Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer som predisponerer forekomsten av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevev, indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Publiseringsdato 14 mai 2018

Innholdet

Hva er lungeemboli? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) - blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen med blodpropper dannet i blodårssirkulasjonens blodårer og høyre hjerte, med blodstrøm. Som følge av dette stopper blodtilførselen til lungevevvet, utvikler nekrose (vevdød), infarkt, lungebetennelse og respiratorisk svikt. Belastningen på høyre del av hjertet øker, den høyre ventrikulære sirkulasjonsfeil utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem på underdelene, ascites (opphopning av væske i bukhulen). Sykdommen kan utvikles akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller oppstår utviklingen av lungeemboli raskt og kan føre til en kraftig forverring og død av pasienten.

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av lungemboli. Når det gjelder dødsrate, er sykdommen mindre enn bare IHD (iskemisk hjertesykdom) og hjerneslag. Pasienter med lungeemboli dør mer enn de med aids, brystkreft, prostatakjertel og skadet i trafikkhendelser kombinert. Flertallet av pasientene (90%) som døde av lungeemboli hadde ikke riktig diagnose i tide, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Lungemboli forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (skader, fødsel), kompliserer deres kurs. Dødelighet i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Sykdommens manifestasjon avhenger av størrelsen på blodproppene, suddenness eller gradvis oppstart av symptomer, varigheten av sykdommen. Kurset kan være svært forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, opp til plutselig død.

Lungemboli - en spøkelses sykdom som bærer en maske av andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkial astma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen riktig hjertekarsirkulasjonssvikt. Hovedforskjellen er en plutselig oppstart i fravær av andre synlige årsaker til kortpustethet.

Lungemboli utvikler seg vanligvis som følge av dyp venetrombose, som vanligvis går foran 3-5 dager før sykdommen begynner, særlig i fravær av antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tar hensyn til forekomsten av risikofaktorer for tromboembolisme. De mest signifikante av dem er: brudd på lårhalsen eller lemmer, hofte- eller kneleddets proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorene inkluderer: Knogeleddens artroskopi, Sentral venøs kateter, Kemoterapi, Kronisk hjertesvikt, Hormonutskiftning, Maligne svulster, Orale prevensjonsmidler, Slag, Graviditet, Fødsel, Postpartum, Trombofili. I maligne svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest største dødsårsaken hos denne gruppen av pasienter. Kjemoterapibehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvd venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av en ondartet neoplasma, som diagnostiseres innen ett år hos 10% av pasientene med en lungeemboliepisode. [2]

De mest trygge, men likevel risikofaktorer inkluderer alle forhold knyttet til langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengereste, flyturer, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Noen risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Disse er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykisk stress, lavt forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.

Jo større pasientens alder, jo mer sannsynlig utviklingen av sykdommen.

Endelig viste i dag eksistensen av en genetisk predisponering for lungeemboli. Den heterozygote form av polymorfisme av V-faktor øker risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre ganger, og den homozygote formen - ved 15-20 ganger.

De mest signifikante risikofaktorene som bidrar til utviklingen av aggressiv trombofili inkluderer antiphospholipid syndrom med en økning i anticardiolipin antistoffer og mangel på naturlige antikoagulanter: Protein C, Protein S og Antitrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær som det var mulig å si sikkert at pasienten hadde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, kortpustethet, hoste, hemoptysis, hypotensjon, cyanose, synkopiopatarier (synkope), som også kan forekomme i andre ulike sykdommer.

Ofte er diagnosen utført etter unntak av akutt myokardinfarkt. Et karakteristisk trekk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uten kommunikasjon med eksterne årsaker. For eksempel noterer pasienten at han ikke kan klatre til andre etasje, selv om dagen før han gjorde det uten anstrengelse. Med nederlaget til små grener av lungearterien kan symptomer i begynnelsen bli slettet, ikke-spesifikk. Bare i 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste opp blod; utseende av pleural effusjon (akkumulering av væske i kroppens indre hule). Feberhudssyndrom forekommer mellom 2 og 12 dager.

Det fulle komplekset av symptomer er bare funnet i hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasientene. Med nederlaget til små grener av lungearterien, blir diagnosen vanligvis kun gjort på scenen av dannelsen av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert av en pulmonologist i lang tid, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnaden for diagnose, har skalaer blitt utviklet for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses nesten likeverdige, men Genève-modellen var mer akseptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mer egnet for pasienter. De er veldig enkle å bruke, inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, neoplasmhistorien) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen pulmonal emboli (PE), må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene på underekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Pathogenese av pulmonal tromboembolisme

Grunnlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i blodårene dannes på grunn av en reduksjon i hastigheten til den venøse blodstrømmen på grunn av nedleggelsen av den passive sammentrekning av venøs veggen i fravær av muskelkontraksjoner, spredning av vevstene i venene og komprimering av deres volumformasjoner. Til dato kan legene ikke diagnostisere bekkenbarken (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikles med:

• brudd på blodkoagulasjonssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som følge av behandling, nemlig når du tar GPTT);
• skade på vaskulasjonen på grunn av skader, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dets nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, giftstoffer.

Blodpropper kan påvises ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til veggen av fartøyet og beveger seg i lumen. De kan komme av og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hemodynamiske effektene av trombose forekommer med en lesjon på mer enn 30-50% av volumet av lungesengen. Lungembolisering fører til en økning i resistens i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Alvorlighetsgraden av lesjonen i vaskulærsengen bestemmes imidlertid ikke bare av volumet av arteriell trombose, men ved hyperaktivisering av neurohumoral-systemer, økt frigivelse av serotonin, tromboxan, histamin, som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av blodkarets lumen) og en kraftig økning i trykk i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapnia oppstår (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikel er dilatert (dilatert), det er tricuspid insuffisiens, nedsatt kransløpsstrøm. Kardial utgang er redusert, noe som fører til en reduksjon i fylling av venstre ventrikel med utvikling av dens diastoliske dysfunksjon. Den systemiske hypotensjonen (reduksjon i arteriell trykk) som utvikles samtidig kan følges av svak, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Etter 24-48 timer faller imidlertid en annen bølge av blodtrykk, som skyldes gjentatt tromboemboli, fortsatt trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker forekomst av en ond sirkel, noe som fører til progresjon av retrikkulær sirkulasjonsfeil.

Små størrelse emboli forverrer ikke den generelle tilstanden, de kan oppstå hemoptysis, begrenset infarkt-lungebetennelse. [5]

Klassifikasjons- og utviklingsstadier av lungeemboli

Det er flere klassifikasjoner av lungeemboli: alvorlighetsgraden av prosessen, volumet av den berørte kanalen og utviklingshastigheten, men de er alle vanskelige i klinisk bruk.

Følgende typer av pulmonal emboli er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:

1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien; 50-75% av elva sengen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig, det er takykardi og nedsatt blodtrykk. Utviklingen av kardiogent sjokk, akutt retrikulær insuffisiens, kjennetegnes av høy dødelighet.
2. Embolisering av lobar eller segmentale grener i lungearterien - 25-50% av den berørte kanalen. Det er alle symptomene på sykdommen, men blodtrykket reduseres ikke.
3. Emboli av små grener i lungearterien - opptil 25% av den berørte kanalen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, så vel som gjentatt eller gjentatt.

Det kliniske løpet av lungeemboli er mest akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomshastigheten forbundet med volumet av trombose av grenene til lungearteriene.

Av alvorlighetsgraden utsider de en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) utvikling av sykdommen.

Av større betydning for å bestemme prognosen hos pasienter med lungeemboli er risikostratifiseringen i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (I-V), hvor 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en form for sykdommen der det er en trombotisk obstruksjon av lungearteriets små og mellomstore grener, noe som resulterer i økt trykk i lungearterien og en økning i belastningen på høyre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sykdommen, fordi den kan potensielt behandles med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er laget på grunnlag av data fra kateterisering av lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Øke pulmonal vaskulær motstand over 2 U of Wood, identifisere emboli i lungearteriene mot en bakgrunn av langvarig antikoagulant terapi i mer enn 3-5 måneder.

Alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil. Karakteristisk er svakhet, hjertebank, reduserte mobilitet laster, forekomst av ødem i de nedre ekstremiteter, fluidakkumulering i magen (ascites), bryst (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). Samtidig er dyspnø i en horisontal stilling fraværende, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med slike symptomer at pasienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsaker til sykdommen er ikke tilgjengelige. Langvarig dekompensering av blodsirkulasjonen forårsaker dystrofi av indre organer, protein sult, vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjerteserver er raskt utmattet, hevelse utvikler seg, forventet levetid sjelden overskrider 2 år.

Diagnose av lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt på bestemte pasienter avhenger hovedsakelig av bestemmelsen av sannsynligheten for lungemboli, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kapasiteten til medisinske institusjoner.

En diagnostisk algoritme er presentert i PIOPED II-studien 2014 (den prospektive undersøkelsen av lungeemboli-diagnosen). [1]

For det første er det med hensyn til dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som bør utføres for alle pasienter. Patologiske forandringer i EKG - akutt oppstått overbelastning av høyre atrium og ventrikkel, komplekse arytmi, tegn på insuffisiens av koronar blodstrøm - gjør det mulig å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, å bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikel, graden av tricuspidusuffisiens ved ekkokardiografi, gir viktig informasjon om tilstanden av blodstrøm, trykk i lungearterien, utelukker andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, slik som perikardiumtamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uten fravær av transesophageal sensor.

Metoden for å bestemme D-dimer har vist sin høye betydning ved mistanke om lungeemboli. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne studien ikke vist hos pasienter med høy sannsynlighet for sykdom. Imidlertid er testen med liten sannsynlighet informativ nok til å utelukke trombose i karet.

For bestemmelse av dyp venetrombose er ultralyd i nedre ekstremiteter svært sensitiv og spesifikk, som kan utføres på fire punkter for screening: de inguinale og popliteale områdene på begge sider. Øke studieområdet øker metodenes diagnostiske verdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en svært demonstrerende metode for diagnostisering av lungeemboli. Lar deg visualisere både store og små grener i lungearterien.

Ved manglende evne til å utføre bryst CT (graviditet, intoleranse overfor joderte kontrastmidler, etc.) kan utføre ventilasjons-planar perfusjon (V / Q) lunge scintigrafi. Denne metoden kan anbefales til mange kategorier av pasienter, men i dag er det fortsatt utilgjengelig.

Høyre hjerte og angiopulmonografi er for tiden den mest informative metoden. Med det kan du nøyaktig bestemme faktumet av emboli og volumet av lesjonen. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screening teknikker under pasientens primære behandling - EKG, en undersøkelse røntgen på brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd av vener i underekstremiteter - lar deg lede pasienten til MSCT (multiseksjon spiral computertomografi) og videre undersøkelse.

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er å bevare pasientens liv og forhindre dannelsen av kronisk lungehypertensjon. Først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med trombusdannelse i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer samtidig, men innen noen få timer eller dager.

Med massiv trombose blir restaurering av patensen av blokkerte arterier, trombektomi, vist, siden dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukte skalaene til å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De lar deg identifisere pasientgrupper som viste ambulerende omsorg eller som krever sykehusinnleggelse på sykehus med gjennomføringen av MSCT, beredskap trombotisk terapi, kirurgisk thrombectomy eller perkutan endovaskulær intervensjon.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Når lungeemboli fragment frittliggende trombe først når den nedre vena cava, høyre atrium, da den passerer fra høyre hjertekammer, og derfra - til lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i Hjerteintensivavdelinger etter hjerteinfarkt (årsaken til venøse lunger er ikke bare immobilitet av pasienten, men også et brudd på hjertet).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Symptomer og beredskap for lungeemboli

Pulmonal arterie tromboembolisme er et farlig tilbakefall som kan føre til at en person dør plutselig. Dette er en blokkering av blodpropp i blodet. Ifølge offisielle data påvirker sykdommen flere millioner mennesker rundt om i verden hvert år, inntil en fjerdedel av dem dør. I tillegg står dette kvartalet for kun 30% av alle tromboembolismedrene. Siden de resterende 70% av sykdommen ikke ble identifisert, og diagnosen ble funnet bare etter døden.

årsaker til

Forekomsten av lungeemboli utløses av dannelsen av såkalt emboli. Disse er koagulerer av små fragmenter av beinmarg, fettdråper, kateterpartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokkere sengen av lungearterien.

Sykdommen er mye mer utsatt for kvinner enn menn: de har det observert 2 ganger oftere. I tillegg markerer leger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er spesielt høy: etter 50 og etter 60 år. Hvor mye folk lever etter tilbakefall avhenger først og fremst av intensitet og generell helse. Og også på om anfallene vil bli gjentatt i fremtiden.

Risikogruppen for personer som er utsatt for blokkering av pulmonal arterie med blodpropp er blant personer som har følgende helseproblemer:

• fedme;
• åreknuter
• tromboflebitt;
• lammelse og en lang periode med en fast livsstil;
• onkologiske sykdommer;
• skader på store rørformede bein;
• blødning;
• økt blodpropp.

Dermed er hovedårsakene til pulmonal tromboembolisme aldring og lesjoner av blodårer forbundet med utvikling av andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også vanlig blant eiere av den andre blodgruppen. Sjelden, men det skjer fortsatt tilbakefall hos små barn. Det er assosiert med utviklingen av navlesteseptisk sepsis. Generelt er unge og friske mennesker i alderen 20-40 år ikke veldig utsatt for sykdommen.

Avhengig av graden av tilstopping av lungearterien, bør følgende former for tromboembolisme identifiseres:

• liten tromboembolisme av små grener av lungearterien;
• subassiv - blokkering av en lap av lungearterien;
• massiv - 2 arterier og flere er involvert;
• akutt dødelig, som igjen kan deles etter hvor mange prosent av lungesengen er fylt med en blodpropp: opptil 25, opptil 50, opptil 75 og opptil 100%.

Lungtromboembolismen varierer også med utviklings- og tilbakevendelsens karakter:

1. Den skarpeste er en plutselig blokkering av arterien i lungene, dens hovedgrener og stammen. Når dette skjer, et angrep av hypoksi, kraftig bremse eller stoppe pusten. Uansett hvor gammel pasienten er, er slike tilbakefall ofte dødelig.
2. Subacute - en serie av tilbakefall som varer i flere uker. Store og middels blodårer er blokkert. Den langvarige naturen av sykdommen fører til flere hjerteinfarkt i lungene.
3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - Vanlige relapses assosiert med blokkering av små og mellomstore grener av blodkar.

Brudd på blodstrømmen til lungene kan føre til plutselig død

Utviklingen av lungeemboli kan representeres av følgende algoritme:

• obturation - luftveisblokkering.
• økt trykk i lungearterien.
• hindring og hindring i luftveiene forstyrrer gassutvekslingsprosesser.
• forekomsten av oksygenmangel.
• Dannelsen av hverdagens veier for overføring av dårlig mettet blod.
• økning i belastning på venstre ventrikel og dets iskemi.
• reduksjon i hjerteindeks og blodtrykk.
• økning i pulmonal arterielt trykk opp til 5 kPa.
• forverring av kransløpsprosessen i hjertemuskelen.
• iskemi fører til lungeødem.

Opptil en fjerdedel av pasientene etter tromboemboli har lungeinfarkt. Det avhenger hovedsakelig av vaskularisering - lungevevets evne til å regenerere kapillærene. Jo raskere denne prosessen oppstår, jo mindre sannsynlighet for et hjerteinfarkt - offeret av hjertets hjertekardium på grunn av en akutt mangel på blod.

Tegn på sykdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan bli uttalt eller kan ikke vises i det hele tatt. Fraværet av tegn på en forestående sykdom kalles en "stille" emboli. Dette er imidlertid ikke nøkkelen til en smertefri tilbakefall.

Hva er symptomene på lungeemboli?

• takykardi og hjertebanken;
• smerte i brystet;
• kortpustethet
• ekspektorering av blod;
• feber,
• tungpustethet,
• blåaktig farge;
• hoste;
• et sterkt fall i blodtrykket.

Avhengig av hvor mange og hvilke tegn på sykdommen som observeres hos en pasient, utmerker seg følgende syndrom:

1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for liten eller subassiv tromboembolisme, når små grener eller en klor av arterien i lungene blir blokkert. Samtidig er symptomene begrenset til hoste, kortpustethet og små brystsmerter.
2. Hjertesyndrom oppstår med massiv pulmonal tromboembolisme. I tillegg til takykardi og brystsmerter, observeres symptomer som hypotensjon og kollapser, svimmelhet og hjerteimpuls. Cervical årer kan også hovne og puls kan øke.
3. Lungemboli hos eldre kan være ledsaget av cerebralsyndrom. Pasienten lider av akutt oksygenmangel, kramper og bevissthetstap.

• død;
• hjerteinfarkt eller betennelse i lungene;
• pleuritt;
• gjentatte angrep, utvikling av sykdommen i kronisk form;
• akutt hypoksi.

forebygging

Hovedprinsippet for forebygging av pulmonal tromboembolisme er å undersøke alle mennesker som er i fare for å utvikle denne patologien. Det er nødvendig å starte fra kategorien potensielle pasienter når de velger midler for å forhindre blokkering av lungearterien ved trombose.

Den enkleste tingen som kan anbefales som et forebyggende tiltak, er tidlig oppstigning og turgåing. Hvis pasienten er en sengepatient, kan også spesielle øvelser på pedalinnretninger foreskrives for ham.

Det skal huskes at lungeemboli begynner med karene i det perifere sirkulasjonssystemet i nedre ekstremiteter. Hvis om kvelden blir bena helles, blir de veldig sliten, så er dette en alvorlig grunn til å tenke.

For å beskytte føttene dine er det verdt:

1. Prøv å være mindre på føttene. Inkludert, for å redusere eller endre stilen på lekser: så langt som mulig, utfør det mens du sitter og deleger noen ansvarsområder til lekser.
2. Slipp hælene til fordel for komfortable sko i størrelse.
3. Slutte å røyke Pulmonal tromboembolisme utvikles hos røykere 3 ganger oftere.
4. Ikke bade i badekaret.
5. Ikke løft vekter.
6. Drikk rikelig med rent vann - det stimulerer fornyelsen av blodplasma.
7. Gjør lette øvelser om morgenen for å stimulere blodsirkulasjonen.

Hvis det oppdages alvorlige symptomer og en sykdomstilstand, kan legene anbefale rusmiddelforebygging av lungeemboli. nemlig:

• heparin injeksjoner;
• intravenøs administrering av en oppløsning av reopoliglyukin;
• installasjon av filtre eller klipper på lungene.

Diagnose av sykdommen

Lungemboli er en av de vanskeligste å diagnostisere patologier, noe som ofte kan forvirre selv erfarne spesialister. Hjelp legen til å få den riktige dommen kan være indikasjoner på følsomhet for sykdommen.

Et tilbakefall av lungtromboembolisme, til tross for symptomene, er lett forvekslet med hjerteinfarkt eller et lungebetennelsesangrep. Derfor er den riktige diagnosen den første tilstanden som garanterer vellykket behandling.

Først og fremst kommuniserer legen med pasienten for å skape en historie om liv og helse. Klager om kortpustethet, brystsmerter, tretthet og svakhet, blodprøvning i kombinasjon med arvelighet, forekomst av svulster, bruk av hormonelle legemidler skal varsle legen.

Den første undersøkelsen av pasienten innebærer en fysisk undersøkelse. En viss hudfarge, hevelse, stagnasjon og følelsesløshet i lungene, hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungene.

De viktigste instrumentelle metodene for diagnose:

1. Elektrokardiogram viser abnormiteter i arbeidet i høyre ventrikel forårsaket av iskemi. Men EKG viser bare en klar patologi i 20% av tilfellene. Det vil si at selv negative resultater ikke kan kalles pålitelig nøyaktige. Tromboembolisme av små grener av lungearterien gir praktisk talt ikke slik en diagnose.
2. Radiografi lar deg ta et bilde av lungeemboli. Men, akkurat som et EKG, er dette bare mulig hvis patologien er utviklet til en massiv form. Jo større blokkeringsområdet, jo mer merkbart er det i diagnosen.
3. Beregnet tomografi er mer sannsynlig å ha et pålitelig resultat. Spesielt hvis en pasient har en pulmonal tromboembolisme, er et hjerteinfarkt mistenkt.
4. Perfusjonskintigrafi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene. Det brukes vanligvis i kombinasjon med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling av lungeemboli.

For å skape et objektivt bilde av sykdommen, blir selektiv angiografi brukt, noe som også bidrar til å fastslå clotens plassering.

Tegn ved hvilke lungeemboli bestemmes:

• bilde av blodpropp;
• fyllingsfeil inne i fartøyene;
• hindringer i fartøyene og deres deformasjon, ekspansjon;
• arteriell fylling asymmetri;
• forlengelse av blodkar.

Denne diagnostiske metoden er ganske følsom og tolereres lett selv av vanskelige pasienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnostiseres også ved bruk av moderne teknikker som:

• spiralberegnet tomografi av lungene;
• angiografi;
• farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Hvordan behandles sykdommen?

Behandling av pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregenerering, som er blokkert.

Nødhjelp for pulmonal tromboembolisme - en liste over tiltak som er nødvendige for å redde en person som plutselig hadde et tilbakefall utenfor sykehuset. Inkluderer følgende forskrifter:

• sengen hviler.
• anestetika injeksjon, vanligvis legene foreskrive fentanyl, droperidol løsning, omnopon, promedol eller lexir for slike tilfeller. Men før innføringen av stoffet, bør du konsultere legen din minst via telefon.
• engangsinnføring av 10-15000 enheter heparin.
• introduksjon reopolyuglyukina.
• antiarytmisk og respiratorisk terapi.
• gjenoppliving ved klinisk død.

Nødhjelp for lungeemboli er et ganske komplekst sett med tiltak, så det er svært ønskelig at det leveres av en profesjonell lege.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen blir gjort i tide, kan legen forhindre forekomst av tilbakefall. Langsiktig behandling av pulmonal tromboembolisme innebærer følgende trinn:

• fjerning av blodpropp fra fartøyet i lungene;
• forebygging av appositalt trombose;
• en økning i kontakten i den bevegelige pulmonale arterien;
• kapillær dilatasjon;
• forebygging av sykdommer i luftveiene og sirkulasjonssystemet.

Det viktigste farmakologiske legemidlet ved behandling av pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injeksjon eller oralt. Dosen av heparin avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og blodegenskapene. Spesielt hennes evne til å koagulere.

Pulmonal tromboembolisme innebærer også bruk av antikoagulantia. De senker prosessen med blodpropp. Det hindrer i sin tur dannelsen av ny emboli. Ofte er denne teknikken tilstrekkelig til å kurere en liten form for lungekarsykdom.

Antikoagulanter har ingen effekt på høyere formasjoner: Klumper kan bare løses av seg selv, og selv etter at en viss tidsperiode har gått.

Fjernelse av blodpropp fra pulmonal arteriesystemet

Ofte brukt oksygenbehandling. Lungtromboembolisme innebærer kunstig metning av kroppen med oksygen.

Emboliektomi - invasiv fjerning av blodpropper fra karene i lungene. Dette lukker stammer av hovedgrenene til arterien. Dette er en ganske risikabel teknikk. Dens bruk er berettiget dersom pulmonal tromboembolisme har nådd en massiv form og trues med akutt tilbakefall.

For pulmonal tromboembolisme anbefales det også å installere filtre. Den mest populære designen er Greenfields "paraply".

"Paraplyen" settes inn i vena cava og "løser opp" de tynne krokene, ved hjelp av hvilken den er festet til karets vegger. Det viser seg en slags maske. Blodet flyter rolig gjennom det, mens den tette koagulasjonen faller inn i en "felle", hvorpå den fjernes.

Lungtromboembolisme er en ganske uforutsigbar patologi. Det kan unngås bare ved å benytte den mest banale metoden for forebygging: en sunn livsstil.