Hvorfor oppstår svulster i sunt hjernevev? Svaret på dette spørsmålet vil før eller senere gi resultatene av en rekke vitenskapelige studier, men så langt er forskere bare på vei til å forstå de underliggende mekanismer for onkogenesen.
Selv om de eksakte årsakene til hjernesvulster ennå ikke er etablert, har de såkalte "risikofaktorene" som kan utløse utviklingen av sykdommen vært godt studert.
Sannsynligheten for en neoplasma i hjernen kan øke på grunn av:
- aggressiv miljøpåvirkning (miljørisikofaktorer);
- dårlig arvelighet, samt redusert naturlig immunforsvar og metabolske sykdommer når de blir eldre (genetiske risikofaktorer).
Uønskede miljøeffekter - beviste og mistenkte årsaker til hjernekreft
I prosessen med vitenskapelig forskning forsøkte forskere fra forskjellige land å finne forholdet mellom utseendet av en svulst i hjernen og potensielt farlige miljøfaktorer. Bare i ett tilfelle ble en slik forbindelse tydelig sporet: risikoen for utvikling av neoplasmer ble økt under virkningen av ioniserende stråling.
Forbindelsen av mobiltelefonsamtaler med en økning i sannsynligheten for en neoplasma i hjernen har ennå ikke fått en overbevisende begrunnelse.
Resultatene av studiet av virkningene av andre eksterne faktorer er motstridende. Spesielt skyldes dette de objektive vanskelighetene ved slike tester. Noen eksperter har imidlertid en tendens til å tro at sannsynligheten for neoplastisk vekst kan øke når man spiser mat med nitrater, når man bruker en mobiltelefon, er i sonen av elektromagnetisk stråling fra kraftledninger.
Samtidig, ifølge enkelte forskere, er risikoen for neoplasmer lavere hos mennesker hvis diett domineres av friske grønnsaker og frukt. I tillegg har matallergier og vevkopper overført i barndommen potensialet til å redusere sannsynligheten for dannelsen av tumorfoci.
Rollen av genetiske lidelser
Akkumulert gjennom årene av forskningsinformasjon tyder på at bare fra 5% til 10% av hjernekreft skyldes at barnet arvet defekte gener fra foreldrene.
De fleste av de genetiske risikofaktorene er ikke arvet, men blir dannet i en aldringsprosess. I dette tilfellet blir gener som forhindrer svulstvekst, inaktive eller ikke lenger fungerer som de skal.
Årsaken til utviklingen av svulster i hjernen kan være kromosomale abnormiteter
Utseendet til en svulst i hjernen kan også være forbundet med kromosomale abnormiteter. Som du vet, inneholder hver normal celle i menneskekroppen 23 par kromosomer. Oftest, når det oppdages neoplasmer i hjernen, blir endringer i kromosomer 1, 10, 13, 17, 19 og 22 observert. Samtidig diagnostiseres oligodendrogliomer vanligvis hos pasienter med endringer i kromosom 1 og 19, meningiomer hos mennesker med forandringer i kromosom 22.
Hjernekreft og godartede svulster: årsakene til ulike typer tumorer
Begrepet "hjernekreft" i massemediene forener de mest varierte ondartede fokiene for tumorvekst, hvis utseende kan skyldes en eller annen faktor:
- Risikoen for vekst av de fleste maligne neoplasmer i hjernen øker med alderen. Dette gjelder glioblastomer, astrocytomer, kondrosarcomer. Imidlertid oppdages enkelte typer kreft i hovedsak hovedsakelig hos barn og unge. Spesielt er svært sjeldne og ekstremt aggressive teratoid-rhabdioide svulster vanligvis diagnostisert hos barn under 3 år, medullobastomer hos barn opptil 10 år, kimcelletumorer hos pasienter i alderen 11 til 30 år, medullobastomer. Craniopharyngiomas er dannet hos barn under 14 år eller pasienter over 45 år, nesten aldri forekommende hos middelaldrende personer.
- En forening av sannsynligheten for utseendet til noen neoplasmer med rase har blitt observert. For eksempel er craniopharyngiomas mer vanlige hos mørkhudede pasienter.
- I enkelte tilfeller er forekomsten av forekomsten av pasientens kjønn sporet: glioblastomer forekommer oftere hos menn, hypofyser - hos kvinner. Flere lymfomer i en HIV-infisert pasient
- Sannsynligheten for dannelse av hemangioblastom hos pasienter med Hippel-Lindau syndrom er nesten hundre prosent. Risikoen for lymfom er høyere hos HIV-infiserte personer og personer med autoimmune sykdommer. Genetiske og kromosomale abnormiteter finnes hos pasienter med medulloblastomer.
Årsaker til utvikling av ulike typer godartede svulster blir også aktivt studert av rezultatm studier avdekket visse mønstre. Inkludert fant at:
- Noen typer cyster dannes i perioden med embryonisk utvikling. Ekspertene har imidlertid ikke klart å forstå hvordan dette skjer, og også finne en måte å forhindre eller stoppe denne prosessen på.
- Årsaken til dannelsen av meningiomer kan være bestråling av hodet i rammen av den tidligere behandlingen. Risikoen for svulster er også høyere hos pasienter med type 2 nevrofibromatose og en historie med brystkreft. Samtidig har 5% -15% av pasientene med nevrofibromatose flere foci. Noen av meningiomaene har reseptorer som binder seg til kjønnshormonene - progesteron, androgener og østrogener (sjeldnere). Eksperter oppmerksom på at slike tumorer vokser raskere under graviditeten. Endringer i hormonnivåer under graviditet kan bidra til utvikling av meningiomer
- Mangelen på genet som er ansvarlig for å forhindre forekomsten bidrar til dannelsen av schwannoma.
Til slutt må vi legge til at nevro-onkologer i dag opererer med en fundamentalt forskjellig mengde informasjon enn det var bare noen tiår siden. Og det er all grunn til å anta at i den nærmeste fremtid årsakene til menneskelig hjernekreft endelig vil slutte å være et mysterium. Dette betyr at leger vil få muligheten til ikke bare å lykkes med å behandle pasienter med hjernesvulster, men også for å forhindre deres forekomst.
Hjernetumorer
Hjernetumorer - intrakranielle neoplasmer, inkludert både svulstlommer i hjernevæv og nerver, membraner, blodkar, endokrine strukturer i hjernen. Manifiserte fokal symptomer, avhengig av temaet for lesjonen og cerebrale symptomer. Diagnostisk algoritme inkluderer en undersøkelse av en nevrolog og en øyelegge, Echo-EG, EEG, CT og MR i hjernen, MR-angiografi etc. Den mest optimale er kirurgisk behandling, i henhold til indikasjoner, supplert med kjemoterapi og strålebehandling. Hvis det er umulig, utføres palliativ behandling.
Hjernetumorer
Hjernetumorer står for opptil 6% av alle neoplasmer i menneskekroppen. Hyppigheten av forekomsten varierer fra 10 til 15 tilfeller per 100 000 mennesker. Tradisjonelt inkluderer cerebrale svulster alle intrakranielle neoplasmer - svulster i hjernevæv og membraner, dannelse av kranialnervene, vaskulære svulster, neoplasmer av lymfatisk vev og kjertelkonstruksjoner (hypofyse og pinealkirtler). I denne forbindelse er hjernetumorer delt inn i intracerebrale og ekstrakerte. Sistnevnte inkluderer neoplasmer i hjernemembranen og deres vaskulære plexuser.
Hjernetumorer kan utvikle seg i alle aldre og til og med være medfødte. Imidlertid er forekomsten blant barn lavere, ikke over 2,4 tilfeller per 100 tusen barn. Serebrale neoplasmer kan være primære, som opprinnelig kommer fra hjernevæv, og sekundær, metastatisk, på grunn av spredning av tumorceller på grunn av hematogen eller lymfogen formidling. Sekundære svulster lesjoner er 5-10 ganger mer vanlige enn primære neoplasmer. Blant sistnevnte er andelen ondartede svulster minst 60%.
Et karakteristisk trekk ved hjernestrukturer er deres plassering i et begrenset intrakranielt rom. Av denne grunn fører enhver volumetrisk formasjon av intrakranial lokalisering i varierende grad til kompresjon av hjernevæv og økt intrakranielt trykk. Således, selv godartede hjernesvulster, når de har en viss størrelse, har et ondartet kurs og kan være dødelig. Med dette i tankene er problemet med tidlig diagnose og tilstrekkelig timing av kirurgisk behandling av cerebrale svulster av særlig relevans for spesialister innen nevrologi og nevrokirurgi.
Årsaker til hjernesvulst
Forekomsten av cerebrale neoplasmer, samt tumorprosesser av annen lokalisering, er forbundet med virkningen av stråling, forskjellige toksiske stoffer og betydelig miljøforurensning. Barn har en høy forekomst av medfødte (embryonale) svulster, en av årsakene til at det kan være nedsatt utvikling av hjernevæv i prenatalperioden. Traumatisk hjerneskade kan tjene som en provokerende faktor og aktivere en latent tumorprosess.
I noen tilfeller utvikles hjernesvulster på bakgrunn av radioterapi til pasienter med andre sykdommer. Risikoen for en cerebral tumor øker når immunosuppressiv terapi gis, så vel som i andre grupper av immunkompromitterte individer (for eksempel med HIV-infeksjon og nevro-aids). Predisponering for forekomst av cerebrale neoplasmer er observert i enkelte arvelige sykdommer: Hippel-Lindau sykdom, tuberøs sklerose, fakomatose, nevofibromatose.
Klassifisering av hjernesvulster
Blant de primære gangliocytom), embryonale og dårlig differensierte svulster (medulloblastom, spongioblastom, glioblastom). Også isolert hypofysesvulster (adenomer), tumor av kranienerver (neurofibroma, neurom), dannelse av hjernemembraner (meningioma, ksantomatoznye neoplasmer, tumor melanotichnye), cerebral lymfom, vaskulære tumorer (angioretikuloma, hemangioblastom). Intracerebrale cerebrale svulster i henhold til lokalisering klassifiseres i sub- og supratentoriell, hemisfærisk, tumorer av medianstrukturer og svulster i hjernen.
Metastatiske hjernesvulster diagnostiseres i 10-30% av tilfellene av kreftbelastninger av forskjellige organer. Opptil 60% av sekundære cerebrale svulster er flere. De vanligste kildene til metastaser hos menn er lungekreft, kolorektal kreft, nyrekreft, og hos kvinner - brystkreft, lungekreft, kolorektal kreft og melanom. Omtrent 85% av metastaser forekommer i intracerebrale svulster i hjernehalvfrekvensen. I den bakre kraniale fossa, metastaser av livmorhalskreft, prostatakreft og malignt maligne svulster er vanligvis lokalisert.
Symptomer på hjernesvulst
En tidligere manifestasjon av cerebral tumorprosessen er fokal symptomer. Den kan ha de følgende mekanismene for utvikling: kjemiske og fysiske effekter på det cerebrale vev som omgir skaden av hjerneblødning med beholderveggen, vaskulær okklusjon metastatisk embolus, blødning metastasering, komprimering av fartøyet med utviklingen av iskemi, kompresjons røtter og stammer av kranienerver. Og først er det symptomer på lokal irritasjon av et bestemt hjerneområde, og da er det tap av funksjonen (nevrologisk underskudd).
Etter hvert som svulsten vokser, blir komprimering, ødem og iskemi først spredt til tilstøtende vev ved siden av det berørte området, og deretter til mer fjerne strukturer, som forårsaker symptomene "i nabolaget" og "i avstand", henholdsvis. Cerebrale symptomer forårsaket av intrakranial hypertensjon og hjerne ødemer utvikles senere. Med et signifikant volum av en cerebral tumor er en masseffekt mulig (forflytting av hovedhjernestrukturer) med utviklingen av dislokasjonssyndromet - innsetting av cerebellum og medulla oblongata i occipital foramen.
En hodepine av lokal natur kan være et tidlig symptom på en svulst. Det oppstår som et resultat av stimulering av reseptorer lokalisert i kraniale nerver, venøse bihuler, vegger av de innhyllede karene. Diffus cephalgia er notert i 90% tilfeller av subtentorale neoplasmer og i 77% tilfeller av supratentorale tumorprosesser. Har karakteren av dyp, ganske intens og økende smerte, ofte paroksysmal.
Oppkast fungerer som et hjerne symptom. Hovedfunksjonen er mangelen på kommunikasjon med matinntak. Når en svulst i cerebellum eller IV ventrikel er assosiert med en direkte effekt på emetisk senter og kan være den primære fokal manifestasjonen.
Systemisk svimmelhet kan oppstå i form av en følelse av å falle gjennom, rotasjon av sin egen kropp eller omkringliggende gjenstander. Under manifestasjonen av kliniske manifestasjoner betraktes svimmelhet som et fokal symptom som indikerer en tumor i vestibulokoklear nerve, bro, cerebellum eller IV ventrikel.
Bevegelsesforstyrrelser (pyramidale lidelser) forekommer som primær svulst symptomatologi hos 62% av pasientene. I andre tilfeller forekommer de senere i forbindelse med vekst og spredning av svulsten. De tidligste manifestasjoner av pyramidal insuffisiens inkluderer økende anisorefleksjon av senreflekser fra ekstremiteter. Deretter er det muskel svakhet (parese), ledsaget av spasticitet på grunn av muskelhypertensi.
Sanseforstyrrelser følger hovedsakelig pyramidal insuffisiens. Omtrent en fjerdedel av pasientene er klinisk manifesterte, i andre tilfeller oppdages de kun ved nevrologisk undersøkelse. Som et primært fokal symptom kan betraktes som en lidelse i muskel og felles følelse.
Konvulsivt syndrom er mer vanlig i supratentoriale svulster. I 37% av pasientene med cerebrale svulster fungerer epipristis som et manifest klinisk symptom. Forekomsten av fravær eller generaliserte tonic-clonic epifriscuses er mer typisk for svulster av median lokalisering; paroksysmer av Jackson-type epilepsi - for svulster i nærheten av hjernebarken. Naturen til epiphrispu aura hjelper ofte med å etablere temaet for lesjonen. Når neoplasmaen vokser, forvandles generaliserte epifriscuser til delvise. Med utviklingen av intrakraniell hypertensjon observeres som regel en reduksjon i epiaktiviteten.
Psykiske lidelser i manifestasjonsperioden finnes i 15-20% tilfeller av cerebrale svulster, hovedsakelig når de befinner seg i frontalbekken. Mangel på initiativ, uforsiktighet og apati er typisk for svulster i frontalbøylen. Euforisk, selvtilfredshet, gratuitous gaiety indikerer nederlaget på grunnlaget for frontal lobe. I slike tilfeller er utviklingen av tumorprosessen ledsaget av en økning i aggressivitet, nastiness og negativisme. Visuelle hallusinasjoner er karakteristiske for neoplasmer plassert ved krysset mellom de tidlige og frontale lobene. Mentale forstyrrelser i form av en progressiv forringelse av hukommelse, tenkning, og oppmerksomhetsforstyrrelser vises som cerebrale symptomer som forårsakes av den voksende av intrakranial hypertensjon, tumor rus, skade på de assosiative baner.
Kongestive optiske plater blir diagnostisert hos halvparten av pasientene oftere i senere stadier, men hos barn kan de være det første symptomet på en svulst. På grunn av økt intrakranielt trykk kan det forekomme forbigående blurring av syn eller "fluer" før øynene. Med utviklingen av svulsten er det en økende synshemming forbundet med atrofi av optiske nerver.
Endringer i synsfelt oppstår når chiasm og synsfelt påvirkes. I det første tilfellet observeres heteronym hemianopsi (tap av motsatte halvdeler av synsfeltene), i andre tilfelle - homonym (tap av både høyre eller begge venstre halvdeler i synsfeltene).
Andre symptomer kan omfatte hørselstap, sensorimotorisk avasi, cerebellær ataksi, oculomotoriske forstyrrelser, olfaktoriske, hørsels- og gustatoriske hallusinasjoner, autonom dysfunksjon. Når en hjerne svulst ligger i hypothalamus eller hypofysen, forekommer hormonelle sykdommer.
Diagnose av hjernesvulst
Den første undersøkelsen av pasienten inkluderer en vurdering av nevrologisk status, undersøkelse av en oftalmolog, ekko-encefalografi og EEG. I studien av nevrologisk status betaler nevrologeren spesiell oppmerksomhet mot brennende symptomer, noe som gjør det mulig å etablere en aktuell diagnose. Oftalmologiske undersøkelser inkluderer visuell skarphetstesting, oftalmokopi og visuell felt deteksjon (muligens ved hjelp av datamaskin perimetri). Ekko-EG kan registrere utvidelsen av laterale ventrikler, som indikerer intrakranial hypertensjon, og forskyvningen av det midterste M-ekkoet (med store supratentoriale svulster med forflytning av hjernevæv). EEG viser tilstedeværelsen av epiaktivitet i visse områder av hjernen. Ifølge vitnesbyrd kan bli utnevnt konsult neoneurolog.
Mistanke om dannelsen av hjernens volum er en klar indikasjon på datamaskin- eller magnetisk resonansbilder. Hjerte-CT-skanning tillater visualisering av tumordannelse, differensiering fra lokal ødem av hjernevæv, bestemmelse av dets størrelse, deteksjon av den cystiske delen av svulsten (hvis noen), kalsifikasjoner, nekrose-sone, blødning i metastasen eller omliggende tumor i svulsten, tilstedeværelsen av en masseffekt. MR i hjernen kompletterer CT, gjør at du lettere kan bestemme spredningen av svulstprosessen, for å vurdere involveringen av grensevevet. MR er mer effektiv i å diagnostisere neoplasmer som ikke samler kontrast (for eksempel noen hjerne gliomer), men er dårligere enn CT hvis det er nødvendig å visualisere bein-destruktive endringer og forkalkninger, for å skille svulsten fra området av perifokalt ødem.
I tillegg til standard MR i diagnose av hjernesvulst, kan MR i hjerneskarene brukes (undersøkelse av vaskularisering av neoplasma), funksjonell MR (kartlegging av tale- og motorsoner), MR-spektroskopi (analyse av metabolske abnormiteter), MR-termografi (overvåkning av termisk ødeleggelse av svulsten). PET-hjernen gir en mulighet til å bestemme graden av malignitet av hjerne svulst, identifisere svulst tilbakevending, kart de viktigste funksjonelle områdene. SPECT bruker radioaktive legemidler tropisk til hjerne svulster tillater å diagnostisere multifokale lesjoner, vurdere malignitet og graden av vaskularisering av neoplasma.
I noen tilfeller brukte stereotaktisk biopsi av hjernesvulst. I den kirurgiske behandlingen av tumorvevet for histologisk undersøkelse utføres intraoperativt. Histologi lar deg nøyaktig verifisere svulsten og å etablere nivået for differensiering av cellene og dermed graden av malignitet.
Brain tumorbehandling
Konservativ behandling av hjernesvulster utføres for å redusere trykket på hjernevev, redusere eksisterende symptomer, forbedre pasientens livskvalitet. Det kan inkludere smertestillende midler (ketoprofen, morfin), antiemetiske legemidler (metoklopramid), sedativer og psykotrope legemidler. For å redusere hevelse i hjernen, foreskrives glukokortikosteroider. Det bør forstås at konservativ terapi ikke eliminerer årsakene til sykdommen, og kan bare ha en midlertidig lindrende effekt.
Den mest effektive er kirurgisk fjerning av en cerebral tumor. Operasjonsteknikken og tilgangen bestemmes av plasseringen, størrelsen, typen og omfanget av svulsten. Bruken av kirurgisk mikroskopi tillater en mer radikal fjerning av svulsten og minimering av skade på friske vev. For svulster av liten størrelse er stereotaktisk radiokirurgi mulig. Bruken av CyberKnife og Gamma-Knife utstyr er tillatt i cerebrale formasjoner med en diameter på opptil 3 cm. Ved alvorlig hydrocephalus kan det utføres en shunting-operasjon (ekstern ventrikulær drenering, ventrikuloperitoneal shunting).
Stråling og kjemoterapi kan utfylle kirurgi eller være en palliativ behandling. I den postoperative perioden er strålebehandling foreskrevet dersom histologi av svulstvæv avslørte tegn på atypi. Kjemoterapi utføres av cytostatika, skreddersydd for histologisk type svulst og individuell følsomhet.
Prediksjon og forebygging av hjernesvulster
Prognostisk gunstig er godartede hjernesvulster av liten størrelse og tilgjengelig for kirurgisk fjerning av lokalisering. Imidlertid er mange av dem tilbøyelige til å komme seg tilbake, noe som kan kreve reoperasjon, og hver kirurgi på hjernen er forbundet med traumer i vevet, noe som resulterer i et vedvarende nevrologisk underskudd. Tumorer av ondartet natur, utilgjengelig lokalisering, stor størrelse og metastatisk natur har en ugunstig prognose, siden de ikke kan radikalt fjernes. Prognosen er også avhengig av pasientens alder og den generelle tilstanden til kroppen. Eldre alder og tilstedeværelse av comorbiditeter (hjertesvikt, kronisk nyresykdom, diabetes, etc.) kompliserer gjennomføringen av kirurgisk behandling og forverrer resultatene.
Primær forebygging av hjerne svulster er å utelukke onkogene effekter av det ytre miljøet, tidlig deteksjon og radikal behandling av ondartede neoplasmer av andre organer for å forhindre metastase. Forfallsforebygging inkluderer utelukkelse av insolasjon, hodeskader og bruk av biogene stimulerende stoffer.
Årsaker og effekter av hjernesvulst
Krenkelser i cellens genetiske apparat fører til feil regulering, utseendet til tumorneplasmer. Hos barn er medulloblaster, primære gliomer, lokalisert på cerebellum, den store hjernen, vanligere. Denne gruppen inkluderer astrocytomer, ependymomer og andre arter som er oppkalt etter celletypen. Godartede neuromer forekommer oftere hos kvinner. Astrocytisk glia står for nesten 60%, kreft er kun funnet i 2%. Sjelden dannet sarkom, aestesi-neuroblastom. Årsakene til hjernesvulsten er ikke fullt identifisert, men de dominerende faktorene er etablert.
Multifaktorisk sykdom er forårsaket av arvelighet. Onkogen viral informasjon er blokkert i DNA og RNA. Onkogener, aktivert av punktmutasjoner, kromosomale omarrangementer, og en økning i proto-onkogener, fører til utviklingen av sykdommen. Kjente genetiske syndromene Turco, Gorlan, cellular nevus av PTH-genet. Pilocytisk astrocytom oppstår på grunn av von Recklinghausen syndrom (neurofibromatosis gen). I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av hjernesvulst et brudd på DNA, provosert av ulike aspekter.
Hva forårsaker hjernesvulst
Når det gjelder effekten på infrarød, ioniserende, elektromagnetisk stråling, er det konflikter. Det antas at de kan fungere som utløsere for utseendet av en svulst. Følgende provokasjonsfaktorer utmerker seg, noe som forårsaker hjernesvulst:
- traumatisk hjerneskade;
- bor i nærheten av høyspente linjer;
- de negative effektene av vinylklorid;
- aspartambruk;
- langvarig stress;
- kjønnsfaktor - hos menn forekommer de oftere;
- etnisitet - sykdommen har mer effekt på kaukasiere.
En av hovedårsakene til hjernesvulster er aggresjonen av det ytre miljøet. Dette gjelder de som er i eksponeringsområdene, arbeider i kjemisk produksjon. Katalysatoren for genmutasjoner er kontakt med arsen, pesticider, tungmetaller.
Basert på kompleksiteten av sykdommen oppstår et logisk spørsmål: "Hvor lenge bor folk med hjerne svulst?". I godartet form er det en gradvis økning i utdanning i volum med sporadiske forverringer. Patologisk neoplasi er mer lumsk.
Noen ganger gjør det seg ikke kjent i lang tid, eller det manifesterer seg i ikke-spesifikke symptomer. Noen ganger er vekstdynamikken og årsakene til utviklingen av hjerne svulst så dominerende at det er umulig å påvirke prosessen. Det akutte kurset er sammenlignbart med utviklingen av viral meningo-encefalitt. Selv etter rettidig behandling er det ingen garanti for tilbakefall, metastase.
Uansett hva en hjerne svulst vises, er prognosen for overlevelse lik 5 år. Noen pasienter lever lenger. Alt avhenger av sykdomsforløpet, humør, immunitet, type og grad av differensiering. Jo mer ondartede celler er strukturelt lik sunnere, jo bedre prognosen.
Med en klar uoverensstemmelse fortsetter sykdommen i en aggressiv form med en rask utvikling av svulsten. Ved samtidig tilstedeværelse av flere grader bestemmer atypiske celler utviklingen av scenariet.
Tips! Det er viktig å ikke gå glipp av symptomene. Hvis det oppdages en anomali i begynnelsen, er prospektet gunstig.
Karakteristiske trekk
Klassifiser 2 typer symptomer:
Lokalisering, årsaker til svulst i hodet, avhengig av effekten på hjernens sentre, bestemmer spesifisiteten til manifestasjonene. Når det setter press på cerebellum, blir koordinasjonen forstyrret, og okseklubben lider av syn. Det er nødvendig å beskytte på utseendet til:
- autonome sykdommer, når det er konstant svakhet, tretthet, svette;
- hormonelle lidelser forårsaket av neoplasi på hypofysen;
- Psykomotoriske fenomener - En progression av glemsomhet, fravær.
Serebrale symptomer forbundet med ikke-spesifikke manifestasjoner tilstede i andre sykdommer. Dette er:
Diagnose, behandling
For å unngå de farlige effektene av hjernesvulst, hvis det er 2 symptomer, er det nødvendig å gjennomføre sensitivitetstesting for taktile, smertefulle, tendonreflekser. Når alvorlige mistanke utføres MR, CT, studier av radioisotopmetoder. Lumbar punktering utnyttes selv for intrauterin analyse, undersøkelse av spedbarn. Etter medisinsk undersøkelse velges behandlingstaktikk. Den klassiske ordningen inkluderer:
Resultatet av behandlingen avhenger av rettidig diagnose. Hvis i utviklingsstadiet er effekten nesten 85%, i forsømmet tilfelle er overlevelsesgraden etter operasjon ca 40%.