Myokardinfarkt: årsaker og tegn

Myokardinfarkt kalles en akutt tilstand i iskemisk hjertesykdom, som er ledsaget av en signifikant mangel på koronar blodstrøm og død (nekrose) i et bestemt område av hjertemuskelen. Denne patologien er mye mer vanlig hos menn over 60 år, men etter å ha nådd 55-60 år, er det like sannsynlig å utvikle seg hos kvinner. Slike endringer i myokardiet fører ikke bare til signifikante forstyrrelser i hjertearbeidet, men også i 10-12% av tilfellene truer pasientens liv. I vår artikkel vil vi gjøre deg kjent med hovedårsakene og tegnene til denne alvorlige kardiologiske patologien, og slik kunnskap vil tillate deg å "gjenkjenne fienden ved syn" i tide.

Statistikk. Generell informasjon

Ifølge statistikken har dødeligheten fra denne sykdommen de siste 20 årene økt med mer enn 60%, og han har blitt betydelig yngre. Hvis tidligere denne akutte tilstanden ble funnet hos mennesker i alderen 60-70 år, er det nå svært få personer som er overrasket over detektering av hjerteinfarkt hos 20-30-åringer. Det skal bemerkes at denne patologien ofte fører til pasientens funksjonshemming, noe som gir betydelige negative tilpasninger til hans livsstil.

I tilfelle av hjerteinfarkt er det ekstremt viktig å umiddelbart søke medisinsk hjelp, da en forsinkelse forverrer signifikant konsekvensene av et hjerteinfarkt og kan forårsake uopprettelig skade på helsetilstanden.

Årsaker og predisponerende faktorer

I 90% av tilfellene er myokardinfarkt forårsaket av koronararterie trombose, som utløses av aterosklerose. Blokkering av denne arterien med et fragment av et atherosklerotisk plakk fører til at blodtilførselen avbrytes til hjertet av hjerte muskler, mot bakgrunnen av hvilken oksygen sult av vevet utvikler, utilstrekkelig næringstilførsel til muskelen og som et resultat nekrose av myokardområdet. Slike endringer i strukturen av hjertets muskelvev forekommer 3-7 timer etter at blodstrømmen er sluttet til muskelstedet. Etter 7-14 dager blir nekroseområdet overgrodd med bindevev, og etter 1-2 måneder er det dannet arr på den.

I andre tilfeller forårsaker følgende patologier utvikling av hjerteinfarkt:

• spasmer av koronar fartøyer;
• koronar trombose;
• hjerteskade;
• svulster.

En viktig rolle i forekomsten av hjerteinfarkt spilles av predisponerende faktorer (tilstander og sykdommer som bidrar til brudd på kransløpssirkulasjonen). Vesentlig øke risikoen for å utvikle en slik akutt tilstand slike faktorer:

• hypertensjon;
• aterosklerose;
• en historie med hjerteinfarkt;
• røyking,
• svakhet;
• fedme;
• forhøyede nivåer av "dårlig" kolesterol (LDL) i blodet;
• postmenopausal alder hos kvinner;
• diabetes mellitus;
• hyppig stress;
• overdreven fysisk og følelsesmessig stress;
• forstyrrelser i blodpropp
• alkoholisme.

klassifisering

Myokardinfarkt kan gjennomgå nekrose ulike skala seksjoner av muskelvevet, og, avhengig av lesjon størrelse, Hjerte skille mellom følgende former av denne patologi:

Også hjerteinfarkt kan klassifiseres avhengig av dybden av hjertemuskelen:

• transmural - all tykkelse av et muskellag er utsatt for nekrose;
• intramural - nekrose ligger dypt i hjertemuskelen;
• subepicardial - nekrose ligger i områdene av at hjertetmuskelen overføres til epikardiet;
• subendokardial nekrose er lokalisert i kontakt med myokardiet med endokardiet.

Avhengig av plasseringen av de berørte områdene av koronarbeinene, utmerker seg disse typer hjerteinfarkt:

Ved hyppigheten av forekomsten av denne patologien i hjertet kan være:

• primær - observert for første gang;
• tilbakevendende - et nytt område av nekrose opptrer innen 8 uker etter den primære;
• gjentatt - det nye nekrosestedet vises etter 8 uker etter det forrige hjerteinfarkt.

Ifølge kliniske manifestasjoner skiller kardiologer slike varianter av myokardinfarkt:

Tegn på hjerteinfarkt

Karakteristiske tegn på hjerteinfarkt er slike manifestasjoner av denne patologien i hjertet:

1. Langvarig intens smerte i hjertet, som varer mer enn en halv time og ikke elimineres selv etter gjentatt administrering av nitroglyserin eller andre vasodilatatorer.
2. De fleste pasienter beskriver smerte som brennende, dolk, rive osv. I motsetning til angina angrep, avtar de ikke i ro.
3. Fornemmelser av brenning og innsnevring i hjertet av hjertet.
4. Smerten oppstår ofte etter fysisk eller sterk følelsesmessig stress, men kan begynne under søvn eller i ro.
5. Smerten utstråler (gir) til venstre (i sjeldne tilfeller - til høyre), scapula, interscapular region, underkjeven eller nakke.
6. Smerten er ledsaget av intens angst og en følelse av ubegrunnet frykt. Mange pasienter karakteriserer slik spenning som "frykt for døden."
7. Smerten kan være ledsaget av svimmelhet, besvimelse, blekhet, Crocq sykdom, økt svetting (svette kald og klam), kvalme eller oppkast.
8. I de fleste tilfeller er hjerteslagrytmen forstyrret, noe som kan ses fra pasientens raske og arytmiske puls.
9. Mange pasienter har kortpustethet og har problemer med å puste.

Husk! Hos 20% av pasientene oppstår myokardinfarkt i en atypisk form (for eksempel er smerte lokalisert i magen) eller ikke ledsaget av smerte.

I tilfelle mistanke om hjerteinfarkt, bør du umiddelbart ringe en ambulanse og fortsette til førstehjelpstiltak!

Symptomer på et typisk hjerteinfarkt

Sværheten av symptomer ved hjerteinfarkt avhenger av sykdomsstadiet. I løpet av kurset er det slike perioder:

• preinfarction - observeres ikke hos alle pasienter, forekommer i form av forverring og økt frekvens av slag og kan vare fra flere timer eller dager til flere uker;
• akutt - ledsaget av utviklingen av myokardisk iskemi og dannelsen av et nekrositet, varer fra 20 minutter til 3 timer;
• akutt - starter fra øyeblikk av dannelse av sentrum av nekrose på myokardiet og slutter etter den enzymatiske smeltingen av den døde muskelen, varer ca. 2-14 dager;
• subakutt - ledsaget av dannelse av arrvæv, varer ca. 4-8 uker;
• etterfarging - ledsaget av arrdannelse og tilpasning av myokardiet til virkningene av endringer i strukturen i hjertemuskelen.

Den mest akutte perioden i en typisk variant av myokardinfarkt manifesterer seg som uttalt og karakteristiske symptomer som ikke kan gå ubemerket. Hovedsymptomet for denne akutte tilstanden er alvorlig smerte av en brennende eller dolkens natur, som i de fleste tilfeller oppstår etter fysisk anstrengelse eller signifikant følelsesmessig stress. Det er ledsaget av intens angst, frykt for død, alvorlig svakhet, og til og med besvimelse. Pasienter merker at smerten gir i venstre hånd (noen ganger i høyresiden), nakke, skulderblad eller underkjeven.

I motsetning til smerte forbundet med angina, slike cardialgia kjennetegnet ved sin varighet (30 min), og ikke er eliminert selv etter gjentatt mottak nitroglyserin eller andre vasodilatorer. Derfor anbefaler de fleste leger å ringe en ambulanse om hjertesmerter varer mer enn 15 minutter og ikke elimineres ved å ta vanlige medisiner.

De nær pasienten kan legge merke til:

• økt hjertefrekvens;
• hjertearytmier (puls blir arytmisk);
• alvorlig lakk;
• akrozianoz;
• kald klissete svette;
• temperaturøkning opp til 38 grader (i noen tilfeller);
• økning i blodtrykket etterfulgt av en kraftig reduksjon.

I den akutte perioden forsvinner kardialgi hos pasienten (smerte er bare tilstede ved utvikling av inflammasjon i perikardiet eller i nærvær av alvorlig mangel på blodtilførsel til nærinfarktssonen i myokardiet). På grunn av dannelsen område av nekrose og betennelse i hjertevevet blir øket kroppstemperatur og feber kan fortsette i omtrent 3-10 dager (noen ganger lenger). I en pasient fortsetter tegn på kardiovaskulær insuffisiens og vokser. Blodtrykket forblir forhøyet.

Den subakutte perioden for et hjerteinfarkt oppstår i fravær av smerte i hjertet og feber. Pasientens tilstand er normalisert, blodtrykk og puls er gradvis nærmer seg normalt, og manifestasjoner av kardiovaskulær insuffisiens er signifikant svekket.

I post-infarktperioden forsvinner alle symptomer helt, og laboratorieparametrene stabiliseres gradvis og går tilbake til det normale.

Symptomer på atypisk infarkt

Atypiske hjerteinfarkt symptomer er snikende i at det kan føre til betydelige vanskeligheter i diagnose, og på hans tause versjonen av pasienten kan tolerere det bokstavelig talt ved hans føtter. Typiske atypiske symptomer i slike tilfeller blir bare observert i den akutte perioden, og deretter fortsetter hjerteinfarkt.

Blant atypiske former kan følgende symptomer observeres:

1. Perifer med et atypisk smertested: I dette tilfellet gjør smerten seg ikke bak brystbenet eller i prekardialområdet, men i venstre øvre ende eller i spissen av venstre lillefinger, i bukspyttkjertelen eller i nakken, i skruffen eller i nakke-thoracale regionen ryggsøyle. De resterende symptomene forblir de samme som i det typiske kliniske bildet av denne patologien i hjertet: arytmier, svakhet, svette etc.
2. Gastrisk - i denne form for hjerteinfarkt er smerte lokalisert i mageområdet og kan ligne et angrep av akutt gastritt. Under pasientens undersøkelse kan legen oppdage spenningen i bukveggens muskler, og for å få den endelige diagnosen kan han trenge ytterligere undersøkelsesmetoder.
3. Arrhythmic - med denne typen infarkt detekteres atrioventrikulære blokker av forskjellig intensitet eller arytmier (atriell, paroksysmal takykardi, ekstrasystol) hos en pasient. Slike hjertearytmier kan betydelig komplisere diagnosen, selv etter et EKG.
4. Astmatisk - denne form for denne akutte hjertepatologien er som begynnelsen på et astmaanfall og blir oftere observert i nærvær av kardiosklerose eller gjentatte hjerteinfarkt. Smerten i hjertet med den uttrykkes litt eller helt fraværende. Pasienten har tørr hoste, kortpustet øker og kvelning utvikler seg. Noen ganger kan hoste være ledsaget av skummende sputum. I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem. Ved undersøkelse av pasienten bestemmer legen tegn på arytmi, senking av blodtrykk, hvesning i bronkier og lunger.
5. Collaptoid - i denne form for infarkt utvikler pasienten kardiogent sjokk, der det er et komplett fravær av smerte, et kraftig fall i blodtrykk, svimmelhet, kald svette og mørkere i øynene.
6. Edematous - i denne form for hjerteinfarkt klager pasienten om kortpustethet, alvorlig svakhet, hurtig ødem (opp til ascites). Ved undersøkelse av pasienten avslørte en forstørret lever.
7. Cerebral - denne form for hjerteinfarkt er ledsaget av et brudd på cerebral sirkulasjon, som manifesteres av stupefaction, taleforstyrrelser, svimmelhet, kvalme og oppkast, parese av lemmer, etc.
8. Smertefritt - denne form for hjerteinfarkt skjer mot bakgrunnen av ubehag i brystet, overdreven svette og svakhet. I de fleste tilfeller er pasienten ikke oppmerksom på slike tegn, og dette forstyrrer i stor grad denne akutte tilstanden.

I noen tilfeller oppstår myokardinfarkt med en kombinasjon av flere atypiske former. En slik tilstand forverrer patologien og forverrer signifikant den videre prognosen for utvinning.

Faren for hjerteinfarkt ligger også i det faktum at pasienten allerede i de første dagene etter nekrose i hjertemuskelområdet kan utvikle ulike alvorlige komplikasjoner:

• atrieflimmer;
• sinus eller paroksysmal takykardi;
• arytmi;
• ventrikulær fibrillasjon;
• hjerte tamponade;
• lungeemboli;
• akutt hjerte aneurisme;
• tromboendokarditt, etc.

De fleste dødsfall etter hjerteinfarkt forekommer nettopp i de første timene og dagene etter utviklingen av denne akutte form for koronar hjertesykdom. Risikoen for dødelig utgang er i stor grad avhengig av omfanget av myokardvevskader, tilstedeværelsen av komplikasjoner, pasientens alder, aktualiteten til premedisinsk og medisinsk behandling og tilhørende sykdommer.

Hvordan gjør menneskets hjerte. Myokardinfarkt.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd, i venstre venstrekapsel eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Gjennomgang av alle årsaker til hjerteinfarkt, risikofaktorer

Fra denne artikkelen vil du lære: hvilke patologier og risikofaktorer provoserer utviklingen av et hjerteinfarkt. De vanligste årsakene til hjerteinfarkt: en anmeldelse.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

For utvikling av akutt iskemi (oksygen sult og død av myokardceller) - eller myokardinfarkt - er det nødvendig å begrense koronararteriene som gir hjertet til en kritisk tilstand (mer enn 70%). Under slike forhold faller volumet av blod som kreves for normal spenning, ledningsevne og kontraktilitet av kardiomyocytter kraftig, noe som fører til at de blir døde på kort tid (ca. 20-30 minutter etter sammentrekning).

I utbruddet, blodtilførselen som ble svekket, hjerter hjertevævet over tid, arrdannelse, men dets egenskaper gjenoppretter ikke - det er ikke i stand til å utføre impulser og kontrakt. Dette fører til alvorlige, ofte truende avvik i arbeidet i hjertemuskelen (ulike arytmier, blokkater).

Årsaker til innsnevring av koronarbeinene kan deles inn i to kategorier:

1. Patologi.
2. Faktorer som bidrar til utviklingen av truende stenose.

Patologier krever obligatorisk behandling, faktorer eliminerer, siden mot bakgrunnen kan akutt myokardisk iskemi gjentas.

De vanligste årsakene og risikofaktorene (i synkende rekkefølge):

Med hjerteinfarkt er årsakene til forekomsten hos menn og kvinner det samme. Den eneste forskjellen er at mot begynnelsen av mange risikofaktorer (hovedsakelig røyking, stress og alkoholisme) begynner menn å lide av aterosklerose 10-15 år tidligere.

Også for kvinner opp til et bestemt punkt (før klimakteriet), virker en slags beskyttelsesmekanisme - regelmessig økende nivåer av østrogen. Som et resultat, i aldersgruppen fra 40 til 60 år, hos menn, er myokardinfarkt diagnostisert 5 ganger oftere enn hos kvinner. Etter 60 statistikk er nivellert.

Hvis et hjerteinfarkt er mistenkt, er akutt sykehusinnleggelse av pasienten nødvendig i hjerteanrettelse, og senere (under gjenopprettingsperioden og etter) leder kardiologen og observerer pasienten.

1. Hovedårsaken til akutt iskemi er atherosklerose.

Aterosklerotisk vaskulær sykdom er den vanligste årsaken til sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen. I 90-95% er det dannelsen av aterosklerotiske plakk som forårsaker den kritiske innsnevringen av kranspulsårene (tilførsel av hjertet) og nekrose av kardiomyocytter.

Hvordan fører vaskulær aterosklerose til mangel på blodtilførsel og iskemi? Mekanismen er basert på et brudd på permeabiliteten av vaskulære vegger, noe som fører til dannelse av plakk fra bestemte lipider (kolesterol) og proteiner (fibrin, kollagen, elastin) av plasma.

Med en kombinasjon av metabolske forstyrrelser (kolesterolbalanse) og risikofaktorer som øker den patologiske permeabiliteten til vaskulære vegger (tobakksrøyking):

• Kolesterolplakkene øker i størrelse til en kritisk tilstand, disintegrerer, og innholdet overlapper blodet, noe som skaper et hinder for blodstrømmen (en emboli som inneholder aterosklerotisk plakk).
• Noen ganger forårsaker sårbarhet og løshet i de vaskulære veggene et brudd på integriteten til det indre laget av fartøyet (endotelet)
• Proteindelen av plakkene (fibrinogen) forårsaker adherens av blodplater og røde blodlegemer til bruddstedet;
• Som et resultat dannes en trombose som er i stand til å blokkere helt eller delvis blodkaret og forårsake forstyrrelser i blodtilførselen.

Noen ganger (med vasospastisk angina) oppstår en kritisk innsnevring av kranspulsårene i det område som er rammet av aterosklerose, som ennå ikke har dannet en stor plakett: stenose oppstår mot bakgrunnen av overfølsomhet av vaskulærmurene til stoffer som frigjøres under påvirkning av nervøs eller fysisk spenning (tromboxan, angiotensin).

2. Trombusdannelse

Den nest ledende årsaken til hjerteinfarkt og dannelsen av kritiske sirkulasjonsforstyrrelser i hjertet er trombusdannelse mot bakgrunnen av en forandring i blodegenskaper og en patologisk økning i antall blodplater. Prosessen er vanligvis kombinert med aterosklerotisk, hvilken som helst organisk eller posttraumatisk lesjon i de vaskulære veggene.

Mekanismen for dannelsen av en blodpropp som kan blokkere skipets kanal:

• aterosklerotisk plakk eller annen skade (knusing i tilfelle skade) av koronarbeholderveggen skaper forhold for å senke blodstrømmen;
• økt viskositet provoserer aggregering (adhesjon, vedheft) av erytrocytter i "myntkolonner" eller klumper av uregelmessig form;
• skade på vaskulærveggen på stedet for en aterosklerotisk plakk eller annen organisk lesjon bidrar til dannelsen av en primær trombus (fra vedhæftende blodplater og fibrin), til hvilket individuelle eller agglomererte røde blodlegemer deretter limes.

Blodviskositeten kan øke med store væsketap og bruk av vanndrivende legemidler (rask diurese, overdreven svette, oppkast og diaré med tarminfeksjoner, etc.).

I trombusdannelse spilles en viktig rolle av en endring i antall blodplater (en økning i tuberkulose, anemi) eller deres funksjonsfeil (forbedret aggregering). I tilfelle brudd på integriteten til vaskemuren bidrar et overskudd av blodplater til dannelsen av en primær trombus og forbedret blodkoagulasjon (koagulering, koagulasjonsdannelse).

3. Arteriell hypertensjon

Økt blodtrykk provoserer utseendet på reaksjonen av glatt muskelvegger - sammentrekning, komprimering, spasme. Denne mekanismen er utviklet for å beskytte blodbanen mot skade:

1. Skarpe dråper (trykksving) fremkaller en sterk spasme av store fartøy, noe som fører til brudd på blodstrøm og akutt myokardisk iskemi.
2. Hvis trykket opprettholdes (med hypertensjon), blir karspasmen konstant, det indre laget av blodkar (endotel) øker i størrelse, øker, reduserer blodkarets lumen.
3. Betingelser er opprettet for dannelse av blodpropper og sirkulasjonsforstyrrelser i organet.

Arteriell hypertensjon i kombinasjon med røyking, fysisk inaktivitet, fedme og vaskulær aterosklerose fører til utvikling av et hjerteinfarkt på 25% de neste 5 årene.

Blodtrykksnivåer

4. Diabetes

I strid med karbohydratmetabolismen:

• endringer i syrebasebalanse (pH i det indre miljøet);
• under påvirkning av et kompleks av kjemiske prosesser, reduserer evnen til glatte muskelmuskler til normal metabolisme (metabolisme);
• det hemmer celle reparasjon og provoserer økt permeabilitet av veggene;
• strukturen i de vaskulære veggene endres, de blir sprø, skjøre, deres følsomhet overfor forskjellige vasokonstriktormaterialer øker;
• Dette bidrar til utviklingen av den inflammatoriske prosessen, dannelsen av aterosklerotiske lesjoner eller blodpropper.

Diabetes mellitus og andre forstyrrelser av karbohydratmetabolisme (glukosetoleranse) er årsaken til diabetisk angiopati av store og små kar (vaskulær patologi, som er ledsaget av kramper og muskelforlamning av veggene).

Angiopati i strid med karbohydratmetabolismen kan forårsake diabetisk fot

5. vaskulær spasme

Innsnevringen av store fartøy i en kritisk tilstand (over 70%) forårsaker utvikling av hjerteinfarkt i angina og i noen andre tilfeller (psykotrope legemidler):

• Under påvirkning av ulike faktorer (for eksempel røyking) blir de vaskulære veggene mer følsomme overfor vasokonstriktorstoffer som slippes ut i blodet under nervøs, fysisk og psykisk stress (adrenalin, 33%);
• vasospasm kan provosere det autonome nervesystemet (dysfunksjon av de sympatiske og parasympatiske divisjonene, som er ansvarlige for kroppens automatiske reaksjoner - regulere pust, fordøyelse, spenning og avslapning av glattmuskelmusklene);
• I noen tilfeller (12%) er mekanismen for utvikling av kritisk stenose ukjent, siden det ikke er mulig å etablere noen sammenheng med noen provoserende faktorer (fysisk aktivitet, psyko-emosjonell stress etc.).

Ofte utvikler patologisk innsnevring i et segment av et koronarfartøy med organiske (irreversible) endringer (56%).

Spasm av koronarfartøyet på angiogrammet

6. Tapet av koronarbeinene, ikke forbundet med aterosklerose

Noen ganger utvikler akutt oksygenmangel og myokardisk nekrose på bakgrunn av sykdommer og mangler som ikke er relatert til aterosklerose:

1. Koronaritt (autoimmun, smittsom, revmatisk vaskulær betennelse).
2. Medfødte defekter av koronararterier (innsnevring).
3. Organisk (irreversibel) skade på vaskemuren på bakgrunn av metabolske forstyrrelser (kalsifisering, amyloidose, mukopolysakkaridose).

Brystskader

Mekaniske skader, alvorlig støt og skade på brystet kan forårsake utvikling av hjerteinfarkt:

• når klemme, skade eller sammenhengende deformasjoner av de store kranspulsårene;
• med direkte eksponering for enhver del av hjertet (mekanisk skade på blodårene, arbeidsforstyrrelser, blodtilførsel, posttraumatisk nekrose av myokardvev).

Noen ganger gir de samme effektene postoperative komplikasjoner (overlapping av blodkarets lumen med trombose etter angioplastikk, koronararterie-bypassoperasjon, installering av pacemakere).

Kjedelig brystskade kan utløse myokardinfarkt

Risikofaktorer

Risikofaktorer kan ikke kalles den direkte årsaken til hjerteinfarkt hos menn eller kvinner. Det er imidlertid trygt å si at deres innflytelse:

• gradvis forbereder "jord" for utvikling av sykdommen;
• i nærvær av noen patologiske prosesser i det kardiovaskulære systemet, stimulerer en kombinasjon av negative faktorer rask utvikling fra milde til svære stadier.

Menn er i fare for kvinner (med ca 10-15 år) på grunn av røyking, alkoholavhengighet og lipidmetabolismeforstyrrelser.

Utvekslingsforstyrrelser - hyperlipidemi

Omtrent en fjerdedel av verdens befolkning har en ubalanse i blod lipoproteinbalansen (prosentandelen kolesteroler med høy og lav tetthet), noe som fører til utvikling av aterosklerose.

Vanligvis er årsakene:

1. Ubalansert kosthold, mat rik på animalsk fett og triglyserider.
2. Røyking.
3. Dysfunksjon i bukspyttkjertelen og karbohydratmetabolismen.
4. Vektig.
5. Hormonal restrukturering av kroppen under svangerskapet.
6. Dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen.
7. Arvelighet.
8. Kjønn (hos menn oftere enn hos kvinner).
9. Fysisk inaktivitet.

Noen av disse faktorene kan ikke elimineres (kjønn, arvelighet, alder), men det er viktig å justere det daglige kostholdet, redusere overvekt, slutte å røyke.

Lipidogram er normalt hos en voksen. LDL - lipoprotein med lav tetthet; HDL - høy tetthet lipoprotein; VLDL - lipoproteiner med svært lav tetthet

Avhengighet av nikotin

Røyking - den nest vanligste risikofaktoren, mot hvilken det forekommer en rekke skader på de vaskulære veggene. 47% av røykere er garantert iskemisk sykdom av varierende alvorlighetsgrad, inkludert hjerteinfarkt.

Nikotin i sammensetningen av sigaretter og tobakk:

• øker følsomheten til blodkarene til vasokonstriktorstoffer (adrenalin, aldosteron);
• påvirker veggens permeabilitet;
• binder det aktive jernet i hemoglobin (resultatet - med forhøyet hemoglobin utvikler jernmangelanemi);
• negativt påvirker cellulær metabolisme;
• fremkaller kortsiktige spasmer og avslapping av blodkar, noe som til slutt fører til en jevn innsnevring av vaskulærsengen.

Hos tunge røykere, etter omfattende myokardinfarkt, blir hjertefunksjonen gjenopprettet verre, og komplikasjoner utvikler oftere (gjentakende infarkt, ondartet arytmi).

Psyko-emosjonell stress

Mekanismen for utvikling av vaskulær spasme under nervespenning skyldes neurohumoral regulering av prosessen:

• Under påvirkning av stress aktiveres de beskyttende mekanismer i det sentrale og autonome nervesystemet;
• de stimulerer utslipp av stoffer som forårsaker vaskulær spasme (adrenalin) for å øke blodtrykket, stimulere hjertet og øke blodtilførselen til hjernen og andre organer;
• I en tilstand av stress bruker kroppen reserver og tilpasser kroppen (øker dens motstand, cellemetabolisme, reaksjonshastighet, etc.);
• Med gjentatt psyko-emosjonelt stress er kroppens reserver utmattet, stress fører til dysfunksjon i nervesystemet og regulering av mange prosesser, inkludert sammentrekning og avslapning av blodkar.

Det samme skjer med overdreven fysisk overbelastning, profesjonelle timelange treningsøkter: Vanlig frigjøring av kjemikalier (adrenalin), som stimulerer blodtrykk, kan etter hvert føre til utvikling av vaskulær spasme og myokardisk iskemi.

Klikk på bildet for å forstørre

Hypodynami og trening

1. Det hemmer celle metabolisme, provoserer metabolske forstyrrelser.
2. Negativt påvirker arbeidet i noen kroppssystemer (reduserer hjertets kontraktile funksjon, reduserer muskel-, blodkar- og tarmtone, utvikler dysfunksjon i det autonome nervesystemet).
3. En svekket muskelton fører til utvikling av vaskulær insuffisiens og nedsatt blodtilførsel til organene, bein osteoporose.
4. På bakgrunn av fysisk inaktivitet kan enhver fysisk aktivitet provosere kritisk vaskulær spasme, siden de vaskulære veggene blir mer følsomme overfor vasokonstrictorstoffer (adrenalin, hvorav frigjøringen følger fysisk stress) på grunn av metabolske forstyrrelser.

For å eliminere fysisk inaktivitet anbefales moderat, men regelmessig trening.

Kronisk alkoholisme

Kronisk alkoholisme som en sykdom påvirker utviklingen av vaskulære patologier, ikke mindre enn andre risikofaktorer.

Mekanismen for skade på vaskulærsengen med konstant bruk:

• Oxidasjonen av etanol (etylalkohol) blir en giftig kjemisk forbindelse - acetaldehyd;
• acetaldehyd påvirker veggene i blodkarene i sirkulasjonssystemet negativt (deres permeabilitet øker, cellemetabolisme og regenerering av skadede overflater forsinkes);
• generell forgiftning av organismen utvikler seg, aterosklerotisk skade på store og små kar, overdreven vaskulær veggfølsomhet for vasokonstrictorstoffer;
• Over tid utvikler dysfunksjonen av det sentrale og autonome nervesystemet.

Som et resultat kan en hvilken som helst dose av alkohol eller etter alkoholforgiftning føre til kritisk vaskulær spasme og utvikling av akutt myokardisk iskemi.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Myokardinfarkt - årsaker, symptomer, førstehjelp og behandling

God dag, kjære lesere!

I denne artikkelen vil vi vurdere deg hjertesykdom som et hjerteinfarkt, eller som det også kalles - hjerteinfarkt, samt årsaker, første tegn, symptomer, typer, diagnose, behandling, rehabilitering etter et hjerteinfarkt og forebygging. På slutten av artikkelen kan du også se en video om et hjerteinfarkt. Så...

Hva er hjerteinfarkt?

Et hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) er en patologisk tilstand som er farlig for en persons liv, som utvikler seg etter et brudd på blodstrømmen til et av hjerteområdene. Myokardinfarkt er også en akutt form for koronar hjertesykdom (CHD). Forstyrrelse av blodtilførselen til hjertemuskelen (myokard) i 15-20 minutter fører til dødsfallet (nekrose) i området som ble igjen uten strøm. Samtidig føler en person alvorlig smerte bak brystbenet, og siden hjertet er hans "motor", gir ikke rettidig medisinsk behandling for et hjerteinfarkt til offerets død.

Hovedårsaken til hjerteinfarkt er en blokkering (trombose) av en av hjertets arterier, som oppstår når en aterosklerotisk plakk bryter. Blant andre årsaker til hjerteinfarkt kan identifiseres - langvarig spasme av arteriene, emboli, overdreven trykk på kroppen, stress, arteriell hypertensjon (hypertensjon), røyking.

Jeg vil også legge merke til at et hjerteinfarkt bør forstås ikke bare hjerteinfarkt. Det finnes andre typer hjerteinfarkt - hjerneinfarkt (iskemisk berøring), leverinfarkt, nyreinfarkt, miltinfarkt og andre organer. Oppsummerer alt ovenfor, jeg vil fremheve:

Hjerteinfarkt - død av kroppen på grunn av en akutt mangel på blodtilførsel.

Kardiologer sier at et hjerteinfarkt forekommer hos menn en og en halv til to ganger oftere enn hos kvinner, som er forbundet med østrogener og andre hormoner som styrer nivået av kolesterol i den kvinnelige kroppen. Samtidig er alderen på pasienter med denne patologien for det meste 40-60 år, men det har blitt observert at denne terskelen nylig er redusert. Hjerteangrep hos kvinner utvikler seg hovedsakelig med utbruddet av overgangsalderen, i gjennomsnitt, etter 50 år.

Da blir det lagt merke til at hjerteinfarkt ofte angriper en person om morgenen. Dette skyldes endring i hjertemodus. Under natts søvn, sover, fungerer hjertet med en minimal belastning, hviler kroppen. Når en person våkner, hvis han plutselig kommer ut av sengen, er dette her hvor fienden venter. Modusen til hjertet endres raskt, og øker hjerteslag, noe som kan føre til brudd på plakkene. I neste avsnitt, "Utvikling av hjerteinfarkt", vil vi berøre dette problemet for å gjøre bildet av sykdommen klarere.

Dødelighet ved hjerteinfarkt er 10-12%, mens andre statistikere påpeker at bare halvparten av de skadde kommer til medisinsk institusjon, men selv om personen overlever, er arr igjen for resten av livet. Derfor er det ikke overraskende at mange mennesker som har hatt et hjerteinfarkt, blir deaktivert.

Utviklingen av hjerteinfarkt

Utviklingen av et hjerteinfarkt begynner langt nok før manifestasjonen. Selv ikke så utvikler aterosklerose (utseende av aterosklerotiske plakk i karene), og først da, under ugunstige omstendigheter (livsstil), begynner hjerteinfarkt å utvikle seg.

For mer informasjon om utseende av aterosklerotiske plakk i en persons blodårer, se artikkelen om aterosklerose, og hvis du ikke er interessert i disse finesser, oppsummer denne informasjonen.

Aterosklerotiske plakk dannes i blodårer fra "dårlig" kolesterol, som sammen med LDL (low density density lipoproteins) faller ut, fordi de er dårlig oppløselige i blodet. Sedimentet i seg selv akkumuleres under endotelet (innsiden av karene). Over tid, hvis du ikke foretar noen tiltak og ikke justerer livsstilen, og dette, fremfor alt, lavkvalitets mat og stillesittende livsstil, reduserer fartøyets lumen på grunn av aterosklerotiske plakk, og forstyrrer dermed normal blodsirkulasjon. Dette øker belastningen på hjertet, fordi for å skyve blod til alle organer, er det mer innsats.

Videre vokser plaketter til en slik størrelse at den minste patologiske effekten på dem, for eksempel rask hjerterytme og høyt blodtrykk fører til brudd. På bruddstedet koagulerer blodet raskt, blodproppformer, som under trykk beveger seg gjennom fartøyet til stedet der fartøyets lumen er mindre enn blodproppen. Det er en blokkering av fartøyet, og alle organer som er videre, kuttes av fra kraften og etter en stund begynner de å dø. Myokardinfarkt oppstår på grunn av prosessen beskrevet ovenfor i hjerteområdet, oftest i koronararterien. For klarhet anbefaler jeg at du ser på følgende minuttvideo:

Kampen mot hjerteinfarkt må derfor begynne fra ungdommen, når fartøyene fortsatt er rene, så minimerer du risikoen for ikke bare et hjerteinfarkt, men også mange andre like farlige sykdommer - aterosklerose, hypertensjon, hjertesykdom, fedme, slag, nekrose, fibrose og andre

Årsaker til hjerteinfarkt

Vel kjære lesere, vi vet nå at aterosklerotiske plakker (aterosklerose) er hovedårsaken til hjerteinfarkt. Blant andre årsaker og faktorer av hjerteinfarkt er:

• Røyking, noe som forverrer tilstanden til blodårene;
• Overvekt, fedme;
• Sedentary livsstil, hypodynamia;
• Arvelig disposisjon til hjerte-og karsykdommer;
• Høyt blodtrykk, hypertensjon;
• Diabetes mellitus;
• Mannlig sex i alderen 40-50 år, kvinne - med utbruddet av overgangsalderen, og total alder - etter 65 år;
• Bruk av dårlig kvalitet mat;
• Forhøyet blod kolesterol;
• Sterk følelsesmessig nød, stress;
• Fysisk overstyring av kroppen;
• Skarp stiger etter søvnen.

Symptomer på hjerteinfarkt

Det første tegn på hjerteinfarkt er en skarp akutt smerte bak brystbenet, i midten av brystet. Smerten i seg selv har karakteren av å brenne, klemme, med påvirkning i deler av kroppen nær dette området - skulder, arm, rygg, nakke, kjeve. Et karakteristisk tegn på hjerteinfarkt er manifestasjonen av denne smerten i resten av kroppen. Videre reduseres smerten ikke selv ved bruk av 3 tabletter "Nitroglycerin", som brukes til å normalisere arbeidet med blodkar og redusere spasmer.

Blant andre symptomer på hjerteinfarkt er:

• Ubehag i magen, smerter i magen;
• Kvalme, oppkast;
• Hjertearytmi;
• Kortpustethet;
• Følelse av frykt;
• Blek hud;
• Kaldt svette;
• hodepine;
• Svimmelhet, bevissthetstap.

Det er viktig! Med de ovennevnte symptomene, spesielt med den viktigste - smerten bak brystbenet, eller ubehag i brystet, ring umiddelbart en ambulanse!

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Senk medisinsk behandling for hjerteinfarkt kan føre til følgende komplikasjoner:

• Arytmier (hjertearytmier);
• Akutt hjertesvikt;
• Trombose av indre organer, som ofte fører til utvikling av slag, lungebetennelse, tarm nekrose, etc.;
• Kardiogent sjokk;
• Hjerte brast;
• Hjerte aneurisme;
• Post-infarkt syndrom (leddsmerter, perikarditt, lungebetennelse, etc.)
• Death.

Typer myokardinfarkt

Myokardinfarkt er klassifisert som følger:

I følge utviklingsstadiet:

Fase 1 hjerteinfarkt (akutt periode, stadie av hjerteinfarkt). Fra begynnelsen av utviklingen av et hjerteinfarkt til utseendet til de første tegn på nekrose av hjertemuskelen, passerer 15-120 minutter

Hjerteinfarkt fase 2 (akutt). Fra begynnelsen av nekrose til myomalakia (smelting av nekrotiske muskler) tar det fra 2 til 10 dager.

Hjerteinfarkt fase 3 (subakutt). Før begynnelsen av arrdannelse i hjertemusklene, passerer 7-28 dager.

Hjerteinfarkt 4 (stadiet av arrdannelse, post-infarktperiode). Det tar 3-5 måneder å fullføre dannelsen av arret. På dette stadiet tilpasser hjertet seg til den videre funksjonen av vevene som er skadet av arret.

I følge størrelsen på det nekrotiske fokuset:

• Storfokal nekrose strekker seg til hele tykkelsen av myokardiet;
• Små brennpunkt - en liten del av myokardiet er nekrotisk.

Ved ødeleggelsens dybde:

• subendocardial - hjertets indre foring påvirkes;
• subepicardial - den ytre membran i hjertet er berørt;
• transmural - gjennom skade på hjertemuskelen;
• intramural - myokard er berørt.

Av topografi:

• Høyre ventrikulær infarkt;
• Venstre ventrikulær infarkt:
  - sidevegg;
  - vegg foran;
  - bakvegg;
  - interventrikulær septum).

Ved tilstedeværelse av komplikasjoner:

• komplikasjoner;
• Ukomplisert.

Ved lokalisering av smertsyndrom:

• Den typiske form er preget av smerte bak brystbenet;
• Atypiske former:
  - abdominal (overveiende symptomer som ligner på gastrointestinale sykdommer - magesmerter, kvalme, oppkast)
  - arytmisk (manifesterer hovedsakelig hjertebank, svikt i hjerterytmen)
  - astmatisk (symptomer på respiratoriske sykdommer hersker - kvælning, kortpustethet, blå lepper, negler, aurikler);
  - cerebral (symptomer på hjerneskade hersker - svimmelhet, hodepine, nedsatt bevissthet)
  - edematøs form (symptomer på ødemer råder over hele kroppen)
  - smertefri

Ved mangfoldet av utvikling:

• Primær hjerteinfarkt;
• Gjentatt hjerteinfarkt - vises innen 2 måneder etter det første angrepet.
• Gjentatt hjerteinfarkt - gjentas igjen etter 2 måneder fra øyeblikket av den første hjertesvikt.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant metodene for diagnose av hjerteinfarkt er:

• Etablering av et typisk smertesyndrom;
• EKG;
• Hjerte ultralyd (ekkokardiografi);
• Angiography of coronary vessels;
• scintigrafi;
• Biokjemisk analyse av blod.

Behandling av hjerteinfarkt

Ved første tegn på hjerteinfarkt, ring en ambulanse umiddelbart, og før den kommer, gi nødhjelp til offeret.

Førstehjelp for hjerteinfarkt

Nødhjelp for hjerteinfarkt inkluderer:

1. Plasser eller legg en person i en komfortabel stilling, løs torsoen fra tettsittende klær. Gi fri tilgang til luften.

2. La offeret drikke følgende rettsmidler:

- pille "Nitroglycerin", med sterke angrep på 2 stk.
- dråper med "Corvalol" - 30-40 dråper;
- Acetylsalisylsyre tablett ("Aspirin").

Disse midlene bidrar til å lindre et angrep av et hjerteinfarkt, samt minimere en rekke mulige komplikasjoner. I tillegg forhindrer aspirin dannelsen av nye blodpropp i blodårene.

Primær behandling av hjerteinfarkt

Hovedterapien for hjerteinfarkt inkluderer:

1. Seng hviler, spesielt i de tidlige dager. Nesten enhver fysisk aktivitet hos pasienten er forbudt, minst 3 dager etter sykdomsutbruddet. Deretter, etter hvert som legene er underlagt, er det lov å sitte, stå og gå.

2. Utnevnelse av midler som tynner blodet og blodproppene (Disaggregants, Antiplatelet agenter), som forhindrer fremveksten av nye blodpropper, og bidrar også til raskt å få hjertet og andre "sultende" organer nødvendig ernæring som bærer blod.

Blant de legemidlene som har egenskapen til å senke blodproppene, kan man skille mellom "Aspirin", "Aspirin Cardio", "Warfarin", "Heparin".

3. Ved kontraindikasjoner til bruk av narkotika basert på acetylsalisylsyre, samt ved behandling av ustabil angina, er legemidler basert på aktiv substans - foreskrevet clopidogrel: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb"

4. Det er nødvendig å ta komplekser som styrker veggene i blodkarene, øker sin tone og elastisitet.

5. For å lindre smertesyndrom, brukes narkotiske analgetika.

6. For å redusere belastningen i hjertet, brukes betablokkere som reduserer oksygenbehovet i hjertemuskelen, noe som reduserer døden av sultende celler som følge av dette, og senker også blodtrykket og reduserer antallet hjerteslag per minutt.

Blant beta-blokkere er utmerkede: "Gilok", "Concor."

7. For å utvide lumen i koronarbeinene, injiseres nitrater intravenøst.

8. For å tilpasse hjertet til ulike patologiske faktorer, foreskrives ACE-hemmere, som også bidrar til å redusere pasientens blodtrykk: Monopril, Enalapril.

9. Med utviklingen av hjertesvikt kan diuretika foreskrives, noe som bidrar til fjerning av overflødig væske fra kroppen: "Veroshpiron".

10. For å redusere dannelsen av aterosklerotiske plakk i karene, foreskrive:

- statiner - redusere absorpsjonen av de indre veggene til karet med "dårlig" kolesterol, og derved minimerer dannelsen av nye aterosklerotiske plakk eller en økning i de som allerede er tilstede: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- umettede fettsyrer - bidra til normalisering av kolesterol i blodet: "linetol", "omakor", "tribuspamin".

11. Kirurgisk behandling. Med ineffektiviteten av medisinering kan det foreskrives en kirurgisk behandling av hjerteinfarkt. De siste årene har koronar ballongangioplastikk og koronararterie bypassoperasjon blitt populær blant kirurgiske metoder.

Rehabilitering etter et hjerteinfarkt

For å gjenopprette en pasient etter hjerteinfarkt, er det nødvendig å følge de følgende anbefalingene fra kardiologer:

1. I ingen tilfelle kan ikke løfte vekter!

2. Det er nødvendig å engasjere seg i fysioterapi (fysioterapi). En av de beste øvelsene går. Med daglig gåing, bokstavelig talt om 2-3 måneder, kan pasienten vanligvis uten åndedrag og svakhet opp til 80 trinn i minuttet. Hvis pasienten lykkes i dette, etter 80 trinn kan du begynne å gå raskere - 120 trinn per minutt.

I tillegg til å gå, sykle, svømme, klatre trapper og dans er også nyttig.

Når treningsbehandling er nødvendig for å beregne hjertefrekvensen slik at den ikke overstiger 70% av terskelverdien. Denne indikatoren beregnes som følger: 220 - egen alder = maksimal hjertefrekvens. Ved 60 år vil terskelen være 112 slag per minutt, men hvis pasienten føler seg ukomfortabel med denne belastningen, reduseres belastningen.

3. Det er nødvendig å helt gi opp dårlige vaner - røyking, alkohol, og også å forlate overdreven forbruk av kaffe.

4. Du må holde fast på en diett. Kosthold for hjerteinfarkt minimerer forbruket av fett og salt, og anbefaler at det legges vekt på økt kosthold av fiber, grønnsaker og frukt, meieriprodukter, fisk. MI Pevzner utviklet en spesiell medisinsk ernæring for hjerteinfarkt - diett nummer 10i (tabell nummer 10i).

Under gjenopprettingsperioden etter et hjerteinfarkt, er det nødvendig å fullstendig forlate alkoholholdige drikker, næringsmiddel, biprodukter, pastaer, kaviar, melkefettprodukter (smør, fettost, stearinlys, melk, krem, rømme), usunn og skadelig mat.

La en liten mengde naturlig tørr rødvin, som er et forebyggende tiltak mot aterosklerose.

5. Sexlivet etter å ha latt et hjerteinfarkt er tillatt etter å ha konsultert en lege, og vanligvis i stillinger som minimerer overdreven fysisk stress.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forebygging av hjerteinfarkt inkluderer følgende anbefalinger:

- Sjekk blodsukkernivået ditt.

- Unngå å bo i den åpne solen i lang tid, noe som også sparer deg for sol eller varmeslag.

- Unngå å spise junk food, fokus på mat rik på vitaminer og sporstoffer.

- Prøv å flytte mer - gå, svømme, danse, sykle, prøv å klatre opp trappen.

- Slutte å røyke, gi opp alkohol, energidrikk, minimer bruken av kaffe.

Se på vekten din hvis den er til stede, prøv å miste den. Du kan lese artikler om fedme og vekttap. Hvis du selv ikke kan gå ned i vekt, ta kontakt med din ernæringsfysiolog og treningstrener.

- Ikke la kroniske sykdommer ta kursen hvis du har dem, spesielt sykdommer i kardiovaskulærsystemet - hypertensjon, aterosklerose, hjertesykdom (CHD), arytmier etc.

- Hvis det var tilfeller av hjerteinfarkt, aterosklerose og andre kardiovaskulære sykdommer i familien, unngå tungt arbeid, for eksempel som laster.

- Prøv en gang i året å slappe av på sjøen eller i fjellet.