Trombintid

Synonymer: Trombintid, trombintid

Generell informasjon

Som en del av koagulogrammet gjennomføres en trombintidsstudie som karakteriserer den siste fasen av blodkoagulasjon - omdannelsen av fibrinogen (et protein i blodproppen) til fibrin (grunnlaget for trombosen) som følge av blodreaksjon med trombin og kalsium.

Analysen er utpekt for å bestemme arvelige lidelser, blodsykdommer, onkologiske prosesser, leversykdommer, samt under graviditet (for å forhindre utvikling av kritiske tilstander i barne- og fødselsperioden).

Trombintid er en indikator på omdannelsesgraden av fibrinogen til fibrin under påvirkning av en koagulasjonsfaktor - trombin. Ifølge resultatene av denne studien, oppdages patologier av blodkoagulasjon i prosessen med sekundær hemostase (dannelse av blodpropp), som går videre i 3 stadier, oppdaget.

1. Trombinkoagulant virker på proteinfibrinogenet på en slik måte at det blir en fibrinmonomer (en blodpropp med en gelekonsistens).
2. Fra flere fibrinmonomerer oppnås en fibrinpolymer (sporelementets kalsium er involvert i reaksjonen).
3. Fibrinpolymerer kombinerer med erytrocytter og blodplater og danner bloduopløselig fibrin. Som et resultat blir blødningen stoppet av blodpropp - blodpropp.

Alle stadier av sekundær hemostase forekommer på et begrenset tidspunkt (unntatt dysfunksjonelle forstyrrelser i bloddannende organer). Graden av koagulasjonsdannelse avhenger av den biologiske nytten av fibrinogen og nivået av koagulanter og antikoagulantia.

Et av de farligste tilstandene er hypofibrinogenemi - hvis veggene i blodårer eller organer er skadet, åpner langvarig blødning. Videre oppstår forlengelsen av trombintiden hos pasienter som får heparin eller andre antikoagulantia som nøytraliserer trombin. Noen ganger er årsaken til forsinket blodkoagulasjon utskillelsen av autoimmune antistoffer mot trombin eller tilstedeværelsen av paraproteiner i plasmaet, noe som forstyrrer den andre fasen av fibrinkonvertering.

I tilfelle av hyperfibrinogenemi, stenger blodet hurtigere enn nødvendig, noe som kan føre til trombose (blokkering av fartøyets lumen).

Testen for trombintid er mest indikativ på diagnosen og behandlingen av DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon) assosiert med nedbrytning av fibrin.

Leversykdom kan forårsake abnormiteter i trombintid.

Sykdommer som påvirker varigheten av koagulasjon kan kjøpes, arvelig eller medfødt. Ervervet forbundet med livsstil, ernæring, tilstedeværelse av dårlige vaner, sykdommer i historien (leddgikt, kardiovaskulær sykdom, onkologi). Trombintiden kan også avvike fra normen under patologisk graviditet og / eller etter vanskelig fødsel. Hypofibrinogenemi observeres oftest, noe som øker sannsynligheten for blødning.

Medfødt eller arvelig koagulasjonsforstyrrelse er ganske sjelden, da den er dannet som et resultat av genetiske mutasjoner.

vitnesbyrd

• Påvisning av defekte former av fibrinogen eller dens mangel (medfødt / anskaffet);
• Diagnose av hyper- og hypofibrinogenemi;
• Tilstedeværelsen i blodet av nedbrytningsprodukter av fibrinogen og fibrin;
• Diagnose og behandling av DIC;
• Dysfunksjon eller patologi av leverenes struktur;
• Smerte i leveren av ukjent etiologi;
• Forskjeller av trykk inne i fartøyene til den andre siden;
• Kontroll av behandling med antikoagulantia (heparin), trombolytiske og fibrinolytiske midler;
• Graviditet (patologisk, spontan avbrudd);
• Som en del av et omfattende koagulogram.

Tilordne analysen til et koagulogram og tolk dets resultater av leger: hematolog, resuscitator, anestesiolog, gynekolog, barnelege, terapeut osv.

Trombintiden er normal

Følgende referanseverdier blir brukt til å måle trombintiden:

Faktorer som påvirker resultatet

Noen ganger kan resultatene bli forvrengt. Det er flere grunner til dette:

• Alder (hos nyfødte er trombintiden normalt utvidet);
• Krenkelser av koagulogrampreparasjonsreglene;
• Brudd på algoritmen for blodoppsamling, transport og lagring;
• Inkompetanse av laboratoriearbeidere;
• Tar forstyrrende stoffer
• Transfusjon av frosset plasma kort før testen (skjuler de kvantitative og strukturelle forstyrrelsene av fibrinogen);
• Menstruasjon (senker koagulasjonsrater);
• Akutt feber syndrom hos en pasient under samlingen av venøst ​​blod;
• Nylig lidd skader, skader, brannsår, kirurgi.

Øk verdier (lengdeintervall)

• Leverpatologi;
• Uremia (forgiftning av kroppen mot bakgrunn av nyresykdom);
• DIC syndrom;
• Mangelen på proteininntak i kroppen;
• Patologisk graviditet (abort, løsrivelse av moderkaken);
• Kardiovaskulære sykdommer (hjerteinfarkt, hjerneslag);
• Lungebetennelse (lungebetennelse);
• Hyperbilirubinemi (forhøyet bilirubinnivå i blodet);
• Tuberkulose (en smittsom sykdom forårsaket av Koch-pinner);
• Hypofibrinogenemi (med nivået av fibrinogen i blodet på mindre enn 0,5 g per 1 liter) i oppkjøpt eller medfødt form;
• Dysfibrinogenemi (en defekt i strukturen av fibrinogen på molekylært nivå);
• Paraproteinemi (forekomst av defekte og unormale proteinforbindelser i plasma);
• En økning i nedbrytningsprodukter av fibrin og fibrinogen i blodet;
• Tilstedeværelsen av plasmaantikoagulanter i plasmaet (antitrombiner, hirudin, heparin og andre);
• Fibrinolytisk terapi (en type behandling rettet mot å gjenopprette blodstrømmen ved å oppløse blodpropp);
• Utvikling av autoimmune antistoffer mot trombin;
• Produksjon av lupus antikoagulant (antistoffer mot enzymene i sirkulasjonssystemet);
• Multiforme myelom (kreft i blodblodceller) og andre onkologiske prosesser.

Senke verdier (redusere trombintid)

• Økt risiko for blodpropper;
• DIC syndrom (1. trinn);
• Overdreven normale nivåer av fibrinogen i blodet;
• Leverpatologier (skrumplever, hepatitt);
• Mangel på visse vitaminer;
• Godkjennelse av hormonelle stoffer, antikoagulantia, etc.;
• Myeloid leukemi (blodkreft sykdom).

Studien av trombintid hos gravide kvinner og barn

Gynekologen foreskriver denne studien til en gravid kvinne for å forhindre utvikling av patologier av graviditet og fødsel.

• Normalt har forventede mødre en trombintid økt til 18-25 sekunder.

Avvik fra dette området er farlig ved utviklingen av DIC.

Årsakene til forekomsten under graviditeten er som følger:

• emboli (okklusjon av blodårer) fostervann - fører til giftig sjokk, respiratorisk svikt og inntreden i blodet av høy konsentrasjon av tromboplastin, noe som fører til økning av koagulering;
• for tidlig avløsning av morkaken - forårsaker rikelig blødning mens du reduserer ulike koagulasjonsfaktorer;
• postpartum endometritis (betennelse i livmorhinnen).

Ofte, antifosfolipid syndrom, hvori de dannede trombe store blodkar, forårsaker en forstyrrelse av dannelsen av embryoet og fosterutvikling opp til avslutningen av svangerskapet.

Andre komplikasjoner på bakgrunn av endringer i trombintid hos gravide kvinner:

• åreknuter
• sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hjerneslag, hjerteinfarkt, trombose);
• arteriell hypertensjon (trykkøkning) og oksygen sult av fosteret, siden tykt blod ikke transporterer oksygenbrønn.

Hos barn varierer trombintiden etter alder.

Forstå hva som er trombintid?

Trombintidstesten er en koagulogisk blodprøve som lar deg evaluere sluttfasen av dens koagulering.

Koagulasjon er en kompleks trinnvis prosess hvor blodet mister sin fluiditet og danner blodpropp - en blodpropp i steder ved brudd på blodkarets vegger.

Dannelsen av blodpropp oppstår som et resultat av omdannelsen av fibrinogen (oppløst plasmaprotein) til fibrin (uoppløselige proteinfibre) når de eksponeres for enzymetrombin.

Varighet av blodproppdannelse er avhengig av de kvantitative og kvalitative egenskaper av fibrinogen, så vel som tilstedeværelse av antikoagulerende (stoffer som hindrer koagulering) av blod.

Trombintidstesten utføres for å bestemme varigheten av omdannelse av det oppløste plasmaproteinet til uoppløselige proteinfibre ved å plassere trombin og kalsium i det uttrukne blod.

Formålet med testen for trombintid: vurdering av blodets koagulistiske egenskaper; diagnose av disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC-syndrom), der koagulasjonsprosessen er forstyrret; forskning antikoagulant egenskaper.

Trombintidsanalyser utføres ofte med andre blodprøver, slik som fibrinogenanalyse eller koagulogrambestemmelse.

Forberedelse for analyse

Ved analyse på trombintid må blod tas ut fra en vene om morgenen på tom mage.

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

Når legemiddelbehandling er, er stoffet bedre å ta 12 timer før prosedyren eller etter den. Prøv også å eliminere fysisk anstrengelse, følelsesmessig nød, ikke røyk.

Før prosedyren på hånden, reparer selen. Etter fjerning av blod fjernes tourniquet og en fullstendig stopp av blodstrømmen på injeksjonsstedet forventes. Hvis et hematom er dannet, bør det opprettes en varmekomprimering.

Testen for etablering av trombintid foreskrevet av legen i følgende tilfeller:

• bestemmelse av lavt innhold eller defekter av fibrinogen;
• evaluering av resultatene av terapi med legemidler som påvirker koagulering;
• diagnostisering av pasientens tilstand med DIC - synrom;
• med leversykdom;
• to miscarriages under graviditet opptil 22 uker.

Patologi av koagulabilitet under graviditet kan føre til alvorlige komplikasjoner hos en kvinne, hvorav den ene er DIC-syndrom.

Årsakene til syndromet i en gravid kvinne inkluderer tidlig utløsning av moderkreft, fostervannemboli og endometrit etter fødselen.

Også testen er nødvendig når du forskriver medisiner under graviditet, påvirker koaguleringen av en kvinnes blod, samt evaluerer deres terapeutiske effekt.

Normal verdi og avvik i ytelse

Den normale trombintidstiden: 15 - 18 sekunder, under graviditet: 18 - 25 sekunder.

Trombintidsindeksene over eller under normen indikerer patologi i kroppen.

Testresultatet over normen betyr:

• Inferioritet av fibrinogen eller innholdet av fibrinogent protein i blodet er under normalt;
• høyt innhold av antikoagulantia (stoffer som forhindrer blodpropper).

Årsaker til trombintid over normal:

• blodnivåer av antikoagulantia med direkte virkning (gerudin, heparin);
• aktivering av blodfibrinolytisk system i nærvær av DIC, leverpatologi (skrumplever, hepatitt), bukspyttkjertel, med trombolytisk behandling;
• hypofibrinogenemi (fibrinogeninnhold under 0,5-1,0 g / l);
• Tilstedeværelse av multippel myelom, akutt leukemi;
• komplisert graviditet, så vel som uttalt toksisitet hos en gravid kvinne;
• nyfødte har også indikatorer over normalt;
• mangel på vitamin C og B12;
• forgiftning med slangegift,
• hormoner, fiskeolje.

Testresultatet er under normen betyr:

• innholdet av fibrinogent protein er over normalt;
• hyperkoagulasjon (økt blodpropp, som fører til risiko for blodpropp).

Årsaker til tilstanden når indikatoren senkes (under normal):

• 3 trimester av graviditet;
• inflammatoriske eller smittsomme sykdommer i den akutte fasen (for influensa, tuberkulose, lungebetennelse);
• for slag, hjerteinfarkt, ondartede svulster;
• som følge av skader, signifikante forbrenninger, med anafylaktisk sjokk;
• tar hormonelle prevensjonsmidler;
• utviklingen av første fase av DIC;
• trombocytose.

Forebygging av avvik i analysen.

Siden testresultatene er direkte avhengig av mengden fibrinogen og blodpropp, vil effekten på disse parametrene bidra til å justere indikatoren for trombintid.

For å redusere koagulasjon (en økning i trombintid) som brukes:

• antikoagulantia (clexan, heparin), fibrinolytika (farmakinase, alteplaza);
• Legemidler som inneholder acetylsalisylsyre (aspirin, aspecard, kardiomagnyl);
• tar vitaminer (A, C, E), drikker grønn te;
• lavt fett diett og beriket med friske grønnsaker, frukt, mørk sjokolade;
• aktiv livsstil uten muskelmasse.

Berik dietten med matvarer som bokhvete, frokostblandinger, poteter, egg, bananer, kål vil bidra til å øke fibrinogeninnholdet og blodets koagulerende egenskaper (redusere trombintiden).

Prinsipp for metoden

Ved utførelse av en test for å bestemme trombintiden brukes et sett med reagenser: et tromboplastinreagens blir plassert i blodplasmaprøven etter inkubasjonsperioden, hvoretter varigheten av blodproppdannelse registreres.

Det frigjorte reagenssettet er tromboplastin med kalsium.

Prisen på stoffet (sett): fra 220,00 s. til 1870,00 s., avhengig av form for utgivelse av settet.

Analyse av bestemmelse av trombintid ved bruk av et sett av reagenser som skal utføres både på offentlige klinikker (i retning av legen) og i privat.

Pris for bestemmelse av trombintid: ca. 300,00 s.

Er protrombintiden økt? Leter etter årsaken

Ved diagnose av kardiovaskulære sykdommer er det nødvendig å vurdere tilstanden til blodet. Balansen mellom blodkoagulasjon avhenger av risikoen for trombose og relaterte sykdommer. I tillegg beskytter blodkoaguleringssystemet også kroppen mot blodtap. Risikoen for blødning kan være hvis protrombintiden øker.

Prothrombintid - hva er denne indikatoren?

Prothrombotisk tid er en indikator på tidspunktet for blodproppene forårsaket av eksterne faktorer.

Prothrombintid er en viktig måte å vurdere effektiviteten av de eksterne og generelle veiene for blodkoagulasjon. Denne laboratorietesten brukes ofte til å diagnostisere blodforstyrrelser, inkludert koagulasjonsforstyrrelser og trombose. En protrombintidstest blir vanligvis gitt sammen med en delvis tromboplastintidstest for en omfattende vurdering av alle koagulasjonsfaktorer.

Blodkoagulasjonssystemet beskytter kroppen mot blodtap i strid med blodkarets integritet. Selv med en liten ruptur av fartøyets vegg, dannes en tett blodpropp som ligger over det berørte området. Klumpen dannes under påvirkning av eksterne og interne faktorer, blant hvilke blodplater, løselige plasmakoagulasjonsproteiner og regulatoriske substanser er av særlig betydning.

Ubalanse av disse faktorene kan føre til økt blødning eller omvendt økt dannelse av blodpropper i intakte kar.

Prothrombintiden indikerer graden av dannelse av blodpropp når en vevsfaktor legges til plasmaet, som er nødvendig for å utløse den eksterne og generelle koagulasjonsveien.

Når er en studie foreskrevet?

Analysen er vist i strid med blodpropp

Prothrombintiden kan inngå i en standard blodprøve eller administreres separat hvis en sykdom i koaguleringssystemet mistenkes. I hemofili og andre koagulasjonspatologier er det koordinerte arbeidet med plasmafaktorer forstyrret, og som et resultat har kroppen ingen beskyttelse mot vaskulær skade.

Slike forhold kan være forbundet med arvelige faktorer, leverskader og vitamin K-mangel.

Mulige symptomer på en blodkoagulasjonsforstyrrelse:

1. Hyppig blødning av kapillærene.
2. Selv med små kutt stopper blødningen ikke etter noen få minutter.
3. Alvorlig menstruell blødning hos kvinner.
4. Blod i urinen.
5. Hovne og smertefulle ledd.
6. Hyppig blødning fra nesen.

Hvis disse symptomene oppstår, anbefales det å konsultere en lege og ta en protrombintidstest.

Mer informasjon om hemostatisk system finnes i videoen:

Andre indikasjoner på testen:

• Forbereder for operasjon. Legen må sørge for at pasienten ikke opplever ukontrollert blødning når vevet er kuttet.
• Vurdering av koagulasjonsstatus mens du tar warfarin. Det er en indirekte antikoagulant foreskrevet for behandling av hjerte-og karsykdommer. Økt blødning kan være en bivirkning av medisinen.
• Leversykdom.
• Sykdommer i det røde benmarg.
• Patologi av immunsystemet.
• Anomalier av strukturen av fibrinogen (for eksempel hypofibrinogenemi, avibrinogenemi, dysfibrinogenemi).
• Nedkjøling. I denne tilstanden kan det oppstå feil i noen hemostatiske enzymer.
• Forberedelse for plasmotransfusjon.

Resultatene av protrombintidstesten kan således være informativ under forskjellige forhold.

Diagnose og PV-hastighet

Blod for forskning må passere fra den cubitale venen om morgenen på tom mage.

Før testen må du informere legen om de diagnostiserte blodsykdommene og medisinene som tas. Ta aspirin, warfarin, visse vitaminer og steroidmedikamenter kan påvirke protrombintiden.

Funksjoner av dietten før analyse blir diskutert med legen. Noen ganger er det nødvendig å forlate bruken av grønn te, kål, urter og soyaprodukter dagen før analysen. Andre spesielle forberedelser til testen er ikke nødvendig.

For blodprøvetaking er en vene punktert i albuen eller baksiden av hånden. Før punkteringen behandler laboratorieassistenten huden med et antiseptisk middel og klemmer armen i skulderområdet med en elastisk sele for å fylle karene.

Etter å ha fylt røret blir turtallet fjernet, og en klemmeforbindelse på armen. Mulige komplikasjoner ved blodprøver inkluderer dannelse av et subkutant hematom, infeksjon og økt blødning i nærvær av blodsykdommer.

I laboratoriet blandes blodplasma med vævsfaktor (dyr eller kunstig opprinnelse) ved en temperatur på 37 grader.

Kalsiumklorid blir også tilsatt til røret for å initiere koagulasjon. Prothrombintiden bestemmes av koagulasjonshastigheten etter tilsetning av de nødvendige komponentene til plasmaet. En vanlig indikator anses som 11-16 sekunder.

Hovedårsakene til økningen

Avvik fra normen kan tyde på utvikling av svært farlige sykdommer.

Prothrombintidsindikatoren kan avhenge av pasientens helse, diettegenskaper, tatt medisiner og andre parametere.

Indikatoren fra 11 til 16 sekunder tilsvarer normen, men avvik på 1-2 sekunder indikerer ikke nødvendigvis patologi. Ved tolkning av resultatene tas også hensyn til det internasjonale standardiserte forhold og tromboplastintiden.

Mulige årsaker til økningen i blodkoagulasjonstid:

1. Høy dose warfarin ved behandling av hjerte-og karsykdommer.
2. Tilstedeværelsen av leversykdommer som påvirker syntesen av koagulasjonsfaktorer.
3. K-vitamin mangel nødvendig for koagulasjon.
4. Arvelige sykdommer knyttet til mangel på koagulasjonsfaktorer. Disse kan være kromosomale avvik og deletjoner.
5. Utvannet koagulopati med massiv blodtransfusjon.
6. Malabsorpsjon.
7. Afibrinogenemi eller dysfibrinogenemi - et brudd på funksjonene av fibrinogen.
8. Disseminert intravaskulær koagulasjon er en akutt krengning av koagulasjon.

For å klargjøre årsakene til forlengelse av protrombintiden, er det nødvendig å gjennomgå ytterligere diagnostikk.

Hvordan kan dette være farlig?

Forlengelse av protrombintiden indikerer brudd på blodets beskyttende funksjon. Dette betyr bokstavelig talt en høyere blødningsrisiko, noe som kan være spesielt farlig ved kronisk arteriell hypertensjon. I tillegg kan dette resultatet være farlig, ikke bare risikoen for blødning, men også en potensiell forbindelse med leversykdom.

Hvordan normalisere indikatoren?

Behandling avhenger av årsaken til økt PV.

Hvis protrombintiden forlenges, er det nødvendig å gjennomgå ytterligere diagnostikk, inkludert studiet av det internasjonale standardiserte forhold og tromboplastintiden. Hvis alle tester indikerer utilstrekkelig blodkoagulasjonsfunksjon, er det nødvendig å forstå årsakene til denne tilstanden.

Mulige behandlinger inkluderer:

• Behandling av leversvikt.
• Korrigering av dosering av antikoagulanter (warfarin, aspirin og andre) ved behandling av vaskulære og hjertesykdommer.
• Legge til mat rik på folsyre, kalsium, vitamin K og essensielle aminosyrer til kostholdet ditt.
• Behandling av inflammatoriske tarmsykdommer forbundet med malabsorpsjon.
• Symptomatisk terapi av arvelig mangel på koagulasjonsfaktorer. Dette er vanligvis intravenøs administrering av manglende faktorer isolert fra donorblod.

Behandlingen av koagulasjonsinsuffisiens må næres med stor forsiktighet. Et skifte i forholdet til hyperkoagulasjon er farlig for risikoen for trombose. Uavhengig korreksjon av denne tilstanden er ikke tillatt.

Langvarig protrombintid indikerer således forskjellige patologiske forhold i blodet og indre organer. Ytterligere tester bidrar til å avklare årsaken til denne indikatoren.

Trombintid: konsept, analyse og hastighet, øke og redusere

En av laboratorieparametrene, som refererer til de grunnleggende komponentene i koagulogrammet (hemostasiogrammet) og indikerer det koordinerte arbeidet (eller forstyrrelsen) av koagulasjons- og antikoaguleringssystemene (effekten av trombin på polymeriseringen og stabiliseringen av fibrinogen) er trombintiden (TB).

Normale TV-verdier er innen 11-18 sekunder (ifølge enkelte kilder er frekvensen mellom 14-20 sekunder, avhengig av analysemetoden).

Trombintid - blant de grunnleggende indikatorene for koagulogram

Trombintiden gjenspeiler heller ikke innholdet av trombin eller dets dannelse, denne indikatoren indikerer overgangshastigheten for fibrinogenprotein (faktor I-FI) oppløst i plasma i uoppløselig fibrin, som vil bli basis for koagulasjonen. Men alt dette vil skje under påvirkning av trombin oppnådd på den tiden. Og hvis det ikke er dannet i tide, synes den III (endelige) fasen av koagulasjonshemostase å være truet av sammenbrudd, derfor vil koagulasjonsdannelsen bli redusert (og dermed vil trombintiden forlenges), på grunn av hvilken kroppen vil miste overskytende blod (hvis blødning oppstår ).

blodkoagulasjonsfase og sted trombintid

På den annen side vil utseendet av en lesjon i foringen av fartøyet, av grunner grunnet noen patologiske forandringer, heller ikke bli oversett av endotelet selv og blodplatene (blodplater) som gir primær hemostase. Som et resultat av aktivering av koagulasjonsfaktorer, viser trombin og andre komponenter i det berørte området å være mer enn forholdene krever, noe som vil resultere i dannelse av en liten, men over tid som øker på grunn av adhesjon av dannede elementer og deponering av plasmaproteiner, blodkoagulasjon.

Årsaken til skade på foring av blodårer kan være den mest varierte (vanligvis vaskulære) patologi, hovedsakelig dannet i livets prosess:

• Aterosklerotisk prosess - først og fremst ligger fremtidsutsikter for utvikling av trombose og tromboembolisme, som ofte medfører slike uheldige konsekvenser som hjerneslag, hjerteinfarkt, PEH osv.
• vaskulitt;
• svulster;
• Autoimmune reaksjoner;
• Hjertepatologi (blokkering, atrieflimmer, defekter);
• Revmatisk feber;
• Hjerteventil utskifting operasjoner;
• infeksjon;
• Støtkondisjon.

1. Rapid "vekst" av blodpropp;
2. Økt hastighet på blodbevegelsen;
3. Forekomsten av inflammatoriske reaksjoner;
4. Progresjonen av vaskulære sykdommer i det berørte området.

I slike situasjoner er bunten allerede i stand til å forlate stedet for permanent dislokasjon (pause) for å starte "fri svømming" i blodet. Migrering av blodpropp vil fortsette til den møter et hinder et sted (smal lumen) og blokkerer bevegelsen av blod. I mellomtiden, hvis disse reaksjonene skyldes de ovennevnte årsaker (aterosklerose, onkologi, hjertesykdom, etc.), det vil si de finner sted i lesjonen av det indre laget av blodkaret, vil det sannsynligvis ikke påvirke verdiene av trombintiden.

I dette henseende, dersom trombintiden senkes, det vil si at blodet koagulerer raskere enn 11 sekunder, går legene ikke spesielt oppmerksom på dette faktum - denne situasjonen har ingen signifikant klinisk og diagnostisk betydning. Og dette er fordi TB er en indikator på den endelige prosessen med hemokoagulasjon og indikerer tiden hvor fibrinogen går over i fibrin, noe som ikke forstyrrer og ikke bidrar til dannelsen av blodpropper i blodet.

Blir ikke plasmaet koagulert eller dannes det veldig raskt?

Pasientene stiller ofte spørsmål som ikke er helt riktige, for eksempel: "Hva betyr det hvis trombintiden er høyere enn normen?", Betydning enten en høy blodkoagulasjon eller omvendt en økning i digitale verdier og dermed en forlengelse av tid, betyr en reduksjon i blodkoagulasjon. Den samme situasjonen finner sted i tilfelle spørsmålet: "Trombintiden senkes - hva betyr dette?". Følgelig vil følgende uttrykk være mer korrekte: en økning (forlengelse) av trombintiden eller en reduksjon derav (forkorting).

Trombintiden reagerer ikke på den indre eller eksterne vei for aktivering av faktor II (protrombin). For det meste avhenger TVen av:

• Nivået av faktor I (fibrinogen) og dets tilstand (uregelmessigheter i strukturstrukturen);
• Antitrombinaktivitet;
• Fibrinpolymerisasjonsreaksjoner (den enzymatiske spaltningen av fibrinogen dimer i 2 underenheter forekommer under påvirkning av trombin);
• Stabilisering av fibrin (fibrinstabiliserende faktor kommer til en aktiv tilstand under virkningen av trombin og med deltakelse av kalsiumioner - Ca 2+).

Norm TV, som allerede nevnt, kan ifølge ulike kilder variere i gjennomsnitt mellom 12 og 20 sekunder, men her, som alltid, bør det tas hensyn til referanseværdiene til laboratoriet - de vil begrense eller utvide sine grenser, avhengig av analysemetoden. Det skal imidlertid bemerkes at selv om fibrinogen i en periode som graviditet viser en konstant oppadgående trend og kan nå 6,0 g / l, går denne indikatoren ikke ut av normens grenser.

En økning i indeksen (trombintid over normen) forårsaker flere patologiske forhold:

1. Abnormaliteter av fibrinogenmolekylet, som medfører en forstyrrelse i proteinets funksjonelle evner (avibrinogenemi, hypofibrinogenemi, dysfibrinogenemi);
2. Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) i hypokoagulasjonsfasen;
3. Patologi med lesjoner i leveren parenchyma og nedsatt syntese av koagulasjonsfaktorer (hepatitt, cirrhosis);
4. Den ekstremt lave konsentrasjonen av fibrinogen i blodplasmaet;
5. Tilstedeværelsen i blodet av pasienter med trombininhibitorer, som observeres etter behandling med heparin, samt fibrinpolymerisasjonsinhibitorer.

Plasma begynner å koagulere dårlig, og trombintiden forlenger etter oppførsel av fibrinolytisk behandling (brukt som et middel til å oppløse blodpropper, første generasjons legemidler - streptokinase og urokinase) eller heparinbehandling.

Trombintid: hva det betyr, funksjoner og årsaker til en økning

Innholdet

Det er kjent at alle reaksjoner av en organisme tar en viss tid i varighet, og derfor, når trombintiden er over normen, betyr dette at en spesialist bestemmer resultatene av en spesiell studie. Blod er et komplekst element i menneskekroppen som utfører viktige funksjoner. En av dem er tilførsel av oksygen til alle organer og vev, samt beskyttelse mot ytre og indre skader, produksjon av immunsystemceller som hjelper kroppen i å bekjempe infeksjoner.

Trombintidfunksjoner

Høring av undersøkelsens ord for bestemmelse av trombintid, pasienter ofte panikk, noe som ikke er verdt å gjøre. Denne indikatoren er ansvarlig for det normale løpet av blodproppene i hemokoagulasjonsprosesser. Studien viser hvor raskt fibrinogen omdannes til fibrin gjennom trombin.

Når trombintiden er over normen, vil kun en spesialist kunne diagnostisere og si at dette betyr selvfølgelig å tilby den riktige behandlingen.

Det er ikke verdt å engasjere seg i selvbehandling i slike tilfeller, da dette kan føre til uønsket forverring av den patologiske tilstanden, som igjen kan føre til uønskede konsekvenser.

I alle fall er det nødvendig å identifisere trombintid:

• for å hindre tung blødning;
• for å eliminere sannsynligheten for trombose.

Hver av disse prosessene er en avvik fra normen.

Hvorfor stiger trombintiden

De normale verdiene for trombintiden er de samme for alle aldersgrupper av menn, kvinner. Selv i tilfeller hvor kvinnen er på plass, kan dataene variere fra 11 til 18 sekunder. En økning i denne indikatoren uten tilsynelatende grunn kan observeres hos nyfødte, og dette betraktes ikke som en avvik fra den allment aksepterte normen.

Vanligvis i en sunn person med økning i fibrinogen i sirkulasjonssystemet starter kroppen automatisk reaksjonen av fibrinolyse, som skal bidra til å normalisere overskuddsmengden av fibrinogen. En slik uautorisert reaksjon, med ikke så hyggelige konsekvenser, kan skje på grunn av en plutselig frigjøring av en stor mengde adrenalin i blodet, for eksempel uutholdelig smerte, sinne, stress eller enda mindre irritasjon.

Ofte oppdages den høye trombintidstiden i slike tilfeller som:

• tuberkulose;
• influensa;
• plasentabbrudd under graviditet;
• lungebetennelse;
• slag eller hjerteinfarkt;
• Tilstedeværelsen av ondartede svulster.

Utnevnelse, gjennomføring og dekoding av analysen på trombintid

Vanligvis blir en analyse av trombintid tildelt dersom en person begynner å klage på slike manifestasjoner:

• smerte i leveren;
• øke eller redusere nivået av intravaskulært trykk uten tilsynelatende grunn
• forekomsten av rusk av fibrinogen og andre stoffer involvert i fibrinolyse;
• komplikasjoner av graviditet blant den kvinnelige halvdelen av befolkningen;
• Mangelen på resultater av behandlingen av patologiske forhold knyttet til det hematopoietiske systemet;
• muligheten for forekomst av patologier eller mangel på fibrinogenceller.

Diagnose av DIC utføres vanligvis intensivt ved graviditetstidspunktet. Hvis alle indikatorene er normale, blir en slik analyse gitt tre ganger i hele "interessante" situasjonen, men hvis noen avvik fra normen blir funnet, må blodet bli tatt om igjen.

Gravide kvinner er foreskrevet en annen studie i slike situasjoner når:

• Det er en løsrivelse av morkaken, ledsaget av tung blødning;
• prosessen med emboli av fostervann begynner;
• endometritis er mistenkt.

For en dypere undersøkelse av problemet, om nødvendig, utnevnes ytterligere laboratorietester, som fullt ut kan vise det kliniske bildet av prosessene som forekommer inne i kroppen.

For at analysen skal avsløre trombintiden, og det oppstår ingen feil, er det nødvendig å følge visse regler som forberedelse til bloddonasjon.

Disse inkluderer:

1. Bloduttak bare fra blodåren.
2. Overgivelse av genetisk materiale om morgenen på tom mage.
3. Eliminering av alkohol og sigarettprodukter.
4. Mangel på fysisk aktivitet.
5. Ingen innvirkning på kroppen av stressende situasjoner.
6. Avbrytelse av medisinering i tolv timer før analysen.

Typisk, for å teste og bestemme trombintiden, bruker spesialister et sett med spesifikke reagenser som bidrar til å bestemme hvor lenge dannelsen av blodpropper finner sted. Ofte er et slikt reagens et stoff som heter "Tromboplastin", som også inneholder kalsium.

Dette skjer på følgende måte:

1. I en liten plasmaprøve, som passerte hele den nødvendige inkubasjonsperioden, og plassert reagenset.
2. Deretter overvåkes prosessen med å bestemme varigheten der blodpropp blir dannet.

Det er mulig å ta en test for trombintid i retning av den behandlende legen gratis i vanlige, offentlige klinikker, medisinske institusjoner, samt i betalte organisasjoner og klinikker hvor det ikke er nødvendig med en henvisning.

Trombintid

Blod er en flytende komponent i kroppen, ved hjelp av hvilken den vitale aktiviteten til celler og transport av alle vitale stoffer til organer og vev utføres. Gir kroppen oksygen. Den beskyttende funksjon av blodet manifesteres i blokkering av sår med skader, humoral og cellulær immunitet, for å opprettholde kroppens normale homeostase.

Celler og stoffer som utgjør blodet av et stort utvalg, blant dem: Røde blodlegemer, hvite blodlegemer, blodplater, fibrinogen, protrombin. De siste tre komponentene er ansvarlige for blodkoagulasjon i tilfelle vaskulær skade. Deres interaksjon fører til en forandring i flytende blod inn i en uoppløselig blodpropp av tett konsistens. Dette sikrer blodkarets integritet og unngår blodtap. Hovedkomponenten i blodkoagulasjon er fibrinogen. Med utilstrekkelig produksjon eller utilstrekkelig funksjon av fartøyene utvikler fenomenet blødning, noe som fører til hemorragisk syndrom (DIC-syndrom). Hvis nivået av dannelse av fibrinogen er høyere enn normalt, fører dette til en økning i intravaskulær patency, noe som forårsaker trombolytiske endringer i karene.

Hva er trombintid?

Alle reaksjoner i kroppen fortsetter innenfor en viss norm for optimal kroppsfunksjon. Blodkoagulasjon og interaksjonsreaksjoner mellom celler og stoffer finner sted innen tidsrammen.

Trombintiden er en blodprøve, hvor analysen avdekker en blødningsforstyrrelse i prosessen med hemokoagulering. Reaksjonen tar hensyn til frekvensen av forandring av fibrinogen til fibrin under påvirkning av tilleggsfaktorer - trombin. Omformingen av et element til et annet skjer i tre faser:

1. Fibrinogen under påvirkning av koagulant - trombin blir til en fibrinmonomer med en gelignende konsistens.
2. Fra settet av fibrinmonomerer dannes en fibrin - polymer, under påvirkning av kalsium.
3. Fibrin-polymer ved hjelp av blodplater og røde blodlegemer omdannes til uoppløselig fibrin "I". Dette stadiet fullfører dannelsen av blodpropp. Derfor er blodkoagulasjon en enzymatisk prosess.

Hvis analysen av trombintiden endres - dette indikerer en patologi, ikke bare i sirkulasjonssystemet, men andre organer. Hvis trombintiden i koagulogrammet økes, betyr det at hematopoietisk systemet virker feil, noe som kan føre til trombose. Denne sykdommen kalles hyperfibrinogenemi. Hvis studien viste en tid under normal (hypofibrinogenemi), så for skader på blodårer eller organer, kan dette føre til langvarig blødning. Sykdommer kan både erverves og arvelig.

Oppkjøpet av disse sykdommene er ofte forbundet med livsstil, graviditet, komplikasjoner etter en vanskelig fødsel, leddgikt og en svulst. Oftest er oppkjøpet av hypofibrinogenemi typisk for kvinner, spesielt for gravide, siden graviditet og restrukturering av kroppen påvirker hele kroppen.

Den patologiske prosessen er asymptomatisk, da mengden fibrinogen i menneskekroppen vanligvis er tilstrekkelig med mindre skader. Arvelig blødningsforstyrrelse er svært sjelden, da den er forårsaket av cellemutasjon.

Hastigheten og årsakene til avvik fra det

Normen i analysen for trombintiden er den samme for både menn og kvinner, inkludert gravide kvinner. Hun er 11-18 sekunder. Over norm uten patologier, kan trombintid bare forekomme hos nyfødte. Hos friske mennesker, med økning i fibrinogen i blodet, utløser kroppen en fibrinolysereaksjon som sikrer resorbsjon av overskytende fibrinogen. En slik økning kan oppstå ved frigjøring av adrenalin i blodet, for eksempel med sinne, smerte, irritasjon, stress.

Årsakene til at trombintiden er høyere:

• influensa;
• tuberkulose;
• placenta abrupsjon hos gravide kvinner;
• hjerteinfarkt;
• slag;
• lungebetennelse;
• ondartet svulst.

Årsakene til at blodetiden for trombin er lavere:

• hepatitt, cirrhosis;
• mangel på vitaminer;
• myeloid leukemi;
• tar antikoagulantia og hormonelle legemidler.

Hvis analysen viste trombintid over normen, kan det snakke om DIC-syndrom (disseminert intravaskulær koagulasjon).

Hvis du har blitt foreskrevet en blodprøve for trombin, bidrar flere indikasjoner til dette:

• lever smerte;
• endringer i intravaskulært trykk over eller under normalt;
• Tilstedeværelse av blodrester i blodprøver under fibrinolyse;
• graviditet hos kvinner;
• samlet vurdering av koagulogrammet, høyere eller lavere nivå av stoffer;
• evaluering av resultater i behandlingen av det hematopoietiske systemet;
• bestemmelse av patologier eller mangel på fibrinogen.

Et koagulogram, som inkluderer indeksen for trombintid under svangerskapet, tas ikke mindre enn tre ganger. Blod tas om morgenen, på tom mage. Deteksjon av DIC-syndrom kan skyldes flere grunner:

• for tidlig utskillelse av morkaken, karakterisert ved blødning;
• emboli av fostervann;
• endometritt.

For nøyaktige resultater og riktig behandling er det nødvendig å kombinere analysen med andre laboratorietester som karakteriserer blodkoagulasjonssystemet.

Graden av trombintid, årsakene til økningen eller reduksjonen av denne indikatoren i analysene

Blod er et flytende medium i menneskekroppen som transporterer viktige elementer: oksygen, karbondioksid, proteiner, lipider, karbohydrater. Elementene i blodet utfører en beskyttende funksjon som forhindrer stor blødning med skader.

Hva er trombintid?

Mange lurer på hva er trombintid i en blodprøve? Trombinindeksen er en analyse som måler tiden som trengs for å danne en blodpropp i det berørte området. Prothrombin, kjent som faktor II, er bare ett av proteinene involvert i blodkoagulasjon.

Når skadet brenner blodkaret, samles blodplater på sårområdet og oppretter en midlertidig stopper for å stoppe blødningen. For å danne blodpropp, samarbeider en serie med 12 proteiner, eller koagulasjonsfaktorer, for å lage et stoff som kalles fibrin. Fibrin tetter fartøyet, stopper blodtap.

I medisin er det tre suksessive stadier av omdannelsen av fibrinogen til fibrin:

1. Under påvirkning av trombin blir fibrinogen til en monomer.
2. En stor polymer, fibrin, dannes fra et stort antall monomerer.
3. Uoppløselig fibrin dannes fra polymeren, som tetter opp karrene.

Hvis unormaliteter oppdages under bestemmelse av trombintid, indikerer dette patologi. Indikatoren kan brukes ved videre diagnostisering av sykdomstilstander. Trombin kan økes eller forkortes med egnet behandling.

En hemostaseforstyrrelse, kjent som hemofili, får kroppen til å syntetisere utilstrekkelige koagulasjonsfaktorer. Noen medisiner, leversykdom eller vitamin K-mangel fører også til en økning i trombintiden.

Symptomer som er forbundet med blodkoagulasjonsforstyrrelser:

• Følelse av "kvalme".
• Blødning som ikke stopper etter at turen er påført.
• Alvorlige luteale faser i menstruasjonssyklusen.
• Blod i urinen.
• Hovne eller smertefulle ledd.
• Konstante neseblod.

Dersom en koagulasjonsforstyrrelse er mistenkt, vil legen foreskrive et koagulogram. Selv om det ikke er blødning, vil legen bestille studien.

Det er viktig! Ved mottak av warfarin er konstant overvåking av effektiviteten av terapi nødvendig. Hvis det er avvik, reduseres daglig medisinering til de optimale verdiene. Tar for mye warfarin forårsaker overdreven blødning. Leversykdom eller vitamin K-mangel fremkaller tung blødning. Under slike forhold vises et koagulogram.

Hvordan går prosedyren for blodprøvetaking for studien?

Antikoagulanter og koagulanter (legemidler som påvirker koaguleringssystemet) påvirker resultatene av undersøkelsen. Fortell legen din om alle medisiner du tar. Legen vil råde deg til å slutte å ta før du tar en biologisk prøve.

Det eneste som trengs for testing er blod. Dette er en ambulant prosedyre utført i et diagnostisk laboratorium. Tar noen minutter og gir ikke smerte.

En sykepleier eller phlebotomist (en person som er trent til å tegne blod) vil bruke en liten nål til å tegne blod fra en vene ved albuen. En laboratoriespesialist vil legge til kjemikalier i blodet for å finne ut hvor lang tid det tar å danne en blodpropp.

Det er få risiko forbundet med prosedyren. Men hvis en pasient har hemofili eller andre blodsykdommer, kan prosedyren ikke utføres. Og det er liten risiko for at et smittsomt patogen kommer inn på injeksjonsstedet. Du kan føle seg svak eller sår under injeksjonen. Hvis uønskede symptomer oppstår, er det viktig å advare sykepleieren.

Trombintid: normal

Blod danner vanligvis kalsium-kolesterolplakk med fibrinogen i 11 til 13,5 sekunder (forutsatt at pasienten ikke tar medisiner som påvirker hemostase) hos både menn og kvinner. Resultatene av et koagulogram er indikert ved den numeriske betegnelsen av et "internasjonalt normalisert forhold" (INR) eller protrombintiden. Det typiske området for en person som ikke tar antikoagulantia er fra 0,9 til 1,1. For de som tar warfarin, er resultatet mellom 2 og 3,5.

Tabell over normale indikatorer på TV

Indikatoren er variabel og avhenger av alder; En nyfødt baby er 20 sekunder, noe som regnes som normalt. Overdreven angst, stress, sinne eller fysisk anstrengelse vil påvirke analysen. Trombintid under svangerskapet er litt høyere enn standarden. Hvis du blir gravid med hemostatiske lidelser, kan du senere dø under fødsel. Derfor, i første trimester av graviditet, er det viktig å bestå alle testene.

Hvorfor øker trombintiden?

Normale verdier for trombintid indikerer et sunt koaguleringssystem. Når acetylsalisylsyre tas, blir intervallet for utseendet av en trombosert beholder forlenget.

Hvis trombintiden er redusert, skyldes dette følgende grunner:

• Feil dose warfarin, flukonazol, fluzamed, plestasol, limistin eller kardiomagnyl.
• Leversykdom.
• K-vitaminmangel
• Hemostatiske lidelser som faktor II mangel.
• Abort eller graviditet i forrige uke.
• Hemofili A eller B.
• Mangel på koagulasjonsfaktorer.
• Willebrands sykdom (en lidelse som forårsaker unormal blodpropp).
• Disseminert intravaskulær koagulasjon (en sykdom hvor proteiner som er ansvarlige for blodkoagulasjon er unormalt aktive).
• Hypofibrinogenemi (fibrinogen koagulasjonsfaktormangel).
• Ernæringsproblemer som vitamin K-mangel og malabsorpsjon.
• Immunoglobuliner, inkludert antistoffer mot kardiolipin.
• Lupus antikoagulantia.
• Leukemi.

Et bredt spekter av mulige årsaker til lang trombinkoagulasjon antyder at ytterligere diagnostiske tiltak er påkrevd. Et unormalt resultat er ikke en diagnose, men en grunn til å gjennomføre flere undersøkelser for å finne ut årsaken.

Ved alvorlige forstyrrelser av hemostase er behandling med koagulanter og blodtransfusjon indikert. Mangelen på flere faktorer i protrombinkomplekset er den viktigste genetiske faktoren for hypoprombinemi.

Leversykdom påvirker hemostase. De fleste koagulasjonsfaktorene syntetiseres av hepatocytter. Cirrhose, hepatitt eller ulike former for levercelle degenerasjon fører til en økning i trombintiden. For å redusere selektivt i slike tilfeller, protrombintid - en meningsløs øvelse. Det er nødvendig å behandle grunnårsaken til koagulopati.

Blodkreft øker trombintiden. Ondartede neoplasmer fører til alvorlige endringer i blodkoaguleringssystemet. Det er viktig å kontinuerlig overvåke indikatorer for koagulasjonsfaktorer for å kunne pålegge hensiktsmessige behandlingsmetoder i tide.

Hvorfor er trombintiden under normal?

Det er mange grunner som gir en nedgang. Noen fysiologiske forhold og inntaket av visse matvarer påvirker tiden som trengs for å danne en blodpropp. Forbruk av overskytende kolesterol og fettstoffer fører til en økning i totalt kolesterol i blodet.

Ofte er denne tilstanden observert hos eldre menn og er en av risikofaktorene for aterosklerose. Denne sykdommen er preget av overdreven dannelse av plakk i blodkarene. Alvorlig innsnevring av blodkarets lumen fører til hypoksi, og senere - til nekrose hos vev.

Den fysiologiske normen anses å være trombintiden under normen under graviditet, spesielt i 3. trimester. I noen tilfeller, smittesykdommer i akutt stadium forkorte tiden for plakkdannelse i det skadede karet. Den vanligste årsaken til økt tid for koagulasjonsdannelse er brannskader og alvorlige allergiske reaksjoner (anafylaktisk sjokk).

Tips! På avansert alder er både kvinner og menn anbefalt obligatorisk mottak av antikoagulantia. De forlenger trombintiden og reduserer risikoen for kardiovaskulære katastrofer.

Trombintid

Dette er en laboratorietest for å identifisere kvantitative og kvalitative endringer i fibrinogen.

Russiske synonymer

TV, antitrombin I.

Engelsk synonymer

Trombintid, TT, Trombin-koaguleringstid, TCT, antitrombin I, AT I.

Forskningsmetode

Metoden for gjenkjenning av lateral lysspredning, bestemmer prosentandelen av sluttpunktet.

Måleenheter

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

1. Spis ikke innen 12 timer før analysen.
2. Eliminer fysisk og følelsesmessig stress og ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Trombintid er tiden som kreves for dannelsen av en fibrinkolbe når trombin, et enzym (faktor IIa) blir tilsatt til plasmaet, som skyldes interaksjonen av blodkoagulasjonsfaktorer når et fartøy er skadet. Trombin er nødvendig for den siste fasen av koagulasjonskaskaden - omdannelse av fibrinogen-molekyler til uløselig fibrin, som er i stand til å polymerisere og danne en stabil fibrinkoagel, og gir hemostase ved skade av små og mellomstore beholdere inneholdende addisjonspolymerer fibrin cellulære elementer - erytrocytter og blodplater. Kvalitative eller kvantitative endringer i fibrinogen fører til utilstrekkelig / overdreven produksjon av fibrin, som manifesteres av økt blødning eller tendens til trombose. I laboratorieforhold reageres sluttstadiet av koagulasjonskaskaden ved å tilsette den ferdige trombinet til plasmaet, og endringer i strukturen eller konsentrasjonen av fibrinogen reflekteres i en økning eller reduksjon i trombintid.

Fibrinogen er et glykoprotein utskilt av hepatocytter i blodet. Videre er det koagulasjonsfaktor (faktor I), og det gir også en viss reaksjoner fibrinolyse prosessen med å oppløse blodpropper, - overskudd av trombin-bindinger (derfor også kalt antitrombin fibrinogen I) og aktiverer plasminogen. I denne forbindelse kan sykdommer med endringer i strukturen eller konsentrasjonen av fibrinogen manifestere seg som blødning og trombose, og i noen tilfeller deres kombinasjon.

Patologier som ledsages av mangel på fibrinogen kalles hypo- og afibrinogenemi, og i hvilken struktur og funksjon av fibrinogen forstyrres - dysfibrinogenemi. De kan være arvelige eller ervervet. Ervervede sykdommer inkluderer leversykdom, disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC), primær fibrinolyse og reaksjoner forårsaket av legemidler (for eksempel trombolytiske midler og L-asparaginase).

Den vanligste årsaken til kjøpt dysfibrinogenemi er leversykdom. Ved cirrose, kronisk aktiv hepatitt, akutt leversvikt, obstruktiv leversykdom og hepatom, blir for mange sialiske syrer festet til utskilt fibrinogen. Slike modifisert fibrinogen har en større negativ ladning som forhindrer polymerisering av fibrinmolekyler. Pasienter med leversykdom har flere koagulasjonsforstyrrelser, som manifesteres av økt blødning. Bestemmelse av trombintid er hovedscreeningstesten, slik at man kan mistenke dysfibrinogenemi som en av årsakene til blødning. Unormalt fibrinogen syntetiseres også av visse svulster (noen former for squamisk cellekarcinom i livmorhalsen, brystadeneokarcinom, hypernefromer, hepatomer). I visse sykdommer som involverer syntese av antistoffer som interagerer med fibrinogen (systemisk lupus erythematosus, multiple myelom), reduseres dets aktivitet, noe som manifesteres av en økning i trombintiden.

Den hyppigste årsaken til ervervet hypofibrinogenemia er DIC - systemisk thrombohemorrhagic forstyrrelse hvor overdreven dannelse av fibrin microthrombi og forbruk av koagulasjonsfaktorer og blodplater. DIC-syndrom utvikler alltid sekundær som en komplikasjon av en sykdom. Det er akutt og kronisk DIC. Årsakene til akutt DIC er infeksjonssykdommer (E. coli - sepsis, HIV, cytomegalovirus-infeksjon, malaria), akutt myelogen leukemi, komplikasjoner ved svangerskap og levering (for tidlig løsgjøring av placenta, eclampsia, fostervann emboli), omfattende forbrenninger, massiv blodoverføring og annen. Årsaker til kronisk DIC: faste tumorer, kroniske leukemier, komplikasjoner ved graviditet (fosterdød), myeloproliferativ sykdom, reumatoid artritt, Raynauds sykdom, myokardinfarkt, ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, etc. "kjører" utvikling av DIC i det hele tatt. under disse forholdene, inngangen til blodet av en stor mengde tromboplastin (vevfaktor, faktor III). Samtidig dannes flere mikrothrombier i karene i nyrene, hjernen, leveren og lungene, noe som forårsaker det kliniske bildet av syndromet i form av multiorganfeil. Som et resultat av massivt forbruk av fibrinogen og andre blodkoagulasjonsfaktorer, utvikles deres sekundære insuffisiens og hypokoagulering og spredt blødning kommer til å erstatte hyperkoagulasjon. Det skal bemerkes at hyperkoagulasjon og hypokoagulering ofte er tilstede samtidig i samme pasient, derfor er tildeling av sammenhengende perioder med DIC meget betinget. Funksjonene i det kliniske bildet av DIC forårsaker at diagnosen av denne tilstanden forblir en av de vanskeligste oppgavene til moderne medisin. I denne situasjonen er trombintidsovervåking i kombinasjon med andre laboratorietester nødvendig for risikovurdering og tidlig diagnostisering av DIC, samt i overvåkingsstadiet.

Arvelige forstyrrelser av fibrinogen er ganske sjeldne. Omtrent 80 mutasjoner er kjent for å forårsake mangel eller fravær av fibrinogen. Som regel fører slike mutasjoner til en fullstendig stopp av syntesen av fibrinogen eller dannelsen av endret fibrinogen, som ikke kan utskilles fra hepatocytter og akkumuleres i dem. Med afibrinogenemi er det ingen fibrinogen i plasmaet, det er den mest alvorlige form for mangel. Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte og forekommer med en frekvens på 1: 1.000.000. Som regel er avibrinogenemi allerede manifestert i nyfødtperioden (de første 28 dagene fra fødselen). Samtidig er det blødning i krysset mellom navlestrengen, blødning i huden, gastrointestinal og urogenitalt tarm, intrakranial blødning. Denne sykdommen kan imidlertid først oppstå senere, i barndommen og til og med i voksen alder. For kvinner med avibrinogenemi er preget av metro, menorrhagia, vanlig spontan abort, blødning i postpartumperioden. Hos enkelte pasienter med avibrinogenemi, sammen med økt blødning, observeres symptomer på trombose (oftere venøs enn arteriell).

Gipofibrinogenemia mye mer vanlig enn afibrinogenemia (1: 500). Som regel er det asymptomatisk, da mengden fibrinogen som fremdeles er til stede, er nok til å stoppe liten blødning fra små og mellomstore fartøy og bære graviditeten. Imidlertid, med omfattende skader, operasjoner, samt med samtidig blodkoagulasjonspatologi, kan hypofibrinogenemi ledsages av livstruende blødninger.

Arvelig dysfibrinogenemi er en heterogen gruppe av sykdommer der strukturen av fibrinogen er svekket. Samtidig forblir konsentrasjonen i plasma normal eller er litt redusert (hypofibrinogenemi). Til dags dato er det ca. 400 mutasjoner som fører til erstatning av aminosyrer i sekvensen av fibrinogen. Denne utskiftningen fører til en reduksjon av dens aktivitet, forstyrrelse av dets interaksjon med trombin eller fraværet av ytterligere polymerisering av fibrin. De fleste pasienter med dysfibrinogenemi (55%) har ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen. Sykdommen er antatt på grunnlag av tilfeldig identifiserte abnormiteter i laboratorietester eller ved etablering av en diagnose hos en av familiemedlemmene. Hos 25% av pasientene med dysfibrinogenemi er det episoder med økt blødning (vanligvis etter skade, kirurgi eller i postpartumperioden), 20% har en tendens til trombose (oftere venøs enn arteriell), og 27% har en kombinasjon av begge tilstandene. I noen tilfeller blir unormalt fibrinogen deponert i nyrevevet som amyloid. Denne formen for arvelig amyloidose er preget av tidlig utvikling av kronisk nyresvikt.

Mens fibrinogenens hovedfunksjon er å danne en fibrintrombus, deltar den også i flere andre prosesser: betennelse, angiogenese og sårheling. I tillegg antas det at det bidrar til dannelsen av aterosklerotiske plakk i karene, veksten av glatte muskelceller og fangst av oksyderte lipider ved makrofager. Det er blitt fastslått at høye konsentrasjoner av fibrinogen i blodet er forbundet med økt risiko for arteriell trombose.

Hva brukes forskning til?

• For diagnostisering av kjøpt dysfibrinogenemi (med leversykdommer, autoimmune sykdommer).
• For diagnostisering av arvelig dysfibrinogenemi.
• Å finne årsaken til vanlige abort.
• For å vurdere risikoen for å utvikle DIC, diagnostisere det og overvåke behandlingen.
• For å vurdere risikoen for arteriell trombose.

Når er en studie planlagt?

• Leversykdommer: cirrhose, kronisk aktiv hepatitt, obstruktive sykdommer i lever, hepatomas.
• Symptomer på hypo (a) fibrinogenemi og dysfibrinogenemi: økt blødning (metrstroke, menorrhagia, neseblødning, hematomer av myk vev, blødning i postpartum eller postoperativ periode) eller tendens til trombose (flebotrombose, tromboembolisme av arterien; med en kombinasjon av begge statene.
• Med to eller flere spontane aborter i form av opptil 22 uker.
• Ved sykdommer med stor risiko for å utvikle DIC: alvorlige smittsomme sykdommer, akutte og kroniske leukemier, komplikasjoner av graviditet og fødsel, alvorlige autoimmune sykdommer.
• Med eksisterende risikofaktorer for arteriell trombose: høye konsentrasjoner av homocystein og C-reaktivt protein.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 14 - 21 sek.

Årsakene til økningen i trombintid:

• levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt, hepatom;
• DIC syndrom;
• arvelig hypo (a) fibrinogenemi og dysfibrinogenemi;
• akutt leukemi, polycytemi vera;
• amyloidose;
• komplikasjoner av graviditet og fødsel (eclampsia, for tidlig frigjøring av placenta);
• legemiddelinteraksjoner: L-asparaginase, heparin, streptokinase, urokinase.

Grunner til å senke trombintiden:

Hva kan påvirke resultatet?

• Transfusjon av friske frosne plasma masker kvalitative og kvantitative forstyrrelser av fibrinogen.
• Terapi med ufraksjonert heparin fører til en økning i trombintiden.

Viktige notater

• Trombintid hos nyfødte er normalt lengre enn hos voksne.
• For feilfri tolkning av resultatene må være kombinert med analyse av andre laboratorietester som kjennetegner blodlevring.
• Terapi med fraksjonert heparin og warfarin påvirker ikke testresultatet.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Allmennlege, hematologist, anestesilege, gynekolog.

litteratur

1. Chernecky C.C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures. Chernecky, V.J. berger; 5. utg. - Saunder Elsevier, 2008.
2. Feinbloom D, Bauer KA. Vurdering av hemostatiske risikofaktorer ved å forutsi arterielle trombotiske hendelser. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 okt; 25 (10): 2043-53.
3. Mark T. Cunningham et al. Laboratoriediagnose av Dys? Brinogenemi. Arch Patol Lab Med. 2002 apr; 126 (4): 499-505.
4. Triplett DA. Koagulasjons- og blødningsforstyrrelser: gjennomgang og oppdatering. Clin Chem. 2000 aug; 46 (8 Pt 2): 1260-9.
5. Kaushansky K. et al. Williams Hematology / K. Kaushansky, M. Lichtman, E. Beutler; 8. utg. - The McGraw-Hill Companies, 2010.