand, type og grad av blødning, lokalisering av utslett, volum av blodtap (ved alvorlig blødning). En objektiv undersøkelse viser positive prøver av en "klype", "bunt" (for skjørhet av blodårer).

    Diagnosen er bekreftet ved laboratorieblodprøver, hvor ikke bare blodplatetellingene bestemmes, men også blodplatehistogrammet, anisocytose (forandring i blodplatestørrelse) og trombokrit (prosentandel blodplatemasse i blodvolumet). Avviket fra disse indikatorene kan indikere en rekke patologiske prosesser som forekommer i kroppen og forårsaket trombocytopeni.

    Trombocytopeni Behandling

    Behandling av sykdommen avhenger av årsakene som provoserte det:

    • med mangel på vitamin B12 og folsyre, er de riktige preparatene foreskrevet, en diett som er rettet mot å eliminere beriberi;
    • Hvis trombocytopeni er oppstått som følge av medisinering, er avbestilling og etterfølgende korreksjon av behandlingsregime nødvendig.

    I primær idiopatisk purpura hos barn er det vanlig å følge forventet taktikk, siden sykdommens prognose er oftest gunstig, og remisjon oppstår innen seks måneder uten medisinering. Hvis sykdommen utvikler seg (det er en reduksjon i blodplater til 20 tusen / μl), mens det hemorragiske syndromet øker (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer utslett i ansiktet), utpeker steroider (Prednisolon). I dette tilfellet er virkningen av stoffet allerede synlig i de første dagene av administrasjonen, og etter en uke forsvinner utslettet helt. Over tid går antallet blodplater i blodet tilbake til normalt.

    Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni ganske forskjellig. Gjenoppretting uten medisinsk behandling forekommer nesten ikke. I dette tilfellet foreskrives pasienter også et behandlingsforløp med Prednison, som vanligvis varer i en måned. Hvis virkningen av terapi er fraværende, utfører legen immunterapi - intravenøs administrering av immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høye doser steroider. I mangel av remisjon innen seks måneder er det nødvendig å gjennomføre splenektomi - fjerning av milten. Behandling av sekundære former for trombocytopeni er å behandle den underliggende patologien, samt å forhindre utvikling av komplikasjoner. Når nivået av blodplater når kritiske tall, og risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, foreskrives en trombocytransfusjon og et kurs av Prednisolon.

    Trombocytopeni diett

    Et spesielt diett for trombocytopeni er ikke utviklet. Hvis det ikke finnes andre patologier, anbefaler leger en generell tabell. I dette tilfellet må maten inneholde nok proteiner, så vegetarisme for trombocytopeni er strengt kontraindisert.

    Det er forbudt å bruke alkoholholdige drikker og produkter som inneholder syntetiske tilsetningsstoffer - konserveringsmidler, fargestoffer, smaker etc. Under forverring er et sparsomt diett angitt. I løpet av denne perioden bør du ikke spise krydret og krydret mat, samt røkt kjøtt. Mat og drikke skal være varm, men i ingen tilfelle varmt.