Forløpende iskemisk angrep av hjernen

Begrepet "iskemisk angrep" er det moderne navnet på forbigående sykdomsforstyrrelser i overensstemmelse med International Statistical Classification ICD-10. Pristupoobraznye manifestasjoner eller "angrep" som en person opplever er midlertidig (forbigående) i naturen, går ofte bort alene.

Uten å feile mot bakgrunnen av et vanlig iskemisk angrep, blir blodtilførselen til en viss del av hjernen redusert. Den kritiske perioden med nevrologiske symptomer er 24 timer. Hvis cerebral insufficiency varer lenger, betraktes tilstanden som et slag.

Internasjonal klassifisering

På grunn av klageres uregelmessige karakter går ikke alle pasientene til klinikken. Derfor er det umulig å gi pålitelige data om frekvensen og utbredelsen av denne patologien i hjernen. Fakta om tilstedeværelsen av tidligere forbigående cerebral iskemi innen fem år før et slag hos 30-50% av pasientene ble etablert.

I ICD-10 er en undergruppe av forbigående cerebrale iskemiske anfall og relaterte syndrom med G45-koden fremhevet.

Deres varianter gjenspeiler den hyppigste lokaliseringen av forekomsten av en kortsiktig mekanisk hindring i arteriene som fôrer hjernen:

• G45.0 - nivået av vertebrobasilar arterielle systemet;
• G45.1 - svekket blodtilførsel til hjernehalvdelen på grunn av den midlertidige blokkering av halspulsåren;
• G45.2 - flere lesjoner av blodkar på begge sider;
• G45.3 - symptomet for forbigående blindhet råder i klinikken;
• G45.4 - Ledende manifestasjon - forbigående amnesi (minnetap);
• G45.8 - forbigående iskemisk angrep på grunn av andre årsaker;
• G45.9 - koden er satt inn i diagnosen hvis tegn på TIA er tilstede, men årsakene er ikke spesifisert.

Hva skjer i karene og hjerneceller?

Under iskemisk angrep, gjennomgår arteriene som bærer oksygen og næringsstoffer til ulike deler av hjernen en kort spasme. Dette skyldes en nedsatt reaksjon av karene, en funksjonsfeil i den "kontrollerende" funksjonen av de kortikale kjernene.

Kanskje deres negative rolle spilles av:

• vaskulær funksjonshemming på grunn av genetisk predisponering;
• nedsatt blodkoagulerende egenskaper (hyperprotrombinemi øker trombusdannelsen);
• prosessen med autoallergi - dannelsen av antistoffkomplekser på indre blodvegger;
• inflammatoriske reaksjoner i vaskulitt.

Selv en kortsiktig forstyrrelse av tilførselen av hjerneceller (neuroner) forstyrrer prosessen med energiproduksjon inni, forårsaker oksygenmangel (hypoksi), stopper alle typer metabolisme.

Kliniske symptomer avhenger av omfanget av lesjonen og dens plassering. De avviker fra manifestasjoner av et slag ved å gå tilbake til en normal tilstand innen 24 timer.

Årsaker og faktorer som bidrar til midlertidig iskemi

Årsakene til hjernens TIA sammenfaller med de viktigste provokerende faktorene av iskemisk slagtilfelle:

• menn over 50 er mest utsatt for angrep;
• aterosklerotiske vaskulære forandringer;
• hypertensjon;
• systemiske sykdommer i inflammatoriske og autoimmune kar (lupus erythematosus, vaskulitt);
• overvekt (fedme) og endokrine patologi;
• diabetes mellitus;
• endringer i beinspinalprosesser i livmorhalsområdet;
• hjertesykdom, arytmier;
• nikotinforgiftning mens du røyker
• alkoholvirkning.

I nærvær av alvorlige hjerte- og endokrine sykdommer er forbigående iskemi mulig i barndommen og ungdomsårene.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på TIA er bestemt av lokaliseringen av lesjonen. I diagnosen indikerer de en dysfunksjonell blodforsyning til hjernen. I nevrologi er det:

• cerebrale symptomer - svimmelhet, hodepine, kvalme, svakhet, kortvarig bevissthetstap;
• Lokale manifestasjoner er mer spesifikke, typisk for visse områder av lesjonen.

Det er ved fokale manifestasjoner at en TIA kan skille seg fra en annen.

Vertebrobasilar-angrep er den vanligste manifestasjonen av forbigående iskemi (opptil 70% av alle tilfeller). De har svært varierte kliniske symptomer. Oppstår når du svinger hodet eller spontant.

Cervikal migrene syndrom - er assosiert med skade på vertebrale arterier under deformering av spondylose og osteokondrose i livmorhalsen. Det ser ut:

• Akutte smerter i nakke og nakke med bestråling på overflaten av hodet i form av en "hjelm" til pannen;
• svimmelhet og svimmelhet;
• kvalme;
• tinnitus.

Vestibulære lidelser - en følelse av "rotasjon av gjenstander", tap av balanse, nystagmus av øyebollene.

Atonisk og adynamisk forandring - forbigående svakhet, tap av muskel tone.

Konvulsivt syndrom - preget av kramper i armer og ben uten tap av bevissthet, er forlengelse og strekking av lemmer.

Vaskulære synsforstyrrelser - pasienten beskriver en plutselig forringelse av syn, flekker og punkter før øynene, optiske former, endring i fargeoppfattelsen.

Forløpende taleforstyrrelser.

Paroksysmale sammentrekninger av membranen - forårsaket hoste, hypertensjon, hjertebank, lacrimation og kramper, pupillary constriction.

Carotid forbigående iskemiske angrep er assosiert med nedsatt blodsirkulasjon i nivået av karoten arterier. Typiske symptomer:

• hodepine;
• kortvarig svekkelse av bevissthet eller orientering;
• midlertidig akutt svakhet og nedsatt følsomhet i armer og ben (muskel hypotensjon og parestesi);
• Lett taleforstyrrelser er mulige.

Tegn på aorta-hjerneinfarkt

Ved brudd på blodsirkulasjonen i aortasonen til utgående karotis- og vertebrale arterier, er angrepene mer alvorlige carotid-vertebrale. Pasientene vises:

• kort mørkere øynene;
• svimmelhet og støy i hodet;
• Orientering i rommet er ødelagt;
• plutselig svakhet i lemmer;
• taleforstyrrelser.

Patologi kan oppstå under sammentrekning av aorta. På samme tid, på bakgrunn av høyt blodtrykk oppstår:

• skarp hodepine;
• følelse av tyngde på baksiden av hodet;
• følelse av svingende eller roterende gjenstander rundt;
• redusert muskel tone;
• svimlende når du går;
• kvalme og oppkast.

Manifestasjoner forbedres under endringen av hodeposisjonen.

Kriterier for alvorlighetsgraden av angrep

Grunnlaget for kriteriene for alvorlighetsgraden av iskemiske angrep er den nødvendige tiden for fullstendig restaurering av kroppsfunksjoner. Det er vanlig å skille mellom:

• mild - hvis varigheten av angrepet opp til ti minutter;
• moderat - varighet fra 10 minutter til flere timer, i fravær av restvirkninger etter angrepet;
• alvorlig - angrepet varer fra flere timer til en dag, milde organiske symptomer er mulige og senere.

diagnostikk

Diagnose under et angrep er hemmet av sin transience. Men årsakene til det iskemiske angrepet forblir, så det er nødvendig å bestemme dem med størst nøyaktighet. Vurder følgende:

• lignende symptomer oppstår med organisk hjernepatologi (svulster, migrene, meningitt), så du bør bruke alle tilgjengelige diagnostiske metoder;
• pasienten har økt risiko for slag
• Den mest komplette tekniske basen er gitt av spesialiserte nevrologiske sykehus, det er bedre å bestå eksamen i sykehusforhold.

Undersøkelsen skal inneholde:

• perifer blodprøve;
• biokjemiske tester som indikerer arbeidet i leveren og nyrene, tilstedeværelsen av vevnekrose;
• lipidprofil med forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet, triglyserider;
• utvidet koagulogram for å studere koagulasjonsprosessene;
• urinanalyse for å bekrefte lever- og nyrefunksjon, identifisere elementene av betennelse, nedsatt vaskulær permeabilitet;
• Dopplerografi av nålens og hjernens arterier vil bestemme endringen i blodstrømningshastigheten, den første fasen av aterosklerose, trange soner, masseformasjoner fra hjernevæv og vaskulær opprinnelse (tumorer, aneurysmer);
• angiografi av cerebral arteries vaskulær system brukes til å identifisere graden av sirkulasjonsforstyrrelser, trombose, utvikling av nettverk av hjelpeskip;
• elektroensfalogram tillater å skille tegn på vaskulær patologi fra andre organiske hjerneskade;
• elektrokardiogram bidrar til å identifisere arytmier, hjerteinfarkt og nedsatt kontraktile evner i hjertet.

Som et "speil" av cerebral fartøy, brukes et bilde av øyet fundus oftalmopopisk undersøkelse, som utføres av en øye lege.

Den riktige diagnosen og reseptbeløpet for behandling krever deltakelse av flere spesialister, inkludert terapeut, nevrolog, økolog og kardiolog.

behandling

Hovedoppgaven til terapeutiske tiltak er forebygging av hjerneslag. Derfor er det nødvendig å starte behandlingen i de tidlige stadiene, uten å vente på alvorlige iskemiske angrep og deres gjentakelse.

• slike populære stoffer som Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl anbefales for blodfortynning, hvis tiklopedin er foreskrevet på grunn av samtidige sykdommer i magen, de er dårlig tolerert.
• Under steady-state forhold administreres Rheopiglucin intravenøst ​​intravenøst;
• statin medisiner er mye brukt til å senke blod kolesterol og forsinke utviklingen av aterosklerose, disse inkluderer atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
• For fjerning av en vaskulær spasme bruk koronarolitiki: Papaverin, nikotinsyre, Nikokerin;
• til narkotika som gjenoppretter mikrosirkulasjon av cerebral fartøy, inkluderer Cavinton, Vinpocetine;
• Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) er involvert i bevaring av nevroner og deres tilførsel av ekstra energi til gjenoppretting.

Nylig er det en diskusjon om hensiktsmessigheten av bruk av statiner, siden mani og håp har forvandlet seg til komplikasjoner i form av nedsatt psyke. Kvinner er spesielt tilbøyelige til dem. Derfor er avtalen berettiget dersom en tomåneders streng diett ikke førte til normalisering av kolesterolnivået i blodet. Og med et normalt innhold av lipoproteiner, er det ikke nødvendig å bruke dem.

Det er nødvendig å kontrollere nivået av blodtrykk og ta medisiner for hypertensjon, ifølge indikasjoner - diuretika. Pasienter med diabetes klarer ikke å bli kvitt forbigående angrep uten støtte av normale blodsukkernivåer ved hjelp av glukose-senkende legemidler.

Ved påvisning av de første fenomenene av trombose under steady-state forhold, utføres fibrinolytisk terapi i et forsøk på å oppløse og fjerne trombose.

Hjelpemetoder for terapi:

• I nærvær av et forhold med iskemiske angrep med cervikal osteokondrose, er elektroforese foreskrevet med legemidler som lindrer muskelkramper, en forsiktig massasje av nakkeområdet, Darsonval strømmer på hodet;
• Oksygen, barr, radonbad har en god avslappende effekt, de utføres best av kurs i sanatoriumforhold;
• fysioterapi bidrar til å gjenopprette nedsatt blodsirkulasjon, for å utvikle et nettverk av hjelpeskip.

Fra folkemessige rettsmidler vil enhver rimelig oppskrift på forebygging av aterosklerose, styrke immunforsvaret, gjøre. Disse inkluderer sitron-hvitløk tinktur, hagtorn, dogrose avkok, kløver, fiskeolje kosttilskudd. Ikke prøv å erstatte sine stoffer. Folk rettsmidler for å bli kvitt aterosklerotiske plakk er umulig.

Er det mulig å forutsi sannsynligheten for slag i TIA?

Kliniske studier har bekreftet en reduksjon i forekomsten av iskemisk slag i gruppen av pasienter som behandles med 30-45%. Dette er med pålitelige data om påvisning av slag:

• i de kommende årene, i ¼ del av pasienter med iskemiske angrep;
• i den første uken - i 43% av tilfellene.

Derfor, kravene til leger å gå til sykehuset, selv om symptomene er forsvunnet, tydelig og gir pasienten forebygging av alvorlige lidelser.

Det er ikke nødvendig å stole på narkotika uten personlig beskyttelse. Konsekvensene av en persons liv avhenger mer enn på narkotika. anbefales:

• utelukke røyking og alkohol;
• hold deg til det anti-atherosklerotiske dietten for resten av livet ditt (skarpt begrense dyrefett, kalori matvarer, bytte til vegetabilske oljer, fisk, meieriprodukter med redusert fett, sørg for å spise grønnsaker og frukt når som helst på året);
• fysisk aktivitet er begrenset bare i hard sport, turgåing, svømming, fitness, sykling;
• kontroll av blodtrykk vil bidra til å forhindre TIA i tide, for å kvitte seg med hjernens problemer.

Forløpende iskemiske angrep bør behandles som en advarsel "ring" om økt risiko for slag. Lytte til "signaler" i kroppen din, du kan unngå alvorlig patologi, forlenge et aktivt liv og ikke være en familie og venner.

Forløpende cerebral iskemi

Et angrep av iskemisk angrep er en episode forbundet med dysfunksjon i CNS, på grunn av blodtilførselspatologien i visse deler av hjernen som ikke ledsages av symptomer på infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering av epidemiologer, observeres et forbigående iskemisk angrep (TIA) hos bare 0,05% av europeerne. Patologi er mest vanlig hos personer over 65 år, som hovedsakelig påvirker menn. For kvinner blir overgrepet spesielt farlig når det når 75 år. Hos mennesker under 64 år er uorden bare funnet i 0,4% av tilfellene.

Forløpende iskemisk angrep

Årsaker til forbigående iskemisk angrep

Først må du vurdere hva det er - TIA, siden et iskemisk angrep ikke er et selvstendig brudd. Patologi er et resultat av endringer i tilstanden til blodkar, blodstrøm, dysfunksjon av hjertemuskelen eller en rekke andre organer i blodforsyningssystemet.

Utviklingen av TIA har en reversibel effekt, henholdsvis, en reduksjon av blodstrømmen til hjernen går over tid. For det meste grunnen til dannelsen av en trombus, som tetter opp karet og blokkerer den normale blodstrømmen, men blokkeringen er ufullstendig, en del av lumenrester. Hypoksi i hjernevævet fører til brudd på funksjonen.

Konsekvensene av hjernens iskemiske angrep er livstruende bare i alvorlige former for patologi, i andre tilfeller går det av seg selv, men hvert angrep er en helsefare. Over tid kan en trombose utvikle seg og blokkere blodstrømmen helt, noe som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Tilstanden av fartøyene spiller en viktig rolle i dannelsen av TIA, da risikoen for et angrep øker i tilfelle av vaskulære spasmer eller forverring av blodstrøm og trombofili. En ytterligere predisponerende faktor er en reduksjon i hjerteutgangen, på grunn av utilstrekkelig kraft av hjertemuskulaturens funksjon, strømmer blodet ikke godt i noen deler av hodet.

TIA utvikler seg raskt og har et akutt kurs. Tilstanden er preget av en kortvarig fokal lidelse, noen ganger har en cerebral lesjon. Tilstanden kan forveksles med et slag, men dets karakteristiske forskjell ligger i kortsiktig kurs, vanligvis etter 1 time forsvinner symptomene. For det meste er varigheten av et ischemisk angrep innen 5 minutter - 24 timer.

Forskjell TIA fra slag

Ofte er iskemisk angrep av hjernen en konsekvens av:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden til karene;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteiskemi, inkludert hjerteinfarkt;
• atrieflimmer;
• installasjon av en protesventil i hjertet;
• utvidet kardiomyopati;
• diabetes;
• ulike forstyrrelser i det vaskulære systemet: utbruddet av kollagenose, vaskulitt, arteritt;
• antiphospholipid lidelse syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller ervervet tortuositet i hodeskårene;
• genetisk underutvikling av det vaskulære systemet i hodet;
• osteokondrose i livmorhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner som ødelegger blodkarens helse kan provosere et iskemisk angrep. For CAS er røyking og alkoholisme de verste vanene.

TIA klassifisering

TIA-angrep kan utløse et slag

Klassifiseringen av sykdommen er basert på lesionsstedet og plasseringen av trombuset. Basert på den internasjonale klassifiseringen av 10 revisjoner, finnes det en rekke grunnleggende muligheter for TIA:

• forbigående angrep;
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller karotisarteriesyndrom;
• ulike flere symptomer på bilateral lesjon av arteriene;
• kortsiktig blindhet;
• kort full hukommelsestap;
• uspesifisert form TIA.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Karakteristiske tegn på brudd fremkaller en plutselig manifestasjon av avvik, og i nær fremtid symptomer regres. Den skarpe form gir vei til en rask følelse av forbedring.

Diagnostikk av TIA er ofte vanskelig, slik det fremgår av statistikk, hvor 60% av tilfellene er feil diagnostisert. Differensial diagnostikk kan være misvisende selv av erfarne spesialister på grunn av forskjellen i symptomer avhengig av stedet for dannelsen av en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• alvorlig svimmelhet;
• økende tinnitus;
• kvalme med oppkast og hikke;

Forløpende iskemisk angrep (TIA)

• overdreven svette
• koordinasjonsavvik
• intens smerte, ofte lokalisert i nakken;
• Synkroniseringspatologi - Skarpe lyssignaler vises, synsfeltet smalner, tåken foran øynene, et splittet bilde, visse områders forsvunnelse fra utsikten;
• skarpe endringer i blodtrykk;
• kortsiktig amnesi;
• patologier av taleapparatet og svelgningsrefleksen blir mindre observert.

Utseendet til pasientene er preget av blekhet, og ved berøring blir huden våt. Uten spesialverktøy kan du legge merke til den horisontale formen på nystagmusen (ukontrollert svingning av elevene skjer horisontalt). I tillegg er det en koordinasjonspatologi: presariousness, testen for å berøre nesen med en finger viser en savner.

Hemisfærisk syndrom er preget av:

• et plutselig tap av syn eller en sterk forverring av kvaliteten i ett øye. Vises fra siden av å finne blodpropp. Varer ca 5 minutter;
• merkbar svakhet, følelsesløshet av områdene vises, følsomheten til halvdelen av kroppen, spesielt i ekstremiteter, forringes Siden motsatt det berørte øyet er hovedsakelig berørt;
• Ansiktsmuskler svekkes fra under, hendene opplever nummenhet, dette er ledsaget av svakhet;
• kort talepatologi med lav uttrykksevne;
• kort krampaktig tilstand av beina.

Konsekvenser og behandling av forbigående iskemisk angrep

Serebral patologi manifesterer seg:

• delvis og kort avvik i taleapparatet;
• Forringelsen av følsomheten og kvaliteten på bevegelsen;
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angrep;
• fullstendig tap av syn.

Hvis det oppstår skade i livmorhalsområdet, kan det oppstå symptomer:

• muskel svakhet;
• tap av følelse eller lammelse uten tap av bevissthet.

Staten gjenopprettes om sekunder, og en person kan stå opp.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Hvis det er symptomer som tidligere er beskrevet, må du ta pasienten til sykehuset. Hans behandling vil håndtere en nevrolog. På kortest mulig tid vises CT og MR for å bestemme typen patologi og arten av TIA. Samtidig utføres differensialdiagnose.

I tillegg vises maskinvarediagnostikk ved hjelp av teknikker:

• Ultralyd på hodet og nakken for å undersøke fartøyets tilstand;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

• EEG;
• EKG og ekko;
• EKG-overvåkning er kun tildelt når det er angitt.

Disse studiene gir mer nøyaktige data for å bestemme årsaken til symptomene på nevrologiske lidelser og etablere lokalisering av patologi.

Det finnes laboratoriediagnostiske metoder som gir fullstendig informasjon om sykdommen, blant dem:

• blodprøve;
• koagulasjon;
• biokjemi kan foreskrives i henhold til indikasjoner.

Det er høyst sannsynlig at spesialister i de relaterte fagområdene i diagnosen er tilknyttet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

Før du begynner behandling for TIA, må du utelukke en rekke sykdommer som kan være like i deres manifestasjon. For en nøyaktig diagnose er det verdt å vurdere sannsynligheten for forekomst:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migrene aura;
• sykdommer lokalisert i indre øre;

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

• patologier med metabolske abnormiteter;
• psykiske panikkanfall;
• multippel sklerose;
• arteritt med lokalisering i templene;
• myasthenisk krise.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

Behandling bør starte så snart som mulig etter påvisning av symptomer. Pasienten krever rask sykehusinnleggelse. Legene kan ordinere:

• antiplatelet midler for å forbedre blodstrømmen - brukt i de første dagene. Acetylsalisylsyre er foreskrevet oftere, den daglige dosen er 325 mg. Etter 2 dager reduseres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "klopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske effekter - Simvastatin og Atorvastatin;
• Nootropiske legemidler administreres drypp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
• antikoagulantia hindrer dannelsen av blodpropper. Preparater - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusjon betyr som brukes av dryppmetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" foreskrives oftere;
• Nevrobeskyttende legemidler administreres drypp. Berømte navn - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioksidanter brukes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mer vanlige;
• midler til å gjenopprette blodtrykk - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinasjonsmedisiner "Ekvator");
• insulinbehandling for hyperglykemi.

TIA-behandling bør starte umiddelbart.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Forebygging består av:

• rettidig og tilstrekkelig behandling av hypertensjon for å opprettholde et normalt nivå av blodtrykk;
• redusere mengden kolesterol og dens kontroll gjennom riktig ernæring;
• Avvisningen av skadelige vaner som forårsaker skade på kroppen, spesielt fartøyer;
• vanlig inntak av antikoagulantia, kan du velge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering av faktorer som øker risikoen for sykdom.

Prognose for TIA

Hvis du raskt reagerer på symptomer, ringer en ambulanse og utfører rettidig behandling, vil TIA ha et regressivt kurs, og etter en kort tid vil personen komme tilbake til det normale livet.

Ved utsettelse av behandling til lege kan TIA bli hjerteinfarkt eller hjerneslag. Prognosen fra dette forverres, det er fare for funksjonshemning eller dødsfall. Høy alder, skadelige vaner og somatiske lidelser forverre prognosen for utvinning, og øke varigheten av angrepet.

Hvilken lege å kontakte

Først av alt, med passende symptomer, forårsaker en ambulanse. Hvis alvorlighetsgraden er liten og angrepet fortløper, går du til en nevrolog. Om nødvendig kan en øyelege, kirurg, kardiolog være involvert. Ved slutten av behandlingen er det verdt å henvise til en endokrinolog.

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, så vel som en økning i blodstrømmen til hjernen. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomer som har utviklet seg på grunn av "sult" av neuroner forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 grader av TIA alvorlighetsgrad som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
2. Moderat alvorlighetsgrad - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Forsvinner som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, det er mulig av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hodet;
• Svimmelhet begynner uventet;
• Synet er forstyrret ("flyr" før øynene og mørkningen);
• deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner en person å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

• tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar som oppstår på grunn av hjertemuskulær defekt (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, protese reparasjon av hjertemuskulaturapparatet mv.
• En kraftig reduksjon av blodtrykket, som fører til akutt oksygeninsuffisiens i hjernevævet, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, i alvorlig sjokk, med ortostatisk hypertensjon.
• cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
• en forstyrrelse i ryggraden i livmoderhalsen, som er patologisk i naturen, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
• migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
• disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
• defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
• Moya-Moya sykdom;
• trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

• hyperlipidemi og aterosklerose;
• mangel på mosjon,
• hypertensjon;
• diabetes mellitus;
• fedme;
• dårlige vaner;
• alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på forbigående iskemisk angrep i WB:

• forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
• det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
• ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
• smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
• langvarige angrep av hikke;
• huden er veldig blek;
• høy svette;
• synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
• symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
• koordinering av bevegelser, samt statisk;
• bouts av plutselig fall uten besvimelse (dråpeangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært lite, at han ikke engang vet om problemet:

• Noen kroppsdeler blir numme, som regel er det en slags 1 lem, men det forekommer hemanyestesi-lignende strøm når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen.
• Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
• utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
• merkede krampe;
• en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

• følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
• følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
• liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
• alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

• svak puls;
• Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
• Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

• ansiktet blir asymmetrisk;
• følsomhet er ødelagt;
• patologiske reflekser er notert;
• nå øke, deretter senke trykket;
• fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårer, en følelse av tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført en differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme lokaliseringen der blodkarets normale patenter er brutt. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• koagulogram (koagulasjonstest);
• Ifølge indikasjonene er spesielle biokjemiske studier foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

• migrene aura;
• indre øre sykdom (godartet tilbakefall av svimmelhet, akutt labyrintitt);
• bevissthetstap
• multippel sklerose;
• Hortons gigantiske celle-tidsmessige arteritt;
• epilepsi;
• metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
• panikkanfall;
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. Uavhengig sykdom TIA vurderes ikke, og utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og vi må ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

• pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
• spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner som fremmer oppløsning av blodpropper injiseres), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
• antikoagulant terapi - legemidler er introdusert som tynner blodet og forhindrer utseendet av blodpropper (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
• narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
• antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
• statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

1. Carotid endarterektomi - fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
2. Stenting av arterier som er innsnevret.
3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han er mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.

Hva er et cerebralt iskemisk angrep?

Cerebral iskemi er en kortvarig dysfunksjon av sentralnervesystemet som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser i visse deler av hjernen. Det er viktig å skaffe førstehjelp riktig, slik at det iskemiske angrepet i fremtiden ikke utvikler seg til et slag.

Cerebralt iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep er en forbigående eller dynamisk blodforsyningsforstyrrelse, som er ledsaget av fokal dysfunksjon av hjernen. Det varer ikke mer enn 24 timer. Hvis det etter en iskemisk angrep av hjernen oppdages små endringer, er pasientens tilstand definert som iskemisk slag.

Årsaker til cerebral iskemisk angrep

Ischemi i hjernen er ikke en egen sykdom. Det utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer knyttet til hjertesykdommer og andre organer. Årsaker til forbigående iskemisk angrep er:

• Aterosklerose er en vaskulær sykdom manifestert i innskudd på hjernenes vegger, kolesterolplakkene reduserer lumen. Dette fører til nedsatt blodsirkulasjon, skaper mangel på oksygen. Manifisert i hukommelsesforstyrrelser, hyppig hodepine.
• Hypertensjon - en sykdom forbundet med høyt blodtrykk. Det er viktig å alltid kontrollere trykket.
• Koronararteriesykdom - akutt eller kronisk skade på hjertemuskelen som følge av endringer i koronararteriene. Hovedårsaken til hjerteiskemi, så vel som cerebral iskemi, er vaskulær okklusjon.
• Atrieflimmer er den vanligste sykdommen forbundet med hjerterytmeforstyrrelse. Manifiserte ubehagelige opplevelser i hjertet, plutselige hjerteslag, alvorlig svakhet.
• Kardiomyopati - en sykdom i myokardiet, ledsaget av hjertesvikt. Det vises i hjertet i hjertet av hjertet, prikking, kortpustethet og hevelse.
• Diabetes mellitus - grunnlaget for sykdommen er mangelen på insulindannelse og en overflod av glukose i blodet. Konsekvensen er den langsomme ødeleggelsen av fartøyets vegger.
• Osteokondrose i livmorhalsen reduserer blodstrømmen på grunn av betennelse i vevets intervertebrale ledd.
• Fedme skaper en ekstra byrde på arbeidet i alle organer, inkludert fartøy.
• Dårlige vaner
• Høy alder - hos menn er alderen 60-65 år kritisk. Hos kvinner begynner symptomer på et iskemisk hjerneinfarkt etter 70 år.

Symptomer på cerebral iskemi

Utbruddet av sykdommen er asymptomatisk. Skipene har ingen nerveender, så sykdommen sniker seg ubemerket. De viktigste symptomene på iskemisk angrep er manifestert i kortsiktige taleforstyrrelser, synproblemer, tretthet, økende svakhet, hukommelsestap, nervøs agitasjon. Det er søvnløshet eller omvendt, døsighet. Det kan være alvorlig hodepine og svimmelhet, kvalme, oppkast, følelsesløp i lemmer, følelse av kaldt, iskemi i hjernen, etterfulgt av bevissthetstap.

diagnostikk

Det er nødvendig å undersøke alle pasientens klager for å kunne diagnostisere riktig. Studier som blodprøver for kolesterol og glukose, generell analyse, kardiografi, elektroencefalografi, ultralyd av hodestårene, duplex vaskulær skanning, MR og CT angiografi utføres.

behandling

Behandling av forbigående iskemisk angrep bør foreskrives av en nevrolog. I kampen mot cerebral iskemi ved bruk av terapeutiske, kirurgiske, ikke-medisinske metoder.

Terapeutisk metode

Terapeutisk metode for behandling av forbigående iskemisk angrep er reperfusjon - gjenoppretting av blodsirkulasjon i overtredelsesområdet. Utført ved utnevnelse av spesielle legemidler for å påvirke trombosen, hvis det ikke er kontraindikasjoner for dette.

En annen terapeutisk metode er nevrobeskyttelse - opprettholder hjernevæv fra strukturelle skader. Allokere primær og sekundær nevrobeskyttelse. Den primære behandlingsmetoden tar sikte på å forstyrre cellens umiddelbare død. Det utføres som en nødsituasjon fra de første minuttene og i tre dager etter iskemi. Den sekundære metoden er å forstyrre forsinket celledød, redusere effekten av iskemi. Begynner 3 timer etter påvisning av tegn på iskemi. Varer ca 7 dager.

Den terapeutiske behandlingsmetode ledsages av følgende stoffer:

• Anti-aggregater forhindrer dannelsen av blodpropper. Det vanligste stoffet er aspirin.
• Angioprotektorer forbedrer blodsirkulasjonen i karene, reduserer kapillær sårbarhet. Disse inkluderer: Bilobil, Nimodipin.
• Vasodilatorer bidrar til å forbedre hjernens sirkulasjon ved å forlenge passasjen i karene. Den største ulempen ved dette stoffet er en reduksjon i blodtrykket, noe som fører til en forverring av blodtilførselen til hjernen. Legemidlet bør velges individuelt, med tanke på pasientens alder. De vanligste legemidlene i denne gruppen er Mexidol, Actovegin, Piracetam.
• Nootropiske stoffer forbedrer hjernens aktivitet, stimulerer stoffskiftet i nerveceller, og beskytter dem mot oksygen sult. Piracetam, glycin, vinpocetin, cerebrolysin - nootropics.

Alle legemidler som foreskrives av en lege, bør tas på kurs: to ganger i året i to måneder.

Kirurgiske metoder

Kirurgi refererer til nødbehandling. De brukes i senere stadier når terapeutisk behandling ikke gir resultater. En av disse metodene er karotid endatektomi, som er rettet mot å fjerne indre vegg av karoten arterien som er berørt av aterosklerose, ødelegger den. Denne operasjonen har en varig effekt. Det gjøres vanligvis under lokalbedøvelse og varer ikke mer enn to timer. Et snitt gjøres i nakken, karoten arterien skiller seg ut, der et hakk gjøres på plakkstedet, og indre veggen skrapes. Deretter påføres sømmer.

Metoden for carotidstenting er å installere en tynn sylinder inn i det berørte fartøyets lumen. Det anbefales ikke å utføre operasjonen i tilfelle kardiale rytmeforstyrrelser. Det kan være komplikasjoner som består i dannelse av blodpropp langs stenten, re-occlusion av karet.

Ikke-medisinsk behandling

Ikke-rusmiddelbehandling er en endring i livsstil, diett. Hovedfaktoren er avvisningen av dårlige vaner. Krever moderat trening i form av turer i frisk luft. Massasje, elektroforese, magnetophorese og fysioterapi øvelser kan foreskrives.

Ved rettidig diagnose av et forbigående iskemisk angrep og riktig behandling, kan du stoppe de progressive endringene i cerebral iskemi. Med avanserte tilfeller i de senere stadiene av sykdommen kan utvikle seg til et slag som truer tapet av sosial og daglig aktivitet.

Forløpende iskemisk angrep

TIA - en midlertidig akutt cerebral sirkulatorisk lidelse, ledsaget av utseende av nevrologiske symptomer som fullstendig tilbakegang, ikke senere enn 24 timer klinikk varierer avhengig av vaskulære basseng i hvilket det var en reduksjon av blodstrøm.. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 forbigående iskemisk anfall er klassifisert som følger: vertebrobasilær TIA-basilære basseng (VBB), TIA i carotis, og multiple bilateral TIA, forbigående blindhet syndrom, TGA - forbigående global hukommelsestap, andre TIA TIA uspesifisert. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Ofte utføres på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i den første måneden etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av lavt fettinnhold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, valvformede misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.