Hvorfor blir røde blodlegemer senket i blod, hva betyr dette?

Røde blodlegemer - røde blodlegemer - er normalt ikke-nukleære bikonkava celler i form av disker med opplysning i midten og en ringformet fortykning langs kantene. Erytrocytens ultrastruktur er monotont. Innholdet er fylt med delikat granulering (granulediameter 4-5 nm), som er identifisert med hemoglobin.

Legen kan foreskrive en slik analyse hvis han har grunn til å tro at pasienten har sykdommer som påvirker nivået av røde blodlegemer og / eller tegn på lav hemoglobinkonsentrasjon.

Analyse av nivået av røde blodlegemer utføres, for eksempel med anemi, klager på hyppige neseblod og / eller dannelse av hematomer uten tilsynelatende grunn, økt tretthet, døsighet. I tillegg utføres denne analysen under rutinemessig undersøkelse av pasienten og i forberedelse til kirurgi.

Når volumet av røde blodlegemer i blodet senkes, er det fulle av utviklingen av anemi. Dette forstyrrer oksygenfordelingen i kroppen og utgangen av karbondioksid. Tilstanden til kroppen der røde blodlegemer senkes anses å være en indikator på massen av sykdommer.

Rød blodcelle norm

Hvis vi snakker om graden av røde blodlegemer i humant blod, så er det noen forskjeller. Nivået på røde blodlegemer inneholder følgende indikatorer i:

• nyfødt baby: 4,3-7,6 millioner i μL;
• barn under 13: 3,5-4,7 millioner i μL;
• kvinner: 3,7-4,7 millioner i μl;
• menn: 4,0-5,3 millioner i μl.

Hvis de røde blodcellene senkes, skal personen gjennomgå ytterligere tester. Den reduserte frekvensen er en konsekvens av alvorlige abnormiteter i kroppen, hvorav mange krever umiddelbar behandling. Det er viktig å overvåke nivået av røde blodlegemer i barneperioden. Dette vil unngå alvorlige avvik i utviklingen av babyen og den videre generiske prosessen.

Røde blodlegemer i svangerskapet

Antall erytrocytter under svangerskapet kan reduseres til 3,5 eller til og med 3,0 x 10 ² / l, og dette anses av mange eksperter å være normen.

Nedgangen i antall erytrocytter i blodet under graviditeten forklares på den ene side ved å fortynne blodet på grunn av en forsinkelse i en gravid vannkvinners kropp, og på den annen side reduseres dannelsen av erytrocytter på grunn av jernmangel, som observeres hos nesten alle gravide jenter.

symptomer

Når antall røde blodlegemer minker, oppdager en person endringer i kroppens arbeid og dagligliv:

• apati;
• svakhet;
• døsighet;
• lavt blodtrykk;
• noen ganger kald og våt hud;
• rask puls;
• kronisk tretthet;
• blek hud og slimhinner;
• kronisk sykdom - besvimelse
• sløvhet, langsom handling.

Nivået på røde blodlegemer i blodet påvirkes av mange faktorer, la oss snakke mer detaljert nedenfor.

Årsaker til lave røde blodceller

Hvorfor blir røde blodlegemer senket i blod, hva betyr dette? Dette fenomenet er det medisinske uttrykket erytropeni eller erytrocytopeni, og antyder at det er færre røde blodlegemer i blodet enn det skal være i kroppens normale tilstand. I de fleste tilfeller er reduksjonen av erytrocytceller skyldes anemi, som kan oppstå på grunn av et stort blodtap eller på grunn av jernmangel.

Vi lister de mulige årsakene på grunn av hvilke røde blodlegemer diagnostiseres i blodet under normen:

• overført blodtap
• alle typer anemi;
• jernmangel;
• hemolyse;
• leukemi;
• myelom;
• metastase på grunn av veksten av ondartede svulster;
• sentrum av kronisk betennelse i kroppen;
• hyperhydrering (akkumulering av overflødig væske i bløtvev og slimhinner).

Husk at hvis røde blodlegemer senkes i blodet uten tilsynelatende naturlig grunn (graviditet, blodtap, for eksempel etter donasjon), er dette en viktig faktor for å konsultere en lege for en undersøkelse. Blod og regelmessig analyse hjelper oss med å legge merke til sykdommen i embryonale scenen og å gjøre alt slik at det ikke utvikler seg til en mer kompleks form.

Hva å gjøre

Hvis en pasient har lave røde blodlegemer i blodet, bør det utføres flere tester og undersøkelser for å identifisere årsaken til denne tilstanden.

Når sykdommen som fører til erytropeni blir kjent, er spesifikk behandling foreskrevet for å eliminere den underliggende årsaken. Når en dråpe i røde blodlegemivåer er assosiert med blødning, er det nødvendig å eliminere det.

Lavt røde blodlegemer: normalt, årsaker til nedgang, symptomer og behandling

Erytrocytter er en av de viktige komponentene i blodet, så analysen for nivået på disse små kroppene er en av indikatorene for normal eller nød i kroppen.

Erytrocyt funksjoner

Røde blodceller - verdien og funksjonen

Røde blodlegemer, eller røde blodlegemer, er en slags "kjøretøy" som fungerer i det menneskelige blodet. Nesten 90% av de røde blodcellene består av hemoglobin, et blodpigment utviklet for å bære og distribuere oksygen til alle organer som er avgjørende for normal organisasjonens normale funksjon.

I tillegg til å transportere oksygen, utfører røde blodlegemer også slike operasjoner:

• Fjernet fra cellene i organene av karbondioksid.
• Overfør næringsstoffer og andre vitale elementer.
• Reguler blodsyrebasebalansen.

Antallet av disse cellene i en persons blod er aldri det samme, men deres nummer må alltid svinge innenfor det normale området.

Ved å øke antallet røde blodlegemer innenfor normale nivåer kan det skyldes stor fysisk anstrengelse, stress eller agitasjon, betydelig vekk av væske, for eksempel med kraftige svette.

Antallet erytrocytter avtar med økende volum væske, for eksempel med rikelig og hyppig drikking, og spiser mat med høyt fuktighetsinnhold. Disse indikatorene er kortvarige og endrer seg raskt, og er ikke en indikator på verdifall eller helseproblemer. Det er ganske annet - en endring i antall røde blodlegemer, klart utenfor normens omfang.

Indikatorer for normen av erytrocyter i blodet

Dekoding av blodprøve, røde blodlegemer

Lite røde blodceller selv tyder ikke på en sykdom. For å hevde dette må man også ta hensyn til faktorer som pasientens kjønn og alder.

For alle disse gruppene av mennesker er det visse standarder for antall røde blodlegemer:

• Nyfødte: 4 - 6,6 (x 1012 / l).
• Spedbarn 1 til 2 uker gamle: 3,6 - 6,2.
• Spedbarn 1 måned gammel: 3 - 5.4.
• Spedbarn fra 2 til 6 måneder: 2,7 - 4,9.
• Småbarn fra 7 til 11 måneder: 3,1 - 4,6.
• Barn fra 1 til 2 år: 3,7-4,4.
• Barn fra 3 til 12 år: 4 - 4.5.

• Gutter fra 13 til 19 år: 3,9 - 5,6.
• Jenter fra 13 til 19 år: 3,5 - 5.

• Hanner: 4,2 - 5,3.
• Hunn: 3,5 - 5,2.

Eldre mennesker: 4 - 4,2.

Svingninger i nivået av røde blodlegemer, ikke forbundet med sykdommer, fysisk og følelsesmessig stress kan oppstå under graviditet.

Årsaken til dette fenomenet er en økning i væskekomponenten i blodet, mens antall celler forblir de samme, innenfor normale grenser.

Slike lavt røde blodlegemer kalles falsk erytropeni, eller en falsk reduksjon i antall røde blodlegemer.

Grunner til nedgangen

Grunner til å redusere antall røde blodlegemer

Det er flere grunner til en ekte reduksjon i antall røde blodlegemer. Den viktigste er betydelig blodtap i forbindelse med ytre eller indre skader. Mindre blødning kan ikke reflekteres i blodbildet. I ekstreme tilfeller er endringer i vitnesbyrdene ikke veldig langt fra normen, i kort tid, tilbake til normale grenser.

Blødning kan ha en annen natur. Oftest på bildet av erytrocyter livmor, påvirker hemorrhoid eller intestinal blødning av forskjellig opprinnelse. Det kan oppstå som følge av en sykdom (for eksempel mage eller duodenalt sår), skade eller kirurgi, for eksempel etter abort, abort, vanskelig arbeid, tarmperforering, miltbrudd, lunge og mange andre skader eller sykdommer.

Erytrocytanalyse viser bare eksistensen av problemet, uten å på noen måte indikere opprinnelsen eller tilstedeværelsen i menneskekroppen.

Det lave antallet røde blodlegemer er et alarmerende symptom som tvinger legen til å gjøre alt for å finne hovedårsaken til blødningen.

Hvis du angir årsakene til reduksjonen i nivået av røde blodceller som ikke er forbundet med blødning, skyldes dette oftest forekomsten av smittsomme sykdommer, spesielt de som er forbundet med væsketap, som for eksempel kolera. Også, dette bildet gir noen endokrine lidelser, så vel som anemi, eller anemi. Denne tilstanden er forårsaket av en reduksjon av mengden hemoglobin, hvor hovedbæreren er røde blodlegemer.

symptomatologi

Lavt røde blodlegemer: symptomer

Å være oppmerksom på lave røde blodlegemer kan forårsake slike symptomer:

• Stor generell svakhet.
• Tilstedeværelsen av subfebril temperatur.
• Gjentatte infeksiøse og katarrale sykdommer.

Hvis pasienten vender seg til legen med slike klager, og en fullstendig blodtelling viser tilstedeværelsen av erytropeni, bør legen bestille en bredere og mer omfattende undersøkelse.

Til dette formål, oftest utnevnt:

En erfaren spesialist vil kunne identifisere, på grunn av hva nivået av røde blodlegemer begynte å avta. Noen ganger kan årsaken til dette ikke være sykdommen. Som med graviditet, kan den flytende delen av blodet noen ganger vokse dersom en person for eksempel drikker for mye væske. Et annet spørsmål, hva som forårsaket tørst, er varme, økt svett når du spiller sport, eller mangel på vann på grunn av tilstedeværelse av diabetes hos en pasient.

Hvis det viser seg at røde blodceller faller på grunn av bruk av narkotika, bør seponering av narkotika stige til normalt.

behandling

Normalisering av røde blodlegemer

Hvis en pasient har lave røde blodlegemer i blodet, bør det utføres flere tester og undersøkelser for å identifisere årsaken til denne tilstanden. Når sykdommen som fører til erytropeni blir kjent, er spesifikk behandling foreskrevet for å eliminere den underliggende årsaken.

Hvis en dråpe i røde blodlegemivåer er assosiert med blødning, er det nødvendig å eliminere det. I livmoderblødning kan både medisinske metoder og kirurgi foreskrives. Av legemidlene foreskrev en rekke hemostatiske midler, vitaminer og andre støttende legemidler, fra kirurgiske metoder ved hjelp av diagnostisk curettage av livmoren, fjerning av hemorroider eller operasjon på bukhulen.

Siden en person blir svært svak når blødning oppstår, er det nødvendig å nøye overvåke det vanlige dietten.

For å gjøre dette må det være høyt kalori, men ikke overdrevet. På menyen må du legge inn lett fordøyelige sunne matvarer, for eksempel sjøfisk, sjømat, alger, frukt, grønnsaker, bær, magert kjøtt og fjærfe, meieriprodukter og egg. Kostholdet endres med betingelsen om å kontrollere fraværet av allergiske reaksjoner og tilhørende sykdommer. Det er nødvendig å ta hensyn til mulige bivirkninger av en rekke produkter, unntatt eksotiske matvarer og krydret, irriterende svekket kroppstyper mat.

Mer informasjon om behandling av anemi finnes i videoen.

Ved anemi er det mest effektive middelet å bruke jernholdige medikamenter, samt innføring i dietten av matvarer som er høy i jern, for eksempel lever, spinat, epler og mye mer. Når du forskriver jerntilskudd, må legen ta hensyn til nivået av anemi, siden et overskudd av jern i kroppen er like skadelig som mangelen.

Tilstedeværelsen av røde blodlegemer i urinen

Røde blodlegemer i urinen

Hematuri - spor av blod i urinen - kan oppstå av ulike årsaker, men i alle fall er det en alvorlig årsak til bekymring. Den minste forekomsten av selv de minste blodpartiklene skal tvinge pasienten til umiddelbart å søke medisinsk hjelp.

Minste mengde blod i urinen, usynlig for det blotte øye, kalles mikrohematuri, og tilstanden der urinen fra blodet blir rosa eller rød, er brutto hematuri. Ofte er dette en indikator på tilstedeværelsen av et alvorlig problem, mest sannsynlig blødning i det aktive stadium.

Blod i urinen eller spor av det kan forekomme i nærvær av sand eller steiner som traumatiserer urinledere under passasjen.

Dermed utseendet av røde blodlegemer. Blod i urinen kan også indikere muligheten for godartede og ondartede neoplasmer, fra polypper på blærens vegger til kreft. Noen ganger kan årsaken til blod i urinen være et feilaktig levert medisinsk kateter eller skade under medisinske prosedyrer. Men i disse tilfellene legges bare enkeltceller av røde blodlegemer, som helt kan forsvinne i neste test.

Normalt bør antall røde blodlegemer i urinen være begrenset til 1 - 2 celler, funnet i synsfeltet. Dette er delen av prøven som er synlig for forskeren i mikroskopet. Økningen i antall røde blodlegemer indikerer betydelig sykdom i kroppen og krever ytterligere tester.

Tilstedeværelsen av hele røde blodlegemer i en urinprøve indikerer mest sannsynlig blødning, og hvis de ser ut som et skall, en disk uten hemoglobin inni, er dette en indikator på den inflammatoriske sykdommen i glomeruli - glomerulonephritis. Nøyaktig fastlegger diagnosen på grunnlag av flere typer tester og studier.

Røde blodlegemer senket hos menn og kvinner

Redusert røde blodlegemer i en generell blodprøve eller erytropeni er indikativ for anemi. Hos menn reduseres erytrocyter, hvis antallet er mindre enn 3,9 * 10-12 / l, hos kvinner er den nedre grensen for normen for disse cellene i blodet 3,5 * 10-12 / l.

Typer av erytropeni

Eldre erytrocytter (Er, RBC) er kjernefysiske celler, 95% av deres tørre masse er hemoglobin. Denne forbindelsen er et respiratorisk pigment som oksygen blir levert til kroppsvev. Med lavt nivå i blodet av røde blodlegemer blir oksygentransport forstyrret, og hypoksi utvikles i alle organer i kroppen.

Det er en reduksjon i røde blodlegemer:

• absolutt - Er senket som følge av brudd på deres produkter eller massedød;
• relativ - en nedgang skyldes en økning i volumet av sirkulerende væske, for eksempel med en økning i det daglige volumet av konsumert drikke, en økning i mengden sirkulerende blod under graviditeten.

Årsakene til absolutt erytropeni, som fører til redusert antall røde blodlegemer, inkluderer:

• utilstrekkelig celledannelse av denne populasjonen i benmargen;
• en reduksjon i produksjonen av nyrehormon erytropoietin, som stimulerer bloddannelse;
• akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer av makrofager i milten.

Hvis lave RBC er forårsaket av redusert syntese av denne populasjonen i benmarg, vil testresultatet ved gjentatt måling gjenta eller avviket ikke overstiger 10%. Med en reduksjon i røde blodlegemer på grunn av deres akselererte ødeleggelse (hemolyse) i blodet, vil avviket fra testen gjentatt etter en uke overstige 10%.

Årsaken til lave erytrocytnivåer hos voksne kan være nyresvikt, på grunn av hvilket produksjonen av hormon erytropoietin reduseres, noe som normalt stimulerer modningen av Er-populasjonen som vises i blodet som følge av en reduksjon i oksygenivået.

Erytrocyt Norm

Normer for befolkningen av røde blodlegemer for voksne menn og kvinner etter alder, bord.

RBC priser er avhengig av alder og kjønn. Hvis for en 40 år gammel mann indikatoren er 3,9 * 10 -12 / l under normen, og dette betyr at han har få røde blodlegemer i blodet, så for en kvinne i samme alder faller et slikt analyseresultat innen rekkevidde av normale verdier.

Grunner til nedgangen

Nedgangen i antall RBC og fremveksten av transformerte celleformer er notert som et resultat av:

• arvelige sykdommer;
• mangel på protein i kostholdet eller et brudd på assimileringen;
• krenkelse av kvittering eller absorpsjon av vitamin B12, folsyre;
• mangel på hormoner - tyroksin, kortikosteroider, testosteron, veksthormon;
• mangel på sporstoffer sink, kobber, selen;
• mangel på jerninntak eller absorpsjon.

Mangelen på vitaminer B12 og B9 fører til dannelsen av store celler med en sprø, ikke-elastisk membran. En slik celle kan bære oksygen, men det er vanskelig å komme inn i de minste blodkapillærene.

Når du går gjennom milten, blir den deformerte Er ødelagt først. Livet til transformerte celleformer reduseres til 40 - 60 dager fra det normale livet til en normal Er, som også fører til en nedgang i den totale befolkningen i denne populasjonen.

Årsakene til nedgangen av røde blodlegemer er:

• akutt blødning
• langvarig kronisk blodtap i magesår, tung menstruasjon hos kvinner;
• kroniske smittsomme sykdommer;
• graviditet, spesielt i tredje trimester;
• alkoholisme;
• behandling med smertestillende midler, cytostatika, antibiotika, bruk av Corvalol, fenobarbital;
• spisevaner - et stort antall belgfrukter i kosten, vegetarisk kosthold;
• proteinforgiftning i nyresykdommer, forårsaket av et brudd på utskillelsen av protein fra kroppen gjennom urin;
• Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot erytrocytter i plasma;
• myelom.

Hvis antistoffer mot reseptorene til ens egen erytrocytter (autoantistoffer) er tilstede i blodet, utvikler autoimmun hemolyse. Årsaken til autoimmun ødeleggelse av cellemembraner kan være blodtransfusjon, legemiddeladministrasjon, som forårsaker at hemoglobin kommer inn i plasmaet, og ikke bare få røde blodlegemer analyseres. Hemoglobin reduseres kritisk, men en kraftig økning i bilirubin blir også observert.

Bilirubin fremkommer som et resultat av hemoglobin metabolisme. Gul hudfarge utvikler seg med økende konsentrasjoner av bilirubin. Hvis i blodprøven lave erytrocytter, og de er ledsaget av gulsott, da jo mer uttalt sine symptomer, jo mer sannsynlig er det snakk om massehemolyse.

Anemi - årsaken til å senke RBC

Den vanligste årsaken til erytropeni er anemi av forskjellige opprinnelser:

• jernmangel;
• B12 er mangelfull;
• hemolytisk;
• hypoplastisk.

Tilstanden for anemi kan skyldes arvelige faktorer eller bli oppnådd i løpet av livet. Med B12-mangelanemi, reduseres røde blodlegemer til 1 * 10 -12 / l.

Og hvis den røde blodcellen i blodet reduseres til den angitte verdien eller er mindre enn 1 * 10-12 / l, indikerer dette en alvorlig form for anemi og betyr at det er nødvendig å umiddelbart eliminere årsaken som forårsaket pasientens liknende tilstand.

Tegn på økt erytropeni, økt risiko for alvorlig anemi, er utseendet på:

• kortpustethet, følelser av mangel på luft under lys fysisk anstrengelse;
• flyr for øynene;
• kaldhet, hudens hud, med den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer, kan guling av huden;
• guling av øyet sclera;
• svimmelhet;
• hodepine;
• svakhet;
• lavt blodtrykk;
• svak, rask puls;
• smerte i hjertet.

Hva påvirker analyseytelsen

Antallet RBC er ikke konstant, det svinger selv om dagen. Numerisk daglige svingninger i cellene i denne befolkningen når 0,5 til 10 -12 / l.

Verdien av røde blodlegemer, i tillegg til alder og kjønn, avhenger også av følgende faktorer:

• fysisk aktivitet;
• posisjon over havnivå på grunn av høydehypoksi;
• kroppsposisjon under blodprøvetaking.

Når blod tas mens du ligger, er testresultatet på RBC lavere med 5,7% enn når pasienten blir tatt oppreist. Hvis testresultatene er normale, er denne forskjellen ubetydelig. Men med anemi, med lave erytrocytter, øker uoverensstemmelsen mellom lesingene i "stående" og "liggende" stillinger.

Redusert røde blodlegemer i den generelle blodprøven er også forårsaket av målefeil, brudd på reglene for lagring av den valgte prøven. Dette betyr at i tilfelle av lave erytrocytter bør man ikke umiddelbart begynne å bekymre seg, men man bør gjenta studien, igjen kontrollere innholdet av den givne cellepopulasjonen i blodet.

Feil redusert hastighet observeres i mikrocytose når en signifikant mengde små røde blodlegemer vises i blodet. Indikatorer senkes også når kalde agglutininer er tilstede i blodprøven - forbindelser som forårsaker vedheft av erytrocytter med redusert temperatur. Hematologiske analysatorer vurderer et slikt konglomerat som ett volum, og derfor er testresultatet undervurdert.

Lavt røde blodlegemer

Viktig i diagnosen av mange sykdommer er å bestemme nivået på røde blodlegemer. For å gjøre dette, utfør en blodprøve.

Basert på resultatene er det trukket konklusjoner om diagnose og behandling. Det er ofte funnet at røde blodlegemer senkes. En slik patologisk tilstand i medisinsk terminologi kalles erytropeni.

Hva slags forstyrrelse er dette, hvilke symptomer oppstår vanligvis, kan det være komplikasjoner - dette vil bli diskutert i denne artikkelen.

Erytrocytter og deres rolle i kroppen

Røde blodlegemer kalles røde blodlegemer. De inkluderer hemoglobin, som er et spesifikt protein som har form av en dobbel plate.

Disse cellene produseres hovedsakelig i benmargen. De utfører svært viktige funksjoner i kroppen:

• overføringen av oksygen til kroppens vev;
• fjerning av karbondioksid;
• sikrer alkalisk syrebalanse.

Med noen avvik fra normen føler en person seg dårlig som følge av hypoksi. Denne tilstanden kan skyldes en rekke alvorlige og farlige sykdommer.

Erytrocyt Norm

Det normale røde blodnivået skal være som følger:

• etter fødselen og opptil ett år - fra 4,3 til 7,7 millioner i μl;
• opptil 14 år - fra 3,5 til 4,8 millioner i μl;
• for kvinner, fra 3,6 til 4,7 millioner i μl;
• hos menn skal verdien være mellom 3,5 og 4,8 enheter.

Hos eldre er indeksen fra 4 til 4,3.

Avvik fra normen i alle retninger kan tyde på en rekke patologiske prosesser som forekommer i kroppen, og forårsake utvikling av uønskede og farlige konsekvenser.

Symptomer på mangel på røde blodlegemer

Lavt antall røde blodlegemer fører til at en person kan utvikle anemi. Med denne tilstanden er oksygen dårlig fordelt gjennom vevet, og fjerning av karbondioksid sakter.

Reduksjonen i røde blodceller er ledsaget av følgende symptomer:

• generell svakhet;
• søvnforstyrrelser;
• økt svette;
• hypertensjon;
• våt og kald hud;
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• tap av appetitt;
• slimhinner og hud;
• økt hjertefrekvens;
• svimmelhet og hodepine;
• Krenkelse av koordinering.

I noen tilfeller kan svimning oppstå, trykket avtar. Ofte er det kortpustethet.

Hvis en person har slike symptomer, må han søke hjelp fra en spesialist som vil gi veiledning til diagnosen, og etter å ha funnet ut den grunnliggende årsaken, vil foreskrive riktig behandling.

Patologi diagnose

Den viktigste diagnostiske metoden for å bestemme antall røde blodceller er en fullstendig blodtelling.

Overføring av biomateriale er viktig på tom mage. Før studien har lov til å drikke alkohol, røyk, utfør tung fysisk arbeid.

Materiale til studien tatt fra en vene eller finger på overkroppen.

For å fastslå årsaken til å senke blodceller, benyttes ytterligere diagnostiske metoder.

Hovedårsakene til avviket

Lavt antall røde blodlegemer er av relativ og absolutt type. I sistnevnte tilfelle produserer kroppen en liten mengde røde blodceller. Dette skyldes tvungen celledød eller blodtap.

Med en relativ mulig falsk reduksjon av røde blodceller. Ofte skjer dette med forstyrrelser i blodfortynning. Dette observeres vanligvis i barneperioden. Derfor faller kvinner ofte under graviditet hemoglobin.

Eksperter bestemmer følgende grunner for å redusere røde blodlegemer:

• hemolyse;
• vitaminmangel;
• anemi,
• pyelonefritt;
• jade;
• leukemi;
• parasitære invasjoner;
• glomerulonefritt;
• urolithiasis;
• levercirrhose;
• kolitt;
• gastritt;
• Crohns sykdom;
• hemoglobinpatier;
• endokrine lidelser.

Antallet erytrocytter avtar med genetisk følsomhet, med slike arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet som mikrosfærocytose og ovalocytose.

I enkelte tilfeller er infeksjoner årsaker, som difteri eller kikhoste.

En annen bidragende faktor til patologi er mangelen på B-vitaminer eller jern.

Røde blodlegemer minker også i barnas blod. Årsakene kan være:

• dårlig ernæring;
• utsatt kirurgi;
• blodforstyrrelser;
• nyresykdom.

Hos menn kan den patologiske tilstanden utvikles som et resultat av prostata adenom.

Hos kvinner reduseres antallet røde blodlegemer med menstruasjon.

Andre faktorer som forårsaker røde cellefeil i en voksen blodtest inkluderer:

• onkologiske sykdommer;
• vegetarisk mat;
• blodtap under operasjoner, skader, brudd;
• intern blødning;
• svekkelse av immunforsvaret;
• bruk av visse medisiner
• antibiotikabehandling;
• autoimmune sykdommer;
• blødningsforstyrrelser;
• sykdommer i tarmen, urinsystemet.

Hvis beinmargen produserer celler med lav hastighet, fører det også til erytropeni.

Normaliseringstilstand

Behandling med redusert innhold av disse cellene avhenger av den underliggende årsaken som provoserte denne patologien. Det bør være rettet mot å eliminere sykdommen, som er ledsaget av mangel på røde blodlegemer. Det er viktig at terapi utføres med en integrert tilnærming.

Vanligvis brukes medisiner som inneholder B-vitaminer (spesielt B9 og B12) og jern til å normalisere nivået.

Med svært reduserte erytrocytter, er intravenøse injeksjoner gitt med folsyre og cyanokobalamin. Jernholdige stoffer i tablettform brukes også.

Disse inkluderer:

• totem;
• Ferretab;
• Gemobin;
• Tardiferrin;
• Feozor;
• gemofer;
• Aktiferrin;
• Ferropleks;
• Maltofer;
• Heferol;
• Venofer;
• Ferrum Lek;
• Sorbifer Durules.

For ulike sykdommer, mot hvilke erytrocytter faller, brukes ulike behandlingsmetoder:

• Hvis deres produksjon av celler i hjernen er svekket, blir det foreskrevet legemidler som stimulerer denne prosessen.
• I tilfelle av blodtap, er kirurgi indisert. Transfusjon kan også være nødvendig.
• I onkologiske prosesser brukes en kirurgisk behandlingsmetode, kjemoterapi eller strålebehandling.
• Når graviditet er også, kan en indikator økes ved bruk av jernpreparater.
• Biltricid og Fenasal brukes til å behandle parasittiske sykdommer.

I alle fall vises diettmat, inkludert matvarer med høyt innhold av jern og vitamin B.

Det er viktig å forstå at selvmedisinering er kontraindisert når en rød blodlegeme senkes. Først må spesialisten utføre tilleggsdiagnostikk, og deretter finne ut hovedårsaken til tilstanden og først etter at foreskrive riktig behandlingsmetode.

Mulige komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen for å redusere prosentandelen av røde blodlegemer er oksygen sulten av organer. En slik patologisk tilstand kan føre til utvikling av uønskede konsekvenser.

Disse inkluderer svimlende, vevsdød. Med alvorlige patologier, ledsaget av en reduksjon i røde blodlegemer, kan det være dødelig.

forebygging

For å unngå mangel på røde blodlegemer, må du observere følgende regler for forebygging:

• å ta blod for testing minst to ganger i året;
• holder seg til et fullstendig og balansert kosthold;
• ta vitamin og mineral komplekser;
• føre en sunn livsstil;
• følg alle medisinske forskrifter;
• inkludere i kostholdet av frisk frukt, grønnsaker og urter;
• fullt og regelmessig få nok søvn;
• alternativt arbeid med hvile;
• ikke tillate konstant fysisk anstrengelse;
• unngå stressende situasjoner;
• årlig gjennomgå forebyggende medisinske undersøkelser.

Hvis en person har lagt merke til symptomene på erytropeni, bør han straks kontakte en lege for å få hjelp.

Det er viktig å huske at sykdommen er vanskeligere å behandle enn å forhindre. Derfor er det nødvendig å følge de grunnleggende anbefalingene om forebygging av patologi.

Dermed utfører røde blodlegemer en viktig rolle i kroppen, som primært består i overføring av hemoglobin til alle vev. En reduksjon i røde blodlegemer indikerer vanligvis en patologisk tilstand som oppstår i menneskekroppen. Ofte kan dette fenomenet indikere alvorlige og dødelige sykdommer.

Det er svært viktig å oppdage patologien i tide, for å etablere mot hvilken den kan utvikle seg og begynne behandling.

Lavt antall røde blodlegemer

Redusert røde blodlegemivåer har en negativ effekt på helse, fordi cellulære respirasjonsprosesser forstyrres, og anemi utvikler seg. Midlertidig fysiologisk reduksjon av røde blodlegemer krever ikke spesiell behandling, bare et korrektionsdiett. Ved patologisk reduksjon er kompleks behandling nødvendig med eliminering av årsaken til anemi.

I denne artikkelen vil vi se på årsakene til at røde blodlegemer kan senkes i en blodprøve og hva det betyr.

Erytrocyt funksjoner

Røde blodlegemer, eller røde blodlegemer, tar navn fra gresk erythros - rød og cytos-celle. De utgjør ikke bare flertallet av alle blodceller, men danner også vanligvis ca. ¼ av totalt antall celler i menneskekroppen. Beregningene er interessante: Hvis alle 25 billioner erythrocytter som befinner seg i menneskekroppen, ble satt i en kjede, ville den omgir ekvator tre ganger.

Røde blodlegemer har ikke en kjernen, men det meste av cellen er okkupert av hemoglobinprotein som inneholder jernioner. Det gir den røde fargen og hovedfunksjonen til disse cellene. Hemoglobin er i stand til å lage midlertidige bindinger med oksygen og overføre det til alle organer og vev med blodstrømmen. Oksygen absorberes av cellene, det er nødvendig for metabolske prosesser.

Karbondioksidet som utskilles av cellene, er også bundet av hemoglobin og sendt til blodet i lungesirkulasjonen til lungene. Der kommer det ut i alveolene og utvises fra kroppen. Når du inhalerer, kommer oksygen fra alveolene inn i blodet, binder til hemoglobin, og ledes gjennom en stor sirkel av blodsirkulasjon gjennom hele kroppen. Disse 2 vitale prosessene oppstår i kroppen hele tiden.

Dette er hovedfunksjonen til røde blodlegemer, men de er også involvert i transport av aminosyrer, lipider, elektrolytter, er involvert i å opprettholde syrebasebalanse og i prosessen med blodpropp.

Erytrocyt Norm hos voksne og barn

Erytrocytter dannes fra stamceller i det røde knoglemarvet av det avskyelige beinet - ribber, ryggraden, hodeskallen, hos barn og i de rørformede beinene. Hvert sekund er det flere millioner av dem, og så mange er ødelagt - i milten (det kalles den "røde blodcellekirkegården") og delvis i leveren. Rød blodcelle levetid 3-4 måneder.

Ofte blir disse prosessene brutt - både under normale forhold og i ulike sykdommer. Derfor er gjennomsnittsverdiene for røde blodlegemer i blodet, som gir normal metabolisme i celler, bestemt. For menn er denne frekvensen 3,9-5,5 x10 til 12. grad i 1 liter blod (eller i millioner per 1 ml), for kvinner er den litt lavere - 3,9-4,7 millioner / ml.

Hos barn før puberteten er antall erytrocyter hos gutter og jenter det samme. Graden av røde blodlegemer i blodet, avhengig av alder, presenteres i tabellen:

Årsaker til rød blodcelle senking

Røde blodlegemer (røde blodlegemer) opptar et stort volum blant de dannede elementene i blodet. Deres formål er å overføre oksygen til vev i organer og kroppssystemer, samt å kvitte seg med karbondioksidforbindelser. Deres rolle i å opprettholde syrebasebalanse er viktig. I tillegg er røde blodlegemer transportører av enzymer og aminosyrer. Hvis de røde blodcellene senkes, indikerer dette visse sykdommer og påvirker helsetilstanden i form av karakteristiske symptomer.

Verdien og hastigheten på røde blodlegemer

Røde blodlegemer eller røde blodlegemer er små elastiske celler i form av en biconcaveplate med en diameter på 7 til 10 mikron. På grunn av den lille størrelsen og elastisiteten beveger de seg lett gjennom kapillærene og letter gassutvekslingen. I erytrocytene er det ingen kjerne, noe som bidrar til økningen av hemoglobin. Prosessen med celledannelse skjer hovedsakelig i beinmargen. Livet til røde blodlegemer er 100-120 dager etter at de er ødelagt av makrofager.

Grunnlaget for røde blodlegemer er et spesifikt protein - hemoglobin, som består av jern. Betydningen av røde blodlegemer for menneskekroppen er som følger:

1. Flytter oksygenforbindelser til vev og systemer.
2. Fjern karbondioksid fra kroppen.
3. Opprettholde syrebasebalanse.
4. Transport av aminosyrer og enzymer til vevet.
5. Beskyttelse mot eksponering mot eksterne patogener.
6. Akkumuleringen av toksiner på overflaten og deres videre ødeleggelse.

Den røde blodcellestandarden i blodet har forskjellige betydninger avhengig av personens alder og kjønn. Også unntakene er kvinner som forventer et barn. Under graviditet er en reduksjon på 3,0 ppm akseptabel. Et lavt nivå hos gravide betyr ikke en avvik, men regnes som normal. Nedgangen i innholdet skyldes det faktum at det er vannoppbevaring i kroppen og mangel på jern, derfor er det en reduksjon i antall røde blodlegemer.

I andre tilfeller blir følgende verdier gjenkjent som normalt:

• hos nyfødte - fra 4,3 til 7,6 millioner / μl;
• i en alder av 13 år - fra 3,5 til 4,7 millioner / μl;
• hos voksne kvinner - fra 3,7 til 4,7 millioner / μl;
• hos voksne menn - fra 4,0 til 5,3 millioner / μl.

Årsakene til at nivået av røde blodceller er forhøyet hos nyfødte skyldes fosterutvikling. Å gi en full mengde oksygen er ikke mulig dersom blod av en kvinne er lav i røde blodceller. Så, som svar på behovet, aktiverer barnets kropp produksjon av røde blodceller for å sikre utvekslingsprosessen.

Grunner til nedgangen

Prosessen som reduserer innholdet av røde blodlegemer i blodet kalles erytropeni eller erytrocytopeni. Oftest er nivået på røde blodlegemer redusert på grunn av anemi, som oppstår på grunn av overdreven blodtap eller på grunn av utilstrekkelig mengde jern i kroppen. Også blant årsakene til at de røde blodcellene i blodet blir lave, kan identifiseres:

• hemolyse (økt ødeleggelse av røde blodlegemer);
• leukemi (malign sykdom i hematopoietisk system);
• myelom (malign beinmargesvulst);
• metastaser;
• kroniske inflammatoriske prosesser;
• arvelige forstyrrelser i prosessen med produksjon av blodceller;
• autoimmune sykdommer;
• endokrine og urinveisinfeksjoner;
• leversykdom;
• kjemoterapi;
• hyperhydrering (overflødig vanninnhold).

I tillegg reduseres nivået av røde blodlegemer med utilstrekkelig inntak av vitamin B12, jern og folsyre. I noen sykdommer i mage-tarmkanalen absorberes ikke mikroelementer av kroppen i riktig mengde, og derfor reduseres mengden i blodet. Fenobarbital (et antiepileptisk middel av barbituratgruppen) bidrar også til en reduksjon. Dietter, usunne dietter og ekskludering av kjøttprodukter fører også til reduksjon i røde blodlegemer.

Symptomer og behandling

Anemi er en avvik i sammensetningen av blodet, så som et brudd har en karakteristisk manifestasjon av symptomer. Tegn på anemi opptrer annerledes og avhenger av graden av patologi og tilhørende sykdommer. Med anemi i kronisk form av kurset, reduseres erytrocyt- og hemoglobinindeksene gradvis og hemodynamiske forstyrrelser forekommer ikke. Sirkulasjonssystemet tilpasser seg til lavere cellekonsentrasjon. Pasienter har hodepine, økt svakhet, svimmelhet, svimmelhet er ikke utelukket.

Hvis en persons røde blodlegemer senkes, blir huden og slimhinnene blege. Hemolyse kan forårsake en gul fargetone. Ofte har nyfødte barn gulsott, dette er også et tegn på anemi. Med en genetisk sykdom er en økning i miltens størrelse karakteristisk. Med rikelig blodtap ser symptomene ut som: svakhet, synkopale tilstander (besvimelse), økt hjerteslag, nedsatt blodtrykk, hudfukthet.

Før behandling påbegynnes for å øke konsentrasjonen av røde blodlegemer, er det nødvendig med en full undersøkelse for å fastslå årsaken til avviket.

For å øke verdien av indikatoren, foreskrives preparater som inneholder jern og vitaminer B. Hvis nedgangen skyldes patologier i benmargen, foreskrives medisiner for å øke produksjonen av røde blodlegemer. Når blodtap for å øke nivået er mulig bare gjennom blodtransfusjoner og kirurgisk inngrep. Med en reduksjon i innholdet i røde blodlegemer som et resultat av en diett, vil et riktig og balansert kosthold bidra til å øke nivået.

Ved å redusere konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet, er det viktig å fastslå årsaken til avviket. Effektiviteten av behandlingen avhenger direkte av riktig diagnose. Hvis nedgangen i innholdet er forårsaket av fysiologiske endringer (graviditet, bloddonasjon), er det ingen grunn til bekymring, og det er ingen tiltak for å øke mengden. Ved patologiske abnormiteter er det nødvendig med en grundig undersøkelse av legemet. Tidlig diagnose reduserer risikoen for alvorlige komplikasjoner og reduserer behandlingstiden.

Hva skjer hvis røde blodlegemer senkes? Hvilke patologier kan føre til en reduksjon i antall røde blodceller?

Vanlige spørsmål

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Redusering av røde blodlegemer er en av de vanligste abnormalitetene i det generelle blodtallet. Røde blodlegemer, eller røde blodlegemer, er de mest tallrike blodcellene som utfører en svært viktig funksjon - de bærer hemoglobinproteinet. Det er i sin tur ansvarlig for oksygenering av ulike vev i kroppen. En kraftig reduksjon i nivået av røde blodlegemer kan føre til oksygen sult, noe som påvirker kroppen som en helhet. Slike vitale organer som hjerte, lunger, hjerner, nyrer, lever og binyrene er mest sensitive for oksygen sult.

Den vanligste reduksjonen i nivået av røde blodlegemer oppdages hos kvinner, spesielt gravide kvinner. Dette skyldes det faktum at en stor mengde jern, som er en del av hemoglobin, forbrukes under dannelsen av både fosteret og moderkaken.

Det er verdt å merke seg at reduksjonen i røde blodlegemer i de fleste tilfeller er ledsaget av en samtidig reduksjon i nivået av hemoglobin, som manifesteres av anemi eller anemi.

Patologier som kan føre til reduksjon i røde blodlegemer

En reduksjon i nivået av erytrocytter (erytropeni) kan forekomme enten mot bakgrunn av en reduksjon i bloddannelsesfunksjonen eller med økt destruksjon av røde blodlegemer. En mangel på bloddannelse kan skyldes mangel på B-vitaminer, en benmargesvulst. Blodblødning (akutt eller latent), samt hemolyse (ødeleggelse av røde blodlegemer) fører igjen til økt destruksjon av røde blodlegemer. Hemolyse kan oppstå på grunn av virkningen av forskjellige giftige stoffer, som kan være noen kjemikalier eller stoffer, samt mot bakgrunnen av noen arvelige blodsykdommer.

Ved påvisning av reduksjon i nivået av erytrocytter er det nødvendig å omdirigere hele blodtallet. Hvis analysen avdekker erytropeni for andre gang (reduksjon av røde blodlegemer under 3,5 - 3,9 x 10 12 celler per 1 liter), så er det i dette tilfellet nødvendig å avtale en lege så snart som mulig.

Avhengig av graden av erytropeni, kan folk oppleve ulike symptomer. De hyppigst av dem inkluderer hodepine, generell svakhet, kortpustethet, lavt blodtrykk og blep av huden, samt slimhinner. Det er verdt å merke seg at disse symptomene også er karakteristiske for anemi.

Oftest fører følgende patologiske forhold til en reduksjon i nivået av røde blodlegemer:

• beriberi;
• blødning;
• leukemi (malign degenerasjon av blodceller);
• arvelig fermentopati (nedsatt funksjonell aktivitet av enkelte enzymer);
• arvelig erytrocytmembranopati (defekt av erytrocytmembraner);
• seglcelleanemi (en arvelig sykdom forbundet med nedsatt hemoglobin);
• hemolyse (destruksjon av røde blodlegemer).

Erytrocytter har lav avitaminose

En av årsakene til erytropeni kan være en signifikant reduksjon (hypovitaminose) eller mangel på kvittering (vitaminmangel) med mat vitamin B12 (cyanokobalamin), samt folsyre (vitamin B9). Disse vitaminene er nødvendige for normal deling og modning av blodceller (inkludert røde blodlegemer). Hvis vitamin B12 og / eller folsyre ikke kommer inn i kroppen i tilstrekkelig tid, oppstår megaloblastose. Denne patologiske tilstanden er preget av akkumulering av unormalt store forløperceller av erytrocytter, som ikke er i stand til å differensiere (transformere til modne former) og utføre sine funksjoner fullt ut. Disse cellene utmerker seg ved å forkorte levetiden til 40-60 dager (vanligvis erytrocytter lever i ca 120 dager), som til slutt fører til erytropeni og B12-mangelanemi (skadelig anemi).

Det er også verdt å merke seg at vitamin B12 er involvert i en annen svært viktig prosess - myelinering av nervefibre. På grunn av stoffet myelin, langs nervecellens prosesser, kan den bioelektriske impulsen utføres nesten 10 ganger raskere enn gjennom umyilinerte fibre. Forstyrrelser av myelinisering kan forekomme i perifert og / eller sentralnervesystemet og føre til forskjellige nevrologiske symptomer.

Følgende situasjoner kan føre til mangel på vitamin B9 og B12 i kroppen:

• Redusert inntak av vitamin B12 og folsyre med mat. Det er verdt å merke seg at verken vitamin B12 eller folsyre ikke kan syntetiseres i menneskekroppen. Derfor er det nødvendig å periodisk fylle opp lagre av disse vitaminene. Vitamin B12 i store mengder finnes i slike animalske produkter som kjøtt, lever, nyrer, kyllingegg, melk, fisk. Folksyre er igjen rik på vegetabilske produkter (salat, kål, agurker, bønner, erter, appelsiner, etc.).
• Sykdommer i ileum. Faktum er at ulike inflammatoriske prosesser som er lokalisert på tarmtanken (lavere ileum), fører til at vitamin B12 ikke er i stand til normalt å bli absorbert i blodet. Slike sykdommer inkluderer kolitt (betennelse i tykktarmen), Crohns sykdom (kronisk sykdom i mage-tarmkanalen med en overveiende lesjon av ileum), tumorer i tyktarmen.
• Mangel på slottfaktoren. Caslafaktoren er en glykoprotein (sammensatt av aminosyrer og karbohydrater), som omdanner en inaktiv form av vitamin B12, som kommer fra mat, til en aktiv en. Intern faktor er produsert i magen (fundalkirtler). Delvis fjerning av mage (gastrisk reseksjon), gastrisk kreft eller atrofisk gastritt (ved å erstatte det funksjonelle vevet i magen med bindevevet) kan føre til forstyrrelse av syntesen av egenvekt. I tillegg kan antistoffer dannes til slottfaktoren, som ikke tillater disse molekylene å utføre funksjonen av transformasjonen av vitamin B12. Det er verdt å merke seg at faktor-slottet også er ekstremt viktig fordi det forbedrer arbeidet med det hematopoietiske systemet.
• Parasittiske eller bakterielle sykdommer kan også føre til absorpsjon av vitamin B12. Noen båndmurer (svinekjøtt og bovin bændelorm), samt bakterier (actinomycetes) bruker dette vitaminet til deres behov, og frarøver dermed det av menneskekroppen.

Diagnose av avitaminose med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

For diagnostisering av vitamin B12-mangel (inkludert B12-mangelanemi), er det nødvendig å vurdere begge resultatene av en klinisk blodprøve og være basert på kliniske manifestasjoner av denne patologien. For å gjøre dette, konsultere en hematolog.

Generelt viser blodprøver i tillegg til reduserte røde blodlegemer også følgende avvik:

• redusert hemoglobinnivå;
• Tilstedeværelsen av megaloblaster (erytrocyt stamceller, som er større i størrelse og uregelmessig form);
• en økning i fargeindeks (en økning i det relative innholdet av hemoglobin i røde blodlegemer);
• reduksjon i nivået av hvite blodlegemer (leukocytter forbrukes i immunreaksjoner);
• redusert antall blodplater (involvert i blodpropper);
• reduksjon i unge former for erytrocytter (retikulocytter).

Hovedkriteriet, som taler for B12-mangel i kroppen, er identifikasjonen av megaloblaster i analysen. Disse cellene er store og unormalt formede celler som er ansvarlige for erytropoiesis (dannelse av røde blodlegemer), og som imidlertid ikke er i stand til å gi en ytterligere normal populasjon av røde blodlegemer.

Behandling av vitaminmangel med redusert antall røde blodlegemer

Utvelgelse av nødvendig taktikk for behandling av avitaminose hos voksne og spesielt hos barn, bør utføres av en kompetent lege. Avhengig av årsaken til vitamin B12-mangelen i kroppen, kan retningslinjer for behandling avvike noe.

Avitaminosis B12 behandling innebærer:

• God ernæring lar deg raskt gjenopprette reserver av vitamin B12 i kroppen. Du bør konsumere minst 70 - 80 gram proteinprodukter av animalsk opprinnelse per dag, som inneholder dette vitaminet (kjøtt, melk, egg, lever, fisk).
• Et ekstra inntak av vitamin B12 er nødvendig i absolutt flertall tilfeller, siden avitaminose oftest oppstår mot bakgrunnen av et brudd på absorpsjonen av dette vitaminet i tarmen. Den intramuskulære metoden for å administrere et vitamin er mest foretrukket (intradermal administrering er også mulig). I løpet av den første uken administreres 100 μg vitamin B12 til pasienten hver dag. For de første og en halv månedene av behandlingen må du legge inn minst 2 gram cyanokobalamin (2000 mcg). Deretter skifter de til vedlikeholdsbehandling, hvoretter 100 μg vitamin administreres til pasienten en gang i måneden. Det er verdt å merke seg at vedlikeholdsbehandling skal gjennomføres gjennom hele livet.
• Avmasking er nødvendig hvis båndmaskene finnes i pasientens kropp. De viktigste antiparasittiske stoffene er fenasal og biltricid. Doseringen og metoden for bruk av disse legemidlene bestemmes av den behandlende legen.
• Behandling av samtidige sykdommer. Ofte oppstår absorpsjonen av cyanokobalamin mot bakgrunnen av de eksisterende tarmpatologiene. I dette tilfellet må du velge et sparsomt kosthold (tabell nummer 4), samt ta medikamenter som bidrar til å forbedre fordøyelsen (pankreatin, pangrol).

Røde blodlegemer har lav blødning.

Diagnose av blødning med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

Det kan være svært vanskelig å oppdage intern blødning, særlig mindre blødning. Denne type blødning kan mistenkes ved tilstedeværelse av slike uspesifikke symptomer som hypotensjon (reduksjon i blodtrykket), svekkelse av pulsens styrke sammen med økt frekvens, utseendet til ansiktsfløte, svakhet, utilsiktethet.

De mer karakteristiske manifestasjonene inkluderer tilstedeværelse av "kaffegrunn" oppkast under mageblødning eller tarry avføring (melena) med tarmblødning. Iblant, når blødning i pleurhulen (et hulrom med to ark, som grenser direkte til hver lunge), respiratorisk svikt, kan pusteangrep observeres, og med betydelig akkumulering av blod - hjerteforskyvning (arytmier kan observeres). Når blødning i perikardhulen (hjerteposen) er det uregelmessigheter i hjertet som kan påvises ved hjerteekardiografi (hjerteøkralasjon), samt EKG (electrocardiogram). I tilfelle at blodet akkumuleres i bukhulen, er det en dulling av slagglyden når du tapper på bukveggen, samt symptomer som indikerer irritasjon av bukhinnen (serøs membran som dekker bukhulen fra innsiden).

En diagnostisk punktering gjør det mulig å bekrefte forekomsten av intern blødning, hvoretter det akkumulerte væske oppsamles fra hulrommet (i dette tilfelle er det blod). Hvis nødvendig, bekrefte forekomsten av intra-abdominal blødningssted til diagnostisk laparoskopi (tilgang til bukhulen oppnås gjennom et lite hull i magen i buken).

For å estimere mengden blodtap, ta til bruk av ulike formler og teknikker. Ca. graden av blodtap kan vurderes basert på dataene om hypotensjon (blodtrykksfall) og takykardi (økning i hjertefrekvens) i liggende og sitteposisjon. Også for å dømme mengden av blod som er tapt, kan en reduksjon i hematokriten (volumet av røde blodlegemer i blodet). Imidlertid kan denne metoden bare brukes 5-8 timer etter blødningen selv. Den mest nøyaktige metoden er å bestemme volumet av sirkulerende blod ved hjelp av en spesiell formel. Den beregnede graden av blodtap blir ytterligere brukt av legen for å bestemme metoden, volumet og hastigheten til transfusjonsbehandling (erstatning av fortapt blod).

Behandling av blødning med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

Behandlingstaktikken avhenger av graden og hastigheten av blodtap. Den farligste er arteriell blødning, som hvis skadet så store arterier som carotid (i nakken), femoral eller brakial kan være dødelig på bare noen få minutter (5 - 10 minutter). Derfor må det ved oppdagelse av arteriell blødning straks ringe til ambulansbrigaden, samt gi førstehjelp til offeret.

Førstehjelp for arteriell blødning omfatter følgende tiltak:

• Løft den skadede lemmen. Hvis arteriene er av middels eller liten kaliber, skal lemmen heves og klemme den skadede arterien med fingrene over blødningsstedet (2 - 5 cm fra skadestedet). I tilfelle at karoten arterien er skadet, bør den skadede karet presses med fingrene til ryggraden (til tverrgående prosesser i livmorhalsen).
• For alvorlig blødning, bruk en turniquet. Hvis blodet strømmer gjennom den pulserende strålen, bør en turniquet brukes. Tourniquet brukes på toppen av en tett vals, som presser arterien mot beinprotesen (derved lukkes lumen av arterien helt). Også, en klut skal settes under tauet eller legges på toppen av bukser eller ermer for å unngå hudtrauma. Når blødning fra nedre ekstremitet påfører sår på lårarterien i den øvre tredjedel av låret. Ved blødning fra øvre lem, skal en rundkjede brukes til brachialarterien midt i humerus. Med en korrekt påført turniquet stopper blødningen ikke bare, men puls er heller ikke påvisbar under applikasjonspunktet. Om nødvendig kan du bruke et vanlig belte, tau eller skjerf som en improvisert sele.
• Angi tidspunktet for påføringen av selen. Etter at selet har blitt påført, skal det legges et notat til den, noe som indikerer den nøyaktige tiden for seleapplikasjonen. Plait pålegger på lemmen i ikke mer enn 40 minutter. Ellers er det iskemi (stopp av strømmen av arterielt blod til vevet) og vevdød.
• Påfør en steril dressing på såret. For å unngå infeksjon, bør en steril dressing påføres såret.

I tilfelle venøs blødning oppstår, bør en trykkbinding påføres såret. For å gjøre dette, kan gasbind, bandasje eller annen ren klut (for eksempel en ren lommetørkle) brukes som et kledemateriale.

Det er verdt å merke seg at blodtapet i en mengde mindre enn 200 ml har praktisk talt ingen effekt på offerets generelle tilstand. I så fall, hvis graden av blodtap overstiger 500 ml, er det nødvendig å utføre infusjonstransfusjonsbehandling. I første fase blir det tatt tiltak for å eliminere hypovolemi (reduksjon i blodvolum i sirkulasjon), og bruk om nødvendig noen blodprodukter.

Legemidler som kan brukes i transfusjonsterapi er:

• Krystalloider er en gruppe infusjonsløsninger (administrert intravenøst) som inneholder elektrolytter (natrium, kalium, klor, kalsium). Krystalloidløsninger kan ikke bare fylle volumet av sirkulerende blod, men regulerer også blodbasen og syre-elektrolyttbalansen. Krystalloider inkluderer Ringers løsning, isotonisk natriumkloridoppløsning (saltvann), Hartmans løsning, etc. Ulempen med krystalloidene er deres relativt korte virkning (ikke mer enn noen få timer). Det er derfor at krystalloider bare brukes i første fase av infusjonsbehandling. Deretter brukes kolloidale løsninger for å eliminere hypovolemi i lengre tid.
• Kolloidale løsninger inneholder organiske polymerer som opprettholder blodets osmotiske trykk (avhengig av konsentrasjonen av forskjellige elektrolytter i blodet). Kolloider stabiliserer volumet av sirkulerende blod, og lar deg også opprettholde normale blodtrykksverdier. Slike preparater som reopolyglukin, polyglukin, gelatinol, voluven refereres til kolloide løsninger.
• Blodprodukter brukes til å kompensere for tap av forskjellige blodceller. Erytrocytmassen (inneholder ca. 70-80% erytrocytter) eller blodplatemassen (blodplater er nødvendig for å gjenopprette blodpropp) refereres til medisiner i denne gruppen.

Erytrocytter senkes med leukemi

Leukemi er en ondartet blodsykdom, hvor en av beinmargscellene (forløpercellene i blodcellene), en moden eller moden blodcelle blir ondartet. Det er ganske mange forskjellige alternativer for leukemi. For eksempel kan celler som gir opphav til differensiering av røde blodlegemer, hvite blodlegemer eller blodplater på malignitet ved benmargsnivå.

På begynnelsen skjer et punkt (lokal) lesjon av beinmarg. I fremtiden erstatter en ondartet klon i sammensetningen av svulstvevet gradvis de vanlige spyttene av bloddannelse. En direkte konsekvens av leukemi er en reduksjon i antall en eller flere typer blodceller. Det er verdt å merke seg at den videre utviklingen av leukemi fører til en reduksjon av antallet av alle blodceller, noe som fører til pankytopeni (svulstvev forskyver andre celler i beinmargen).

Årsakene til leukemi er ikke fullt ut forstått. Det har imidlertid vist seg at strålebehandling og kjemoterapi (metoder for behandling av onkologiske sykdommer), som har negativ innvirkning på beinmargens funksjon, fører til malignitet av celler. Også denne sykdommen kan oppstå på grunn av genetisk predisponering.

En progressiv reduksjon i nivået av røde blodlegemer forårsaker akutt erytroideukleemi (erytromyelose, erythroleukemi, Di Guglielmo's sykdom), hvor erytrocytprogenitorcellen blir ondartet. Det er verdt å merke seg at denne typen leukemi, selv om den varierer gradvis, er fortsatt relativt sjelden (sammenlignet med andre typer leukemi).

Diagnose av leukemi med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

Diagnosen av akutt erytroide leukemi er utført av en hematolog. For å gjøre en nøyaktig diagnose er det nødvendig å ta hensyn til dataene i en klinisk blodprøve, samt å gjennomføre en biopsi av beinmargene (cytokemisk studie av en prøve av rødt benmarg).

I den kliniske analysen av blod i akutt erytroideukleemi er følgende abnormiteter avslørt:

• Reduksjonen i røde blodlegemivåer skyldes at malign klon av erytrocyt-stamcellen gir opphav til bare defekte og dårligere differensierte erytrocytter. Til slutt reduseres antall modne og normale røde blodlegemer gradvis. I tillegg reduseres også nivået av hemoglobinprotein, som bare normale røde blodlegemer kan bære i ønsket mengde.
• Overdimensjonen av for små eller store røde blodlegemer (anisocytose). Normalt kan antallet normocytter (erytrocyter av normal størrelse) nå 60-70%, og antall mikrocytter og makrocytter (små eller store erytrocytter) bør ikke overstige 12-15%. På bakgrunn av en reduksjon i antall normale erytrocytter, observeres en markert økning i antall makrocytter. Disse cellene, sammenlignet med normocytter, utmerker seg ved tilstedeværelsen av en heller skjøre cellemembran, samt en uregelmessig oval form.
• Redusert blodplate og leukocyttall. Tumorvæv forskyver gradvis andre stamceller som gir blodplater og hvite blodlegemer. Som et resultat kan antall hvite blodlegemer, så vel som blodplater, reduseres dramatisk, noe som manifesteres av hyppige infeksjoner og forekomsten av blødning.
• Tilstedeværelsen av et stort antall forløperceller av erytrocytter (erytroblastiske celler), som er i forskjellige stadier av modning. Progresjonen av denne kreften fører til en signifikant økning i erythroblastiske celler.

I sin tur blir en cytologisk undersøkelse av beinmargene (et stykke beinmargvev undersøkt under et mikroskop for å undersøke alle cellene i detalj) et stort antall umodne erytrocyt-stamceller, med en samtidig reduksjon i leukocyttprogenitorceller.

I tillegg er det en rekke kliniske symptomer som oppstår med en gitt onkologisk sykdom i hematopoietisk systemet.

Behandling av leukemi med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

Kjemoterapi er den viktigste behandlingen for leukemi. Grunnlaget for kjemoterapi er bruk av spesielle legemidler (cytostatika), som stopper veksten av svulstvev. Det skal bemerkes at dosen av legemidlene og varigheten av kjemoterapi i hvert tilfelle velges individuelt.

Ved første behandlingsfase (det første løpet av kjemoterapi) er hovedmålet å fullstendig stoppe veksten av svulstvev. I tilfelle at den første behandlingen av kjemoterapi har gitt positive resultater, er støttende terapi foreskrevet. På dette stadiet bruker du som regel de samme stoffene i samme doser. Deretter kommer det siste kurset (profylaktisk), som gir lang tid (i noen tilfeller til slutten av livet) for å eliminere alle manifestasjoner av en gitt kreft (når remisjonstrinnet).

Erytrocytter senkes ved arvelige fermentopatier

Arvelige fermentopatier kaller slike medfødte patologier, hvor en eller flere enzymer (enzymer) er enten fraværende eller ikke fullt ut kan utføre sine funksjoner. Erytrocytter er preget av forskjellige fermentopatier, som er forbundet med utilstrekkelig tilførsel av disse cellene med glukose.

Under modningsprosessen mister de røde blodcellene de fleste av deres indre strukturer (kjerne, mitokondrier, ribosomer), som gjør at de ikke kan syntetisere nye proteinmolekyler, dele og produsere et stort antall ATP-molekyler (adenosintrifosfat), som faktisk er en energikilde for ulike biokjemiske prosesser i celler. Forstyrrelse av strukturen av enzymer som er ansvarlig for anaerob glykolyse (energiproduksjon som følge av omdannelse av glukose molekyler i fravær av tilstrekkelig oksygen) fører til det faktum at røde blodlegemer ikke mottar den nødvendige energi. Til slutt forstyrres forskjellige prosesser i erytrocytcellen, inkludert de som er forbundet med å opprettholde den normale funksjon av cellemembranen. Som et resultat er ikke erytrocytter i stand til å passere gjennom meget små kar (de har ikke tilstrekkelig plastisitet), som et resultat av at de enten dør for tidlig inne i karene, eller blir fanget i milten (retikuloendotelialsystemet) og ødelagt. Disse forstyrrelsene fører til kronisk hemolytisk ikke-sfærocytisk anemi (reduksjon av røde blodlegemer og hemoglobin mot bakgrunnen av ødeleggelsen av røde blodlegemer).

Medfødt fermentopati av erytrocyter er arvet autosomal resessivt. Dette betyr at patologien manifesteres bare i tilfellet når mutantgenet overføres fra begge foreldrene. I absolutt flertall tilfeller observeres dette i nært beslektede ekteskap. Hvis mutantgenet bare overføres fra en forelder, så er enzymaktiviteten ikke fullstendig forstyrret, men bare delvis (enzymet er bare 50% aktivt), som imidlertid tillater mer enn nok energi til å gi røde blodlegemer.

De vanligste typene erytrocyte arvelige enzymer er følgende:

• Glukose-6-fosfat dehydrogenase mangel. Dette enzymet er det første i syklusen av pentosefosfatglykolyse, som gir celler med energi. Mangelen på dette enzymet fører til det faktum at røde blodlegemer blir ekstremt følsomme for effektene av frie radikaler (aggressive oksygenformer).
• Pyruvat kinase mangel er en av de vanligste fermentopatiene hos mennesker (arvelig autosomal resessivt). Pyruvatkinase er det nest siste enzymet som er involvert i anaerobe glykolysereaksjoner. Denne enzymopati finnes i en populasjon med en frekvens på 1: 20000.

Diagnose av arvelige enzymopatier med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

For å bekrefte forekomsten av fermentopati, er det nødvendig å bestemme aktivitetsgraden av dette enzymet i erytrocytter. For diagnostisering av arvelige enzymopatier kan man bruke spektrofotometrisk analyse (bidrar til å bestemme enzymmolekylets struktur og sammensetning) eller fluorescerende dryppanalyse, noe som gir en relativt kort tid (er en ekspresjonsmetode) for å finne ut om dette enzymet er defekt eller ikke.

For eksempel, når man bestemmer mangelen på pyruvatkinase ved hjelp av fluorescensanalyse, blir flere enzymer i tillegg tilsatt til pasientens blod (NADH, laktatdehydrogenase, fosfoenolpyruvat). Deretter undersøkes prøven i ultrafiolett lys. Normalt forsvinner fluorescens etter ca. 15 til 20 minutter, mens det med en enzymmangel observeres fluorescens i minst 50 til 60 minutter.

I tillegg er familiehistorien (tilstedeværelsen av lignende sykdommer hos andre familiemedlemmer) med hemolytisk ikke-sfærocytisk anemi forårsaket av enzymmangel karakterisert ved identifisering av slike patologiske forhold som anemi, gulsott, miltforstørrelse (splenomegali), kolelithiasis (kolelithiasis).

Også en viktig diagnostisk funksjon av arvelige fermentopatier er påvisning av små og runde inneslutninger i de røde blodlegemer (Heinz-Erlich kroppen). Under normale forhold dannes disse legemene i ekstremt små mengder, mens med fermentopatier kan deres antall i en erytrocyt nå 4 eller 5 stykker.

I klinisk analyse av blod er følgende manifestasjoner av arvelige enzymopatier oftest funnet:

• reduksjon i hemoglobinnivå (under 120 g / l);
• en reduksjon i volumet av erytrocyter i blodet til 20-40% (vanligvis hos kvinner er tallene innen 36-46% og hos menn, 40-48%);
• en økning i antall retikulocytter til 3-15% (erytrocytter som ennå ikke har mistet sine intracellulære strukturer);
• identifisering av større og deformerte erytrocytter (makrocytose).

Behandling av arvelige enzymopatier med nedsatt nivå av røde blodlegemer

Oftest er ikke behandling av pasienter med arvelig fermentopati nødvendig. I så fall, hvis det er en massiv ødeleggelse av røde blodlegemer, kan legen foreskrive å ta folsyre 1 milligram per dag. Folsyre bidrar til normal modning og dannelse av normale røde blodlegemer stamceller, samt de modne former for røde blodlegemer selv. I hemolytiske kriser (episoder med uttalt ødeleggelse av røde blodlegemer) tar de ofte til intravenøs infusjon av røde blodlegemer for å normalisere nivået av røde blodlegemer i blodet og forbedre funksjonen av gassutveksling på vevsnivå.

I tilfelle av alvorlig grad av kronisk hemolytisk ikke-sfærocytisk anemi forårsaket av arvelig fermentopati, kan miltfjerning brukes til (splenektomi). Faktum er at defekte røde blodlegemer, når de slippes ut i milten, blir raskt fanget og ødelagt. Milten blir fjernet dersom orgelet er forstørret i størrelse, med hyppige hemolytiske kriser, eller hvis det er en trussel om miltbrudd.

Det er svært uønsket for personer med et diagnostisert arvelig enzym å bruke forskjellige stoffer med en oksidativ effekt (for eksempel aspirin), som kan forstyrre oksidative prosesser i cellene og forårsake massiv røde blodlegemer (akutt hemolyse).

Erytrocytter senkes ved arvelige erytrocytmembranopatier

Arvelig erytrocytmembranopati manifesteres av en defekt i membranen, som et resultat av hvilke røde blodceller oppnår en uregelmessig form og blir sprø. Disse defektene kan forekomme ved nivået av membranproteiner (proteinavhengige membranopatier) som regulerer aktiviteten av ioniske pumper eller på nivået av lipider (lipid-avhengige membranopatier) som danner basisen for cellemembranen.

I tillegg til noen arvelige sykdommer er denne patologien som regel allerede tydelig i barndommen. Det preges av uutpresset hemolytisk anemi (en reduksjon i nivået av hemoglobin og antall erytrocytter på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten) med en økning i milten og yellowness av huden og slimhinnene.

Totalt er det 4 hovedtyper av arvelige membranopatier av erytrocyter, som hver har sin egen spesifikke mekanisme av forekomst.

Det finnes følgende muligheter for brudd på strukturen og formen av røde blodlegemer:

• Elliptocytose (spherocytose eller Minkowski-Chauffard sykdom) er den vanligste medfødte membranen av erytrocytter (frekvensen i befolkningen er 1: 4500). Denne patologien er arvet i en autosomal dominant type (den hyppigste type arv), dvs. Det er en 50% sjanse for å arve et defekt gen fra en enkelt sykeforelder. Grunnlaget for denne membranopati er defekter i strukturen av to proteiner (spektrin, ankyrin), med det resultat at røde blodceller oppnår en unormal sfærisk form (spherocytter). Etter å ha kommet inn i milten, gjennomgår disse sfærocyttene ikke den nødvendige plastisitet, enten fullstendig ødeleggelse eller mister en del av membranen og omdannes til mikrosfærocytter (små erytrocyter med sfærisk form).
• Stomatocytose er også arvet på en autosomal dominant måte (frekvens ukjent) og er preget av utseende av røde blodlegemer, som er konvekse på den ene siden og konkave på den ene siden (normalt har røde blodlegemer en bikonkavform). Denne form for membranopati er preget av en økning i membranpermeabilitet. Som et resultat kan forholdet mellom kalium og natriumioner variere sterkt. Alt dette kan føre til utseende av to typer celler. Hos noen pasienter blir røde blodlegemer krympet, deres hemoglobininnhold øker, og konsentrasjonen av vann og ioner minker. I en annen gruppe pasienter blir røde blodlegemer hovne, mengden av transportert hemoglobin reduseres markant, og konsentrasjonen av ioner og vann øker (observert med en defekt i stoineproteinet).
• Acanthocytose oppstår fordi en av lipidene (sfingomyelin) involvert i dannelsen av cellevegget er nesten helt erstattet av et annet lipid, lecitin. Til slutt blir cellevegget mindre stabilt og mange utvoksninger ser ut i det (erytrocyten ligner et acanthusblad). Acanthocytose kan forekomme mot bakgrunn av en metabolsk forstyrrelse av fett (abetalipoproteinemi) eller følge med medfødte nevrologiske sykdommer (chorea-acanthocytose, MacLeod syndrom).
• Pyropicnocytose er en av de sjeldneste former for arvelige membranopatier av røde blodlegemer. Med denne patologien oppdages rynket og deformert røde blodlegemer. En av de spesielle egenskapene til slike erytrocytter er at de blir ødelagt ved en temperatur på 45 - 46ºї, mens normale erytrocytter tåler en temperatur på 50ºС (test med pyrotest).

Diagnose av arvelig membranopati av erytrocytter med en reduksjon i nivået av erytrocytter

Diagnostikk av denne typen arvelige sykdommer er ikke vanskelig. Ved undersøkelse av det perifere blod tatt for en generell blodprøve, oppdages røde blodlegemer med karakteristiske endringer i form, farge og struktur (morfologiske endringer). Siden erytrocyt membranopati er en medfødt abnormitet, er det vanligvis mulig å oppdage sykdommen i tidlig barndom.

For arvelig erytrocytmembranopati er karakteristisk:

• Tilstedeværelsen av defekte røde blodlegemer i blodet er det mest pålitelige tegn på denne sykdommen. For eksempel, i stomatocytose, erythrocytter krympes eller svulmer, i elliptocytose får erytrocyter en ukarakteristisk sfærisk form (i noen tilfeller kan detekteringen av sfærocytter også observeres hos friske mennesker), i pyropiske bicychosisceller blir shriveled, og i tilfelle acanthocytose, på overflaten av cellen, avsløres mønsteret, utseendet på cellene er krøllet; Defekte røde blodceller kan ikke tolerere hemoglobin i tilstrekkelige mengder, noe som fører til varierende grader av vevshypoksi (oksygen sult). I tillegg er slike røde blodceller aktivt fanget i milten og ødelagt.
• Fremveksten av hemolytiske kriser. Hemolytiske kriser forstås å være en slik patologisk situasjon der et stort antall røde blodceller ødelegges på ganske kort tid. Disse kriser i første fase manifesterer feber, kulderystelser, kvalme og svakhet. Deretter kan oppkast, takykardi (en økning i antall hjerteslag), smerte i buken eller lumbalområdet oppstå. I sjeldne tilfeller med alvorlige hemolytiske kriser, kan blodtrykket synke betydelig (sammenbrudd), og urinutskillelsen stopper nesten helt (anuria). Det er verdt å merke seg at ofte hemolytiske kriser forekommer mot bakgrunnen av ulike smittsomme sykdommer.
• Patologiske endringer i beinvev hos barn. På grunn av alvorlige hemolytiske kriser, som noen ganger kan ha et tilbakefallskurs (det er gjentatte tilfeller), er overgrowth av kraniale suturer mulig hos små barn, som danner den såkalte tårnskallen. Med denne patologien oppdages en bratt oppgang av occipital og parietal bein med en samtidig ubetydelig økning i tverrgående dimensjoner på skallen. For denne patologien er preget av forekomsten av hodepine, svimmelhet, og noen ganger en dråpe i synsstyrken. I tillegg observeres det ofte en endring i tennene, så vel som en høy plassering av den øvre ganen.
• En forstørret milt (splenomegali) oppstår på grunn av det faktum at på nivået av karene i dette organet er det økt oppløsning av røde blodlegemer. Normalt kan røde blodlegemer, som har en større diameter enn de smaleste karene i milten (bihulene), passere gjennom dem på grunn av deres plastisitet. Med arvelige membranopatier, mister røde blodlegemer denne evnen. Derfor beholdes store mengder røde blodceller i bihulene og ødelegges aktivt av makrofager (celler som forandrer miltene, en av funksjonene som er å fange og ødelegge gamle eller defekte røde blodlegemer). Til syvende og sist fører dette til en økning i volumet av indre veggen (endotelet) av miltens bihuler. Det er også en moderat eller uttalt blodpåfylling av miltets vev, som manifesteres av en økning i kroppsstørrelse. Splenomegali manifesteres av smerte i venstre hypokondrium (på grunn av overstretching av organkapselet). Under hemolytiske kriser kan smerte øke.
• Gulsott oppstår på grunn av økt innhold av bilirubin (ubundet fraksjon) i blodet. Ved ødeleggelse av røde blodlegemer kommer hemoglobin også inn i makrofager, hvor bilirubinen omdannes til biliarypigmentet, etter å ha passert flere mellomstadier. Etter det kommer bilirubin inn i blodet og deretter til leveren. Her blir det bindende (konjugasjon), hvorpå det sendes til gallen og deretter utskilles i avføring eller urin. I så fall, hvis makrofager i milten og blodkarene absorberer og ødelegger et stort antall røde blodlegemer, kommer en betydelig mengde bilirubin inn i blodet, som flekker slimhinnene, samt huden i en karakteristisk gul eller sitronfarge.
• Gallsteinsykdom (kolelithiasis) forekommer ofte mot bakgrunnen av medfødt erytrocytmembranopati. Faktum er at økende frigivelse av bilirubin fører til at det akkumuleres i store mengder i galleblæren. Dette fører igjen til en økning i produksjonen av andre gallepigmenter. Overdreven akkumulering av disse pigmentene, sammen med dårlig ernæring (underernæring eller overspising) og metabolske forstyrrelser, er en predisponerende faktor for forekomsten av gallstonesykdom.

Behandling av arvelig erytrocyt membranopati med en reduksjon i nivået av erytrocytter

Det er verdt å merke seg at deteksjon av morfologisk modifiserte røde blodlegemer (form og struktur) i et blodsprut sier fortsatt ingenting. I noen tilfeller kan det også observeres på rødt blodceller med unormal form (sfærisk, oval eller annen) hos friske mennesker. Behandling er nødvendig når pasientene er bekymret for de karakteristiske kliniske manifestasjonene av arvelige erytrocytmembranopatier (hemolytiske kriser, gulsott, kolelitiasis).

Den mest effektive og noen ganger den eneste måten å behandle denne type medfødte abnormiteter, er miltfjerning (splenektomi). Det er takket være splenektomi at nesten fullstendig opphør av tilbakefall av hemolytiske kriser, samt eliminering av anemisk tilstand, er mulig. Selv om denne kirurgiske operasjonen ikke er i stand til å eliminere forekomsten av defekter i den røde blodcellemembranen, kan dens resultater imidlertid forbedre livskvaliteten betydelig hos pasienter med arvelig membranopati.

Det skal bemerkes at operasjonen som regel utføres for pasienter som har en alder mellom 10 og 26 år. Det er ikke tilrådelig å fjerne milten hos barn opptil 10-12 år fordi organet spiller en viktig rolle i dannelsen av immunstatus (T-lymfocytter og B-lymfocytter blir differensiert og aktivert, antistoffer dannes etc.). I tillegg kan enkelte smittsomme sykdommer når milten fjernes tidlig i barndommen, være fulminant (fulminant) eller føre til sepsis (blodinfeksjon).

I dag utføres splenektomi ved laparoskopisk metode. Denne metoden tillater gjennom små åpninger (i gjennomsnitt 0,5-1,0 cm) i bukveggen for å gi tilgang til ulike bukorganer, inkludert milten. Gjennom et av hullene introduserer kirurgen et laparoskop, som i hovedsak er et teleskoprør, som er utstyrt med et videokamera og er i stand til å overføre et bilde til en skjerm. Takket være laparoskopet har legen muligheten til å observere fremdriften i operasjonen og rette alle sine handlinger i sanntid.

Straks før operasjonen (30-40 minutter) injiseres bredspektret antibiotika intravenøst ​​(de undertrykker ulike typer patogene bakterier). Om nødvendig kan også glukokortikosteroider (steroidhormoner som undertrykker inflammatorisk respons), samt blodprodukter (erytrocyt og blodplatemasse) også administreres.

Ved å identifisere gallesteinsykdom, er det tilrådelig å fjerne ikke bare milten, men også galleblæren.

Erytrocytter senkes i seglcelleanemi.

Sykelcelleanemi er en arvelig blodsykdom der dannelsen av hemoglobinkjeder forstyrres, med det resultat at den oppnår en upassende krystallinsk struktur. Siden hemoglobin bæres av røde blodlegemer og er nært forbundet med dem, påvirker denne patologien også røde blodlegemer. Disse blodenhetene med seglcelleanemi har en karakteristisk seglform (har form av segl eller halvmåne). Det er imidlertid verdt å merke seg at røde blodceller erverver dette skjemaet som regel om organismen er i hypoksiske tilstander (oksygen sult).

Normalt består hvert hemoglobinmolekyl (hemoglobin A) av 2 a-kjeder og 2 p-kjeder. Sickle cell anemi er basert på en punktmutasjon, noe som resulterer i en liten endring i polypeptidkjeden (proteinmolekylet) som er en del av β-kjeden, som imidlertid sikkert endrer egenskapene. Som et resultat begynner det forandrede hemoglobinmolekylet (hemoglobin S) under betingelser med redusert oksygenkonsentrasjon å krystallisere og forandrer således formen av erytrocyten fra biconcave-disken til syllen (slike røde blodlegemer kalles også drepanocytter). En slik endring i strukturen og formen av røde blodlegemer fører til en reduksjon av deres evne til å transportere oksygen. I tillegg blir disse røde blodcellene ofte utsatt for hemolyse (ødeleggelse av røde blodlegemer) i milten og / eller blodkarene.

Det er verdt å merke seg at seglcelleanemi er arvet på en autosomal recessiv måte. I tilfelle at genet som koder for det modifiserte hemoglobin S, er arvet bare fra en av foreldrene (den homozygote formen), manifesterer sykdommen praktisk talt ikke seg selv. I slike tilfeller av alvorlig hypoksi kan disse menneskene imidlertid oppleve slike tegn på denne sykdommen som hudens hud (på grunn av anemi), tretthet, svimmelhet, gulsott, smerter av ulike lokaliseringer. Hvis en person arvet et defekt gen ikke fra en, men fra begge foreldrene (homozygot form), er sykdommen spesielt vanskelig (forekomsten av hyppige hemolytiske kriser, sepsis), siden røde blodlegemer bare kan tolerere defekt hemoglobin S.

Diagnose av seglcelleanemi med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

Diagnosen av seglcelleanemi er basert på en generell blodprøve, samt et klinisk bilde av sykdommen. Det skal bemerkes at i perifert blod, selv hos pasienter med denne sykdommen, er det ikke alltid mulig å oppdage sekelformede røde blodlegemer. Hvis man mistenker seglecelledemi, anvender de reaksjonen med natriumpyrosulfitt (natriummetabisulfitt). Takket være denne testen er det mulig å gjenopprette betingelsene for hypoksi (natriumpyrosulfitt reduserer oksygeninnholdet i smøret), noe som gjør det mulig å videreutvikle seglformede røde blodceller. Hvis de røde blodcellene i løpet av de første 2 til 3 minutter etter å ha plassert denne prøven i mikroskopets synsfelt finnes i form av en halvmåne, antyder dette at pasienten arvet det defekte genet fra to foreldre. I tilfelle når segdformede røde blodlegemer oppdages bare etter 3-5 minutter fra testens begynnelse, indikerer dette at personen arvet genet fra bare en forelder. Hvis natriumpyrosulfitt ikke er tilgjengelig i laboratoriet, vil de ty til en enkel påføring av en sele på fingeren. Denne metoden fører også til lokal vevshypoksi.

I tillegg er det en annen måte å bestemme tilstedeværelsen av hemoglobin S i blodet. For å gjøre dette, bruk elektroforese. Separasjon av forskjellige hemoglobinfraksjoner (A, A2, S, C) forekommer i det elektriske feltet, noe som fører til dannelsen av et antall bånd på papir, som kan identifiseres videre og korreleres med de reelle fraksjoner. I tillegg bidrar denne metoden til å identifisere kvantitativt innhold av forskjellige hemoglobinfraksjoner. For eksempel har pasienter med seglcelleanemi mer enn 50% hemoglobin S i blodet og mindre enn 50% hemoglobin A (normalt er hemoglobin A mer enn 96% av total hemoglobin).

Behandling av seglcelleanemi med nedsatt nivå av røde blodlegemer

Siden seglcelleanemi er en arvelig sykdom, er det ikke mulig å helbrede denne sykdommen helt i dag. Men med overholdelse av noen generelle anbefalinger, er det ikke bare mulig å forbedre livskvaliteten for mennesker med denne sykdommen, men også for å unngå helt hemolyse (ødeleggelsen av defekte sykeformede røde blodlegemer). Livsstil er spesielt viktig for pasienter med seglcelleanemi. For ikke å provosere ødeleggelsen av røde blodlegemer på grunn av eksponering for hypoksi, bør en person unngå å bo og reise på høylandet (over 1200 - 1500 meter over havet). Det er viktig å ikke utsette kroppen for for høye eller lave temperaturer. Eventuell tung fysisk anstrengelse bør unngås. Hvis det er mulig, er det nødvendig å utelukke hvilken som helst effekt på tobakksroken (aktiv eller passiv røyking) og alkohol. Det er verdt å merke seg at disse anbefalingene bidrar til å forhindre forekomst av hemolytiske kriser og holde antall erytrocytter og hemoglobin på et akseptabelt nivå i heterozygote bærere av sykdommen (det defekte genet er arvet fra bare en av foreldrene).

Det finnes også ulike terapier som kan eliminere anemi og effekten av hemolyse.

Forebygging av seglcelleanemi-komplikasjoner er basert på følgende:

• Oksygenbehandling er nødvendig for lindring av hemolytiske kriser. Under oksygenbehandling forstår innånding av gassblandingen, med høy konsentrasjon av oksygen (oftest fra 40 til 70%). Dette skaper betingelsene for eliminering av oksygen sult. Oksygenbehandling kan nesten helt forhindre eller stoppe hemolysen av røde blodlegemer. Det skal bemerkes at den tidligere oksygenbehandling startes når en hemolytisk krise oppstår, desto mer sannsynlig er det å unngå slike uønskede konsekvenser som anemi, gulsott, smerte i venstre hypokondrium.
• Eliminering av anemi reduseres til erstatning av røde blodlegemer og hemoglobin. Det er eliminering av anemi som er den viktigste forbindelsen i behandlingen av pasienter med seglcelleanemi. Når hemolytiske kriser forekommer, brukes vanligvis en intravenøs erytrocytmasse, som består av 70-75% erytrocyt-suspensjon (resten er plasma og andre blodceller). Det er verdt å merke seg at når hemoglobin ødelegges, kommer en stor mengde jern inn i blodet, som har en toksisk effekt på hele kroppen. I tillegg kan jern samle seg i leveren, bukspyttkjertelen, hjertemuskelen, sentralnervesystemet, forstyrre funksjonen av disse organene og vevet. Det er derfor i hemolytiske kriser, det er også nødvendig å utføre fjerning av overflødig jern ved hjelp av slike legemidler som deferoksamin eller deferasirox.
• Behandling og forebygging av smittsomme sykdommer. I seglcelleanemi kan flere lesjoner av ulike organer og vev på grunn av trombose og iskemi observeres (reduksjon av blodtilførsel på grunn av arterieblokkering). I tillegg fører ødeleggelsen av røde blodlegemer i milten til et brudd på immunforsvaret. Alt dette skaper gunstige forhold for innføring og sirkulasjon i smittemidlets kropp (bakterier, virus, protozoer, sopp). For behandling av bakterielle infeksjoner brukes slike bredspektrede antibiotika (aktive mot mange typer patogener) som amoxicillin, tetracyklin, erytromycin, imipenem og andre oftest.

Erytrocytter redusert under hemolyse

Hemolyse er en prosess hvor ødeleggelsen av røde blodlegemer oppstår som et resultat av hvilket hemoglobin frigjøres i blodet. Under normale forhold er hemolyse nødvendig for å ødelegge de gamle røde blodcellene som sirkulerer i mer enn 120 dager. I noen tilfeller kan unormal hemolyse oppstå, noe som fører til massiv ødeleggelse av røde blodlegemer. Provokative faktorer kan være forskjellige toksiske stoffer, medisiner og til og med kaldt. I tillegg observeres hemolyse hos noen ervervede eller medfødte sykdommer. Patologisk hemolyse fører til forekomsten av hemolytisk anemi, som manifesterer seg som en reduksjon i røde blodlegemer, og en reduksjon i hemoglobinprotein under 110 g / l.

Følgende årsaker til hemolyse utmerker seg:

• Mekanisk skade på røde blodlegemer. Denne gruppen inkluderer den såkalte marsjerende hemoglobinuri (utseendet av hemoglobin i urinen). Det ble bemerket at med svært lange vandre hadde noen soldater hemoglobinuri, der urinen ble mørk i fargen. Da ble det etablert at ødeleggelsen av røde blodlegemer i disse soldatene skjer i nivået av kapillærene (de minste karene) på føttene. Mekanismen for forekomsten av marshemoglobinuri er fortsatt uutforsket. Et interessant faktum er at for noen mennesker skjer disse endringene selv etter korte turer. Det er imidlertid verdt å merke seg at denne typen mekanisk hemolytisk anemi er ganske sjelden og faktisk fører nesten aldri til anemi (mengden ødelagt blod overstiger ikke 40-50 ml). Denne gruppen inkluderer også Moshkovichs sykdom (mikroangiopatisk hemolytisk anemi). Med denne patologien observeres arteriell stenose (innsnevring av lumen) eller deres fullstendige blokkering ved trombi, noe som også fører til intravaskulær ødeleggelse av røde blodlegemer. Moshkovichs sykdom kan utløses av visse kroniske nyresykdommer (renal arteriestenosose), arteriell hypertensjon (forhøyet blodtrykk), spredt intravaskulær koagulasjon (spontan dannelse av blodpropper). I tillegg kan denne patologien være medfødt. Mekanisk skade på røde blodlegemer kan oppstå på grunn av prostetiske hjerteventiler. Oftest forekommer hemolyse hos pasienter med en prostetisk aortaklaff (ca. 8-10% av tilfellene). Hemolyse er forårsaket av en direkte mekanisk effekt på erytrocytene til ventilklemmene under lukningen, samt høyt trykk på erytrocytmembranen under trykk av blod gjennom den smale ventilåpningen.
• Giftig skade på erytrocyter forekommer oftest ved akutt forgiftning med visse kjemikalier, inkludert tungmetallsalter (bly, arsen, anilin, resorcinol, nitrater, nitritt, kloroform etc.), samt medikamenter (isoniazid, en analog av vitamin K, kloramfenikol, sulfonamider, etc.). Intravaskulær hemolyse er karakteristisk for giftig hemolytisk anemi (erytrocyter ødelagt ikke i milten, men inne i blodkarene). Mekanismene for effekten av giftige stoffer på røde blodlegemer kan være forskjellige. Noen av dem er i stand til å direkte påvirke og krenke integriteten til cellemembranen til røde blodlegemer, mens andre påvirker individuelle enzymatiske systemer negativt. Det finnes også slike toksiske stoffer som utløser forskjellige patologiske immunmekanismer, noe som ytterligere fører til dannelse av autoantistoffer mot erytrocytter (kroppen anser sin egen erytrocytter fremmed).
• Autoimmune anemier oppstår på grunn av dannelse av antistoffer (molekyler som spesifikt binder seg til fremmedlegemer) til sine egne autoantigener (spesifikke proteinmolekyler) som ligger på røde blodlegemer. Faktisk kan utviklingen av denne typen anemi oppstå på grunn av autoimmune sykdommer som systemisk lupus erythematosus (en autoimmun sykdom med bindevevskader), Hodgkins lymfom (en ondartet sykdom som påvirker lymfoidvev), reumatoid artritt (følelse av små ledd mot bakgrunnen av bindevev), kronisk lymfocytisk leukemi (malign lesjon av lymfatisk vev). Det er verdt å merke seg at autoimmun anemi er en av de vanligste former for hemolytisk anemi.
• Arvelige muligheter for hemolytisk anemi. Denne gruppen inkluderer ulike medfødte membranopatier, som er preget av forekomsten av defekter ved nivået av erytrocytmembranen (akanthocytose, elliptocytose, pyropicnocytose og stomatocytose). Forskjellige fermentopati (nedsatt funksjon av enzymsystemer) er også arvelige. Defekter kan observeres i arbeidet med enzymer som er ansvarlige for glykolyse (glukose splitting), ved hjelp av ATP-cellen (ATP er den viktigste energikilden i cellene) og noen andre enzymsystemer. Den tredje gruppen med medfødt hemolytisk anemi er representert ved hemoglobinopatier, som er preget av utseende av ulike defekter i hemoglobinkonstruksjonen. Thalassemi skyldes hemoglobinopatier (en defekt forekommer i nivået med en av proteinkjedene som danner hemoglobin), samt sykkelcellememi (brudd på hemoglobinkonstruksjonen med dannelse av seglformede erytrocytter).

Diagnose av hemolytisk anemi med en reduksjon i nivået av røde blodlegemer

Hemolyse kan forekomme av en rekke årsaker. Det er ekstremt viktig ikke bare å fastslå faktumet med intracellulær eller ekstracellulær hemolyse, men også for å avgjøre som et resultat denne patologiske prosessen ble startet. I noen tilfeller er det en liten hemolyse, som som regel ikke på noen måte kan påvirke pasientens generelle tilstand. I andre tilfeller, oftest når det blir utsatt for store doser av høyt giftige kjemikalier eller overdosering med enkelte legemidler, kan antallet ødelagte røde blodlegemer nå høye verdier, noe som manifesteres av alvorlig anemi, gulsott, misfarging av urin og avføring, og i noen tilfeller en økning av milt. Det kan også oppstå smertefulle angrep av ulike lokaliseringer (oftest i nedre rygg eller i de små leddene i armene og bena). På grunn av økningen i oksygen sult (tilstanden av hypoksi), kan vevene ikke fungere optimalt. Den mest følsomme for hypoksi er nervens celler i hjernen. Det er derfor noen hemolytisk anemi er preget av utseendet på slike tegn på hjernehypoksi som hodepine, svimmelhet, tinnitus, forbevisstløs eller besvimelse.

En generell blodprøve bidrar til å oppdage røde blodlegemer med ulike unormale former (stomatocytter, ovalceller, pyropicnocytter, acanthocytter, seglformede erytrocytter), noe som tyder på tilstedeværelse av medfødt membranopati. Ved arvelige fermentopatier i erytrocyter, oppdages små og runde inneslutninger (Heinz-Ehrlich-legemer) i mengden 5-6 stykker (normalt er de mye sjeldnere). I tillegg avslører noen patologier (elliptocytose, autoimmun hemolytisk anemi) redusert osmotisk resistens av røde blodlegemer (resistens mot hypotonisk natriumkloridoppløsning).

Ved gjentatte hemolytiske kriser, når den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer oppstår, kan hemoglobinnivået synke ned til 60 - 70 g / l, med en hastighet på 120-140 g / l hos kvinner og 130-160 g / l hos menn.

For å bekrefte splenomegali (en økning i miltens størrelse), brukes en ultralyd av bukorganene. Subjektivt manifesteres splenomegali ved utseendet av smerte i venstre hypokondrium. Dette skyldes kroppens pererastyagivanie kapsler, der det er et stort antall smertestillende midler.

Yellowness av hud og slimhinner, oppstår fra ødeleggelsen av hemoglobin, som senere blir til bilirubin (gallepigment). Med hemolytisk anemi oppdages en høy konsentrasjon av bilirubin (hyperbilirubinemi) i blodet. Bilirubin stiger som regel til verdiene 1,8-2,0 mg% (normen er 0,2-0,6 mg%). Bilirubin utskilles fra kroppen gjennom urinsystemet og mage-tarmkanalen, noe som fører til farging av avføring og urin i mørk farge.

Det skal bemerkes at i noen form for hemolytisk anemi er preget av økt erytropoiesis (prosessen med dannelse av røde blodlegemer). Denne mekanismen starter på benmargnivået og bidrar til en raskere eliminering av den anemiske tilstanden. Det er derfor den kliniske analysen av blod avslører både en reduksjon av antall erytrocytter og hemoglobin på grunn av hemolyse, og en økning i antall retikulocytter, som er unge former for røde blodlegemer.