Alzheimers sykdom - hva det er, symptomer og tegn, årsaker, behandling, stadier

Alzheimers sykdom er en av de vanlige former for demens relatert til en neurodegenerativ sykdom. Det finnes hos eldre mennesker, men det er tilfeller av forekomst i tidlig alder. Hvert år diagnostiseres Alzheimers sykdom i et økende antall mennesker. Dette er en ganske alvorlig sykdom, og årsaken til dette er et brudd på hjernens aktivitet. Den utvikler seg som et resultat av ødeleggelsen av nerveceller og er preget av svært spesifikke symptomer. Ofte ignorerer folk disse tegnene, og tar dem til aldersfunksjoner.

Artikkelen vil se på hva det er, hva er hovedårsakene til Alzheimers, de første tegnene og symptomene, og hvor mange år har folk levd med denne sykdommen.

Alzheimers sykdom: hva er det?

Alzheimers sykdom er en neurodegenerativ sykdom som tilhører den uhelbredelige kategorien som hjernen lider av. Ødeleggelsen av nerveceller som er ansvarlig for overføring av impulser mellom hjernestrukturer, forårsaker uopprettelig minneverdigelse. En person som lider av Alzheimers sykdom er berøvet grunnleggende ferdigheter og mister evnen til selvbetjening.

Denne form for demens skylder sitt nåværende navn til Alois Alzheimers psykiater fra Tyskland, for over hundre år siden (1907), som først beskrev denne patologien. Men i disse dager var Alzheimers sykdom (senil demens av Alzheimers type) ikke så utbredt som det er nå, når forekomsten øker jevnt og listen over glemmende pasienter legges til flere og flere tilfeller.

• I gruppen personer i alderen 65-85 år vil 20-22% av befolkningen ha denne sykdommen.
• Blant personer eldre enn 85 år, vil hyppigheten av forekomsten øke til 40%.

Ifølge forskere er det for tiden over 27 millioner pasienter med denne sykdommen i verden. Ifølge prognoser, i 40 år vil tallet øke tredelt.

årsaker til

Hva er årsaken til sykdommen? Hittil er det ikke noe klart svar, men den mest hensiktsmessige forklaringen kan betraktes som dannelse av amyloid (senil) plakk på veggene i blodkarene og i hjernens substans, noe som fører til ødeleggelse og død av nevroner.

Mulige årsaker til Alzheimers:

• Eksperter sier at utviklingen av Alzheimers sykdom oftest manifesteres i mennesker med lavt intellektuelt utviklingsnivå og utfører ufaglært arbeid. Tilstedeværelsen av et utviklet intellekt reduserer sannsynligheten for denne sykdommen, siden i dette tilfellet er det flere forbindelser mellom nervecellene. I dette tilfellet overføres funksjonene som utføres av de døde cellene til andre, tidligere ubrukte.
• Det er tegn på at risikoen for å utvikle denne sykdommen øker hvert år etter 60 år. I en tidligere alder forekommer denne sykdommen hos personer med Downs syndrom.
• Kvinner er også mer utsatt for demens enn menn, årsaken til dette er lengre forventet levetid for svakere kjønn.

Former av Alzheimers sykdom:

• Senil (sporadisk) - sykdomsstart etter 65 år, symptomene utvikler seg sakte, som regel er slektshistorien fraværende, karakteristisk for 90% av pasientene med en slik diagnose.
• Presenilnaya (familial) - sykdomsutbrudd før 65 år, symptomene utvikler seg raskt, det er en belastet familiehistorie.

Risikofaktorer

Ukorrigerte årsaker er medfødte eller anskaffe anatomiske eller fysiologiske patologier som ikke lenger kan helbredes eller endres. Disse faktorene inkluderer:

• alderdom (over 80 år);
• tilhører det kvinnelige kjønn;
• kraniale skader;
• alvorlig depresjon, stress;
• mangel på "trening" for intellektet.

Delvis korrigerende faktorer utgjør en gruppe sykdommer som forårsaker akutt eller kronisk oksygenmangel i cellene i hjernebarken:

• hypertensjon;
• aterosklerose av karene i nakken, hodet, hjernen;
• lipid metabolisme;
• diabetes mellitus;
• hjertesykdom.

Noen forskere foreslår at de samme risikofaktorene som øker sjansene for å utvikle kardiovaskulære patologier, også kan øke sannsynligheten for å utvikle Alzheimers sykdom. For eksempel:

• Fysisk inaktivitet.
• Fedme.
• Røyking eller passiv røyking.
• Hypertensjon.
• Hypercholesterolemi og triglyseridemi.
• Type 2 diabetes.
• Mat med utilstrekkelig mengde frukt og grønnsaker.

De første tegn på Alzheimers

Tegn på Alzheimers sykdom indikerer tilstedeværelsen av patologiske forandringer i hjernen som utvikler seg over tid og gradvis fremgang.

Hjerneceller dør gradvis av, og en person taper sakte minne, blir fraværende, koordinering er forstyrret. Alle disse og noen andre symptomer fører til demens. Dette kalles ofte senile marasmus.

På et tidlig stadium av utvikling hos Alzheimers pasienter kan følgende symptomer oppstå:

• Umotivert aggresjon, irritabilitet, ustabilitet
• Redusert vitale aktivitet, tap av interesse i omgivende hendelser;
• "Noe med minnet har blitt..." - manglende evne til å huske både det som ble lært i går og hendelsene i "svunne dager";
• Vanskeligheter med å forstå de enkle setningene sa av samtalepartneren, mangelen på en forståelsesprosess og dannelsen av et tilstrekkelig svar på vanlige spørsmål;
• Dempingen av pasientens funksjonelle evner.

Selv om de første tegn på sykdommen lenge har gått ubemerket, er prosessen i hodet i full gang, og mangfoldet i patogenesen gjør forskere frem til ulike hypoteser av sykdommens utvikling.

stadium

Alzheimers demens finnes i to versjoner: den vanlige, som begynner etter å ha fylt 65 år, og den tidlige formen, som er mye mindre vanlig.

Avhengig av hvor alvorlig syndromene er, utmerker seg følgende stadier av Alzheimers sykdom:

Preddementsiya

På pre-mindre stadium oppstår subtile kognitive problemer, ofte avslørt bare under detaljert nevokognitiv testing. Fra øyeblikket av utseendet til bekreftelsen av diagnosen, går det som regel 7-8 år. I det overveldende flertallet av tilfeller kommer minnestørrelser til å bli forrest på nylige hendelser eller informasjon mottatt dagen før, betydelige vanskeligheter når det gjelder å huske noe nytt.

Tidlig eller tidlig alzheimers stadium

Tidlig demens - det er en liten forstyrrelse i den intellektuelle sfæren, samtidig som pasientens kritiske holdning til problemet opprettholdes. I tillegg er oppmerksomheten forstyrret, en person blir irritabel og nervøs. Ofte er det alvorlig hodepine, svimmelhet. Men med slike brudd er det ikke alltid en inspeksjon som kan oppdage endringer.

Moderat type

Moderat demens - ledsaget av et delvis tap av langtidshukommelse og noen av de vanlige hverdagsevner.

Alvorlig Alzheimers sykdom

Alvorlig demens - involverer oppløsning av individet med tap av hele spekteret av kognitive evner. Pasientene er utmattet både mentalt og fysisk. De klarer ikke å utføre selv de enkleste handlinger alene, beveger seg med vanskeligheter, og til slutt stopper opp fra sengen. Det er tap av muskelmasse. På grunn av immobilitet utvikler komplikasjoner som kongestiv lungebetennelse, trykksår, etc.

Støtte til pasienten i den siste fasen av patologisk utvikling består av følgende aktiviteter:

• sørger for regelmessig fôring
• hygiene prosedyrer;
• Bistand i administrasjonen av kroppens fysiologiske behov;
• gir et komfortabelt mikroklima i pasientens rom;
• organisasjonen av regimet
• psykologisk støtte;
• symptomatisk behandling.

Alzheimers symptomer

Dessverre begynner symptomene på Alzheimers sykdom hos eldre mennesker å virke aktivt når de fleste synaptiske forbindelser blir ødelagt. Som et resultat av spredningen av organiske endringer i andre hjernevev, opplever eldre følgende forhold:

Symptomene på tidlig stadium av Alzheimers sykdom er:

• manglende evne til å huske hendelsene de siste årene, glemsomhet;
• mangel på anerkjennelse av kjente objekter;
• desorientering;
• emosjonelle lidelser, depresjon, angst;
• likegyldighet (apati).

For sena stadiet av Alzheimers sykdom er preget av slike symptomer:

• galte ideer, hallusinasjoner;
• manglende evne til å gjenkjenne slektninger, lukke folk
• problemer med oppreist gangavstand, forvandling til en blandet gang
• i sjeldne tilfeller, anfall
• tap av evnen til å bevege seg og tenke selvstendig.

• problemer med å huske informasjon;
• atferdsforstyrrelser;
• Unnlatelse av å utføre de enkleste aktivitetene;
• depresjon;
• tearfulness;
• apati;
• agedoniya.

• irritabilitet;
• minne tap;
• apati;
• uberettiget aggresjon
• uakseptabel seksuell oppførsel;
• pugnacity.

Styrke symptomene på Alzheimers sykdom kan:

• ensomhet i lang tid;
• en mengde fremmede;
• ukjente objekter og omgivelser;
• mørket;
• feber,
• infeksjon;
• medisiner i store mengder.

komplikasjoner

Alzheimers sykdomskomplikasjoner:

• smittsomme lesjoner, oftest utviklingen av lungebetennelse hos bedridden pasienter;
• dannelse av trykksår i form av sårdannelser og våtsår;
• husstandsferdighetsforstyrrelser;
• skader, ulykker
• fullfør uttømming av kroppen med muskelatrofi, opp til døden.

diagnostikk

Diagnostisering av Alzheimers sykdom er vanskelig nok. Derfor er det svært viktig å ha en detaljert beskrivelse av endringene i en persons tilstand og oppførsel, ofte av slektninger eller ansatte. Jo raskere behandling er startet, jo lenger er det mulig å opprettholde hjerneens kognitive funksjoner.

Du må kontakte en nevrolog (for å utelukke andre nevrologiske sykdommer) og en psykiater.

Tegn på Alzheimers sykdom spiller en viktig rolle ved diagnostisering av denne sykdommen. Hvis du identifiserer patologi på et tidlig stadium, kan du betydelig påvirke løpet av utviklingen. Derfor kan ingen symptomer forbundet med en psykisk lidelse bli ignorert.

Andre nevrologiske patologier kan være forbundet med lignende symptomer, for eksempel:

Derfor utføres differensialdiagnose ved hjelp av følgende metoder:

• Testing på MMSE-skalaen for å studere kognitive funksjoner og deres funksjonsnedsettelser.
• Laboratoriestudier - biokjemisk analyse av blod, studier av kroppens endokrine funksjoner.
• CT og NMR - databehandling med atommagnetisk resonans.

Bildet viser hjerneatrofi i Alzheimers sykdom (høyre)

En viktig oppgave av leger, sammen med tidlig diagnose, er å bestemme scenen for en gitt tilstand. Hvis vi skiller sykdomsforløpet etter graden av brudd, er sykdommen delt inn i tre faser, og hvert segment er lik tre år. Men varigheten av sykdomsutviklingen er rent individuell og kan være forskjellig.

Hva kan hjelpe spesialist:

• Undersøker pasienten.
• Vil gi råd til slektninger om omsorgsregler for ham.
• Prescribe behandling med rusmidler som reduserer utviklingen av sykdommen.
• Vil henvise deg til en psykiater, gerontolog og andre leger for ytterligere undersøkelser.

behandling

Dessverre er det ekstremt vanskelig å behandle Alzheimers sykdom, fordi så langt ingen har gjenopprettet seg fra det. I tillegg er det et annet spørsmål: er det verdt det i det hele tatt? Selvfølgelig løses disse problemene med legen din.

Legemidler som kan redusere utviklingen av Alzheimers sykdom i begynnelsen:

1. Antikolinesterase-stoffer (rivastigmin, galantamin). Karakteristisk representant - "Ekselon", "Donepezil". Øk konsentrasjonen av acetylkolin reduserer progresjonen, og dannelsen av det patologiske amyloidproteinet, som dannes i hjernen til Alzheimers pasienter;
2. Glutamat NMDA-reseptorblokkere. Dette er "Akatinol Memantine", noe som reduserer atrofi av gråstoff;
3. Antidepressiva (fluoksetin "Prozac", sertralin, lorazepam).

For å forbedre dagliglivet til mennesker som lider av Alzheimers sykdom, brukes disse metodene:

• orientering i virkeligheten (pasienten er utstyrt med informasjon om hans personlighet, plassering, tid...);
• kognitiv omskoling (rettet mot å forbedre pasientens nedsatte evner);
• kunstterapi;
• dyre terapi;
• musikkterapi, etc.

Det er viktig for slektninger å forstå at sykdommen er pasientens feil, ikke personen, og å være tolerant, lære å ta vare på de syke, sikre sin sikkerhet, ernæring, forebygging av sår og infeksjoner.

Det er nødvendig å strømlinjeforme den daglige rutinen, du kan lage påskrifter - påminnelser om hva du skal gjøre, hvordan du bruker husholdningsapparater, signere bilder av uigenkjenne slektninger, stressende situasjoner for pasienten bør unngås.

Prognose for Alzheimers pasienter

Dessverre har Alzheimers en skuffende prognose. Det stadig progressive tapet av kroppens viktigste funksjoner er dødelig i 100% av tilfellene. Etter diagnose er forventet levetid 7 år. Mer enn 14 år bor mindre enn 3% av pasientene.

Hvor mange bor i den siste fasen av Alzheimers? Alvorlig demens begynner når pasienten ikke kan bevege seg. Over tid er sykdommen sammensatt, det er tap av tale og evnen til å være klar over hva som skjer.

Fra øyeblikket av en fullstendig mangel på mental aktivitet og et brudd på svelgningsrefleksen i døden, tar det fra flere måneder til seks måneder. Døden oppstår som følge av infeksjon.

forebygging

Akk, det er ingen offisielt annonserte tiltak for å forhindre Alzheimers sykdom. Det antas at det er mulig å forebygge eller bremse sykdomsprogresjonen ved å regelmessig gjøre intellektuelle arbeidsbelastninger, samt korrigere noen av faktorene som forårsaker sykdommen:

• mat (Middelhavet diett - frukt, grønnsaker, fisk, rødvin, frokostblandinger og brød);
• kontroll av blodtrykk, lipidnivåer og blodsukker;
• røykeslutt.

I forbindelse med det foregående, for å unngå Alzheimers sykdom og redusere kurset, anbefales det å opprettholde en sunn livsstil, stimulere tanke og utføre fysiske øvelser i alle aldre.

Årsaker til Alzheimers sykdom

Til tross for prestasjonene av medisin i det 21. århundre, diskuterer forskere fortsatt med hverandre om årsakene til denne sykdommen. For første gang talte Alois Alzheimer om ham i beskrivelsen av hans forskning i 1906, som viet sitt liv til å studere pasientens nevrologiske lidelse, men oppdaget ikke sin årsak.

Alzheimers sykdom (AB) manifesterer seg i degenerative lidelser i det menneskelige nervesystemet, noe som resulterer i en rekke regressive indikatorer:

• Nedskrivninger i hjernens arbeid, manglende evne til å tenke tydelig og tilstrekkelig uttrykke dine tanker.
• Gråt, manifestasjoner av egenskaper av barnslig karakter - stædighet, obstinacy, etc.
• Følelser av glemsomhet, tap av ferdigheter.
• I de senere stadiene - fullstendig apati, mangel på vilje, uvillighet til å utføre handlinger.
• Krenkelser i talenes konstruksjon.
• Ufrivillige bevegelser og så videre.

Natur og klinikk av Alzheimers sykdom

Ifølge statistikken har ca 60% av alle pasientene en predisponering for rask dødelighet de første tre årene etter manifestasjonen av Alzheimers. Når det gjelder dødelighet i verden (på grunn av sykdom), er denne sykdommen på fjerdeplass, særlig den er foran et slag, hjerteinfarkt.

Kanskje den mest ubehagelige og forferdelige tingen for en mann og hans slektninger er starten på Alzheimers sykdom. Sykdommen utvikler seg ganske langsomt, til og med umerkelig i de tidlige stadier. Det ser ut til at pasienten bare blir mer sliten og derfor mister hjernen sin produktivitet. Sykdommen starter vanligvis ved pensjonsalder - fra 60-65 år og går over tid.

Det er to typer Alzheimers sykdom, avhengig av alderen hvor den startet:

1. Tidlig - opp til 60 år.
2. Sent - fra 60-65 år og eldre.

Årsakene til døden i løpet av sykdommen er hovedsakelig bestemt av sviktet i nevrale sentre i hjernen som er ansvarlig for vitale organer. Så, en pasient kan oppleve alvorlige blokkeringer i arbeidet i mage-tarmkanalen, nekte muskelminne i arbeidet i hjertet eller lungene (lungebetennelse oppstår).

Når vi snakker om de positive aspektene ved Alzheimers sykdom, er det verdt å merke seg at det er sen rekkevidde som råder - bare 10-15% av pasientene har en alder fra 60-65 år og opptil 70-75, faller massen til åttiåringen. Men i alle aldre forblir en person en mann og fortjener å unngå en tidlig død.

Om årsakene til sykdommen

Som nevnt ovenfor har faktorene som fremkaller en rask utvikling ennå ikke blitt klart identifisert. Men det faktum at forverringen av sykdommen skjer i alderen, indikerer avhengighet. Det er de avanserte årene, alderdom, som spiller rollen som hovedårsaken til problemet - Alzheimers sykdom.

På andreplass er en viktig arvelighet. Denne sykdommen overføres, ofte gjennom moderlinjen, som er vaskulære og migrene sykdommer. Hvis i familien på en gang to foreldre hadde registrert tilfeller, med en sannsynlighet på 95%, vil barnet også få sykdommen i senere alder.

Andre årsaker til Alzheimers utvikling er:

• Traumatisk hjerneskade, hjernerystelse.
• Overført myokardinfarkt eller vaskulært slag, annen skade på kardiovaskulærsystemet.
• Problemer med skjoldbruskkjertelen.
• Strålingseksponering, elektromagnetiske felt.
• Senere år av moren som fødte barnet.

Overraskende, men et faktum: Utdanningsnivået og kunnskapen på ulike felt påvirker også forekomsten av sykdommen. Mennesker med lavt nivå, analfabeter og smal utsikter er mer utsatt enn folk med en intelligent mentalitet.

Dermed konklusjonen: Du må lære hele livet ditt, gi tilstrekkelig mat til sinnet og belastningen av hjernen.

Alzheimers sykdom: symptomer, stadier, behandling, forebygging

Alzheimers sykdom er en neurodegenerativ sykdom, en av de vanligste former for demens, "senil demens". Oftest utvikler Alzheimers sykdom etter 50 år, selv om det er tilfeller av diagnose i tidligere alder. Navngitt for den tyske psykiateren Alois Alzheimer, er sykdommen for tiden diagnostisert i 46 millioner mennesker i verden, og ifølge forskere kan denne tallet tredobles i de neste 30 årene. Årsakene til Alzheimers sykdom er ennå ikke etablert, akkurat som et effektivt legemiddel ikke er opprettet for å behandle denne sykdommen. Symptomatisk terapi i Alzheimers sykdom kan lindre manifestasjonene, men det er umulig å stoppe utviklingen av en uhelbredelig sykdom.

Alzheimers sykdom: årsaker til sykdommen

Det hevdes med høy grad av selvtillit at hovedårsaken til Alzheimers sykdom er amyloidavsetninger i hjernevevet som forårsaker forstyrrelse av nevrale forbindelser og celledød, noe som fører til degenerasjonen av medulla.

Amyloidavsetninger dannes i to varianter. Amyloidplakk som danner først i hippocampusens vev, og deretter spres til hele hjernen, forhindrer organet i å utføre sine funksjoner. Amyloid øker konsentrasjonen av kalsium i hjerneceller, noe som forårsaker deres død.
Den andre typen sediment er nevofibrillære tangles, en av funnene til Alois Alzheimers. De tangles som finnes i studien av hjernen til en avdøde pasient består av uoppløselig tau-protein, som også forstyrrer normal hjernefunksjon.

Årsakene til innskudd som fører til utviklingen av Alzheimers sykdom er ikke nettopp etablert. Neurodegenerative sykdommer i hjernen har vært kjent i lang tid, men Alzheimers sykdom ble isolert fra en rekke demens i 1906 på grunn av A. Alzheimer, som i flere år observerte en pasient med progressive symptomer. I 1977, ved en konferanse om degenerative sykdommer i hjernen og kognitive sykdommer, ble Alzheimers sykdom isolert som en uavhengig diagnose på grunn av sykdommens utbredelse og behovet for å finne årsakene til dens utviklings- og behandlingsmetoder. For øyeblikket er det en rekke hypoteser og antagelser om mekanismen for forekomsten av hjernesvikt som er karakteristisk for denne sykdommen, og prinsippene for vedlikeholdsterapi av pasienter er blitt utviklet.

Cholinerg Alzheimers sykdom Hypotesen

De første studiene som ble utført for å studere årsakene til sykdommen, viste en mangel på nevrotransmitteren acetylkolin hos pasienter. Acetylcholin er den viktigste neurotransmitteren til det parasympatiske nervesystemet og er involvert i overføring av nervepulser mellom celler.
Denne hypotesen førte til dannelsen av narkotika som gjenoppretter nivået av acetylkolin i kroppen. I behandlingen av Alzheimers sykdom var imidlertid legemidlene ineffektive, selv om de reduserte alvorlighetsgraden av symptomer, men reduserte ikke utviklingen av sykdommen. For tiden brukes narkotika av denne gruppen i løpet av vedlikeholdsbehandling av pasienter.

Amyloid hypotesen

Amyloidhypotesen, basert på den ødeleggende effekten av beta-amyloidavsetninger på hjerneceller, er for tiden den viktigste. Til tross for påliteligheten av data om virkningen av beta-amyloid er årsaken til opphopningen i hjernevæv ukjent. Også, et stoff som forhindrer opphopning eller fremmer resorpsjon av amyloid (senil) plaketter, opprettes ikke. Skapte eksperimentelle vaksiner og legemidler rettet mot rensing av hjernevev fra overflødig beta-amyloid, har ikke bestått kliniske studier.

Tau-hypotesen

Tau-hypotesen er basert på identifisering av neurofibrillære tangles i hjernevevet som oppstår ved forstyrrelser i strukturen av tau-proteinet. Denne antakelsen om årsakene til Alzheimers sykdom er anerkjent som relevant sammen med hypotesen om amyloidavsetninger. Årsakene til brudd er heller ikke identifisert.

Arvelig hypotese

Takket være mange års forskning har en genetisk predisponering for Alzheimers sykdom blitt identifisert: dens forekomst er mye høyere hos personer hvis slektninger led av denne sykdommen. Utviklingen av Alzheimers sykdom er "skyldig" på kromosomer 1, 14, 19 og 21. Mutasjoner på kromosom 21 fører også til Downs sykdom, som har lignende degenerative fenomen i hjernekonstruksjoner.

Ofte er en art av "sen" Alzheimers sykdom som utvikler seg i alderen 65 år og eldre genetisk arvet, men "tidlig" form har også genetiske lidelser i etiologi. Kromosomale abnormiteter, arv av genomfeil, fører ikke nødvendigvis til utviklingen av Alzheimers sykdom. Genetisk predisposisjon øker risikoen for sykdommen, men forårsaker ikke det.

Hvis det er en arvelig risiko anbefales forebyggende tiltak, hovedsakelig knyttet til å opprettholde en sunn livsstil og aktive intellektuelle aktiviteter: mentalt arbeid bidrar til å skape mer nerveforbindelser, som hjelper hjernen å omfordele utførelsen av funksjoner til andre områder på død av cellene, noe som reduserer sannsynligheten for å utvikle symptomer senil demens.

Alzheimers sykdom: Symptomer på ulike stadier

Alzheimers sykdom er en neurodegenerativ sykdom der hjernecellene dør. Denne prosessen ledsages først av nedsatte kognitive funksjoner, i senere stadier ved inhibering av funksjonene til hele organismen.
Til tross for symptomvariasjonen avhengig av pasientens personlighet, er patologiens generelle manifestasjoner de samme for alle.

De første tegn på sykdommen

For det første lider kortsiktig hukommelse med langsiktig sikkerhet. Klager av eldre om glemsomhet, som søker å motta samme informasjon flere ganger, er typisk nok både for alderens særegenheter i hjernens funksjon og for de første stadier av Alzheimers sykdom. I nærvær av sykdommen øker glemsomheten, blir det vanskelig å behandle ny informasjon, husk ikke bare plasseringen av kjente ting, men også navnene på slektninger, din alder, grunnleggende informasjon.

Det andre symptomet på et tidlig stadium av sykdommen er apati. Interessen for vanlige former for tidsfordriv reduseres, det blir vanskeligere å trene din favoritthobby, gå ut på tur, møte venner. Apati kommer til tap av hygieniske ferdigheter: pasienter slutter å børste tennene, vaske, bytte klær.
Ved vanlige symptomer inkluderer også svekket tale, som starter med et forsøk på å hente et kjent ord og ender med fullstendig manglende evne til å forstå hva han har hørt, lest, og talen selv, isolasjon, separasjon fra kjære, forstyrrelser i romlig orientering: vanskeligheten med å bli kjent med steder, road tap hjemme og så videre..

Hos menn blir tilstanden av apati ofte erstattet eller vekslet med økt aggresjon, provoserende oppførsel og seksuelle oppførselsforstyrrelser.
Ofte er tidlig diagnose av sykdommen umulig, fordi pasientene selv ikke skjønner symptomene på den patologiske prosessen som har begynt eller forholder seg til manifestasjoner av tretthet og stress. En av de vanlige feilene på dette stadiet er forsøket på å "lindre spenningen og slappe av" ved hjelp av alkohol: alkoholholdige drikkevarer øker hastigheten på hjerneceller og forårsaker økt symptomer.

Stadier av Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom påvirker hjernevevet, noe som fører til progressiv celledød. Prosessen starter i hippocampus, ansvarlig for lagring og bruk av akkumulert informasjon, og strekker seg til andre avdelinger. Skader på hjernebarken forårsaker kognitiv svekkelse: logisk tenkning lider, evne til å planlegge.

Massecelledød fører til "uttørking" av hjernen, og reduserer størrelsen. Med fremdriften av Alzheimers sykdom fører sykdommen til en fullstendig nedbrytning av hjernefunksjonen: pasienten er ikke i stand til selvomsorg, kan ikke gå, sitte, spise alene, i senere stadier tygge og svelge mat. Det er flere klassifiseringer av stadiene av Alzheimers sykdom. De vanligste er fire stadier av sykdommen.

Tidlig scene: Predementia

Dette stadiet går foran det utprøvde kliniske bildet av sykdommen. Når pasienter blir diagnostisert på grunnlag av åpenbare symptomer på pasientene selv og deres pårørende husker at de første tegn på Alzheimers sykdom er allerede tydelig i løpet av få år (i gjennomsnitt - 8), men de er rangert som virkningene av tretthet, stress, aldersrelatert nedgang på hukommelsesprosesser, osv...
Det viktigste symptomet på dette stadiet - brudd på korttidsminnet: manglende evne til å huske en kort liste over produkter å kjøpe i butikken, listen over aktiviteter for dagen, og så skremmende å være et økende behov for postene i dagboken, en smarttelefon, en progressiv husholdning glemsomhet, samt å redusere mengden av interesse.. økende apati, ønsket om lukning.

Tidlig demens

Det er på dette stadiet at den kliniske diagnosen oftest oppstår. Ødeleggelse av hjerneceller og nerveforbindelser strekker seg fra hippocampus til andre deler av hjernen, symptomene øker, blir det umulig å tilskrive dem til virkningene av trøtthet og overanstrenge, pasientene selv eller med hjelp av slektninger gå til legen.
Nye symptomer inngår i forstyrrelser av minne og apati, oftest i første fase, knyttet til tale: pasienten glemmer navn på objekter og / eller forvirrer ord som ligner på lignende men forskjellige i semantisk belastning. Motorforstyrrelser blir lagt til: håndskriftet forverres, det blir vanskelig å sette ting på hyllen i posen for å lage mat. Helhetsinntrykket av langsomhet og kløhet skyldes dystrofi og celledød i hjernen, som er ansvarlig for fine motoriske ferdigheter.
I de fleste tilfeller håndterer de fleste de fleste daglige oppgaver og mister ikke deres selvbetjeningsferdigheter, men fra tid til annen kan de trenge hjelp til å utføre vanlige oppgaver.

Et stadium av moderat demens

Fasen av moderat demens i Alzheimers sykdom er preget av en økning i symptomene på sykdommen. Det er markerte tegn på senil demens, forstyrrelser av mentale prosesser: vanskeligheter med å bygge logiske forbindelser, planlegging (for eksempel manglende evne til å kle seg i overensstemmelse med været). The romlig orientering, de syke, være borte fra hjemmet, kan ikke finne ut hvor de er, som sammen med svekkelse av korttids- og langtidshukommelse typisk for denne fasen fører til manglende evne til å huske hvordan mannen kom inn som sted og hvor han bor, som navn på hans slektninger og seg selv.
Brudd på langtidshukommelse fører til at man glemmer navnene og ansiktene til innfødte, personlige passdata. Kortsiktig hukommelse er redusert så mye at pasientene ikke husker å spise for noen minutter siden, de glemmer å slå av lyset, vann, gass.
Taleferdigheter går tapt, det er vanskelig for pasienter å huske, velg ord for hverdags tale, evnen til å lese og skrive reduseres eller forsvinner.
Det er markerte svingninger i humør: Apati erstattes av irritasjon, aggresjon.
Pasienter på dette stadiet krever konstant tilsyn, selv om enkelte selvbeherskelsesevner fortsatt er.

Alvorlig demens

Alzheimers sykdom ved trinnet for alvorlig demens er karakterisert ved et fullstendig tap av evnen til selvbetjent, uavhengig mating, manglende evne til å kontrollere fysiologiske prosesser (urininkontinens, fecal), nesten fullstendig tap av tale, går videre til et fullstendig tap av evnen til å bevege seg, svelge.
Pasientene trenger konstant omsorg, i sluttrinnet leveres mat gjennom et magerør.
Alzheimers sykdom i seg selv er ikke dødelig. Den vanligste dødsårsaken er lungebetennelse, septisk, nekrotisk prosesser som følge av utseende av trykksår, adherens til Alzheimers sykdom av en annen etiologi, avhengig av individets individuelle egenskaper.

Metoder for å diagnostisere Alzheimers sykdom

Tidlige diagnostiske tiltak bidrar til å kompensere for eksisterende lidelser og redusere utviklingen av den neurodegenerative prosessen. Ved påvisning av karakteristiske nevrologiske tegn, er det nødvendig å konsultere en spesialist for å identifisere årsakene til deres forekomst og rette tilstanden.

Problemer med tidlig diagnose av sykdommen

Den viktigste grunnen til at sykdommen diagnose ikke er i de tidlige stadier preddementsii, er uaktsom med hensyn til manifestasjon av de viktigste symptomene og redusere pasientens evne til selvtilliten deres tilstand, som manifesterer seg i begynnelsen av sykdommen.
Glemsomhet, distraksjon, motorisk lunthet, nedsatt arbeidskapasitet, som ikke kompenseres av hvile, bør bli grunnen til en fullverdig undersøkelse av en spesialist. Til tross for at gjennomsnittsalderen for Alzheimers sykdom er 50-65 år, begynner den tidlige formen ved 40 års tur, og medisinen har en historie med begynnelsen av patologi i en alder av 28 år.

Typiske kliniske manifestasjoner av sykdommen

Når du tar historie og analyse av pasientens klager spesialist skiller dem i samsvar med det kliniske bildet av sykdommen: en progressiv sykdom i hukommelsesfunksjoner, fra kortsiktig til langsiktig, apati, tap av interesse, redusert ytelse, aktivitet, humørsvingninger. Ofte viser disse symptomene symptomer på depresjon, forårsaket av bevissthet om nedgang i hjernefunksjon, misnøye med ens evner, tilstand og holdning til andre.

Alzheimers test

Alzheimers sykdom er en sykdom som i sine ytre manifestasjoner kan lignes på både midlertidige forhold forårsaket av forbigående lidelser og noen andre patologier. For den første bekreftelsen av diagnosen kan spesialisten ikke bare være basert på resultatene av innhenting av opplysninger fra pasienten og hans slektninger, derfor blir tester og spørreskjemaer fra ulike kilder brukt til å avklare.
Når du teste pasienten blir bedt om å huske og gjenta noen ord, lese og resitere en ukjent tekst, utføre enkle matematiske beregninger, spille mønstre, for å finne en felles egenskap å fokusere på tidsmessige, romlige indekser, og så videre. Alle handlinger utføres lett med intakte nevrologiske funksjoner i hjernen, men forårsaker vanskeligheter under den patologiske prosessen i hjernevevet.
Disse spørreskjemaene anbefales til tolkning av eksperter, men kan brukes uavhengig hjemme. Noen resultater fortolkningstester er tilgjengelige på Internett.

Neuroimaging metoder

Det kliniske bildet og nevrologiske symptomer i forskjellig neyrozabolevany er like, så at Alzheimers sykdom krever differensialdiagnose av cerebrale vaskulære forstyrrelser, utvikling av cystisk inneslutninger, svulster, slag effekter.
For nøyaktig diagnose ty til instrumentelle undersøkelsesmetoder: MR og CT.

Metode for magnetisk resonansbilder

Magnetisk resonansavbildning av hjernen er den foretrukne forskningsmetoden for mistanke om Alzheimers sykdom. Denne metoden for neuroimaging muliggjør å identifisere karakteristiske symptomer på sykdommen, slik som:

• redusere mengden av stoffet i hjernen;
• tilstedeværelse av inneslutninger;
• metabolske forstyrrelser i hjernevæv;
• utvidelse av hjernens ventrikler.

MR utføres minst to ganger i måneden for å vurdere tilstedeværelsen og dynamikken til degenerative prosesser.

Beregnet tomografi av hjernen

Beregnet tomografi er en annen neuroimaging teknikk som brukes i diagnose. Imidlertid, lavere, sammenlignet med MR, tillater følsomheten til enheten oss å anbefale den til å diagnostisere tilstanden av hjernevæv i de sene stadiene av sykdommen, når hjerneskade er ganske betydelig.

Ekstra diagnostiske metoder

Positronutslippstomografi regnes som den mest moderne diagnostiske metoden, som gjør det mulig å bestemme sykdommen selv i de tidligste stadiene. Denne teknikken har begrensninger for pasienter med høy konsentrasjon av sukker i blodet, siden et farmakologisk legemiddel administreres til pasienten for nøyaktig å bestemme forekomsten av uregelmessigheter i den intracellulære metabolisme av hjernevev. Ingen andre kontraindikasjoner for PET er identifisert.
For ytterligere diagnostisering i tilfeller av mistanke om Alzheimers sykdom, kan differensiering fra andre sykdommer og vurdering av pasientens tilstand, EEG, laboratorietester av blod, plasma (NuroPro test), spinalvæskanalyse utføres.

Alzheimers behandling

Alzheimers sykdom er en uhelbredelig sykdom, så terapi er rettet mot å bekjempe symptomene og manifestasjonene av den patologiske prosessen og, om mulig, bremse den ned.

Narkotika terapi

I henhold til den gjennomførte forskningen ble det funnet grupper av rusmidler å redusere dannelsen av forekomster som ødelegger hjerneceller, samt narkotika som bidrar til å forbedre pasientens livskvalitet. Disse inkluderer:

• anticholinesterase gruppe: Rivastimin, Galantamin, Donezipin i ulike former for frigjøring;
• Akatinol memantin og analoger, motvirker effekten av glutamat på hjerneceller;
• symptomatiske stoffer: aminosyrer, medisiner som forbedrer hjernens sirkulasjon, reduserer økt psyko-emosjonell stress, manifestasjoner av psykiske lidelser i sena stadier av demens, etc.

Alzheimers sykdom: Forebyggende metoder

Alzheimers sykdom er en sykdom hvor hjernen mister sin funksjon på grunn av celledød og forstyrrelse av nevrale forbindelser. Det har imidlertid vist seg at menneskers hjerne er tilstrekkelig plastikk, cellene og deler av hjernen kan delvis erstatte de berørte områdene, utføre tilleggsfunksjoner.

For å gi hjernen en mulighet for slik selvkompensasjon, bør antall nevrale forbindelser være høy nok som oppstår hos personer med mental aktivitet, intellektuelle hobbyer, en rekke interesser. Studier viser at Alzheimers sykdom er direkte korrelert med nivået av IQ: jo høyere intelligens, som betyr antall stabile nevrale forbindelser i hjernen, desto sjeldnere manifesterer seg sykdommen.

Det er også kjent om forholdet mellom å lære fremmedspråk og utviklingen av senil demens: jo mer kunnskap, jo lavere er risikoen for å bli syk. Selv i begynnelsen av sykdommen, er det mulig å bremse utviklingen av symptomer, hvis du aktivt begynner å trene minnet, lese og retellere informasjon, løse kryssord. Alzheimers sykdom er en sykdom som ødelegger nevrale forbindelser, og dens påvirkning kan motvirkes av etableringen av nye.

Metoder for forebygging inkluderer også en sunn livsstil, fysisk aktivitet, et balansert kosthold, unngå alkohol. Det er ennå ikke kjent hvilke mekanismer som provoserer Alzheimers sykdom, men det er tegn på at hodeskader også kan forårsake sykdomsutbrudd. Skadesforebygging tjener også til å forebygge Alzheimers sykdom, en sykdom som bryter livskvaliteten, ikke bare for pasientene selv, men også for deres slektninger og venner.

Alzheimers sykdom. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Alzheimers sykdom fikk sitt navn fra navnet på den tyske psykiateren Alois Alzheimer, som beskrev en sjelden, som det da ble antatt, form av tidlig senil demens på eksempelet til hennes pasient Agatha D.

Agate ble 51 da hun ble tatt til sykehus for psykiske pasienter og pasienter med epilepsi i Frankfurt am Main, med klager om progressivt hukommelsestap og desorientering i rommet.

Degenerative forandringer i hjernen la deres avtrykk ikke bare på oppførselen, men også på hele utseendet til en person. Pasienter med Alzheimers sykdom i de sentrale stadier av utvikling av patologi ser alltid mye eldre ut enn årene deres.

Alzheimer har sett pasienten i fire og et halvt år. Agathas tilstand ble gradvis forverret: taleforstyrrelser og hallusinasjoner dukket opp, atferden ble uforutsigbar. Pasienten har mistet alle elementære ferdigheter med selvbetjening og har blitt helt hjelpeløs.

Døden kom våren 1906 i siste stadium av sykdommen, da såkalt total demens utviklet (total demens) - en tilstand der alle intellektuelle kvaliteter og personlighetstrekk hos pasienten ble fullstendig ødelagt av psykisk sykdom.

Det viste seg at alle manifestasjoner av sykdommen var av organisk opprinnelse. Det ble funnet omfattende fokus av atrofi i pasientens hjernebark og spesielle formasjoner i hjernevævet, senere kalt Alzheimers plakk og karakteristiske patologiske forandringer inne i nevroner - hjerneceller.

I begynnelsen betydde Alzheimers sykdom en spesiell tidlig form for senil demens. Frem til 70-tallet i forrige århundre var det vanlig å skille mellom klassisk Alzheimers sykdom, som utvikler seg i presenil (alderdom) opp til 65 år og senil (senil) demens av Alzheimers type (SDAT), hvis symptomer først vises etter 65 år.

Senere viste det seg at demens, som utvikler seg i en senere alder, ofte fortsetter på samme måte og fører til de samme patologiske anatomiske resultatene. Derfor er "Alzheimers sykdom" i dag inkludert i den medisinske nomenklaturen som en generell betegnelse av patologi, som har egenskaper som skiller den fra andre typer degenerative prosesser i sentralnervesystemet uten aldersrelaterte separasjoner.

Noen statistikk

Alzheimers sykdom er den vanligste typen demens (demens) og står for 35-45% av alle demenslandene.

Hvis Alzheimers sykdom i begynnelsen av det tjuende århundre ble vurdert som en sjelden sykdom, har forekomsten av denne patologien blitt en epidemi i dag.

Legene begynte å høres alarmen i andre halvdel av forrige århundre, og spådde en multipel økning i forekomsten. Så virket slike dystre prediksjoner for mange å være en overdrivelse forårsaket av jakten på sensasjoner.

Imidlertid har virkeligheten overgått de sørgeste spådommene. Så i 1992 forutslo østerrikske forskere i 2050 nesten trefoldig økning i antall Alzheimers pasienter i landet (fra 48 til 120 tusen). Imidlertid ble milepælen på 120 000 pasienter bestått i 2006.

I dag har Verdens helseorganisasjon ca 26,6 millioner Alzheimers pasienter i verden og forutsier en firefold økning i denne indikatoren innen 2050.

Antall tilfeller av Alzheimers sykdom i forskjellige land i verden (fra mindre enn 50 tilfeller per 100 000 mennesker (noen land i Afrika og Asia) til 250 (Finland)).

Den ekstremt ujevne fordeling av forekomsten av Alzheimers sykdom på verdenskartet er først og fremst knyttet til aldersfaktoren.
Forekomsten av Alzheimers sykdom er høyere i utviklede land, hvor mange mennesker lever til en moden alderdom.

Imidlertid vurderer forskere denne typen senil demens som en av sykdommene i den moderne sivilisasjonen. Den moderne mannen har mistet vanen med å tøye sin hjerne for å løse rutinemessige oppgaver, som imidlertid trener elementære tenkningevner.

Så, mange i dag bryr seg ikke med enkle beregninger, helst å bruke en kalkulator. Minnet til en sivilisert person er bortskjemt av en hel liste med nyttige oppfinnelser - fra bærbare og bærbare datamaskiner til navigatører og referansebøker.

På samme måte som vår kropp avtar på forhånd fra mangel på fysisk anstrengelse, gjør vår hjerne også en mangel på opprinnelig mental gymnastikk.

I tillegg er Alzheimers sykdom ofte forverret av den utbredte lidelsen til den moderne mannen som aterosklerose. Derfor, slike "farer" av moderne sivilisasjon som usunt kosthold, stillesittende livsstil, kronisk stress, - bidrar til utvikling av aterosklerose, indirekte øker risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom.

Interessante fakta om sykdommen

• Siden 1994, på initiativ av Den internasjonale organisasjonen for forebygging av Alzheimers sykdom rundt om i verden, 26. september, arrangeres ulike hendelser dedikert til pasienter med denne alvorlige sykdommen.
• Alzheimers sykdom er den fjerde ledende dødsårsaken blant eldre mennesker og er blant de fem viktigste medisinske og sosiale problemene i den moderne menneskeheten.
• Ifølge statistikken er gjennomsnittlig forventet levetid for en pasient med Alzheimers sykdom 7 år og bare 3% av pasientene klarer å krysse 15-årig mark.
• Alzheimers sykdom tar den "hederlige" tredjeplassen når det gjelder økonomisk skade på samfunnet (etter kardiovaskulære sykdommer og onkologisk patologi).
• Folk som kjenner to språk, lider av denne typen senil demens to ganger mindre.
• Tragediene til pasienter med Alzheimers sykdom er reflektert i kino. Således beskriver filmene "Memory of Memory" og "Away from It" følelsene til kjærlige par som uventet møtte en sykdom som ødelegger minnet om de beste minuttene av livet. Filmen "Iris" og "Iron Lady" forteller at sykdommen ikke sparte selv de mest fremtredende kvinnene.
• "Verdensberømte" Alzheimers pasienter behandlet sykdommen annerledes. Så for eksempel, Ronald Reagan, den tidligere amerikanske presidenten, snakket åpenbart om sykdommen hans og venstre leger nyttige notater som kaster lys på den gradvise utviklingen av tegn på sykdommen. Mens Hugo Klaus, en berømt belgisk forfatter, valgte å avslutte sitt liv med selvmord for å redde sine kjære fra lidelse.
• I Belgia er Alzheimers sykdom tatt med i listen over sykdommer som eutanasi er tillatt (på forespørsel fra pasienten, "barmhjertighet"). Problemet med eutanasi generelt og spesielt psykisk syke pasienter har blitt diskutert, både blant leger og blant allmennheten.

Årsaker til Alzheimers sykdom

Mekanismen for utviklingen av Alzheimers sykdom i dag er fortsatt ikke fullt ut forstått. Det er flere teorier som forklarer fremveksten og utviklingen av atrofiske prosesser i sentralnervesystemet. Imidlertid er ingen av dem generelt akseptert.

Degenerative prosesser i hjernen i Alzheimers sykdom oppdages allerede ved en visuell inspeksjon av hjernehalvfrekvensen. Mikroskopisk avslørt total atrofi av nervesystemet, dette fenomenet har lenge vært kjent for vitenskapen, men mekanismene for utviklingen av degenerative prosesser forblir fortsatt et mysterium.

Genetisk predisposisjon. Forskere har allerede anerkjent Alzheimers sykdom som en multifaktoriell sykdom, den ledende rollen i utviklingen av disse er spilt av genetiske defekter. Spesielt viktig er rollen som patologisk arvelighet i de såkalte familiære former av sykdommen, som er relativt sjeldne (opptil 10% av alle tilfeller av Alzheimers sykdom) og er preget av en tidligere utbrudd (65 år).

Alle familiære former for Alzheimers sykdom overføres på autosomalt dominerende måte (det vil si et patologisk gen avledet fra en syke foreldre blokkerer et normalt gen avledet fra en sunn). I slike tilfeller er sannsynligheten for å overføre det patologiske genet til barnet vanligvis 50%, ekstremt sjelden - 100% (i tilfelle at begge kromosomer av en syke foreldre bærer det patologiske genet).

Alle genetiske sykdommer er preget av den såkalte penetranten, en indikator som karakteriserer sannsynligheten for å utvikle en patologi i nærvær av et defekt gen. Tidligere fikk forskere motstridende data om penetrering av den familiære formen for Alzheimers sykdom, noe som antydet at det er flere genetiske defekter som forårsaker utvikling av patologi.

Ikke så lenge siden, kunne forskere identifisere tre patologiske gener som forårsaker tidlig senil demens. Den vanligste Alzheimers sykdom er forbundet med en defekt i genet plassert på kromosom 14 (presinilin-1). En slik sammenbrudd forekommer i 60-70% av tilfellene av familiær Alzheimers sykdom, og som regel er dødelig, det vil si at tilstedeværelsen av en defekt bestemmer nesten hundre prosent sjanse for å utvikle patologi.

Omtrent 3-5% av tilfellene med familiære former for Alzheimers sykdom forekommer i kromosom 21, en mutasjon av genet som koder forløperen for amyloidprotein. Det er nettopp på grunn av den høye betydningen av dette genet hos pasienter med ekstra kromosom 21 (Downs syndrom) Alzheimers sykdom begynner ofte å utvikle seg i en relativt ung alder (30-40 år).

Svært sjelden er familiær form for Alzheimers sykdom forbundet med en gendefekt i 1. kromosom. I slike tilfeller, som i tilfelle av "ikke-familiære" sykdomsformer, er sannsynligheten for å utvikle patologi ganske lav og avhenger av tilstedeværelsen av sammenhengende faktorer, som fra et praktisk synspunkt kan deles inn i korrigeres, delvis korrigeres og ikke-korrigerende.

Alzheimers sykdomsrisikofaktorer

Medfødte eller anskaffe anatomiske og fysiologiske egenskaper av pasientens kropp, samt livsforholdene i de siste årene, er absolutt ikke-korrigerende faktorer, som for eksempel:

• alderdom (ifølge noen kilder, blant de som har gått over den 90-årige milepælen, utgjør pasienter med Alzheimers demens 42%);
• kvinnelig kjønn;
• alvorlig traumatisk hjerneskade (inkludert generisk);
• alvorlige psykologiske sjokk;
• utsatt episoder av depresjon;
• mangel på høyere utdanning;
• lav intellektuell aktivitet i livet.

De delvis korrigerende risikofaktorene for Alzheimers sykdom inkluderer patologiske forhold som bidrar til fremveksten av akutt eller kronisk oksygenmangel i cellene i hjernebarken:

• høyt blodtrykk;
• aterosklerose av store fartøy i hode og nakke;
• aterosklerose eller annen patologi av cerebral fartøy;
• forhøyede nivåer av lipider (fett) i blodet;
• økt konsentrasjon av aminosyre homocystein i blodplasmaet;
• diabetes og andre patologiske forhold som oppstår med en økning i blodsukkernivået;
• generell oksygenmangel assosiert med alvorlige sykdommer i respiratoriske og kardiovaskulære systemer eller blodsystemet.

Behandling av disse sykdommene (for eksempel kontroll av blodtrykk i hypertensjon, kirurgisk fjerning av aterosklerotiske lesjoner av store nakkekar eller kontroll av blodsukker i diabetes mellitus) er forebygging av Alzheimers sykdom.

Korrigerende faktorer inkluderer risiko som pasienten helt kan eliminere ved å revidere sine synspunkter på liv og helse:

• vektig;
• stillesittende livsstil;
• lav intellektuell aktivitet i hverdagen;
• avhengig av kaffe.

Stadier av Alzheimers sykdom

Forskere har funnet ut at de første degenerative endringene i hjernen forekommer selv 15-20 år før utseendet på uttalt tegn på Alzheimers sykdom.

Mangel på intellektuelle evner. Det skal bemerkes at de første symptomene på sykdommen ikke er spesifikke og ofte tolkes av pasienten og hans sosiale miljø som fysiologisk aldersrelatert mental tilbakegang. Derfor er det ikke alltid mulig å bestemme den kliniske starten av Alzheimers sykdom.

Inntil nylig inneholdt klassifiseringen av den kliniske kursen i denne patologien bare de stadiene der det uttalt tegn på senil demens oppsto. Den mest populære var praktisk fra et praktisk synspunkt, fordelingen av klinikken for progressiv demens på scenen, basert på å bestemme graden av tap av evnen til selvopphold og selvbetjening:

• et stadium av mild demens, når pasienten er i stand til selvstendighet, men har problemer med situasjoner som krever økt intellektuell belastning (planlegging, reiser, fotturer i ukjent terreng, fakturering osv.);
• scenen av moderat demens, når pasienten beholder de grunnleggende ferdighetene til selvomsorg, men han kan ikke lenger være midlertidig igjen i leiligheten uten tilsyn på grunn av mulige overskudd;
• stadium av alvorlig demens, når pasienten trenger konstant omsorg, som vanligvis utføres i en spesialisert institusjon.

Dermed diagnostiserte legene Alzheimers sykdom i nærvær av en etablert mangel i intellektuell aktivitet. I mellomtiden kan behandling med rett tid innledet betydelig redusere degenerative prosesser i hjernen og forsinke utviklingen av det utviklede kliniske bildet av sykdommen i tilstrekkelig lang tid.

Derfor, i dag i klassifiseringen av den kliniske løpet av Alzheimers sykdom, er stadiene som svarer til de tidligste stadier av utviklingen av den patologiske prosessen, blitt tilført:

1. Præklinisk stadium, som tilsvarer fødsel og utvikling av patologiske prosesser i hjernen. Karakterisert ved fravær av eventuelle brudd på høyere nervøsitet.
2. Stage mindre brudd. Pasienter rapporterer en viss reduksjon i minne og svekkelse av mentale evner. Samtidig skjønner de omliggende menneskene ikke engang at det er noen problemer.
3. Initial manifestasjoner av mild demens. Slike brudd tiltrekker allerede oppmerksomheten til nærmeste sosiale miljø. På dette stadiet er det mulig å etablere diagnosen Alzheimers sykdom med tilstrekkelig nøyaktighet, men dette er ikke alltid tilfelle.

Mange forskere, når de beskriver de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom, bruker ofte begrepet predisjon (det vil si perioden før utviklingen av demens). Noen forskere bestrider imidlertid gyldigheten av begrepet, med henvisning til ufullkommenheten til tidlig diagnose av Alzheimers sykdom og mangelen på klare grenser mellom de tidlige stadiene av sykdommen.

Tegn på Alzheimers sykdom

Tidlig stadium av sykdommen

Forringet evne til å huske
Som regel er tegn på nedsatt hukommelse det første som pasientene tar hensyn til når Alzheimers sykdom begynner å utvikle seg. I dette tilfellet er det brudd på fiksering (kortsiktig) og langsiktig minne. Kortsiktig minne er prosessen med å huske, lagre og reprodusere informasjon beregnet for kortsiktig lagring (for eksempel minnet om hva som må gjøres på en bestemt dag), og langtidsminne er de samme prosessene knyttet til informasjon beregnet for langsiktig lagring.

Problemer med fikseringsminne på scenen av mindre brudd utvikles gradvis, ofte ser pasientene ikke engang at de må bruke notatbøker, dagbøker og andre "påminnelser" mye oftere enn tidligere.

Eldre slektninger bør ta hensyn til at Alzheimers sykdom hos forskjellige pasienter er forskjellig. De fleste pasienter over lang tid beholder evnen til å kritisk vurdere helsen deres, men i noen tilfeller lider funksjonen av kritikk selv i de tidlige stadiene av sykdommen.

Ofte prøver pasientene på alle mulige måter å skjule sin tilstand fra dem rundt dem, flau av det uventet dukket opp mangel. Som regel begynner slektninger å varsle alarmen når det er første tegn på mild demens, når pasienter mister muligheten for ekstra kontroll og tillater brutto feilberegninger (de savner avtaler, glemmer å ringe, miste verdifulle ting, etc.).

Progressivt tap av langsiktig minne
Tegn på svekkelse av langtidshukommelse i forhold til mindre forstyrrelser har karakteren av såkalt anekfori (glemsomhet). Pasienten kan ikke huske denne eller den aktuelle hendelsen, men minnet blir gjenopprettet, hvis du bruker ledende spørsmål eller en tilknytning.

Det skal bemerkes at slik glemsomhet ikke er spesifikk og forekommer i mange andre patologier i sentralnervesystemet. For eksempel observeres anekforiya ofte etter hodeskader, samt med generell utarming av nervesystemet, som kan skyldes både eksterne (stress) og interne (alvorlige sykdomsfaktorer).

I tillegg skal de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom skille seg fra den fysiologiske svekkelsen av funksjonene til minne og oppmerksomhet som er karakteristisk for senil alder. Aldersrelaterte forstyrrelser, som regel, utvikler seg veldig sakte, mens Alzheimers sykdom øker alvorlighetsgraden av tegn på glemsomhet betydelig når det observeres i 6 måneder.

For å kunne bestemme diagnosen nøyaktig, bør man konsultere en lege ved de første mistenkelige symptomene. En profesjonell ved hjelp av spesielle tester vil avgjøre graden av brudd, tildele flere studier og overvåke pasientens tilstand over tid.

På scenen av tidlige tegn på mild demens oppdager nærtstående at det er vanskelig for en pasient å huske navnene på gamle bekjente, navnene på gatene og torgene i hans hjemby, etc.

I tillegg har disse pasientene problemer med å velge ord i en samtale som går utover grensene for banale emner. De "glemte" ordene til pasientene prøver å erstatte de som er i nærheten, noe som noen ganger gjør deres tale fantasifull og merkelig.

Det bør bemerkes at minnestandardsetninger lagres i lang tid, slik at noen ganger pasienter selv på scenen for demens påvirker andre muligheten til å opprettholde småprat.

Svakhet i mentale evner
På scenen av mindre lidelser opplever pasienter nedgang i minne og oppmerksomhet, det er vanskelig for dem å konsentrere seg. Derfor, denne eller den mentale aktiviteten som tidligere førte glede raskt til dekk.

På dette stadiet avhenger mye av den opprinnelige tilstanden til pasientens intellekt og livsinteresser, slik at for noen pasienter er det første alarmerende symptomet tapet av muligheten til å utføre enkle aritmetiske operasjoner uten hjelp av en blyant og kalkulator, og for andre - vanskeligheter med å løse favorittkors og puslespill.

På scenen av tidlige tegn på demens, har andre en tendens til å være oppmerksom på feil i telling eller skriving, spesielt merkbar hos utdannede. Pasienter som har flere språk har problemer med å oversette de enkleste teksten eller "glemme" språket.

Noen ganger er det første symptomet en uventet endring av interesser - avvisningen av seriøs litteratur til fordel for å se på TV-programmer, etc. Slike metamorphoses kombineres med tap av evnen til en helhetlig oppfatning av informasjonen mottatt. Historier og filmplott blir oppfattet i fragmenter med tap av generell fortellingslinje, som lett oppdages når man forsøker å gjenopprette.

Nedgangen i intellektets evne til å utføre komplekse logiske operasjoner av syntese og analyse forårsaker vanskeligheter med orientering i rommet. Pasienter mister evnen til å bruke veibaneer og bygatekart når de planlegger en tur eller går. De finner det vanskelig å navigere i ukjente områder. Slike pasienter farlig å være alene på gatene i byene, tilsynelatende helt tilregnelig, blir de ofte "mistet" fordi de fattige oppfatter ber forbipasserende, og kan ikke finne den rette vei.

Alvorlige humørsykdommer og psyko-emosjonell ustabilitet

depresjon
På scenen av mindre forstyrrelserth pasienter med Alzheimers sykdom utvikler ofte depresjon i forbindelse med bevissthet om tegn på psykisk lidelse.

Siden en betydelig reduksjon i den generelle følelsesmessige bakgrunnen påvirker intellektets funksjoner negativt, blir tegn på svekkelse av minne og oppmerksomhet forverret og kan forårsake en reell panikk i følsomme individer. I slike tilfeller forårsaker behandling av depresjon en reduksjon i alvorlighetsgraden av angstsymptomer, og ofte en følelse av fullstendig gjenoppretting.

Eldre og senile mennesker utvikler ofte depressioner som forverrer aldersrelatert nedgang i minnet og svekkelsen av intellektets funksjoner. Derfor, i de tilfeller hvor de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom er kombinert med depresjon, kan en korrekt diagnose kun utføres etter en grundig undersøkelse. Statistikk hevder at Alzheimers sykdom oppdages hos bare en av 77 slike pasienter.

Økt angst
Ved tidlig tegn på mild demens hos pasienter med Alzheimers sykdom, er depresjon vanligvis kombinert med økt angst. Slike pasienter er svært rastløs og klager på søvnforstyrrelser (døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten).

psykoser
Spesielle kriser utvikler seg ofte etter type akutt psykose: Pasienter føler plutselig smertefull lengsel, angst og angst. I slike tilfeller øker angsten om kvelden og kan ledsages av et fullstendig orienteringstab i omverdenen, samt utseendet av forfølgelse av forfølgelse og skade: pasienter kan ikke forstå hvor de er, kjenner ikke kjære, hevder at noen planlegger å rane dem eller å ødelegge.

Slike kriser utløses ofte av en plutselig forandring av den vanlige situasjonen (flytting til et nytt bostedssted, reparasjoner i huset, etc.). Legene mener at pasienter på scenen med tidlige tegn på demens er spesielt utsatt for endring, fordi hjernen deres fortsatt prøver å behandle hele mengden ny informasjon, men er allerede maktesløs for å utføre denne operasjonen.

Apati og redusert interesse for livet
Med den videre utviklingen av sykdommen, blir angst og angst som regel erstattet av likegyldighet til omverdenen. Imidlertid er det muligheter for Alzheimers sykdom når apati utvikler seg i de aller første stadiene av sykdommen. Så ofte er de første symptomene som andre legger merke til, en kraftig innsnevring av interessepunktet og "tilbaketrekning" av tidligere sosialt aktive pasienter.

Symptomer på Alzheimers sykdom på scenen av kliniske manifestasjoner

En karakteristisk egenskap for Alzheimers sykdom er at minnesverdien manifesterer seg i scenen med utprøvde manifestasjoner av mild demens, når pasienten ikke lenger kan "huske" en eller annen hendelse selv med betydelig personlig innsats i kombinasjon med hjelp utenfor.

I slike tilfeller begynner Ribots lov å manifestere seg: pasienter, først og fremst, lider av hukommelsen til nylige hendelser, mens minnet om fjerntliggende hendelser er helt bevart. Så for eksempel beskriver en pasient enkelt detaljene i barndommen eller ungdomsårene, men opplever smertefulle vanskeligheter hvis han blir spurt elementære spørsmål om hendelsene som skjedde forrige uke.

Brudd på minnet om de siste hendelsene fører til en slags "bortfall" i minnet, når pasienten ikke kan huske hva som skjedde med ham i en eller annen tidsperiode. På denne bakgrunn utvikler et annet karakteristisk trekk ved Alzheimers sykdom - et brudd på den tidsmessige orienteringen.

I slike tilfeller kan pasienten tydeligvis huske denne eller den aktuelle hendelsen, men gjør feil når man etablerer tidsperioden da den oppstod. Denne tilstanden kalles minneoppbevaring av innhold når tiden går tapt.

Det siste års hendelsen kan bli husket som relativt friskt, slik at minnet til de siste ukene, månedene og årene levde, er fylt med feil, irriterende og skremmende pasienter, som som regel i dette stadiet av sykdomsutviklingen fortsatt er i stand til å kritisk vurdere tilstanden deres.

På scenen av moderat demens spres minnetap gradvis til lengre perioder av livet. Samtidig er feil i minnet ofte fylt med såkalte konfabuleringer - fiktive scener, ofte med en bisarre karakter.

Mekanismen for utvikling av svekket hukommelse i Alzheimers sykdom er fortsatt ikke fullt ut forstått, men det er klart at det er de best bevarte gamle minner som fastsatt bevisst eller ubevisst gjentatt bruk. Som minnet om modne årene slettes, kommer hendelsene fra fjern barndom og ungdom plutselig til å tenke særlig levende og ofte utgjør hele innholdet i pasientens bevissthet.

Etter hvert som sykdommen utvikler, mister pasienten gradvis hele beholdningen av tilegnet kunnskap. I dette tilfellet går det først og fremst informasjon som er oppnådd i modne og unge år, samt komplisert kunnskap (vitenskapelig informasjon, kunnskap om fremmedspråk, informasjon bagasje som er nødvendig for faglig arbeid etc.).

Det er best bevart alt som ble kjøpt i barndom og tidlig ungdom, og deretter gjentatt mange ganger i løpet av livet - innfødte (første) språk, satt uttrykk (courtesy formler banale runde), de grunnleggende praktiske ferdigheter av selvbetjening og å kommunisere med mennesker.

På scenen av alvorlig demens, dekker minnet tap hele perioden av pasientens liv, holder de viktigste fakta i noen tid. Imidlertid er Ribots lov også manifestert på dette stadiet av sykdommen: informasjon oppnådd i barndommen og tidlig ungdomsår er bedre bevart. Det er karakteristisk at slike pasienter husker fødselsår, men de kan ikke si hvor gammel de er. De vet om ekteskapsåret, men de kan glemme en ektefelles død. De kaller navnene på foreldre og barndomsvenner, men de kan ikke huske tilstedeværelsen av egne barn og barnebarn.

Et karakteristisk trekk ved de tidlige faser av alvorlig demens er bevaring av minnet om følelsesmessige forhold med forsvinner minnet om fakta. Dermed kan pasienten ikke lenger huske eksistensen av sine egne barn, men deres besøk gir ofte et smil og en vekkelse. Denne typen minne er den mest "gamle" måten å huske på som ble dannet i tidlig barndom, derfor har det eksistert i ganske lang tid.

Det siste minnet forsvinner om automatiske og semi-automatiske handlinger, lagret i førskolealderen og gjentas mange ganger gjennom livet. Men på scenen av dyp senil sindssyke, mister pasienter selv de mest grunnleggende ferdighetene. De kan ikke kle seg (de kan ikke komme inn i ermen, knap opp), kamme håret, børste tennene, utføre et håndtrykk, gangen deres er forstyrret, deres bevegelser blir begrenset og klumpete som hos små barn.

Redusert intelligens
Hvis du på de tidligste stadiene av Alzheimers sykdom, pågående, vanligvis rundt 7 år, er iscenesettelse av prosessen bestemmes av svekket hukommelse, så i den utviklede kliniske bildet av sykdommen er dominert av manifestasjoner av mangel på intellektuelle funksjoner, som fører til en fullstendig tap av pasientens autonomi.

1. Mild demens
Ulempen av intellektet hos pasienter med Alzheimers sykdom med uttalt tegn på et stadium av mild demens manifesterer seg først i tapet av evne til uavhengig å forvalte økonomi. Pasienter kan ikke betale riktig når de handler i butikken eller på markedet, gjør grov feil når de fyller ut kontoer.

Muntlig tale lider betydelig. Hun blir fattig og sparsom. Da det blir stadig vanskeligere for pasienter å finne glemte ord over tid, forsøker de å unngå samtaler om emner som ikke er relatert til rutinemessig hverdag.

Evnen til å lese og skrive på dette stadiet av sykdommen er som regel fortsatt bevart, men pasientene oppfatter ikke lesebrønnen, og skriftlig språk inneholder et stort antall grove grammatiske feil. I tillegg, på grunn av brudd på fine motoriske ferdigheter blir håndskrift uhøflig og ulastelig. Av samme grunn oppstår det vanskeligheter med å tegne, sy, strikke og andre arbeider som krever subtile bevegelser av fingrene.

I tillegg, på grunn av forstyrrelsen av den sentrale koordinasjonen av bevegelser, ser pasientene ut akavet og vanskelig. Men på dette stadiet er pasientene fullt ut i stand til selvhjelp, de er glade for å gjøre enkle lekser, de beveger seg uavhengig rundt kjente steder (for eksempel går de på tur til nærmeste park, går ut på gårdsplassen).

Vanskeligheter oppstår bare med en relativt stor intellektuell belastning som krever planlegging (for eksempel selvforberedelse for ankomst av gjester osv.), Så vel som når de plasseres i ukjente forhold (flytte, reise).

2. Moderat demens
På dette stadiet er evnen til å lese og skrive som regel helt tapt. Muntlig tale blir ofte uklar, ettersom pasientene erstatter glemte ord med lignende lyder.

Skarpt redusert evne til selvbetjening. Pasienter kan ikke gjøre selv de enkleste operasjonene av planlegging, for eksempel kan ikke riktig velge klær for været, sette bordet for et visst antall personer.

Pasienter kan ikke lenger være uten tilsyn mens de går i kjente omgivelser, da de ofte glemmer de enkleste ruter, husker ikke sin egen adresse, telefon, gulv i huset der leiligheten ligger, etc. Av samme grunn behøver pasienten konstant overvåkning hjemme (de glemmer å skylle toalettet, vaske, bytte klær, slå av gass, lys, etc.).

Ved videre utvikling av patologien kan episoder av fekal og urininkontinens observeres, pasienter bør påminnes om behovet for bruk av toalettet. I tillegg trenger slike pasienter allerede hjelp med dressing og utfører vanlige hygieniske prosedyrer.

3. Fase av alvorlig demens
Denne siste fasen i utviklingen av Alzheimers sykdom er preget av tap av elementære selvbeherskelsesferdigheter: pasienter må mates fra en skje, urin og fekal inkontinens blir ofte observert.

På dette stadiet mister pasienten evne til meningsfylt tale, selv om de kan uttale enkelte ord og uttrykk. Gait er forstyrret, så pasientene trenger hjelp til å bevege seg rundt i rommet.

Da slutter pasienten å sitte og smilte, de finner det vanskelig å holde hodene sine, neurologiske lidelser øker: Stivhet (patologisk spenning) av musklene dukker opp, svelger reflekset svekkes.

Død oppstår oftest som følge av utviklingen av en infeksjon mot bakgrunnen av en generell uttømming av kroppen (lungebetennelse, sepsis, etc.).

Forstyrrelser i de alvorlige stadier av Alzheimers sykdom

På stadium av mild demens lider ca 30-40% av pasientene av depresjon, som i regel ledsages av en følelse av angst, frykt og forvirring.

Slike pasienter holder ofte evne til å kritisk vurdere sin egen tilstand, slik at depresjon kan forverres av eksterne faktorer (besøker legen, avslører forverring av mentale evner, etc.).

I tillegg observeres i dette tilfelle ofte uspesifikke tegn på generell utarmning av nervesystemet.

• irritabilitet;
• humør labilitet;
• moodiness;
• søvnforstyrrelser;
• tretthet.

De mest fremtredende forstyrrelsene i psyken i Alzheimers sykdom er preget av et stadium av moderat demens når grove brudd på personlighetsstrukturen oppstår, slik som:

• ruhet;
• grouchiness;
• aggressivitet.

Noen ganger utvikler pasienter med impulsiv vilje: det er seksuell inkontinens eller en lidenskap for vagrancy.

På bakgrunn av økt mistanke har slike pasienter ofte vrangforestillinger av forfølgelse eller forvirring. Siden på dette stadium av sykdommen er det fortsatt kapasitet til elementære logiske konstruksjoner, har delirium karakteren av et system, det vil si relativt konsistent konstruksjon.

For eksempel kan pasienten hevde at hans slektninger som ser over ham prøver å forgifte ham for å ta i besittelse av eiendommen. Noen ganger tar nonsens et fantastisk tegn med bruk av slike tegn som romvesener, spioner, trollmenn, etc.

Et vanlig symptom er søvnforstyrrelser. Ofte, på bakgrunn av episoder av natts søvnløshet, oppstår hallusinasjoner, som som regel er flatt inn i vrangforestillingssystemet bygd opp av pasienten.

Etter hvert som intelligens forfalskes, blir vanvittige ideer fragmentariske og vrangforestillinger løsner. Ved den siste fasen av Alzheimers sykdom faller pasienten i apati. I slike tilfeller bør pasienter påminnes om behovet for å spise, fordi de har en nedgang i alle vitale ønsker.

Diagnose av Alzheimers sykdom

Når og hvorfor skal du gå til legen?

Hvis du mistenker Alzheimers sykdom, bør du kontakte en nevrolog. I tilfeller der det er tegn på depresjon, må du kanskje konsultere en psykolog eller psykiater.

Hvilke spørsmål legen spør vanligvis når du mistenker Alzheimers sykdom

Hvis du mistenker Alzheimers sykdom, spør leger om mange spørsmål, så du bør psykologisk stille inn og forberede litt informasjon på forhånd.

Undersøkelsen tar et ledende sted i prosessen med å diagnostisere Alzheimers sykdom. Ved å analysere informasjonen mottatt om arten av klager, dynamikken i patologi, tilstedeværelsen av predisponerende faktorer, kan legen for tidlig diagnostisere en eller annen fase av Alzheimers sykdom eller mistenke en annen sykdom som forårsaket pasientens symptomer.

Patologiske tilstander assosiert med sykdommer i nervesystemet og mental aktivitet, krever spesiell samhandling mellom lege og pasient, så de fleste fagfolk har sine egne metoder for å drive rådgivende undersøkelser at hver gang endre, justere til pasientens personlighet og arten av hans sykdom.

Så det er ingen enkelt, universelt akseptert undersøkelsesplan, men det er følgende blokker av informasjon som legen bare trenger å motta fra pasienten:

• Tilstedeværelsen / fraværet av symptomer som er karakteristiske for Alzheimers sykdom
  • minneforringelse (glemsomhet, vanskeligheter med å velge ord i en samtale, etc.);
  • redusere oppmerksomhet og etterretningsfunksjoner (feil i telling og skriving lagt merke til av nære personer, vanskeligheter med planlegging, tap av evnen til å bygge en rute på et kart, etc.)
  • psykiske lidelser (redusert generell bakgrunn av humør, økt angst, mumling, irritabilitet, søvnforstyrrelser, vrangforestillinger og hallusinasjoner osv.)
• Historien om denne sykdommen
  • tiden for de første symptomene;
  • forhold til de første tegn på sykdommen (ikke forbundet med brudd hvis påvirkning av en ekstern (traumer, nervøs eller fysisk stress) eller indre faktorer (akutt infeksjon, kronisk sykdom og forverring etc.));
  • hvilke tiltak ble tatt for å bekjempe patologien (bruk av en dagbok, minneopplæring, medisinering);
  • dynamikk av symptomer (økning, svekkelse eller stabilitet av alvorlighetsgraden av patologiske tegn, om de trufne tiltakene hjalp).
• Tilstedeværelsen av comorbiditeter som kan forårsake advarselsskilt eller bidra til utviklingen av Alzheimers sykdom:
  • episoder av smertefull hodepine, besvimelse, epileptiske anfall
  • diagnostisert kronisk cerebrovaskulær ulykke;
  • overførte slag;
  • arteriell hypertensjon;
  • diagnostisert aterosklerose (aterosklerose av karene i hode og nakke, aterosklerose av hjernens kar, hjerte-karsykdom, aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter);
  • diabetes mellitus eller andre sykdommer som oppstår med en økning i blodsukkernivået;
  • hjerte- eller respiratorisk svikt;
  • alvorlig anemi.
• Livshistorie (livsforhold som kan bidra til utviklingen av Alzheimers sykdom):
  • psykologiske traumer, inkludert de som er mottatt i barndommen;
  • utdanningsnivå
  • faglige aktiviteter (grad av intellektuell aktivitet, nærvær av yrkesfare);
  • utsatt psykiatriske sykdommer;
  • traumatisk hjerneskade eller / og kirurgi på skallen;
  • var det noen episoder av depresjon (kvinner blir spurt hvordan postpartum og overgangsalderen passerte).
• Familiehistorie (tilfeller av senil demens hos slektninger).
• Livsstil (faktorer som kan bidra til eller hindre utviklingen av patologi):
  • nivå av fysisk, intellektuell og sosial aktivitet;
  • naturen av maten;
  • arbeids- og hvileplan
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner.

Hvilke psykologiske tester utføres i Alzheimers sykdom?

Årsaken til symptomene på minnefunksjon og intelligensfunksjoner kan være latent depresjon. Denne patologien er ganske vanlig hos eldre mennesker, så psykologisk testing for mistanke om Alzheimers sykdom er vanligvis supplert med en rask test for latent depresjon.

Et eksempel på den enkleste testen for skjult depresjon.

1. Om morgenen ble det mye vanskeligere å komme seg ut av sengen.
2. Det er vanskelig å komme sammen før utgivelsen av "i lyset" (til venner, i filmer, etc.).
3. Det er flere ubehagelige og ondsinnede mennesker rundt.
4. Ofte er det perioder med dårlig humør, når du ikke vil gjøre noe.
5. De siste årene har dårlig helse, ofte bekymret for kroniske sykdommer.
6. Sjelden begynte å kommunisere med venner, naboer, slektninger.
7. Tårer kommer øynene mine oftere.
8. De ble veldig kalde og prøv å pakke inn varmt.
9. Ubehagelige lyder og sterkt sollys.
10. Redusert appetitt.
11. Nylig begynte omgivelsene å betale mindre oppmerksomhet til deg.
12. Uttrykket: "Jeg føler meg best om morgenen" handler ikke om deg.
13. Mange ting som tidligere var fornøyd, har i dag blitt helt likegyldige.
14. Du kan ligge lenge i senga.
15. Fra tid til annen føler du urofri angst.
16. Favorittarbeid gjort tidligere uten den tidligere entusiasmen.
17. Minner fra fortiden gir ofte akutt lengsel.
18. Ble ofte i strid med kjære.

Evalueringskriterier:

• Opptil 3 bekreftende svar - normen;
• 4-5 bekreftende svar - en tendens til depresjon;
• 6-9 - depresjon;
• mer enn 9 - alvorlig depresjon.

Elektroencefalografi (EEG) i Alzheimers sykdom

Elektroencefalografi (EEG) er en studie av den elektriske aktiviteten til hjerneceller. I de tidlige stadiene av sykdommen har EEG-indikasjoner ingen karakteristiske trekk, men denne studien tillater å ekskludere andre patologier i sentralnervesystemet (Creutzfelt-Jakobs sykdom, etc.).

På det avanserte stadium av sykdommen, viser EEG allerede endringer som er karakteristiske for Alzheimers sykdom og bidrar til å gjøre en korrekt diagnose. I tillegg gir elektroensfalografi utført i dynamikk en mulighet til å spore utviklingen av patologiske prosesser i hjernen og evaluere resultatene av den utførte medisinske behandlingen.

Elektroencefalografi - helt ufarlig og smertefri studie.

Beregnet tomografi (CT) skanning av hjernen i Alzheimers sykdom

Beregnet tomografi er den moderne versjonen av radiologisk undersøkelse, som gir mulighet til å undersøke de lagdelte delene av indre organer på skjermen.

På scenen av utviklede kliniske manifestasjoner av Alzheimers sykdom, hjelper computertomografi å oppdage anatomiske hjernesår, som for eksempel:

• utvidede ventrikler i hjernen;
• atrofi av hjernebarken;
• reduksjon i hjernens størrelse.

Beregnet tomogram i hjernen til en pasient med Alzheimers sykdom. Patologisk utvidelse av hjernens ventrikler.

Positron-utslippstomografi (PET) for Alzheimers sykdom

Positronutslippstomografi i hjernen er den nyeste metoden som tillater bruk av det spesielle radioaktive farmakologiske stoffet som selektivt akkumuleres i cellene for å bestemme parametrene for intracellulær metabolisme i ulike deler av hjernen.

I motsetning til standard computertomografi, tillater PET å avsløre de tidligste prekliniske stadier av Alzheimers sykdom. I tillegg gjør positronutslippstomografi det mulig å skille demens av Alzheimers type fra andre typer demensstilstander (vaskulær demens, demens av frontaltypen, demens med Lewy-legemer, demens i Parkinsons sykdom).

Positronutslippstomografi utføres på tom mage (matinntak er tillatt 4-6 timer før undersøkelsen). Etter introduksjonen av legemidlet blir pasienten plassert i et eget rom med lydisolerte vegger og anbefales å ligge med lukkede øyne for å unngå feilresultater fra studien. Faktisk tar PET fra 30 til 75 minutter, avhengig av foreskrevet mengde forskning.

En kontraindikasjon mot PET er en økning i blodsukker (over 6,5 mmol / l). Strålingsbelastningen på kroppen under positronutslippstomografi i hjernen er sammenlignbar med belastningen med en standard røntgenundersøkelse av brystet i to fremspring. Så undersøkelsen anses som relativt trygg.

I Alzheimers sykdom viser PET-data en overveiende lesjon av den tidsmessige parietale regionen og den bakre cingulære cortexen. I de tidligste stadiene av sykdommen er degenerative prosesser asymmetriske, med en overvekt av lesjoner i den fremre halvkule (venstrehåndet i høyrehåndene). På det avanserte stadium av sykdommen kombineres lesjoner i den temporal-parietale regionen med lesjoner av den fremre cortexen og en generell nedgang i metabolske prosesser i hjernen.

PET-pasient med Alzheimers sykdom. Den overvektige reduksjonen i metabolismeaktiviteten i de temporal-parietale områdene og den bakre cingulære cortexen mot bakgrunnen av en generell reduksjon i metabolisme i hjernen.

Neuropsykologiske tester for Alzheimers sykdom

Neuropsykologiske tester for Alzheimers sykdom er utformet for å oppdage abnormiteter i de såkalte kognitive funksjonene, som for eksempel:

• minne;
• oppfatning;
• tale;
• intelligens (informasjonsanalyse, inkludert identifisering av hoved- og sekundær, generell og spesiell, likheter og forskjeller, evnen til logiske konstruksjoner);
• praxis (komplekse målrettede handlinger).

En test for å bestemme nedskrivning av oppfatningen. Lar deg identifisere Alzheimers sykdom i begynnelsen av utviklingen. Hvis pasienten ikke kan nevne de fire fagene i figuren, kan man anta tilstedeværelsen av denne patologien.

For å vurdere minnestatus, brukes tester vanligvis til å huske ordene som er avbildet i bilder av objekter, bevegelser. Samtidig er testene for hørsel og talehukommelse det mest populære: memorisere ved lyd bestemte ord, setninger og tekststykker.

Når man undersøker pasienter med Alzheimers sykdom, brukes kombinasjonstester ofte til å undersøke minne- og etterretningsfunksjoner samtidig. En slik kombinasjon gjør det mulig å skille en person med en første uimportant minnefunksjon fra en pasient med Alzheimers sykdom.

Eksempel 1 5 ord memoriseringstest:
Pasienten er forsynt med 5 kort med ord og tilbud om å huske dem, mens pasienten blir advart om at ordene må reproduseres to ganger - umiddelbart etter at kortene er returnert og etter 3-5 minutter (den såkalte forsinkede gjengivelsen).

1. hånd
2. chintz
3. teater
4. en rose
5. lilla

Etter første replay er oppmerksomheten til emnet distraherende (som regel utføres en ytterligere undersøkelse om pasientens klager), og etter 3-5 minutter foreslår de at du husker ordene.

Evaluering utføres på et 10-punkts system. Hvert riktig svar er 1 poeng. Indikatoren på 9-10 poeng (ikke mer enn en feil i to replikasjoner) tilsvarer normen.
To eller flere feil kan tyde på Alzheimers sykdom eller i utgangspunktet lavt minnefunksjon. For å bestemme diagnosen, gå til den andre delen av studien. Pasienten får tips.

For eksempel, hvis en person ikke kunne huske ordet lilla, tilbys han en hint "farge" eller et valg av et ord fra den semantiske raden: lilla, grønn, svart. I de tilfellene hvor tipsene ikke hjelper, snakker de om Alzheimers sykdom.

Det er også tester for å sjekke "arbeider" -minnet. Slike tester består som regel av flere blokker. Kjernen i teknikken ligger i det faktum at personen som analyserer ordene, uunngåelig husker dem. En pasient med Alzheimers sykdom, hvis evne til å fornemme ord er svekket, husker ikke ord på denne måten.

Eksempel 2 Test for å sjekke memorisering av ord i analysen.
Blokk 1
Pasienten får kort med skriftlige ord og blir bedt om å identifisere gjenstander av kunstig og naturlig opprinnelse:

1. broen
2. et eple
3. kvarts
4. teater
5. vannmelon
6. kokken
7. klut
8. olje

Blokk 2
Pasienten er forsynt med en annen gruppe kort hvor ord er skrevet. Du bør velge ord som består av to og tre stavelser.

1. brikke
2. klokken
3. evigheten
4. gryte
5. datamaskin
6. en gaffel
7. maleri
8. bassenget

Blokk 3
Fra den angitte gruppen av kort bør man velge kort med ordene som ble møtt i blokk 1.

1. tråd
2. innsjøen
3. St. Bernard
4. visittkort
5. ørnen
6. vannmelon
7. kunst
8. surfing

For å vurdere intellektets tilstand er de mest brukte testene søket etter ord i en semantisk serie (for eksempel, velg og navn fugler, dyr, tallerkener mv på de presenterte kortene). Slike tester undersøker samtidig oppfatningen av bildet som presenteres i bildet, langsiktig minne (husker pasienten disse ordene) og intellektets evne til å analysere betydningen av ord. I tillegg er oppgavene for å utføre elementære aritmetiske operasjoner (tillegg, subtraksjon, teller i direkte og omvendt rekkefølge) svært populære.

En vanlig ulempe ved slike tester er at i de tidlige stadiene av sykdommen avhenger resultatet av det opprinnelige nivået av generell kunnskap og pasientens intelligens. I dette henseende er tester basert på verifisering av evnen til orientering i rommet mer perfekte. Slike tester brukes til tidlig diagnose av Alzheimers sykdom, siden en orienteringsforstyrrelse er et av de første tegn på utvikling av mild demens.

Så, ringetesten har fått stor popularitet i den medisinske verden.

Oppringtest

Pasienten tilbys å tegne tall og time hender på den angitte modellen av klokkeoverflaten, slik at klokken indikerer klokken 11:15

Resultatet er vurdert på et ni-punkts system:

• Sett riktig tallet 12 - 3 poeng;
• bare sett alle tallene på tallerkenen - 2 poeng;
• begge piler er tegnet - 2 baller;
• Klokken som vises angir ønsket tid (11:15) - 2 poeng.

Kriterier for evaluering av testresultater:

• 9 baller - normen;
• 5-7 poeng - mild demens;
• 3-5 baller - moderat demens.
• 0 baller - alvorlig demens.

Praxisstaten (praktisk hverdagsfag) kontrolleres ved å skrive eller tegne oppgaver, mens pasienten tilbys å skrive en grunnleggende setning eller kopiere den foreslåtte tegningen.

For å forbedre nøyaktigheten av å bestemme scenen av Alzheimers sykdom, vurderer noen teknikker resultatet av summen av poeng oppnådd som følge av flere tester.

Laboratory blodprøver for Alzheimers sykdom

Laboratoriet blodprøver kan identifisere risikofaktorer for Alzheimers sykdom, for eksempel:

• forhøyede nivåer av kolesterol og lipider i blodplasmaet;
• økt konsentrasjon av aminosyre homocystein i blodplasmaet;
• forhøyede plasmaglukosenivåer.

Normalisering av disse indikatorene kan forhindre sykdomsstart eller stoppe utviklingen av en allerede startet patologisk prosess.

Den biokjemiske studien av cerebrospinalvæske for tilstedeværelsen av Alzheimers sykdom markører (en økning i konsentrasjonen av tau protein og / eller amyloid beta) er av diagnostisk verdi.

I den vitenskapelige litteraturen har det flere ganger vært rapporter om funn av Alzheimers sykdom markørstoffer i blodplasma. Så i 2008, magasinet Kjemi Bransjen har utgitt en uttalelse fra det amerikanske selskapet Power3 Medical Products om planlagt for 2009-starten av NuroPro ultra-presise testprodukt beregnet for tidlig diagnostisering av Alzheimers sykdom.

Essensen av NuroPro-testmetoden er å bestemme nivået på 59 proteiner - biomarkører i pasientens plasma. Statistiske data oppnådd under kliniske studier bekrefter testens høy følsomhet og spesifisitet (mer enn 90%).

NuroPro gjør det mulig å diagnostisere Alzheimers sykdom på rekordtid - selv 6 år før utbruddet av utprøvde symptomer på patologi. Forskere hevder at samme test kan brukes i dynamikk for å overvåke resultatene av behandlingen.

Alzheimers behandling

Narkotikabehandling - Cerebrolysin og andre rusmidler

Generelle prinsipper for behandling av Alzheimers sykdom

Ved behandling av Alzheimers sykdom tar hensyn til den multifaktoriske karakteren av utviklingen av sykdommen. Et vesentlig bidrag til fremveksten og utviklingen av degenerative prosesser i hjernen er gjort av metabolske forstyrrelser forårsaket av comorbiditeter.

Derfor begynner behandling av patologi på alle stadium av demensutvikling med korrigering av somatiske (kroppslige) lidelser og metabolske forstyrrelser: aktivitetene i kardiovaskulære og respiratoriske systemer blir under kontroll, om nødvendig stabiliserer de blodsukkernivåene, normaliserer tilstanden til nyrene, leveren, skjoldbruskkjertelen, gjøre opp for mangel på vitaminer og microelements.

Restaurering av normal ernæring av hjerneceller, eliminering av giftige produkter fra blodplasma, forbedring av kroppens generelle tilstand, reduserer naturligvis alvorlighetsgraden av Alzheimers sykdomssymptomer og stopper den patologiske prosessen.

I tilfeller der terapeutiske tiltak for korrigering av sammenhengende lidelser ikke fører til fullstendig eliminering av tegn på demens, fortsetter de til patogenetisk behandling av sykdommen, det vil si de foreskriver stoffer som påvirker den interne mekanismen for Alzheimers sykdom.

I tillegg, i alle stadier av patologisk utvikling, brukes symptomatisk behandling, som innebærer bruk av legemidler som eliminerer individuelle symptomer på sykdommen, som angst, depresjon, hallusinasjoner og lignende.

En omfattende tilnærming til behandling av Alzheimers sykdom inkluderer bruk av hjelpemetoder for eksponering av stoffet, med sikte på å forbedre trofismen i nervesvevet, normalisering av metabolisme i hjernebarkens celler, økende motstand mot virkningene av intracellulære toksiner etc.

Den viktigste behandlingen er patologi. Acetylkolinesterasehemmere

Historie over funn og mekanisme for terapeutiske effekter av acetylkolinesterasehemmere

På 70-tallet i forrige århundre ble det funnet at innholdet av acetylkolin i et tidlig stadium av Alzheimers sykdom hos pasienter med hjernevev reduseres kraftig. Dette stoffet er en nevrotransmitter, det vil si overføring av informasjon mellom celler i nervesystemet - nevroner.

Acetylcholin produseres av nevronen og går inn i gapet mellom de to cellene - det synaptiske spaltet, der det gir overføring av nerveimpulser. Overflødig acetylkolin er ødelagt av et spesielt enzym - acetylkolinesterase.

Normalt, mellom produksjonen av acetylkolin og dets ødeleggelse ved acetylkolinesterase, er det en dynamisk likevekt som sikrer normal funksjon av nervesystemet.

I Alzheimers sykdom reduseres produksjonen av acetylkolin, og dette blir en viktig sammenheng i utviklingen av ytterligere degenerasjon av nervesvev. Cellene krympes, synaptiske sprekker blir tomme, og at liten del av acetylkolin, som fremdeles har gått inn i synaps, gjennomgår oppløsning under påvirkning av kolinesterase. Som et resultat er det en gradvis nedbrytning og død av "droppet ut" nevroner fra den generelle informasjonskjeden.

Studier har vist at acetylkolinesterase blokade ikke bare kan gjenopprette nerveoverføring, men også redusere dannelsen av det patologiske amyloidproteinet, som danner grunnlaget for senile plaques i Alzheimers sykdom.

Ved slutten av det siste årtusenet har forskere utviklet stoffer som hemmer enzymet Acytilcholinesterase og dermed forbedrer overføringen av nerveimpulser - de såkalte acetylkolinesterasehemmere (kolinesterasehemmere).

Kliniske studier har vist at pasienter med medisinering i denne gruppen forbedrer minne, oppmerksomhet og andre kognitive funksjoner. Selv med utprøvde tegn på demens, normaliseres oppførselen, mange selvbetjeningsfunksjoner blir returnert, apati elimineres, og samspillet med omverdenen er forbedret.

Moderne acetylkolinesterasehemmere

I dag har tre medisiner knyttet til andre generasjon kolinesterasehemmere (selektive reversible acetylkolinesterasehemmere) fått generell anerkjennelse i internasjonal medisin. Disse legemidlene er anbefalt av FDA (Quality Control Department for mat og stoffadministrasjon ved US Department of Health and Human Services):

• Donepezil (aricept, aricept) er en sentralvirkende acetylkolinesteraseinhibitor som tas ved sengetid med 5 mg (heretter kan dosen økes til 10 mg / dag).
• Galantaminhydrobromid (remin) er en generell acetylkolinesteraseinhibitor, karakterisert ved relativt svak toksisitet. Den har en stimulerende effekt på nikotinreceptorer i synapsene av nevroner, noe som gir en mer uttalt effekt på økende konsentrasjon. Startdosen er 4 mg / dag, med god toleranse for legemidlet i en måned, økes dosen til 8 mg / dag. Ved utilstrekkelig effekt, etter en annen måned, kan dosen økes til maksimum (12 mg / dag).
• Rivastigmin (Exelon) er en sentralvirkende acetylkolinesteraseinhibitor som har en blokkerende effekt på et annet acetylkolin-nedbrytende enzym, butyrylkolinesterase. Teoretisk forbedrer denne evnen fordelene med dette stoffet i behandlingen av raskt progressive tilfeller av Alzheimers sykdom. En annen nyttig forskjell rivastigmina - en rekke former for frigjøring (tabletter, drikkeoppløsning, lapp). Første dose av legemidlet er 1,5 mg 2 ganger daglig, etter en måned flyttes de til den gjennomsnittlige terapeutiske dosen (3 mg 2 ganger daglig). Om nødvendig økes dosen med månedlig intervall til 4,5 og 6 mg 2 ganger daglig.

Regler for valg av et stoff fra gruppen kolinesterasehemmere

Alle moderne kolinesterasehemmere har omtrent samme effekt (fra 50 til 70% i henhold til forskjellige data). Imidlertid har klinisk praksis vist et bredt spekter av individuelle responser på forskjellige legemidler. Derfor, i tilfeller der en kolinesteraseinhibitor ikke passet pasienten (dårlig toleranse eller mild effekt), foreskrives han et annet legemiddel fra samme gruppe.

Om stoffets effektivitet kan bare dømmes etter en tre måneders dose i maksimalt tolerert dose (innenfor rammene som følger av instruksjonene). Når du bytter fra ett legemiddel til et annet, bør du vente på en pause, som er nødvendig for fullstendig opphør av handlingen. Etter å ha tatt galantamin eller rivastigmin, er en slik pause tre dager, og etter behandling med donepezil, en uke.

Kontraindikasjoner for bruk av moderne acetylkolinesterasehemmere

Moderne kolinesterasehemmere har en effekt hovedsakelig på nevronene i sentralnervesystemet. Imidlertid bør de brukes med forsiktighet i patologier når stimulering av perifere kolinergreceptorer er strengt kontraindisert:

• bronkial astma og andre sykdommer som oppstår ved luftveisobstruksjon;
• epilepsi og en tendens til hyperkinesis;
• mekanisk forstyrrelse av urinveiene;
• mekanisk tarmobstruksjon (limesykdom, etc.);
• arytmier som oppstår med en reduksjon i hjertefrekvensen (sinusinsuffisiens, atrioventrikulær blokk).

I tillegg kan alle acetylkolinesterasehemmere øke surheten i magesaft. Magesår og duodenalsår er derfor en relativ kontraindikasjon til deres formål (kolinesterasehemmere brukes ikke med høy aktivitet i prosessen og en uttalt tendens til gastrointestinal blødning).

Som regel er alle stoffer fra denne gruppen godt tolerert, men enkelte pasienter har en individuell intoleranse mot ett eller annet stoff. Derfor foreskrives kolinesterasehemmere i en minimal dose, som gradvis øker.

Bivirkninger av kolinesteraseinhibitorer