Portal hypertensjon

Mange vet at hypertensjon er assosiert med økt trykk, men når man står overfor en diagnose av portalhypertensjon, er ikke alle og ikke alt så klart som vi ønsker.

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand som preges av en rekke kliniske manifestasjoner som oppstår som følge av økt trykk og sirkulasjonsforstyrrelser i blodåren som bringer blod til leveren fra tarmene og andre organer (portalveinsystem, portalveinsystem). For å forstå hvordan portalhypertensjon utvikler seg, hva som egentlig skjer med kroppen i en gitt patologisk tilstand, er det nødvendig å forstå anatomien til portalvenen, dvs. i hvordan det er ordnet.

1 Anatomi av portalvenen

Hvis figurativt presenterer en portalvein som en elv, da, som elva, har den sin sideflod og flyter et sted. Tributarene til portalvenen er: blodårer som samler blod fra magen, milten, tarmen. Disse årene har også mange av deres bifloder, og forener dermed portalvenen med organene som disse "bifloder" flyter. Portalens vei "strømmer" inn i leveren, der den er delt inn i to bekker, som er delt inn i selv de minste fartøyene (dette er nødvendig for å rense blodet av skadelige komponenter som har blitt sugd fra tarmen) og til slutt tre leverårer går ut av leveren, de går inn i øvre del vena cava som bærer blod til hjertet.

2 former for portal hypertensjon

I portalveinsystemet overstiger trykket hos friske personer ikke over 6 mm. Hg. Art. Økningen i trykk i dette systemet over 10-13 mm. Hg. Art. antyder at portalhypertensjonen utvikler seg. Denne økningen i trykket skyldes en blokkering, eller på annen måte, en barriere for blodstrømmen. Avhengig av nivået hvor barrieren for blodstrømmen har oppstått, er portalhypertensjon delt inn i:

1. Subhepatisk (i portalvein). Hovedårsaken er trombose i portalvenen. Det kan føre til omfaljon (betennelse og dårlig helbredelse av navlen i nyfødt), innføring av ulike løsninger i navlestrengen i nyfødtperioden, blodtransfusjon, kateterisering av navlestrengen, dehydrering, sepsis. Noen ganger er årsaken kompresjon av portalvenen fra utsiden av cyster, svulster, arr. For å klargjøre årsaken til denne sykdomsformen i ½ pasienter mislykkes. I denne utførelsesform er leverfunksjonen ikke tapt, men en forstørret milt og lever, blødning fra esophageal varices, ascites (fluid i bukhulen) er tilstede;
2. Intrahepatisk (i leverskarene). Årsaker til portalhypertensjon i denne formen: kronisk hepatitt, cirrose, kjemoterapi, medfødt leverfibrose, cystisk fibrose, strålingseksponering, leverskade. Med intrahepatisk hypertensjon er det en predisponering for ascites (opphopning av væske i bukhulen), ofte utvikler koagulasjonsforstyrrelser på grunn av at leverceller dør, som produserer koagulasjonsfaktorer. I slike tilfeller oppstår alvorlig blødning;

Systemisk lupus erythematosus

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av om og i hvilken grad hepatisk parenkyma er påvirket av økt trykk i portalvenen. I tilfeller av suprahepatiske og hepatiske former av sykdommen fører endringer i strukturen og nedsatt blodsirkulasjon til utviklingen av leversvikt, og ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigheten er vanlig hos barn.

3 Kliniske symptomer på ulike former for PG

Åreknuter

Portal hypertensjon syndrom er et kompleks av symptomer som kan ha sine individuelle former, nemlig:

1. Obstruktiv. De viktigste symptomene er åreknuter og mage med blødning fra dem, en forstørret milt. Sykdommen er noen ganger asymptomatisk. De første tegn på portalhypertensjon kan manifesteres av en forstørret milt, som ved et uhell oppdages under inspeksjonen, eller plutselig blødning fra esophageal varices.
2. Suprarenal. I dette skjemaet er det to mulige scenarier. Den første er en akutt form av sykdommen. Pasienten merker smerten på høyre side av magen, nærmere ribbenene (smerten er sterk og vises plutselig), dette antyder at leveren overfyller blodet (økende i størrelse) begynner å klemme nerver. På utviklingen av ascites vil snakke en stor mage, som ikke var tidligere og ultralyd diagnose. Ascites i denne situasjonen kan ikke behandles med diuretika (vanndrivende legemidler). Hvis NIP er involvert i prosessen, er det hevelse i beina.

Alle disse manifestasjonene er ledsaget av feber, gulsott, og avføringen kan bli svart, noe som indikerer blødning i tarmlumen, mage. Til slutt utvikler leveren koma. Døden kan forekomme i de første fire dagene. Den andre kroniske formen i klinikken, det er de samme bruddene som i det akutte kurset, men de skjer mye langsommere. Den mest formidable manifestasjonen i denne formen bløder fra varianter.

4 stadier av sykdommen

Portal hypertensjon inkluderer tre faser av kurset:

1. Kompensert - dette er den første fasen, som preges av en liten økning i trykket i portalveinsystemet. I dette stadiet har leveren fortsatt å takle denne økningen med sine sikkerhetskopieringsmuligheter, en økning i milten og leveren observeres (leveren kan ikke øke).
2. Subkompensert - manifestasjonene i denne fasen inkluderer følgende: høyt trykk i portalvenen, utvidelsen av milten, spiserøret i spiserøret og også i magen, som klinisk kan være ledsaget av blødninger fra disse karene, men det kan ikke være tilstede, leveren har ikke nok reserver for det å takle presset.
3. Dekompensert er den mest ugunstige når det gjelder klinikk og prognose form av sykdommen, manifestert av en betydelig økning i milt, lever, spiserør i spiserøret, mage, som klinisk kan ledsages av blødning fra disse fartøyene, men det kan ikke være at ascites ser ut til betydelig alvorlig sirkulasjonsforstyrrelser i portalveinsystemet er forbundet med et brudd på den sentrale blodsirkulasjonen (dvs. hjertefunksjonen).

5 Diagnostikk av portal hypertensjon (undersøkelse)

Ultralyd i bukorganene

Diagnostikk av portalhypertensjon inkluderer et sett med fysiske, laboratorie- og instrumentelle metoder:

• Legen vil grundig spør pasienten for å finne ut den mulige årsaken til sykdommen, avklare symptomene og bestemme behandlingstaktikken;
• Analyser (fullstendig blodtall, urintest, biokjemisk blodprøve og tester for å bestemme leverfunksjon);
• Ultralyd undersøkelse av mageorganer med doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) vil bestemme tilstedeværelsen av åreknuter, deres lengde, stopp blødningen hvis tilstede
• Røntgenundersøkelse av spiserøret og magen vil avsløre lengden av åreknuter langs lengden på spiserøret.

Hvis det er tvetydigheter angående diagnosen, kan MR, CT, vaskulær kontrast, lever scintigrafi og trykkmåling i portalvenen brukes.

6 behandling

Blackmore sondeinnstilling

Portal hypertensjon er et syndrom hvis behandling taktikk bestemmes av ulike faktorer. Derfor utmerker man følgende typer behandling av PG:

Konservativ (sengen hviler - streng, sult). Transfuser ferskt frosset plasma og rød blodcellemasse. Lokalt foreskrevet magespray med kald NaCl-løsning (dvs. normal saltvann) med tilsetning av hemostatiske stoffer (aminokapronsyre). Fra medisiner bruker de vasokonstriktormedikamenter (de knuter blodkarene og reduserer blodstrømmen til leveren og reduserer dermed trykket): vasopressin og somatostatin, sandostatin, octreotid, terlipressin og andre.

Den neste fasen av konservativ behandling for blødning fra HRVP er produksjonen av Blackmore sonden (Blakemore obturator probe). Sonden stopper blødningen ved hjelp av det vanlige mekaniske trykket på HRVP. Sonden bør være i spiserøret i ikke mer enn to dager (48 timer), og hver 8. time skal den løsnes for å kontrollere om blødningen har stoppet.

7 Endoskopisk terapi

Tre alternativer for endoskopisk behandling av varianter

1. Endoskopisk ligering (EL);
2. Endoskopisk herding (ES);
3. Ubliteration av VRVP med stoffkompositter.

Ligation av ARVD er ligeringen av disse venene, samt spiserør i esophagus med en meget tynn tråd (ligatur), som fører til utsletting av fartøyene uten innføring av skleroserende stoffer. Det brukes som en nødstopp av blødning, for å eliminere åreknuter ved å ligere samme knute eller fartøy flere ganger.
Hyppigst brukt endoskopisk sklerose VRVP. Denne metoden kan brukes både til nødstopp av blødning fra spiserørene, og den brukes også til profylaktiske og terapeutiske formål. Det finnes flere alternativer for herding:

• intravasal, blir et stoff med en skleroserende effekt innført i karet lumen;
• parabasal - skleroserende stoff injiseres i rommet nær spiserøret; Målet etterfulgt av leger som bruker dette alternativet til skleroterapi, er å skape hevelse av vevet rundt karet, noe som vil føre til klemming fra utsiden og derved å stoppe blødningen. Og under de neste sesjonene av skleroterapi ved paravasalmetoden, på grunn av de sklerotiske endringene i vevet rundt karet, styrkes det ytre rammeverket for veggen av det varicose dilated fartøyet og utvidelsen elimineres.
• kombinert - en kombinasjon av begge alternativene.

8 Kirurgiske metoder for å stoppe blødning fra åreknuter og kirurgisk behandling av PG

Ascites fjerning

Hovedgruppene av operasjoner som brukes til behandling av PG:

1. Operasjoner som tar sikte på å redusere trykket i portalveinsystemet og å skape nye måter for utstrømning av blod: portokaval, splenorenal, mesenterisk-cocalus, rex-shunt og andre typer vaskulære anastomoser (enkelt sagt er essensen av disse inngrepene at et ekstra fartøy, gjennom hvilket blod kan "kjøre rundt" det resulterende "rør").
2. Surgeries som er utformet for å stoppe blodstrømmen i ARVD: de-vascularization og uncoupling operasjoner.
3. Kirurgi for å forbedre blodstrømmen i leveren.
4. Operasjoner som er rettet for å fjerne væske fra bukhulen.
5. Levertransplantasjon.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et symptomkompleks forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon og en økning i trykk i portalveinsystemet over 200 mm vann, som skyldes samspillet mellom to faktorer: nedsatt venøs utstrømning av blod fra portalvenen og en økning i blodstrømmen til den. Medfødte og oppkjøpte diffuse leversykdommer (kronisk hepatitt, levercirrhose), utviklingsmessige anomalier og trombose av hovedkarene i portalsystemet eller leverveiene er oftest årsaken til barn. Avhengig av lokaliseringen av prosessen, som forårsaker problemer med portalblodstrømmen, isoleres de hepatiske, intrahepatiske og subhepatiske former for portalhypertensjon; i henhold til kliniske manifestasjoner, kompenserte, sub- og dekompenserte former.

Årsaker: Forringet venøs utstrømning fra leveren (sykdom og Budd-Chiari syndrom).

Klinisk bilde: manifestasjoner av sykdommen og Budd-Chiari syndromet er identiske. Det er akutte og kroniske former. Sykdommen kan være komplisert ved nyre-hepatisk svikt, mesenterisk trombose, lungeemboli. Hos barn er leverformen svært sjelden.

Årsaker: kroniske diffuse leversykdommer som fører til fibrose eller cirrhosis (konsekvenser av viral hepatitt, Wilson-Konovalov sykdom, biliary tract atresia).

Det kliniske bildet: Barn klager over svakhet, tretthet, vekttap, magesmerter, en følelse av tyngde i epigastrium, dyspepsi, tap av appetitt, økt blødning. Foreldre noterer gråt, irritabilitet, svekkelse av minne og oppmerksomhet, økt svetting. I begynnelsen av sykdommen er leveren moderat forstørret, tett, glatt. Når den utvikler seg, blir den mer tett, humpete, mindre i størrelse. Avsløre moderat splenomegali og hypersplenisme. I laboratorieundersøkelser avslører tegn på unormal leverfunksjon - en økning i direkte bilirubin, en reduksjon i serumprotein.

Årsaker: Obstruksjon av portalveien (konsekvenser av kateterisering, overført omfalitt, intra-abdominale infeksjoner), cavernøs transformasjon av portalvenen.

Klinisk bilde: Symptomene på sykdommen i dette skjemaet begynner veldig tidlig. Hos barn øker magen, diaré av uklar genese, splenomegali, subkutane blødninger på underdelene, neseblod, økt venøst ​​mønster på den fremre bukveggen. Som et resultat av spiserør i spiserøret oppstår tilbakeblødende blødninger, som ofte er det første symptomet av sykdommen. Ascites utvikler seg bare etter blødning og raskt eliminert. Også et barn kan oppleve perioder med feber av ukjent opprinnelse, ledsaget av magesmerter, utvidelse av leveren og milten. Slike manifestasjoner er forbundet med en forverring av kronisk pyleflebitt, miltinfarkt og perisplenitt.

Hepatisk form forekommer hyppigst, mens leverfunksjonen praktisk talt ikke påvirkes.

Abdominal ultralyd - cavernøs transformasjon av portalvenen (med subhepatisk form), leverfortykning

Dopplerografi av viscerale årer - redusert blodstrømshastighet

Fegds - spiserør i spiserøret og magen

Visceral angiografi (splenoportografi, mesenerikoportografi) - gjenkjenning av blokadeområdet, vei for sikkerhetsblodstrømmen)

Rektoromanoskopi - deteksjon av endrede vener i rektal slimhinner

Leverpekkebiopsi - differensial diagnose av intrahepatisk portal hypertensjon

Konservativ terapi inkluderer et sparsomt kosthold med begrensning av vannsaltregimet; reseptbelagte sedativer, diuretika; aspirasjon av mageinnhold under blødning, hemostatisk infusjonsterapi; blodtransfusjon; anti-enzymmidler (contrycal, gordox) for kronisk leverskade for å eliminere den hepatocerebrale insuffisienten som utvikles hos disse pasientene.

Indikasjoner for kirurgisk behandling - en triade av symptomer: åreknuter, hyppighet og massiv blødning fra dem, intensiteten av manifestasjoner av hypersplenisme.

Opprettelse av nye måter å utdrive blod fra portalsystemet (omentopexy, organopexy). En radikal måte å redusere portaltrykk på - vaskulære anastomoser. Splenorenal bypass kirurgi regnes som ideell.

Med markante endringer i milten, er splenektomi og endovaskulær embolisering av miltparenchymen vist å redusere blodstrømmen til portalsystemet.

Med alvorlig ødem-ascitisk syndrom - drenering av bukhulen

For å eliminere esophageal-gastrisk blødning utføres endoskopisk skleroterapi av esophagus og cardias vener; gastrotomi med åreknuter blinker (separasjonsoperasjon, Tanner operasjon)

Den eneste behandlingen for levercirrhose i sluttstadiet er transplantasjon.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikles som følge av nedsatt blodgass og en økning i blodtrykket i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnose av portalhypertensjon er røntgenmetoder (røntgen i spiserøret og magen, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de viktigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalveinkanalen og assosiert med nedsatt venøs blodstrøm av ulike etiologier og lokalisering (på nivå av kapillærer eller store vener i portalbassenget, levervev, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den viktigste årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfeller av forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat, kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av forekomsten av høyt blodtrykk i portalsengen, blir en total (som dekker hele det vaskulære nettverket av portalsystemet) og segmental portalhypertensjon (begrenset av blodstrømforstyrrelser i miltenvenen med bevaring av normal blodstrøm og trykk i portalen og mesenterane årene).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portal hypertensjon er isolert i henhold til lokalisering av venøs blokk. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfellet oppstår en obstruksjon i banen for den intrahepatiske blodstrømmen foran kapillær-sinusoider (forekommer ved sarkoidose, schistosomiasis, alveokokose, cirrose, polycytose, svulster, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er tumorer, hepatitt, levercirrhose); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den nedre vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

• innledende (funksjonell)
• moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
• alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
• portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i esophagus, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites med portal hypertensjon er vedvarende og resistent mot terapi. I dette tilfellet er det en økning mage volum, opphovning av anklene, sett fra mage venene synlig nettverk fremre abdominalvegg i form av "head maneter".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserør, mage og rektum. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra spiserøret og magen ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portal hypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse pasienten ta hensyn til tilstedeværelsen av sivile sirkulasjon tegn: bukveggen skjøte årer, vaskulær tilgjengelighet krympet rundt navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk og andre.

Forskyvning laboratoriediagnostisering i portal hypertensjon Studien omfatter klinisk analyse av blod og urin, koagulering, biokjemiske indikatorer av antistoffer mot hepatitt virus, serum immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere muligheten for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansjon tillater oss å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Evaluering av pasienter med portal hypertensjon gir for obligatorisk øvre GI endoskopi, EGD, sigmoidoskopi, slik at for å detektere åreknuter i fordøyelseskanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutisk behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep, er blinking av varicose-endrede vener gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon skyldes naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I den intrahepatiske form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Påføring av vaskulære portokavale anastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Behandling av portalhypertensjon hos voksne og barn

Portal hypertensjon syndrom kalles en kombinasjon av karakteristiske symptomatiske manifestasjoner forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalvenen. Portal hypertensjon er preget av nedsatt blodgass i ulike lokaliseringssteder. Blodstrømmen er forstyrret i de store portalårene eller i blodårene.

Etiologi av portal hypertensjon (PG)

Mange sykdommer i en patologisk natur som forekommer i hver enkelt kropp, manifesteres som et resultat av en økning i trykk i portalvenen. Den internasjonale portalen hypertensjonskoden for ICD er I10.

Typer av hypertensjon i portalen:

• prehepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk form for portal hypertensjon;
• blandet.

Subhepatisk PG diagnostiseres og utvikles i tilfelle av anomaløs struktur av portalvenen eller som et resultat av dannelsen av blodpropper i hulrommet. Medfødte anomalier kan uttrykkes ved en signifikant reduksjon av venen i ett eller alt (totalt) område. Tilstedeværelsen av blodpropper og som følge av blokkering av blodårene, oppstår som følge av forskjellige septiske prosesser som forekommer i kroppen (suppuration, sepsis), samt under kompresjon av cystiske formasjoner.

Intrahepatisk portalhypertensjon begynner ofte å utvikle seg som følge av levercirrhose, og strukturelle endringer observeres i orgelet. Noen ganger, når det gjøres en diagnose, er årsaken skleroserende foci i vevskall og hepatocytter (leverceller). Dette skjemaet er det vanligste av alt ovenfor, av 10 tilfeller, er ca 8 personer diagnostisert med intrahepatisk hypertensjon.

Suprahepatisk portal hypertensjon er preget av en funksjonsfeil i utløpet av blod i leveren. Årsaken til dette er et brudd på blodstrømmen - endoflebit, det kan være variabelt eller komplett. Ekstrahepatisk hypertensjon av systemisk natur hos voksne forårsaker Budd-Chiari syndrom. I tillegg er årsaken til adrenal hypertensjon den uregelmessige strukturen til den dårligere vena cava, cystiske massene eller klemme perikarditt.

Det er viktig! Med et plutselig trykkhopp når 450 mm vann. Art., Med en hastighet på 200 mm vann. Art., Hos pasienter med PG, strømmer blodet gjennom portokavalnye og splenorenalny anastomoser.

Årsaker til Portal Hypertension Syndrome

De viktigste forutsetningene for patogenesen av portal hypertensjon inkluderer:

1. Patologiske prosesser som forekommer i leveren og ledsaget av et brudd i parenchyma: hepatitt hos ulike grupper med komplikasjoner, svulstliknende formasjoner i leveren (malign eller godartet), parasittisk organskade.
2. Forløpet av sykdommer med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppen inkluderer skrumplever i leveren, svulstliknende formasjoner, maligne eller godartede svulster i bukspyttkjertelen (hovedsakelig hodet), samt skader på galdekanaler forårsaket av kirurgisk inngrep (vedheft, bandasje).
3. Patofysiologiske giftige lesjoner i leveren. Forgiftninger, kjemiske røyk, medisiner, samt giftige sopp.
4. Sykdommer i hjertemuskelen og blodårene, alvorlige traumatiske skader, omfattende brannskader.
5. Postoperative komplikasjoner, purulente infeksjoner, sepsis.

I tillegg til de viktigste årsakene som kan provosere GHG, er det også en rekke faktorer som spiller en viktig rolle og har negativ innvirkning på portalveinsykdommene. Hovedfaktorene er:

• blødning med portal hypertensjon som forekommer i spiserøret;
• smittsomme sykdommer;
• intensiv vanndrivende terapi;
• vanlig forbruk av alkoholholdige drikker;
• kirurgiske inngrep forårsaket senere komplikasjoner;
• overvekt i dietten av overveiende animalske proteiner.

Det er viktig! I tillegg kan faktorer av portalhypertensjon klassifiseres, avhengig av hvilken type patologisk prosess.

1. Prehepatic faktorer. Trombose av portalvenen eller dens komprimering, portal pyleflebitt, aneurisme av leverenes eller miltens arterier. Sistnevnte tilfelle forekommer hos ca 4% av pasientene med alle pasienter med portvein hypertensjon.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertensjon er en konsekvens av cirrhosis, lever nodules, polycystic, sarcoidosis og schistosamosis.
3. Intrahepatisk sinusoidal hypertensjon forekommer ofte på bakgrunn av hepatitt hos forskjellige grupper, samt ondartede eller godartede svulster.
4. Post-sinusoidal hypertensjon oppstår mot bakgrunn av alkoholmisbruk, tilstedeværelse av fistler eller fistler, med pyleflebitt, samt veno-okklusive leversykdommer.
5. Posthepatisk PG er forårsaket av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikarditt. Det er diagnostisert hos ca 12% av pasientene med PG.

Symptomer og utvikling av problemet

De første tegn på portalhypertensjon er nært knyttet til årsaken til de patologiske endringene. Med sykdomsprogresjonen begynner de tilknyttede symptomatiske manifestasjonene å vises:

1. Hos pasienter med signifikant økt milt i størrelse.
2. Blodet koagulerer dårlig, noe som er spesielt farlig med vanlig blødning.
3. Utvide åreknuter i mage og rektum.
4. Konsekvensen av hyppig blødning er anemi.
5. En væske begynner å samle seg i magen, noe som øker størrelsen betydelig.

Eksperter identifiserer følgende stadier av portalen hypertensjon:

1. Præklinisk stadium, pasienten føler seg et visst ubehag, på høyre under ribben, faller magen.
2. Utskrevne tegn er: alvorlige skarpe eller sømmer i området under høyre ribber på høyre og øverste del av magen, fordøyelsesprosessen forstyrres, milten og leveren øker betydelig i størrelse, og kongestiv perikarditt oppstår.
3. Symptomer blir tydelige, men pasienten har ingen blødning.
4. Den siste fasen er blødning, det er alvorlige komplikasjoner.

Portal hypertensjon hos barn er preget av pre-hepatisk form av sykdomsutviklingsmekanismen. Ved rettidig konsultasjon med behandlende lege, passerer sykdomsformen lojalt og sjelden når det slutter i alvorlige komplikasjoner.

Portalens hypertensjon i leveren manifesteres i symptomene som er karakteristiske for cirrose. Symptomet på portal hypertensjon manifesterer sig som guling av hud og slimhinner. I utgangspunktet er yellowness merkbar utelukkende på innsiden av børstene, så vel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer seg skarpt, pasienten har alvorlig og skarp smerte i riktig hypokondrium og øvre underliv. Leveren begynner å øke raskt, kroppstemperaturen stiger, ascites begynner å utvikle seg. I tilfelle forsinket behandling til legen, slutter slike tilfeller i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfellet spiller ikke en spesiell rolle, siden den oppstår som et resultat av rask blodtap.

Årsaker til blødning

Når fartøyene er blokkert, reduseres blodstrømmen, og trykket øker og når i noen tilfeller nivået på 230 - 600 mm vann. Art. Økningen i trykk i blodårene med cirrhose er forbundet med dannelse av blokker og tilstedeværelse av portokavale kanaler i blodårene.

Hovedårsakene til blødning:

1. En økning i blodårene i mage og spiserør kan utløse blodtap, noe som er ekstremt farlig for en persons liv og fører ofte til dødelig utgang.
2. Blødning forekommer ofte mellom inferior vena cava og en blodåre i nærheten av navlen.
3. Blødning oppstår mellom den nedre vena cava og en del av endetarmen (lavere tredje). I dette tilfellet skyldes dette tilstedeværelsen av hemorroider i pasienten.
4. Blødning er ikke uvanlig i splenomegali. Stagnasjon av blod fører til en økning i antall i milten (splenomegali). I en sunn person inneholder milten 50 ml blod, og med denne patologien kan det være ti ganger mer.
5. I bukhulen begynner å samle væske. Det observeres oftest i leverformen av sykdomsforløpet og er ledsaget av en reduksjon i albumin (en svikt i proteinmetabolisme).

Komplikasjoner av portal hypertensjon

En av de vanligste komplikasjonene som krever umiddelbar kirurgisk inngrep, bløder fra venene i esophagus, hevelse i hjernen, samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsaken til åreknuter er vanlige trykkstropper, som kan nå 300 mm vannkolonne. Den sekundære årsaken til åreknuter er dannelsen av ananomoser i blodåren i spiserøret eller blodårene i magen.

Når venene i esophagus ikke anastomose med magesårene, påvirker det økte trykket ikke helt deres generelle tilstand. Som et resultat har ekspansjonen som har skjedd, ikke den samme effekten på venene som forholdet mellom dem.

Det er viktig! Årsaken til blødning i portalhypertensjon er hypertensive kriser som oppstår i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsaker brudd på integriteten til blodkarets vegger.

Blødning ledsaget av syreendringer i magesaft, noe som har en negativ effekt på fordøyelsessystemet og slimhinner. I tillegg forstyrrer de fleste pasienter med PG blodkoagulasjon, noe som er svært farlig for blødning, selv av mindre natur.

Diagnostiske tiltak

Ved de første karakteristiske symptomene som indikerer tilstedeværelsen av portalhypertensjon, bør du umiddelbart søke råd fra et helsemessig anlegg. Behandling av portalhypertensjon og diagnose av sykdommen utføres av slike spesialister som:

Etter den første inntaket, den muntlige spørreundersøkelsen (angående den vanlige hverdagen) og kompilering av en medisinsk historie, tildeles ytterligere tester til pasienten for å diagnostisere sykdommen.

Diagnostikk av portal hypertensjon:

1. Røntgen i fordøyelseskanalen og hjerteseparasjon av ventrikkelen. Forskning i 18% av tilfellene bidrar til å gjøre en diagnose med nøyaktighet.
2. Generell og klinisk blodprøve. Studier er nødvendig for å bestemme nivået av blodplater i blodet, siden drivstoffindikatorene vil senke.
3. Koagulasjon. Studien viser nivået av blodpropp i en pasient.
4. Blodbiokjemi. Endringene vil indikere hovedårsaken som forårsaket drivhusgassene.
5. Markers. Spesifikk analyse av definisjonen av ulike grupper av hepatitt, inflammatoriske prosesser som forekommer i leveren, samt virus som kan utløse sykdommen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne studien tar sikte på å studere de øvre lagene i spiserør, tolvfingre og mage. Det utføres ved hjelp av et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhet).
7. Ultralyd undersøkelse. Tegn på portal hypertensjon kan ses på ultralyd, ettersom strukturen og størrelsen på fartøyene endres.
8. MRI eller CT (computertomografi). Dette er en av de mest moderne forskningsmetodene, de utføres ikke i alle klinikker, men med deres hjelp kan du få et nøyaktig bilde av skaden som oppstår i menneskekroppen.
9. Leverpekning. Det utføres bare når legen mistenker en ondartet svulst.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersøkelse av bukhulen. Optiske enheter blir introdusert i bukhulen, med hjelp av strukturen og forholdet mellom organer er studert. Studien utføres ekstremt sjelden, i alvorlige tilfeller.

Det er viktig! Legen individuelt for hver pasient tildeler ytterligere undersøkelser som er nødvendige for diagnose.

Mange av de ovennevnte studiene er obligatoriske, og noen av dem er utelukkende hjelpestoffer.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er bare ekstrahepatisk hypertensjon hos hyppigere, og dette skjer som følge av den unormale strukturen i venen. Tromboflebitt i venene i navlen kan bli hovedårsaken til syndromet av portalhypertensjon hos barn i tidlig alder, dette er en konsekvens av unormal utvikling i den første nyfødte perioden. Konsekvensen av dette er ofte trombose.

Portalens hypertensjon begynner å utvikle seg som et resultat av mange patologiske prosesser som kan være medfødte eller ervervet i leveren. Denne gruppen av sykdommer inkluderer hepatitt, kan være viral eller føtal, kolangiopati, samt varierende grad av skade på koleretiske kanaler.

Diagnostisering av hypertensjon hos et barn er ganske enkelt. Milten begynner å vokse, mens den forblir ubarmhjertig, men ikke smertefull. Med progresjon av portalhypertensjon, forekommer åreknuter i spiserøret og blodårene, som senere fører til blødninger.

Dekompensert stadium PG diagnostiseres ekstremt sjelden og bare hos ungdom. Blodtap er sjeldent.

behandling

Som behandling er det spesielt viktig å først opprette hovedårsaken, som forårsaket slike patologiske manifestasjoner.

Behandling for portalhypertensjon er som følger:

1. Propranolol 20-180 to ganger daglig, ledsaget av binde opp av varicose vessels.
2. Hvis blødningen foreskrives: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løpet av dagen.
3. "Gullstandarden" i behandlingen av PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade administreres og somatostatin administreres. Dette er en av de mest effektive metodene.
4. Esophagus tamponade ved hjelp av Sengstaken-Blakemore sonde. Sonden blir introdusert i mageshulen, hvorpå luften slipper inn, og derved presser magesårene til veggene. Ballongen er inneholdt i hulrommet i ikke mer enn 24 timer.
5. Endoskopisk ligering av varicose inne med spesielle elastiske ringer. Det er også en av de mest effektive behandlingene for portal hypertensjon, men ikke i alle tilfeller mulig, spesielt med raskt blodtap. Forbindelsen forhindrer deretter tilbakefall med blødning.
6. Kirurgi for portal hypertensjon. Forhindrer gjentatt blødning.
7. Sykehusoperasjon og organtransplantasjon er indisert for pasienter med levercirrhose og regelmessig blødning. I dette tilfellet blir pasientene transfisert. Denne behandlingsmetoden brukes i utlandet i Israel og Tyskland.

Gunstig behandling for portal hypertensjon vil avhenge direkte av hovedårsaken som førte til slike konsekvenser. PG er en ganske alvorlig sykdom, og hvis det ikke er rettidig adressert til en lege, manglende overholdelse av alle anbefalinger og regelmessig blødning, er det ofte dødelig. Det er umulig å svare på spørsmålet med nøyaktigheten av hvor mange personer som har PGs, siden hvert enkelt tilfelle har sine egne egenskaper og årsaker til sykdommen. Derfor er det viktig å bestemme sykdommen i tide, og å kurere sykdommen i tide.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er en betydelig økning i trykk (mer enn 250 mm vann. Art.) I systemet v. portae. Det oppstår når brudd på den naturlige utstrømningen av venøst ​​blod fra mage, tolvfingertarm, galdevev, bukspyttkjertel, milt, liten og tyktarmen. Ifølge lokaliseringen av hindringene for utstrømning av blod fra portalsystemet, er de subhepatiske, hepatiske og suprahepatiske former for portalhypertensjon isolert (figur 79).

Subhepatisk (prehepatisk) portalhypertensjon utvikler seg når et hinder ligger i stammen av portalvenen eller dets hovedgrener, forekommer i 10% av portalhypertensjonen.

Fig. 79. Graden av brudd på portokaval blodstrøm og form av portal hypertensjon

Det kan skyldes anomalier i portalvenen eller dens trombose. Ervervet portalveintrombose kan oppstå som komplikasjon ved akutte sykdommer i bukhulen (cholecystitis, blindtarmsbetennelse, pankreatitt, kolangitt), eller ved kompresjon av portasystemets utside fra utsiden av cyster, bukspyttkjerteltumorer med utvikling av sekundær trombose, bukseskader og hyperkoagulasjon. Intrahepatisk portalhypertensjon forekommer i strid med portokavalblodstrømmen i leveren. Den vanligste årsaken til denne form for portalhypertensjon er levercirrhose. Intrahepatisk form står for opptil 85% av alle tilfeller av portalhypertensjon.

Den suprahepatiske (posthepatiske) portalhypertensjonen dannes når det er et brudd på utstrømningen av blod lokalisert på nivået av lever eller overlegen vena cava. Det forekommer med endoflebitt i leverenveiene med etterfølgende trombose (Chiari-sykdom), veno-okklusiv sykdom, noen hjertesykdommer, komprimering av den nedre vena cava ved eller over sammenløpet av leverenveiene (Budd-Chiari-syndromet). Den suprahepatiske formen utgjør 5% av alle tilfeller av portalhypertensjon.

Som det fremgår av klassifiseringen, forekommer de aller fleste tilfeller av portalhypertensjon i den intrahepatiske formen, vanligvis forbundet med levercirrhose.

Portal hypertensjon er utgangspunktet for noen patologiske prosesser i kroppen, som: ascitisk syndrom, esophageal åreknuter, lever koma.

Vurder utviklingsmekanismer for disse komplikasjonene i levercirrhose. Leveren er en "tangle" av fartøy, hvor portalsystemet anastomoses med kavalsystemet gjennom mange kapillærer. Diameteren av kapillærene i leveren totalt er mange ganger større enn diameteren til de største karene i menneskekroppen (Fig. 80).

Vanligvis er gjennomstrømningen av alle portalblodene til den undervennlige vena cava gjennom sylvene av leverenbjelkene langs sinusformede kapillærene normalt sikret. Med levercirrhose, som sinusformede kapillærene blir komprimert av regenererende noder og bindevev, kan ikke alle portalblodene strømme gjennom leveren. Blodstrømmen til leveren regner over utstrømningen. Systemtrykk r øker. portae. Etter hvert som levercirrhose utvikler seg, øker portaltrykket. I tillegg til endringer i væskesirkulasjon i leveren, er det et brudd på strømmen av portalblod i retning av mindre trykk. Klinisk manifesteres disse forstyrrelsene av ascites og esophageal varices.

Fig. 80. Leveren er "tangle" av portokavale anastomoser A: 1 - v. portae; 2 - v. mesenterica interiør; 3 - v. mesenterica superior; 4-v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica interiør; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Mange faktorer tar del i patogenesen av ascitisk syndrom, som kan være betinget klassifisert som lokal (regional) og generell (systemisk). Regionale faktorer inkluderer: sinusoidal hypertensjon, økt lymfedannelse, lymfatisk hypertensjon. Systemiske faktorer inkluderer: hypoalbuminemi, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, natrium- og vannretensjon. Sinusoidal hypertensjon oppstår når intrahepatisk portalhypertensjon forårsaker økt plasma-ekstravasasjon, rik på protein, i presinusoidal rom av Disse, som fører til signifikant lymfedannelse i leveren og en økning i antall intrahepatiske lymfatiske kar. En signifikant økning i lymfestrømmen fra thorakkanalen til den indre jugularvenen fører til funksjonell mangel på den terminale delen av thoraxkanalen med utvikling av økt trykk i lymfesystemet. Hypoalbuminemi, som oppstår som følge av et brudd på den protein-syntetiske funksjonen til leveren, fører til en reduksjon i onkotisk trykk og en økning i volumet av interstitialvæske, noe som forårsaker væske å lekke inn i bukhulen. Utviklingen av spiserør i spiserøret (så vel som venene i rektum og den fremre bukveggen) er en konsekvens av portalhypertensjon og omorganisering av blodsirkulasjonen i det splanchniske området. Samtidig begynner en del av portalblodet å strømme gjennom de tidligere ekspeptiske portokavale anastomosene (esophageal, rectal, anterior abdominal wall), som er av liten betydning (figur 81).

Fig. 81. Portokaval overløp er normal (A); med levercirrhose (B). 1) leveren; 2) esophageal portocaval anastomoses; 3) rektal portokaval anastomose; 4) portokavale anastomoser av den fremre bukveggen.

Disse veiene er varicose, tar opp en stor del av blodet fra portalsystemet, kompenserer for nedsatt venøs blodstrøm i leveren. Men selv med en betydelig ekspansjon kommer ikke tilstrekkelig kompensasjon. I tillegg lever leveren, som ikke får nok blod, ikke å utføre sine syntetiske og avgiftningsfunksjoner. Hypoproteinemi, hypokoagulering, hypofermentmia utvikler, som begrenser de metabolske prosessene i vevet. Metabolisme produkter og toksiner, absorbert i tarmen omgå leveren, hvor de må nøytraliseres, gå inn i systemisk sirkulasjon i uendret form, forårsaker ammoniakk forgiftning, encefalopati og koma. Dette er mekanismene for utvikling av portal hypertensjon og dens komplikasjoner - ascitisk syndrom, esophageal åreknuter og leversvikt.

Klinikk for portal hypertensjon

Tidlige manifestasjoner av portalhypertensjon har ikke patognomoniske tegn og, som de tidlige stadiene av cirrhosis, er preget av uspesifikke symptomer: svakhet, ubehag og abdominal distans, kvalme, tap av appetitt. Med fremdriften av portalen hypertensjon, ascites, dilatasjon av bukveggens subkutane vener ("maneterhodet"), spiserør i esophagus, kardial seksjon av mage, hemorrhoidale vener, hepatosplenomegali.

Ved forekomst av ascites begynner pasienten å bli forstyrret av ubehag, en følelse av tyngde i magen, en økning i magen. Med en stor, intens ascites, vises kortpustethet, spesielt i en horisontal stilling, navlestreng kan inguinal brokk dannes (figur 82). Resistente ascites med levercirrhose utvikler seg i 60% av tilfellene, det dødelige utfallet i løpet av året er 50%.

Ved uttynding av brokksekken og huden over det, kan en navlestreng med rask utstrømning av ascitisk væske briste. Fra bukhulen gjennom pleuroperitoneale sprekker, kan ascitisk væske trenge inn i brysthulen med dannelsen av hydrothorax. Når ascitisk væske er infisert, forekommer ascites peritonitt, noe som er en farlig komplikasjon av levercirrhose og fører til høy dødelighet. I ascites-peritonitt er nødoperasjon nødvendig (det kan også utføres laparoskopisk), som består i rehabilitering og drenering av bukhulen. En forferdelig komplikasjon av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret og kardialområdet i magen. Når blødning oppstår, oppkast eller oppblåsthet av uendret blod, uten tidligere smerte. Når blodet strømmer inn i magen, kan oppkast av "kaffegrupper" oppstå, svarte flytende avføring - melena. Pasienter har pallor, takykardi, senker blodtrykket. Ved alvorlig blodtap forekommer hemorragisk sjokk, noe som ofte resulterer i død. Blødning kan føre til utviklingen av leversvikt, selv om det har blitt kompensert før. Det kompliserer levercirrhose i nesten halvparten av tilfellene, mens dødeligheten når 60% (Fig. 83).

Leverinsuffisiens manifesteres av ikke-spesifikke symptomer: psykisk lidelse i form av upassende oppførsel, desorientering i rom og tid, patologisk døsighet, lever koma, som som regel er det endelige og irreversible stadium av sykdommen.

Fig. 83. Endoskopisk bilde for spiserør i spiserøret med tegn på blødning

Både de første stadiene av levercirrhose og de første symptomene på portalhypertensjon kan ikke ha klare tegn. Klinisk pasienter viser ofte nesten ingen klager og fortsetter å utføre kjent arbeid. Mindre smerter etter alkoholmisbruk og inntak av krydret mat, følelse av tyngde i riktig hypokondrium kan indikere et problem. Dette latente sykdomsforløpet fortsetter i årevis, hvor en forstørret lever, utseendet av væske i magen og et venøst ​​mønster på den fremre bukveggen oppstår. Ofte søker pasienten medisinsk hjelp allerede i stadium av dekompensering av cirrhosis i nærvær av gulsot, ascites eller blødning fra esophageal varices. Under undersøkelsen ble det oppdaget hudens yellowness, intense ascites, med blødning - blek hud, oppkast blod, svart, tarry avføring (melena). Noen ganger viser disse tegnene på samme tid, noe som er et ekstremt ugunstig prognostisk tegn. For å bekrefte diagnosen og bestemme sykdomsstadiet, er det nødvendig med laboratorie og instrumentelle diagnostiske metoder. Laboratorium og instrumentell diagnostikk

Fra laboratoriedataene er det mest informative: En reduksjon i erytrocytter og hemoglobin i perifert blod, viser en økning i plasmirubirubinnivåer, transaminaser og alkalisk fosfatase, en reduksjon av albumin og koagulasjonsfaktorer (primært protrombin).

De instrumentelle diagnostiske metodene som brukes er de som brukes til diagnose av cirrhosis (ultralyd, portalveindopplerografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi).

I tillegg, for å vurdere nivået av obstruksjon i portalvenen og alvorlighetsgraden av portalhypertensjonen, brukes radiopaque diagnostiske metoder, for eksempel splenoportografi, transumbilisk portografi, transkutan transhepatisk portografi, celiografi. For å utføre splenoportografi, er milten punktert, trykket i dens parenchyma blir målt, og et kontrastmiddel injiseres som fyller milt- og portalårene. Ulempen med metoden er den høye frekvensen av komplikasjoner forbundet med blødning i bukhulen fra punkteringspunktet til milten (opptil 20%).

En mindre farlig metode er kateterisering av navlestrengen (transumbilisk portografi). Imidlertid krever implementeringen en liten operasjon for å skape tilgang til det runde ledbåndet i leveren, bukhinnen og kateterisering av navlestrengen.

Perkutan transhepatisk portografi gjør det mulig å tydeligvis visualisere alle de store tilstrømningene i portalvenen. Du kan også embolisere spiserør i mage og spiserør. Ulempen med metoden, så vel som i punkteringen av milten, er høyfrekvensen av komplikasjoner.

I de senere år har arteriell portografi blitt brukt (såkalt tilbakevendende portografi ved utførelse av celiacografi). Samtidig injiseres et kontrastmiddel i celiacartarien. For tiden har denne mindre invasive studien nesten fullstendig erstattet direkte punkteringsmetoder for kontrasterende skipene i portalsystemet i leveren. Forbedring av de diagnostiske egenskapene til metoden er forbundet med kontrasten av både arterielle og venøse systemer.

Som regel brukes konservativ behandling av portalhypertensjon med relativt kompenserte former for cirrhosis. Det er rettet mot å skape forhold for å forlenge kompensasjonsperioden og redusere den morfologiske og funksjonelle degenerasjonen av leveren. For dette formål, foreskrives glukokortikoidhormoner, hepatoprotektorer, legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen og makrosirkulasjonen av blodet, sparsomt kosthold og kosthold. Pasienter med overvekt av ascittisk syndrom anbefales å begrense væskenivået, foreskrive diuretika, vasodilatatorer, stoffer som forbedrer hjerteaktiviteten og blodets reologiske egenskaper.

Pasienter med spiserør i spiserøret er anbefalt mat i form av mosede supper, flytende frokostblandinger, dampkoteletter i håp om mindre traumatisk passasje av matbolusen gjennom spiserøret (maten skal være litt varm). Følgende legemidler er foreskrevet (3-blokkere, hypoacidstoffer, beleggmidler. Ascites-spenning eller resistent mot konservativ behandling, samt tilbakevendende blødning fra esophageal åreknuter er en indikasjon på kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling av ascites

Progresjonen av cirrhosis gjør kampen mot ascites stadig vanskeligere. Det kommer en periode når ascites blir resistent mot rusmiddelbehandling. Akkumuleringen av væske i bukhulen begrenser mobiliteten til membranen og forårsaker en brudd på funksjonen av ekstern respirasjon. Pasienter er bekymret for konstant kortpustethet, følelse av mangel på luft, de kan ikke sove og være i horisontal stilling. Denne tilstanden krever en hurtig evakuering av ascitisk væske ved laparocentese. Dette fjerner opptil 8-10 liter transudat. Forringet respiratorisk funksjon er eliminert, pasienter føler seg betydelig lettelse. Etter 2-3 uker akkumuleres væsken i bukhulen igjen i samme mengde. Vi må re-punktere bukhulen og evakuering av ascites. Noen ganger i slike tilfeller er drenering igjen i magen for å fjerne ascittisk væske permanent, men det absorberes raskt og stopper å utføre sin funksjon. Hyppige evakueringer av ascitisk væske er uønskede fordi denne væsken inneholder en stor mengde protein, hvis tap fører til forverring av hypoproteinemi og forringelse av pasientens tilstand. Derfor bør forekomsten av stressende ascites forhindres ved konservative tiltak (diuretika, hepatoprotektorer, etc.).

Kirurgisk korreksjon av ascites hos pasienter med levercirrhose er en vanskelig oppgave. Disse pasientene har som regel flere forstyrrelser i funksjonene til vitale organer og systemer. Operasjonsbedøvelsesrisiko er ekstremt høy. Kirurgiske hjelpemidler som letter og forlenger livet til slike pasienter, er peritoneovenous shunting, lymfekjemiske anastomoser. Siden ascitisk væske i sine kjemiske og fysiske egenskaper er nær blodplasma, er det utviklet et system for filtrering og tilbake til vaskulærsengen (figur 84). Operasjonen av lymfatisk fistel eliminerer lymfatisk stasis og er rettet mot å hindre penetrering av væske i bukhulen.

Fig. 84. Skjema og radiografi av peritoneovenous shunt for ascites

Dessverre er disse metodene ikke-radikale, midlertidige og ofte ineffektive. Bare levertransplantasjon kan være radikal. Imidlertid er denne operasjonen mulig (hvis det er et senter som utfører slike operasjoner) hvis: 1) pasienten kan gjennomgå en stor mengde kirurgisk inngrep; 2) det er en passende leverdonor (søk og utvalg av leverer fra leveren er et stort problem med transplantat). Kirurgisk behandling av portal hypertensjon og blødning fra esophageal åreknuter

Kirurgens oppgaver: 1) å avklare kilden til blødning; 2) stoppe blødningen; 3) for å forhindre blødning igjen.

Klarering av blødningskilden er nødvendig for målrettet anvendelse av mulige hemostasemetoder. Det er kjent at i tilfelle levercirrhose kan blødning skyldes: spiserør i spiserøret - 83%, spiserør i magen - 10%, Mallory-Weiss syndrom - 4%, duodenalsår - 3% av observasjonene.

Fig. 85. Endoskopisk ligering av esophageal varices

For hver type blødning gjelder deres metode for hemostase. Det er viktig å velge en tilstrekkelig metode, siden det andre forsøket på å stoppe blødningen ikke kan presenteres. For å fastslå kilden til blødning, er det brukt akutt fibroesofage-gastroduodenoskopi (FEGDS), hvor diagnose av esophageal åreknuter er bekreftet, bestemmes sonen for åndsintegritets brudd og blødningsintensitet. Med moderat blødning fra esophageal spiserør, Mallory-Weiss syndrom, eller duodenalsår, kan en endoskopisk stoppprosedyre umiddelbart forsøkes. Den mest effektive metoden for å stoppe blødning fra esophageal åreknuter er deres endoskopiske ligering. Samtidig når metodens effektivitet 90%, og antall tilbakefall er ca. 10% (figur 85).

Fig. 86. Blakemore probe. A - generell visning; B - staging ordningen

Ved intensiv blødning, når det er umulig å finne et sted med en ødelagt venvevegg, når pasienten er i alvorlig tilstand, er Blakmore-proben installert (med installasjon og behandling i de fleste tilfeller, siden endoskopisk hemostase ikke er mulig i alle institusjoner så langt og om natten) Det er ikke behov for spesialist og passende teknisk støtte, og i tillegg kan endoskopisk hemostase ved blødningshøyde være teknisk unfeasible, siden blodet vil oversvømme optikken). Effektiviteten av metoden når 85%, og antall tilbakefall - 50% (Figur 86). Ballong tamponade av blødningssonen gjør det mulig å midlertidig stoppe, etter at hemostatisk terapi utføres og blodtap blir påfyllt. En dag senere blir trykket i sylindrene redusert. Når blødning stoppes, kan man forsøke å endoskopisk forhindre blødning ved paravasal skleroterapi (med effektiviteten av metoden å være ca 90%, og tilbakefall av blødning forekommer i nesten 30% tilfeller) eller endoskopisk ligering av spiserørene (Fig. 85; Fig. 87).

Ved gjenopptakelse av blødning kan ballong tamponade fortsettes eller heves spørsmålet om kirurgisk hemostase. Følgende kirurgiske prosedyrer brukes: åpen ligering av spiserør i spiserøret, Tanner-Topchibashev-operasjon - intraperitonealt tverrsnitt i magen i den øvre tredjedel med fartøyligasjon og påfølgende gjenoppretting av integritet eller en enklere versjon av denne operasjonen ved hjelp av en sirkulær maskinvare søm i spiserøret i den nedre tredjedel (Fig. 88). For tiden er MD-kirurgi oftere brukt. Pasienter - gastrotomi og blinking av åreknuter i bukspiserøret og bunnen av magen fra magesiden.

Figur 87. Parabasal skleroterapi. A) operasjonstidspunktet B) Resultatet av operasjonen

For å hindre gjentakende blødning, brukes operasjoner for å redusere trykk i portalvenen ved hjelp av ulike portokavale anastomoser. Deres mening er å skape nye metoder for blodutstrømning fra portalveinsystemet gjennom dannelsen av: 1) direkte portokavalanastomose, 2) mesentericokavalanastomose, 3) splenorenalanastomose (proksimal eller distal) (figur 89).

Opprettelsen av direkte portokavalanastomoser fører til en rask reduksjon i portaltrykk på grunn av utslipp av blod inn i det dårligere vena cava-systemet. Det er viktig å velge den optimale diameteren av anastomosen. Stor diameter (mer enn 10 mm) fører til forringelse av leverfunksjonen, på grunn av reduksjon i blodtilførselen, og utvikling av alvorlig encefalopati på grunn av hyperammonemi (avgiftningsfunksjonen i leveren faller ut). I de siste årene har portokavalanastomoser med en kunstig venøs protese-diameter på 6, 8 og 10 mm, hvor en delvis utslipp av portalblod inn i den dårligere vena cava forekommer og disse komplikasjonene ikke utvikler seg, blitt utbredt i verdenspraksis. Den proksimale splenorenalanastomosen krever fjerning av milten, som under forholdene i en overflod av venøs anastomose kan være en ganske vanskelig operasjon og kan ledsages av signifikant blodtap.

Fig. 88. Kirurgiske muligheter for blødning fra spiserør i spiserøret: A) transseksjon av spiserøret med venlig ligering; B) driften av Tanner-Topchibashev; B1, B2 - dens versjon ved hjelp av en stifter

Distal splenorenal anastomose gjør at du kan redde milten og ikke så dramatisk redusere portaltrykket, fordi dette blodet fra portalvenen strømmer gjennom nettverket av anastomoser og miltparenchyma. Slike kirurgiske inngrep er mulige i fravær av symptomer på leversvikt, brutale brudd på funksjonell tilstand av andre organer. Med funksjonelle begrensninger av vitale organer og systemer, anbefales det å utføre dekompresjon av portalsystemet ved hjelp av en transjunktiv intrahepatisk systemisk shunting port (TIPS) (Fig. 90). Operasjonen utføres i henhold til følgende teknologi: Jugularvenen er kateterisert, deretter blir kateteret ført inn i den overlegne vena cava og deretter inn i en av leverenveiene. Deretter utføres kateteret gjennom leveren vev (perforering det) i en av portalårene. Med et ballonkateter, blir kanalen i leveren mellom kavaler og portalsystemer utvidet til 6-8 mm og stentet med et spesielt skjelett.

Fig. 89. Varianter av kunstige portokavale anastomoser: A - proksimal splenorenal; B - distal splenorenal;

B-mesenterisk kaval H-anastomose; G - metode for å danne en autoventil protes med stor diameter

Alle disse behandlingsmetodene er dessverre palliative og er rettet mot å eliminere den ledende komplikasjonen av sykdommen - blødning fra esophageal varices. Siden denne behandlingen er symptomatisk, utvikler sykdommen gradvis og slutter med leversvikt og pasientens død. Den eneste metoden for radikal behandling av sykdommen er en levertransplantasjon (figur 91). I dag har flere varianter av denne komplekse operasjonen blitt utviklet og positive resultater har blitt oppnådd. Den kirurgiske delen av dette problemet kan sies å være løst.

Fig. 90. Operasjonen av intrakranial intrahepatisk portosystemisk shunting (TIPS): A - skjema for operasjonen; B - stadium av stentplasseringen; B - stent patency kontroll

Vanskelighetene ligger i den tidligere bestemmelsen av indikasjoner på levertransplantasjon, inntil kroppen har utviklet irreversible forstyrrelser i andre organer og systemer. En annen viktig oppgave er å skaffe en leverlever. Denne oppgaven kan bare løses ved å utvikle et organdonasjonsprogram.

Fig. 91. Skjematisk diagram over ortotopisk levertransplantasjon

Således er levercirrhose utfallet av mange inflammatoriske og metabolske prosesser i dette organet. Forløpet av sykdommen kan være sakte eller veldig rask. På scenen av utprøvde morfologiske og funksjonelle lidelser utvikler portal hypertensjon, manifestert av ascittisk syndrom og blødning fra esophageal åreknuter. Slike pasienter blir deaktivert og ofte, etter utviklingen av forferdelige komplikasjoner, dør mange av dem. Konservative behandlingsmetoder på dette stadiet er ineffektive. Tallrike kirurgiske prosedyrer er nå blitt utviklet. De fleste av dem, som allerede nevnt, er palliative i naturen. Utviklingen av transplantasjon av organer og vev ga håp for utviklingen av en radikal metode for behandling av mange alvorlige sykdommer med irreversible forandringer i organene. De biologiske, kirurgiske og etisk-juridiske aspektene av dette problemet er i stor grad løst. Videreutvikling er nødvendig for å løse problemer med vev og organdonasjon.

Anbefalt litteratur

De viktigste

Kirurgiske sykdommer / red. Kuzin MI 3. utg., Pererab. og legg til. M.: Medisin, 2002.

Supplerende sykdommer i leveren og gallrøret: En veiledning for leger // Ed. V. T. Ivashkina. 2. utg. M., 2005. 536 s.

Podymova, S. D. Leversykdommer: en veiledning for leger. M.: Medisin. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Kirurgi i spiserøret. M.: Medisin. 1975. 366 s.

Sherlock W., DooleyJ. Sykdommer i leveren og galdeveiene: Øvelse. hender.: Trans. fra engelsk M.: 1999. 864 s.

Dato lagt til: 2016-12-16; Visninger: 1397; ORDER SKRIVING ARBEID