Total perifer motstand (OPS) er motstanden mot blodstrømmen tilstede i kroppens kar-system. Det kan forstås som mengden kraft som motsetter hjertet som det pumper blod inn i det vaskulære systemet. Selv om den totale perifere motstand spiller en kritisk rolle i å bestemme blodtrykket, er det bare en indikasjon på det kardiovaskulære systemet og må ikke forveksles med det trykk som utøves på blodåreveggen, noe som er en indikasjon på blodtrykket.
Komponenter i det vaskulære systemet
Vaskulære system, som er ansvarlig for strømmen av blod fra hjertet og til hjertet, kan deles inn i to deler: den systemiske sirkulasjon (systemisk sirkulasjon) og lungesirkulasjonssystem (i lungekretsløpet). Pulmonal vaskulære system leverer blod til lungene, der er anriket med oksygen, og lunge- og systemiske sirkulasjon er ansvarlig for overføring av blod til celler i kroppen gjennom arteriene og blodet retur tilbake til hjertet etter perfusjon. Generell perifer motstand påvirker driften av dette systemet, og kan derfor påvirke blodtilførselen til organene betydelig.
Total perifer motstand er beskrevet ved hjelp av en bestemt ligning:
OPS = trykkendring / hjerteutgang
Forandringen i trykk er forskjellen i gjennomsnittlig arterielt trykk og venetrykk. Gjennomsnittlig arteriell trykk er lik diastolisk trykk pluss en tredjedel av forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk. Venos blodtrykk kan måles ved hjelp av en invasiv prosedyre ved hjelp av spesialverktøy som gjør at du fysisk kan bestemme trykket i venen. Hjerteutgang er mengden blod pumpet av hjertet i ett minutt.
Faktorer som påvirker komponentene i OPS-ligningen
Det er en rekke faktorer som kan påvirke komponentene i OPS-ligningen betydelig, og dermed endre verdiene av den mest generelle perifer motstanden. Disse faktorene inkluderer diameteren av blodårene og dynamikken i blodegenskaper. Diameteren av blodårene er omvendt proporsjonal med blodtrykket, derfor øker mindre blodkar motstand, og dermed øker og OPS. Omvendt svarer større blodkar til et mindre konsentrert volum blodpartikler som utøver trykk på blodkarets vegger, noe som betyr lavere trykk.
Blodhydrodynamikk
Blodhydrodynamikk kan også vesentlig bidra til å øke eller redusere total perifer motstand. Bak dette er en endring i nivåene av koagulasjonsfaktorer og blodkomponenter som er i stand til å endre viskositeten. Som det kan antas, gir mer viskøst blod større motstand mot blodstrømmen.
Mindre viskøs blod beveger seg lettere gjennom det vaskulære systemet, noe som fører til en reduksjon i motstanden.
Som analogi kan forskjellen i kraften som kreves for å bevege vann og melasse, gis.
Økt perifer vaskulær motstand
Relaterte og anbefalte spørsmål
2 svar
Søkeside
Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?
Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.
Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, logoped, Laura, mammolog, en medisinsk advokat, psykiater, nevrolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkologisk urologi, ortopedi, traumer, oftalmologi, pediatri, plastisk kirurg, proctologist, psykiater, psykolog, pulmonologist, revmatolog, sexolog-androgolister, tannlege, urolog, apotek fitoterapevta, phlebologist, kirurg, endokrinolog.
Vi svarer på 95,24% av spørsmålene.
Perifer vaskulær motstand
Hjertet kan betraktes som en strømningsgenerator og trykkgenerator. Med lav perifer vaskulær motstand fungerer hjertet som en strømningsgenerator. Dette er den mest økonomiske modusen, med maksimal effektivitet.
Hovedmekanismen for å kompensere for økte krav til sirkulasjonssystemet, reduserer stadig perifer vaskulær motstand. Total perifer vaskulær motstand (OPS) beregnes ved å dividere det gjennomsnittlige arterielle trykket ved hjerteutgangen. Med normal graviditet øker hjerteutgangen, og blodtrykket forblir det samme eller har en viss tendens til å redusere. Følgelig bør perifer vaskulær motstand reduseres, og ved 14-24 ukers graviditet reduseres den til 979-987 dyne cm-s. "5 Dette skyldes den ekstra funn av tidligere ikke-fungerende kapillærer og en nedgang i tonen i andre perifere kar.
Stadig redusert motstand av perifere fartøy med økende gestasjonsalder krever en klar operasjon av mekanismene som støtter normal blodsirkulasjon. Hovedkontrollmekanismen for akutte endringer i blodtrykket er sinoaortisk barorefleks. Hos gravide øker følsomheten til denne refleksen til de minste endringene i blodtrykket betydelig. I motsetning til at hypertensjonen utvikler seg under graviditeten, reduseres sensitiviteten til sinoaortic baroreflex kraftig, selv i sammenligning med refleks hos ikke-gravide kvinner. Som et resultat forstyrres reguleringen av forholdet mellom kardial utgang og kapasiteten til den perifere vaskulære sengen. Under slike forhold, reduseres hjerteytelsen mot bakgrunnen av generalisert arteriolospasme, og myokardhypokinesi utvikles. Imidlertid kan tankeløs administrering av vasodilatatorer, som ikke tar hensyn til den spesifikke hemodynamiske situasjonen, betydelig redusere uteroplacental blodstrøm på grunn av en reduksjon i etterlast og perfusjonstrykk.
Reduksjon av perifer vaskulær motstand og økning i vaskulær kapasitet må også vurderes ved anestesi under ulike ikke-obstetriske kirurgiske inngrep hos gravide kvinner. De har en høyere risiko for å utvikle hypotensjon, og derfor må teknologien for forebyggende infusjonsterapi følges spesielt nøye før de utfører forskjellige metoder for lokalbedøvelse. Av samme grunn kan volumet av blodtap, som i en ikke-gravid kvinne ikke forårsaker betydelige endringer i hemodynamikken, hos en gravid kvinne føre til alvorlig og vedvarende hypotensjon.
Veksten av BCC på grunn av hemodilusjon ledsages av en forandring i hjertets ytelse (figur 1).
Fig.1. Endringer i hjerteytelsen under svangerskapet.
Integrert indikator for utførelsen av hjertepumpen er minuttvolumet av hjertet (MOS), dvs. Produktet av slagvolum (PP) og hjertefrekvens (HR), som karakteriserer mengden blod som sendes ut i aorta eller lungearterien om ett minutt. I mangel av defekter som forbinder de store og små sirkler i blodsirkulasjonen, er deres minuttvolum det samme.
En økning i hjerteproduksjonen under graviditeten skjer parallelt med en økning i blodvolumet. Ved 8-10 uker med graviditet øker hjerteproduksjonen med 30-40%, hovedsakelig på grunn av økning i slagvolum og i mindre grad på grunn av økt hjertefrekvens.
Ved fødselen øker minuttvolumet av hjertet (MOS) dramatisk og når 12-15 l / min. I denne situasjonen vokser imidlertid MOS i større grad på grunn av økt hjertefrekvens enn slagvolumet (EI).
Våre tidligere ideer om at hjertets ytelse bare er knyttet til systole, har nylig blitt gjennomgått betydelige endringer. Dette er viktig for en korrekt forståelse av ikke bare hjertearbeidet under graviditeten, men også for intensiv behandling av kritiske tilstander, ledsaget av hypoperfusjon i syndromet "liten utgivelse".
PP-størrelsen bestemmes i stor grad av det endelige diastoliske volumet av ventriklene (EDV). Den maksimale diastoliske kapasiteten til ventriklene kan deles kondisjonelt i tre fraksjoner: fraksjonen av SV, brøkdelen av reservevolumet og fraksjonen av restvolumet. Summen av disse tre komponentene er BWW inneholdt i ventrikkene. Resterende volum blod i ventrikkene etter systole kalles det endelige systoliske volumet (CSR). BWW og CSR kan representeres som de minste og største punktene i hjerteutgangskurven, som gjør at du raskt kan beregne slagvolumet (Y0 = KDO - KSO) og utvisningsfraksjonen (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Åpenbart kan man øke EO ved å enten øke BWW eller redusere CSR. Merk at CSR er delt inn i gjenværende blodvolum (en del av blod som ikke kan utvises fra ventrikkene selv med den kraftigste reduksjonen) og basal reservevolum (mengden blod som kan utvises ytterligere med økt myokardial kontraktilitet). Basalreservevolumet er den delen av hjerteutgangen som vi kan stole på, ved hjelp av midler med positiv inotrop effekt under intensiv terapi. Størrelsen på BWW kan faktisk foreslå at det er hensiktsmessig å utføre infusjonsbehandling hos en gravid kvinne på grunnlag av ikke noen tradisjoner eller til og med instruksjoner, men spesifikke hemodynamiske parametere i denne pasienten.
Alle de ovennevnte indikatorene, målt ved ekkokardiografi, fungerer som pålitelige retningslinjer ved valg av ulike midler for å støtte blodsirkulasjonen under intensiv terapi og anestesi. For vår praksis er ekkokardiografi en daglig rutine, og vi stoppet ved disse indikatorene fordi de vil bli krevd for den etterfølgende begrunnelsen. Det er nødvendig å streve for innføring av ekkokardiografi i den daglige kliniske praksisen av barnehagehjem for å få disse pålitelige retningslinjene for hemodynamisk korreksjon, og ikke å lese autoritetens mening fra bøker. Som Oliver V.Holms, som forholder seg både til anestesiologi og obstetrik, hevdet, "du burde ikke stole på myndigheten hvis du kan ha fakta, ikke gjett om du kan vite det."
Under graviditeten oppstår en svært liten økning i myokardmasse, noe som nesten ikke kan kalles venstre ventrikulær hypertrofi.
Dilatasjon av venstre ventrikel uten myokardial hypertrofi kan betraktes som et differensielt diagnostisk kriterium mellom kronisk arteriell hypertensjon av ulike etiologier og arteriell hypertensjon forårsaket av graviditet. På grunn av en betydelig økning i belastningen på kardiovaskulærsystemet, øker størrelsen på venstre atrium og andre systoliske og diastoliske størrelser i hjertet med 29-32 uker med graviditet.
Økningen i plasmavolumet som varigheten av graviditeten øker er ledsaget av en økning i forspenning og en økning i CVD i ventriklene. Siden slagvolumet er forskjellen mellom BWW og end-systolisk volum, fører en gradvis økning i BWW under graviditet, ifølge Frank-Starling-loven, til økt hjerteutgang og en tilsvarende økning i hjertets nyttige arbeid. Det er imidlertid en grense for slik vekst: med en diffus refleksjon på 122-124 ml, vil økningen i PP stoppe, og kurven vil ha form av et platå. Hvis vi sammenligner Frank-Starling-kurven og graden av endringer i hjerteproduksjon avhengig av graviditetens varighet, vil det virke som at disse kurvene er nesten identiske. Det er i perioden 26-28 uker med graviditet, når det er maksimal økning i BCC og BWW, stanser veksten av MOS. Derfor, etter å ha nådd disse tidsfrister, kan enhver hypertransfusjon (noen ganger ikke begrunnet av noe annet enn teoretisk resonnement) skape en reell fare for en reduksjon i hjertets nyttige arbeid på grunn av en overdreven økning i forspenningen.
Når du velger volumet av infusjonsbehandling, er det sikrere å fokusere på den målte BWW enn på de ulike metodologiske anbefalingene nevnt ovenfor. Sammenligning av sluttdiastolisk volum med hematokritfigurer vil bidra til å skape en reell ide om de volemiske forstyrrelsene i hvert enkelt tilfelle.
Hjertets arbeid gir det normale volumet av blodgennemstrømning i alle organer og vev, inkludert uteroplacental blodstrøm. Derfor fører enhver kritisk tilstand forbundet med relativ eller absolutt hypovolemi hos en gravid kvinne til et "lite utgivelses" -syndrom med vevshypoperfusjon og en kraftig reduksjon i uteroplacental blodstrøm.
I tillegg til ekkokardiografi, som er direkte relatert til daglig klinisk praksis, for å vurdere hjerteaktivitet, brukes kateterisering av pulmonal arterie med Swan-Ganz katetre. Kateterisering av lungearterien lar deg måle trykket ved kile av lungekapillærene (JLC), som gjenspeiler sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel og lar deg evaluere den hydrostatiske komponenten under utviklingen av lungeødem og andre sirkulasjonsparametere. Hos friske, ikke-gravide kvinner, er denne tallet 6-12 mm Hg, og under graviditeten endres disse tallene ikke. Den moderne utviklingen av klinisk ekkokardiografi, inkludert transesofageal, gjør knapt hjertekateterisering nødvendig i daglig klinisk praksis.
Generell perifer vaskulær motstand
Arterioler er små arterier som umiddelbart går foran kapillærene i blodstrømmen. Deres karakteristiske trekk er overlegenheten av glattmuskellaget i vaskulærveggen, på grunn av hvilke arterioler aktivt kan endre størrelsen på deres lumen og dermed motstanden. Delta i reguleringen av total perifer vaskulær motstand (rund vaskulær motstand).
Innholdet
Fysiologisk rolle arterioles i reguleringen av blodstrømmen
På organismenes skala avhenger den generelle perifere motstanden av arteriole-tonen, som sammen med hjertevolumet av hjertet bestemmer mengden av arterielt trykk.
I tillegg kan arteriole tone variere lokalt, innenfor et gitt organ eller vev. En lokal endring i arteriolens tone, uten å ha merkbar effekt på total perifer motstand, bestemmer mengden blodstrøm i dette organet. Derfor er arterioletonen markert redusert i arbeidsmusklene, noe som fører til økning i blodtilførselen.
Regulering av arteriole tone
Siden endringen i tonen av arterioler på skalaen av hele organismen og på omfanget av individuelle vev har en helt annen fysiologisk betydning, er det både lokale og sentrale mekanismer for regulering.
Lokal regulering av vaskulær tone
I fravær av noen regulatoriske effekter beholdes en isolert arteriole uten endotel, en viss tone, avhengig av de glatte musklene selv. Det kalles basal tone på fartøyet. Miljøfaktorer som pH og CO konsentrasjon kan påvirke det.2 (reduksjon i den første og økning i den andre ledningen for å synke i en tone). Denne reaksjonen er fysiologisk mulig, siden økningen i lokal blodstrøm etter en lokal reduksjon i arteriole tone, vil faktisk føre til restaurering av vevshomeostase.
Videre syntetiserer det vaskulære endotelet kontinuerlig både vasokonstriktor (trykk) (endotelin) og vasodilator (depressant) faktorer (NO nitrogenoksid og prostacyklin).
Når fartøyet er skadet, skiller blodplaterne en kraftig vasokonstrictorfaktor tromboxan A2, noe som fører til en spasme av det skadede karet og et midlertidig blødningsstopp.
I kontrast, inflammatoriske mediatorer som prostaglandin E2 og histamin forårsaker en reduksjon i arteriole tone. Endringer i stoffets metabolske tilstand kan endre balansen mellom trykk- og depressorfaktorer. Så, senking av pH og økning av konsentrasjonen av CO2 skifter balansen til fordel for depressor effekter.
Systemiske hormoner som regulerer vaskulær tone
Vasopressin, det nevrohypofysiske hormonet, som navnet antyder (latinsk vaseskib, trykk-trykk) har en viss, om enn beskjeden, vasokonstrictor-effekt. Et mye kraftigere pressorhormon er angiotensin (gresk angiovaskulær, tensio-trykk) - et polypeptid som dannes i blodplasma med en reduksjon i trykk i nyrene. Hormonadrenalmedullaadrenalin har en svært interessant effekt på blodårene, som er produsert under stress og gir en "kjemper eller fly" metabolsk reaksjon. I glatte muskler i arteriolene i de fleste organer er det a-adrenoreceptorer som forårsaker vasokonstriksjon, men β er dominerende i arteriolene i skjelettmuskulaturen og hjernen.2-adrenoreceptorer som forårsaker en reduksjon i vaskulær tone. Resultatet er først og fremst at den generelle vaskulære motstanden og dermed blodtrykket øker, og for det andre, reduserer motstanden i skjelettmuskulaturkarene og hjernen, noe som fører til en omfordeling av blodstrømmen til disse organene og en kraftig økning i blodtilførselen.
Vasokonstriktor og vasodilaterende nerver
Alt, eller nesten alle, av kroppens arterioler får sympatisk innervering. Sympatiske nerver som en nevrotransmitter har katekolaminer (i de fleste tilfeller noradrenalin) og har en vasokonstriktor effekt. Siden affiniteten til β-adrenoreceptorer for norepinefrin er lav, selv i skjelettmuskler, har trykkvirkningen seg under virkningen av sympatiske nerver.
Parasympatiske vasodilaterende nerver, hvor nevrotransmitterene er acetylkolin og nitrogenoksid, finnes i menneskekroppen på to steder: spyttkjertlene og hulkroppene. I spyttkjertlene fører deres handling til en økning i blodstrømmen og økt filtrering av væske fra karene inn i interstitium og videre til rikelig sekresjon av spytt. I de cavernøse legemene gir en nedgang i tonen i arteriolene under virkning av vasodilaterende nerver en ereksjon.
Deltakelse av arterioler i patofysiologiske prosesser
Betennelse og allergiske reaksjoner
Den viktigste funksjonen til den inflammatoriske reaksjonen er lokalisering og lysering av den fremmede agenten som forårsaket betennelsen. Lysisens funksjoner utføres av celler som leveres til betennelsen ved blodstrømning (hovedsakelig nøytrofiler og lymfocytter. Det viser seg derfor å være hensiktsmessig å øke lokal blodstrøm i betennelsesfokuset. Derfor virker substanser som har en kraftig vasodilatoreffekt, histamin og prostaglandin E som betennelsesmediatorer2. Tre av de fem klassiske symptomene på betennelse (rødhet, hevelse, feber) er forårsaket av utvidelse av blodkar. Økt blodgass - dermed rødhet; en økning i trykk i kapillærene og en økning i filtrering av væske fra dem - derfor ødem (imidlertid en økning i permillabiliteten av kapillærmurene er også involvert i dens dannelse), en økning i strømmen av oppvarmet blod fra kroppens kjerne - følgelig varme (selv om det kan være en metabolisk hastighet i utbruddet av betennelse).
Imidlertid er histamin, i tillegg til den beskyttende inflammatoriske responsen, den viktigste mediatoren av allergier.
Dette stoffet utskilles av mastceller når antistoffer adsorbert på membranene binder seg til immunoglobulin E antigener.
En allergi mot et stoff oppstår når ganske mange slike antistoffer genereres mot det, og de blir massivt sorbert på mastceller på en organisasjonsskala. Da, etter kontakt av stoffet (allergen) med disse cellene, skiller de ut histamin, noe som forårsaker utvidelse av arteriolene på sekresjonsstedet, etterfulgt av smerte, rødhet og hevelse. Således er alle varianter av allergier, fra forkjølelse og urtikaria, til Quincke ødem og anafylaktisk sjokk, i stor grad forbundet med histaminavhengig dråpe i arteriole tone. Forskjellen er hvor og hvor massivt denne utvidelsen oppstår.
Anafylaktisk sjokk er en spesielt interessant (og farlig) variant av allergi. Det oppstår når allergenet, vanligvis etter en intravenøs eller intramuskulær injeksjon, sprer seg gjennom hele kroppen og forårsaker histaminsekresjon og vasodilasjon på kroppens skala. I dette tilfellet fylles alle kapillærene med blod så mye som mulig, men deres totale kapasitet overskrider volumet av sirkulerende blod. Som et resultat, ikke blod tilbake fra kapillærene til venene og atria, er det effektive arbeidet i hjertet umulig og trykket faller til null. Denne reaksjonen utvikler seg innen få minutter og fører til pasientens død. Det mest effektive tiltaket for anafylaktisk sjokk er intravenøs administrering av et stoff med en kraftig vasokonstriktor effekt - best av alt, norepinefrin.
Ecologist Handbook
Helsen til din planet er i dine hender!
Opss i medisin hva det er
Hva er total perifer motstand?
Total perifer motstand (OPS) er motstanden mot blodstrømmen tilstede i kroppens kar-system.
Det kan forstås som mengden kraft som motsetter hjertet som det pumper blod inn i det vaskulære systemet. Selv om den totale perifere motstand spiller en kritisk rolle i å bestemme blodtrykket, er det bare en indikasjon på det kardiovaskulære systemet og må ikke forveksles med det trykk som utøves på blodåreveggen, noe som er en indikasjon på blodtrykket.
Komponenter i det vaskulære systemet
Vaskulære system, som er ansvarlig for strømmen av blod fra hjertet og til hjertet, kan deles inn i to deler: den systemiske sirkulasjon (systemisk sirkulasjon) og lungesirkulasjonssystem (i lungekretsløpet).
Pulmonal vaskulære system leverer blod til lungene, der er anriket med oksygen, og lunge- og systemiske sirkulasjon er ansvarlig for overføring av blod til celler i kroppen gjennom arteriene og blodet retur tilbake til hjertet etter perfusjon.
Hva er ops i kardiologi
Generell perifer motstand påvirker driften av dette systemet, og kan derfor påvirke blodtilførselen til organene betydelig.
Total perifer motstand er beskrevet ved hjelp av en bestemt ligning:
OPS = trykkendring / hjerteutgang
Forandringen i trykk er forskjellen i gjennomsnittlig arterielt trykk og venetrykk.
Gjennomsnittlig arteriell trykk er lik diastolisk trykk pluss en tredjedel av forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk. Venos blodtrykk kan måles ved hjelp av en invasiv prosedyre ved hjelp av spesialverktøy som gjør at du fysisk kan bestemme trykket i venen.
Hjerteutgang er mengden blod pumpet av hjertet i ett minutt.
Faktorer som påvirker komponentene i OPS-ligningen
Det er en rekke faktorer som kan påvirke komponentene i OPS-ligningen betydelig, og dermed endre verdiene av den mest generelle perifer motstanden.
Disse faktorene inkluderer diameteren av blodårene og dynamikken i blodegenskaper. Diameteren av blodårene er omvendt proporsjonal med blodtrykket, derfor øker mindre blodkar motstand, og dermed øker og OPS. Omvendt svarer større blodkar til et mindre konsentrert volum blodpartikler som utøver trykk på blodkarets vegger, noe som betyr lavere trykk.
Blodhydrodynamikk
Blodhydrodynamikk kan også vesentlig bidra til å øke eller redusere total perifer motstand.
Bak dette er en endring i nivåene av koagulasjonsfaktorer og blodkomponenter som er i stand til å endre viskositeten. Som det kan antas, gir mer viskøst blod større motstand mot blodstrømmen.
Mindre viskøs blod beveger seg lettere gjennom det vaskulære systemet, noe som fører til en reduksjon i motstanden.
Som analogi kan forskjellen i kraften som kreves for å bevege vann og melasse, gis.
Perifer vaskulær motstand (OPS)
Med denne termen menes total motstand av hele vaskulærsystemet til blodstrømmen som utgis av hjertet. Dette forholdet er beskrevet av ligningen:
Brukes til å beregne verdien av denne parameteren eller endringene.
For å beregne OPS er det nødvendig å bestemme størrelsen på systemisk arterielt trykk og hjerteutgang.
Verdien av SPSS består av mengden (ikke-aritmetisk) av resistansene til de regionale vaskulære avdelinger.
Hemodynamiske parametere
På samme tid, avhengig av større eller mindre manifestasjon av endringer i fartøyets regionale motstand, vil de motta henholdsvis mindre eller mer blod som emitteres av hjertet.
Denne mekanismen er basert på effekten av "sentralisering" av blodsirkulasjon i varmblodige dyr, som gir vanskelige eller truende forhold til kroppen (sjokk, blodtap, etc.) omfordeling av blod, primært til hjernen og myokardiet.
Motstand, trykkforskjell og flyt er relatert til den grunnleggende hydrodynamiske ligningen: Q = AP / R.
Siden strømmen (Q) må være identisk i hver av de påfølgende delene av vaskulærsystemet, er trykkfallet som forekommer i hver av disse divisjonene en direkte refleksjon av motstanden som eksisterer i denne divisjonen.
Således er en betydelig reduksjon av blodtrykket i løpet av blod passasje gjennom arterioler, noe som indikerer at arterioler besitte betraktelig motstand mot blodstrømmen. Det gjennomsnittlige trykket avtar noe i arteriene, da de har lite motstand.
På samme måte er det moderate trykkfallet som oppstår i kapillærene, en refleksjon av det faktum at kapillærene har moderat motstand sammenlignet med arterioler.
Strømmen av blod som strømmer gjennom individuelle organer kan endres ti eller flere ganger.
Siden gjennomsnittlig arteriell trykk er en relativt stabil indikator for aktiviteten til kardiovaskulærsystemet, er signifikante endringer i blodstrømmen av et organ resultatet av en endring i sin totale vaskulære motstand mot blodstrømmen. Konsekvent lokaliserte vaskulære avdelinger kombineres i bestemte grupper innenfor et organ, og den totale vaskulære motstanden til et organ skal være lik summen av motstandene av dets sekvensielt forbundne vaskulære avdelinger.
Siden arterioles har betydelig større vaskulær motstand sammenlignet med andre deler av vaskulærsengen, bestemmes den totale vaskulære motstanden til et hvilket som helst organ, i stor grad av resistansen til arteriolene.
Arteriolar motstand, selvfølgelig, i en stor utstrekning bestemt av radien av arterioler. Følgelig reguleres blodstrømmen gjennom organet primært ved å endre den indre diameter av arteriolene ved å redusere eller slapp av muskelveggen i arteriolene.
Når en orgel av en orgel endrer sin diameter, endrer den ikke bare blodstrømmen gjennom organet, men gjennomgår forandringer og en blodtrykksfall som oppstår i orgelet.
Konstruksjon av arterioler forårsaker et mer signifikant trykkfall i arteriolene, noe som fører til økning i blodtrykk og samtidig reduksjon i endringer i arteriolernes motstand mot trykk i karene.
(Funksjonen av arterioler til en viss grad ligner dammenes rolle: Som følge av lukking av damporten minker strømmen og nivået stiger i tanken bak dammen og nivået avtar etter det).
Tvert imot, økningen i organblodstrømmen forårsaket av utvidelse av arterioler ledsages av en reduksjon i blodtrykk og en økning i kapillærtrykk.
På grunn av endringer i hydrostatisk trykk i kapillærene fører innsnevring av arteriolene til transkapillær reabsorpsjon av væsken, mens ekspansjon av arteriolene bidrar til transkapillær filtrering av væsken.
Under den perifere karmotstand forstå motstanden av blodstrømmen som genereres av fartøyer. Hjerte som orgelet pumpen må overvinne denne motstanden for å pumpe blod til kapillærene og returnere det tilbake til hjertet.
Perifer motstand bestemmer den såkalte etterfølgende belastningen av hjertet. Det beregnes av forskjellen i blodtrykk og CVP og av MOS. Forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt trykk og CVP er betegnet med bokstaven P og tilsvarer en reduksjon av trykket i sirkulasjonssirkelen.
For å beregne total perifer motstand i BCA-systemet (lengde • s • cm-5), er det nødvendig å multiplisere de oppnådde verdiene med 80. Den endelige formelen for beregning av perifer motstand (Pk) er som følger:
For å bestemme P, er det nødvendig å omregne HPC-verdiene i sentimeter vannkolonne til millimeter kvikksølv.
For en slik fortelling er det følgende forhold:
1 cm vann. Art. = 0,74 mm Hg Art.
I samsvar med dette forholdet skal verdiene i sentimeter av vannkolonnen multipliseres med 0,74. Så, CVP 8 cm vann. Art. tilsvarer et trykk på 5,9 mm Hg. Art. For å konvertere millimeter av kvikksølv til sentimeter vann, bruk følgende forhold:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vann. Art.
Art. tilsvarer et trykk på 8,1 cm vann. Art. Verdien av perifer motstand, beregnet ved hjelp av de ovennevnte formlene, viser total motstand av alle vaskulære områder og en del av motstanden til den store sirkelen.
Perifer vaskulær motstand er ofte betegnet, så vel som total perifer motstand.
Hva er total perifer motstand?
Arterioler spiller en avgjørende rolle i vaskulær motstand, og de kalles motstandsbeholdere. Utvidelsen av arterioler fører til en nedgang i perifer motstand og økt kapillær blodstrøm.
Innsnevringen av arteriolene forårsaker en økning i perifer motstand og samtidig en overlapping av deaktivert kapillærblodstrømning. Sistnevnte reaksjon kan spores spesielt godt i fasen av sentralisering av sirkulasjonsstøt. Normale verdier av total vaskulær motstand (RL) i blodsirkulasjonen i utsatt stilling og ved normal romtemperatur er innenfor 900-1300 dyn • s • cm-5.
I overensstemmelse med den generelle motstanden til lungesirkulasjonen, er det mulig å beregne total vaskulær motstand i lungesirkulasjonen.
Formelen for beregning av resistens av pulmonale fartøy (RL) er som følger:
Dette inkluderer forskjellen mellom det gjennomsnittlige trykket i lungearterien og trykket i venstre atrium. Siden det systoliske trykket i lungearterien på slutten av diastolen tilsvarer trykket i venstre atrium, kan trykkbestemmelsen som er nødvendig for å beregne pulmonal resistens, utføres ved bruk av et enkelt kateter som bæres inn i lungearterien.
Hva er ops i kardiologi
Perifer vaskulær motstand (OPS)
Med denne termen menes total motstand av hele vaskulærsystemet til blodstrømmen som utgis av hjertet. Dette forholdet er beskrevet av ligningen:
Brukes til å beregne verdien av denne parameteren eller endringene. For å beregne OPS er det nødvendig å bestemme størrelsen på systemisk arterielt trykk og hjerteutgang.
Verdien av SPSS består av mengden (ikke-aritmetisk) av resistansene til de regionale vaskulære avdelinger. På samme tid, avhengig av større eller mindre manifestasjon av endringer i fartøyets regionale motstand, vil de motta henholdsvis mindre eller mer blod som emitteres av hjertet.
Denne mekanismen er basert på effekten av "sentralisering" av blodsirkulasjon i varmblodige dyr, som gir vanskelige eller truende forhold til kroppen (sjokk, blodtap, etc.) omfordeling av blod, primært til hjernen og myokardiet.
Motstand, trykkforskjell og flyt er relatert til den grunnleggende hydrodynamiske ligningen: Q = AP / R. Siden strømmen (Q) må være identisk i hver av de påfølgende delene av vaskulærsystemet, er trykkfallet som forekommer i hver av disse divisjonene en direkte refleksjon av motstanden som eksisterer i denne divisjonen. En signifikant nedgang i blodtrykket, som blodet passerer gjennom arterioler, indikerer derfor at arterioler har betydelig motstand mot blodstrømmen. Det gjennomsnittlige trykket avtar noe i arteriene, da de har lite motstand.
På samme måte er det moderate trykkfallet som oppstår i kapillærene, en refleksjon av det faktum at kapillærene har moderat motstand sammenlignet med arterioler.
Strømmen av blod som strømmer gjennom individuelle organer kan endres ti eller flere ganger. Siden gjennomsnittlig arteriell trykk er en relativt stabil indikator for aktiviteten til kardiovaskulærsystemet, er signifikante endringer i blodstrømmen av et organ resultatet av en endring i sin totale vaskulære motstand mot blodstrømmen. Konsekvent lokaliserte vaskulære avdelinger kombineres i bestemte grupper innenfor et organ, og den totale vaskulære motstanden til et organ skal være lik summen av motstandene av dets sekvensielt forbundne vaskulære avdelinger.
Siden arterioles har betydelig større vaskulær motstand sammenlignet med andre deler av vaskulærsengen, bestemmes den totale vaskulære motstanden til et hvilket som helst organ, i stor grad av resistansen til arteriolene. Arteriolar motstand, selvfølgelig, i en stor utstrekning bestemt av radien av arterioler. Følgelig reguleres blodstrømmen gjennom organet primært ved å endre den indre diameter av arteriolene ved å redusere eller slapp av muskelveggen i arteriolene.
Når en orgel av en orgel endrer sin diameter, endrer den ikke bare blodstrømmen gjennom organet, men gjennomgår forandringer og en blodtrykksfall som oppstår i orgelet.
Konstruksjon av arterioler forårsaker et mer signifikant trykkfall i arteriolene, noe som fører til økning i blodtrykk og samtidig reduksjon i endringer i arteriolernes motstand mot trykk i karene.
(Funksjonen av arterioler til en viss grad ligner dammenes rolle: Som følge av lukking av damporten minker strømmen og nivået stiger i tanken bak dammen og nivået avtar etter det).
Tvert imot, økningen i organblodstrømmen forårsaket av utvidelse av arterioler ledsages av en reduksjon i blodtrykk og en økning i kapillærtrykk. På grunn av endringer i hydrostatisk trykk i kapillærene fører innsnevring av arteriolene til transkapillær reabsorpsjon av væsken, mens ekspansjon av arteriolene bidrar til transkapillær filtrering av væsken.
Definisjon av grunnleggende begreper i intensiv omsorg
Grunnleggende begreper
Blodtrykk er preget av systolisk og diastolisk trykk, samt en integrert indikator: gjennomsnittlig arterielt trykk. Gjennomsnittlig arteriell trykk beregnes som summen av en tredjedel av pulstrykket (forskjellen mellom systolisk og diastolisk) og diastolisk trykk.
Gjennomsnittlig arteriell trykk i seg selv beskriver ikke hjertefunksjonen tilstrekkelig. Følgende indikatorer brukes til dette:
Hjerteutgang: Volumet av blod utvist av hjertet per minutt.
Strokevolum: Volumet av blod utvist av hjertet i ett kutt.
Kardial utgang er lik slagvolumet multiplisert med hjertefrekvens.
Hjerteindeksen er en hjerteutgang, med korreksjon for pasientens størrelse (ved kroppsflate). Det reflekterer mer nøyaktig hjertefunksjonen.
forspenning
Berøringsvolumet avhenger av forbelastning, etterbelastning og kontraktilitet.
Forspenning er et mål for venstre ventrikulærspenning på slutten av diastolen. Det er vanskelig å kvantifisere direkte.
Indirekte indikatorer for forspenning er sentralt venetrykk (CVP), pulmonal arterie kiletrykk (LIDA) og trykk i venstre atrium (DLP). Disse indikatorene kalles "fylltrykk".
Endediastolisk volum av venstre ventrikel og sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel anses å være mer nøyaktige indikatorer for forspenning, men de blir sjelden målt i klinisk praksis. Den omtrentlige størrelsen på venstre ventrikel kan oppnås ved hjelp av transthorak eller (mer presist) transesofageal ultralyd i hjertet. I tillegg beregnes det endediamolske volumet til hjertekamrene ved bruk av noen metoder for sentrale hemodynamiske studier (PiCCO).
afterload
Postbelastning er et mål for venstre ventrikulærspenning under systole.
Det bestemmes av forspenningen (som forårsaker strekk ventrikkel) og motstand som tilfreds hjertet og reduserer (denne motstand avhenger av den totale perifere motstand (TPR), vaskulær føyelighet og gjennomsnittlig arterietrykk og stigningen i den venstre ventrikkel utløpskanal).
OPSS, som vanligvis reflekterer graden av perifer vasokonstriksjon, brukes ofte som en indirekte etterladningsindikator. Det bestemmes ved invasiv måling av hemodynamiske parametere.
Kontraktlighet og overholdelse
Kontraktilitet er et mål for styrken av sammentrekning av myokardfibre ved visse pre- og afterload.
Gjennomsnittlig arteriell trykk og hjerteutgang brukes ofte som indirekte indikatorer for kontraktilitet.
Overholdelse er et mål for utvidbarheten av venstre ventrikulærvegg under diastolen: En sterk, hypertrophied venstre ventrikkel kan karakteriseres ved lav overholdelse.
Komplikasjoner er vanskelige å kvantifisere i en klinisk setting.
End diastolisk trykk i venstre ventrikel, som kan måles under preoperativ hjertekateterisering eller vurdert ved ekkoskopi, er en indirekte indikator for CDDLI.
Viktige formler for hemodynamisk beregning
Hjerteutgang = UO * HR
Hjerteindeks = SV / PPT
Støtindeks = PP / PPT
Gjennomsnittlig arteriell trykk = DBP + (CAD-DBP) / 3
Generell perifer motstand = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
General Peripheral Resistance Index = OPSS / FST
Resistens av lungefartøyer = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Pulmonal vaskulær resistensindeks = OPSV / PPT
CV = hjerteutgang, 4,5-8 l / min
PP = slagvolum, 60-100 ml
PPT = kroppsflate, 2 2,2 m 2
SI = hjerteindeks, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = slagvolumindeks, 33-100 ml
CPAP = Gjennomsnittlig arterielt trykk, 70-100 mm Hg.
DD = Diastolisk trykk, 60-80 mm Hg. Art.
SBP = systolisk trykk, 100-150 mmHg. Art.
OPS = total perifer motstand, 800-1 500 dyn / s * cm 2
CVP = sentralt venetrykk, 6-12 mm Hg. Art.
IOPS = total perifer motstandsindeks, 2000-2500 Dyne / s * cm 2
SLS = resistens av lungefartøy, SLS = 100-250 dyn / s * cm 5
DLA = trykk i lungearterien, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = lungearrestrykk, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = pulmonal vaskulær resistensindeks = 225-315 dyn / s * cm 2
Oksygenering og ventilasjon
Oksygenering (oksygeninnholdet i arterielt blod) er beskrevet ved slike begreper som partialtrykket av oksygen i arterielt blod (Pen 02 ) og metning (metning) av arteriell blodhemoglobin med oksygen (Sen 02 ).
Ventilasjon (bevegelse av luft inn i lungene og ut av dem) er beskrevet ved begrepet minuttvolum av ventilasjon og estimeres ved å måle partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod (Pen C02 ).
Oksygenering er i prinsippet ikke avhengig av minuttvolumet av ventilasjon, med mindre det er svært lavt.
I den postoperative perioden er lungatelektasis hovedårsaken til hypoksi. De bør forsøkes elimineres før oksygenkonsentrasjonen økes i innåndingsluften (Fi02 ).
For behandling og forebygging av atelektase påføres det positive end-ekspiratorisk trykk (PEEP) og konstant positivt luftveis trykk (CPAP).
Oksygenforbruket estimeres indirekte av hemoglobinmetningen av blandet venøst blod med oksygen (Sv 02 ) og på fangst av oksygen ved perifert vev.
ytre pustefunksjon er beskrevet av de fire volumer (tidevolum, det reservevolum inspiratoriske reservevolum ekspiratorisk og restvolum) og fire kapasitanser (innåndingskapasitet, funksjonell restkapasiteten, vital kapasitet og total kapasitet av lungene) i HITD bare måling av luftvolumet som brukes i daglig praksis.
Reduksjon av funksjonell reservekapasitet på grunn av atelektase stilling på ryggen, forsegling lungevev (lunger) og sammenbruddet av lungen, pleural effusjon, fedme føre til gipoksii.SRAR, PEEP og fysioterapi ment å begrense disse faktorene.
Total perifer vaskulær resistens (OPS). Frank likning.
Med denne termen menes total motstand av hele vaskulærsystemet til blodstrømmen som utgis av hjertet. Dette forholdet er beskrevet av ligningen.
Som følge av denne ligningen, for å beregne OPSS, er det nødvendig å bestemme omfanget av systemisk arterielt trykk og hjerteutgang.
Direkte blodløse metoder for måling av total perifer motstand er ikke utviklet, og dens verdi er bestemt fra Poiseuille-ligningen for hydrodynamikk:
hvor R er den hydrauliske motstanden, l er fartøyets lengde, v er viskositeten til blodet, r er karusens radius.
Siden, i studien av det kar-systemet av et dyr eller menneske, er karusets radius, deres lengde og blodviskositet forblir vanligvis ukjent, Frank. Ved hjelp av den formelle analogien mellom de hydrauliske og elektriske kretsene førte han Poiseuille ligningen til følgende form:
hvor P1 - P2 er trykkforskjellen i begynnelsen og på slutten av stedet for vaskulærsystemet, Q er verdien av blodstrømmen gjennom denne delen, 1332 er koeffisienten til konvertering av motstandsenheter til CGS.
Frank ligning mye brukt i praksis for å bestemme vaskulær motstand, selv om det ikke alltid være den riktige fysiologiske forholdet mellom den volumetriske blodstrøm, blodtrykk og motstand mot blodstrømmen fartøy i varmblodige. Disse tre parametrene til systemet er faktisk relatert til forholdet ovenfor, men for forskjellige objekter, i forskjellige hemodynamiske situasjoner og på forskjellige tidspunkter, kan endringene deres være avhengig av hverandre i varierende grad. Så, i spesielle tilfeller kan nivået på CAD'en bestemmes hovedsakelig av verdien av OPSS eller hovedsakelig ST.
Fig. 9.3. En mer uttalt økning i motstanden til karakten av thoracale aorta i forhold til endringene i bassenget i brakiocephalic arterien under en trykkrefleks.
Under normale fysiologiske forhold OPSS er fra 1.200 til 1.700 dyn • c |. Cm i hypertensjon kan øke denne verdi to ganger mot normen, og for å være lik 2.200 til 3.000 dyn • • 5 cm.
Verdien av SPSS består av mengden (ikke-aritmetisk) av resistansene til de regionale vaskulære avdelinger. På samme tid, avhengig av større eller mindre manifestasjon av endringer i fartøyets regionale motstand, vil de motta henholdsvis mindre eller mer blod som emitteres av hjertet. På fig. 9.3 viser et eksempel på en mer uttalt grad av økning i motstanden av fartøyene i bassenget av den nedadgående thoracale aorta sammenlignet med dets endringer i brakiocefalisk arterie. Derfor vil økningen i blodstrømmen i brachiocephalic arterien være større enn i thorax aorta. Denne mekanismen er basert på effekten av "sentralisering" av blodsirkulasjon i varmblodige dyr, som gir vanskelige eller truende forhold til kroppen (sjokk, blodtap, etc.) omfordeling av blod, primært til hjernen og myokardiet.