Polymorfisme av trombofili-gener og trombose-trender

Trombofili er en sykdom som er ledsaget av patologiske endringer i systemet med homeostase. Vanligvis er denne tilstanden uttrykt i en økt tendens til kroppen til å danne blodpropp i blodkar, hvor lokaliseringen kan varieres.

Trombofili av arvelig natur er spesielt farlig under graviditeten, fordi sannsynligheten for dannelsen av venøs trombose i denne perioden øker flere ganger. Polymorfisme av trombofili-gener kan være av flere typer, og effektiviteten av foreskrevet behandling og forebygging av ulike komplikasjoner avhenger av definisjonen av hver av dem.

Egenskaper av sykdommen

Trombofili - egenskaper av sykdommen

Trombofili er en ubehagelig sykdom, hvor et stort antall blodpropper dannes på helt unødvendige steder. Dette fenomenet forårsaker en alvorlig patologisk tilstand hos pasienten og kan være dødelig. Konsekvensen av utviklingen av trombofili i menneskekroppen kan være slike komplekse patologer som lunge- eller hjerteinfarkt.

Det er kjent fra skolebiologi-kurset at blodet i menneskekroppen på grunn av den normale funksjonen av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet beholdes i flytende form. Gjennom blodkarene strømmer gjennom kroppen og gir næringsstoffer til visse organer og vev, og frigjør dem også fra metabolske produkter.

I tilfelle at det ikke finnes forskjellige patologier og feil i kroppen, fungerer disse to faktorene godt, det vil si at det ikke er blodpropper i karene og blødning av en annen natur.

Under kirurgiske inngrep skjer skade på veggene i blodkarene, og det normale arbeidet med koaguleringssystemet fører til dannelse av blodpropp. Deretter kommer antikoagulant systemet til spill, den viktigste oppgaven er å fjerne blodpropper fra blodkarene og returnere veggene deres til normal. Det skal forstås at blodet i en normal tilstand ikke stikker inn i karetene, og tilstedeværelsen av et slikt fenomen indikerer forskjellige avvik i kroppens arbeid. Det skyldes trombofili hos pasienter med periodisk dannelse av trombose, noe som medfører en betydelig trussel mot livet.

Trombofili-genpolymorfisme

Graviditet er tilstanden til den kvinnelige kroppen, som vanligvis provoserer utviklingen av trombogene manifestasjoner. Dette er spesielt observert i tilfelle at den fremtidige mamma har en predisposisjon til utviklingen av denne sykdommen, eller det ble arvet av henne.

Det er av denne grunn, når du planlegger graviditet, kvinner må nøye undersøke hvordan deres opphav, og identifisere trombofili gener som utløser dannelsen av trombose det er i fruktbar.

Gene polymorfisme kan forårsake følgende ubehagelige konsekvenser:

• blir ikke gravid i lang tid
• Fosterets patologi under fosterutvikling eller dens død
• gestose av gravide kvinner
• utvikling av koronar hjertesykdom
• aborter
• hjerteinfarkt

Trombofili og trombose, som dannes under graviditet, utgjør en alvorlig trussel mot moren og hennes ufødte barn. Medisinsk praksis viser at arbeid i en slik patologi ofte forekommer tidligere enn foreskrevet periode.

Trombusdannelsesfaktorer

Mulige årsaker til blodpropper

Trombofili er en farlig patologisk tilstand i kroppen, og dens faktorer er forbundet med ulike anomalier i det vaskulære systemet og nedsatt aktivitet av hemostatiske blokker.

Følgende faktorer kan skilles som fremkaller dannelsen av blodpropper:

• kirurgi og skader av ulike slag
• Progresjon av smittsomme sykdommer hos mennesker
• utvikling av sykdommer av autoimmun natur
• ondartet svulstdannelse
• medfødt hjerte og fartøy feil
• patologisk tilstand av leveren
• tap av store mengder væske
• tar visse grupper av rusmidler

Den genetiske form for trombofili utvikler seg hovedsakelig under påvirkning av genetiske markører.

Indikasjoner for studier

Medisinsk praksis viser at polymorfisme kan være av to typer:

1. homozygot - i menneskekroppen er det gener som er ansvarlige for utseendet til visse tegn
2. heterozygotype - indikerer tilstedeværelsen av et negativt gen som fører til utviklingen av sykdommen

Identifikasjon av en spesifikk genpolymorfisme tillater å øke effektiviteten av terapien og forhindre utvikling av mange trombotiske komplikasjoner.

Indikasjonene for å gjennomføre en studie på genpolymorfisme er følgende betingelser for organismen:

• Tilstedeværelse av åreknuter på underdelene
• venøs trombose
• Fosterdød under fosterutvikling
• problemer med graviditet og permanente miscarriages
• overvekt eller fedme
• forberedelse for kompliserte operasjoner
• hormonelle legemidler
• Tilstedeværelsen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet hos slektninger
• vedvarende toksikose

Under alle omstendigheter er valg av studie tildelt utelukkende individuelt, med tanke på visse indikasjoner og det kliniske bildet.

Trombofili behandling

Sykdomsbehandlingsmetoder

I tilfelle at behandling av trombofili foreskrives, er den rettet mot å løse følgende oppgaver:

• kontroll av trombose
• utnevnelsen av en terapeutisk behandling av sykdommen som fører til tilbakefall av blodpropper

Medikamentbehandling utføres ved bruk av følgende legemidler:

• antikoagulanter
• betyr hvis tiltak er rettet mot å styrke blodkarets vegger
• legemidler som forbedrer blodets reologiske egenskaper og forbedrer mikrosirkulasjonen

Dannelsen av akutt trombose krever snarlig inngrep av en spesialist. I noen tilfeller utføres behandling med koagulanter, noe som bidrar til å tynne blodet i kroppen. I mer alvorlige tilfeller er kirurgi foreskrevet, hovedformålet med dette er eliminering av blokkaden.

Mer informasjon om trombofili finnes i videoen.

Arvelig trombofili på grunn av genpolymorfisme

Hva er det

Hver person er unik, og denne unikheten er mulig på grunn av en individ kombinasjon av gener (genotype). Det totale settet av gener for alle mennesker er det samme, det bestemmer de karakteristiske egenskapene fra hele artenes synsvinkel. De unike forskjellene i hver organisme oppstår på grunn av forskjellige kombinasjoner av DNA-elementer.

DNA-celler som er lokalisert på samme kromosom områder (loci) og som gir forskjellige tilstander av den samme funksjonen, er polymorfe (polys - masse og morphe - formen, formen, bilde). Deres to natur er grunnet forskjellige alleler, eller med andre ord former.

Ulike alleler oppstår på grunn av mutasjoner, det vil si spontane eller regisserte endringer under påvirkning av provokerende faktorer i DNA-strukturen. Gene polymorfisme bestemmer individuelle forskjeller i utviklingen av en persons fysiske eller mentale egenskaper, men utover det forårsaker det en predisponering for visse sykdommer.

I tilfeller der mutasjoner ikke bestemmer forekomsten av patologien selv, men bare en predisposisjon til den, kan den utvikle seg bare under påvirkning av visse eksterne eller interne faktorer. Spesielt kan genetisk Trombofili begynne å utvikle seg på grunn av graviditet eller eksponering for sykdommer i det kardiovaskulære systemet - atrieflimmer, hypertensjon, åreknuter, og så videre..

Selv under påvirkning av provokerende faktorer, utvikler trombofili ikke hos alle mennesker som er utsatt for det, alt avhenger av organismens individuelle egenskaper.

I de fleste pasienter med en predisponering for dannelse av blodpropper, er denne funksjonen innfødt, det er oppkjøpt under intrauterin utvikling. I dette tilfellet er det to alternativer for forekomsten av polymorfisme. For det første kan det oppstå som et resultat av å kombinere forskjellige alleler av far og mor i ett gen, for det andre kan det polymorfe genet bli fullstendig arvet fra en av foreldrene.

Hver person kan ha mange polymorfe gener, men ikke alle kan føre til trombofili. Noen av dem forårsaker ganske ufarlige forskjeller fra en bestemt person fra andre, andre gir opphav til genetiske sykdommer. Forekomsten av trombofili kan påvirkes av bare noen få gener som er relatert til blodkoagulasjonssystemet.

Prothrombin polymorfisme

Prothrombin (koagulasjonsfaktor II eller F2) er en av hovedkomponentene i koaguleringssystemet. Dette er en kompleks proteinstruktur som går foran trombin - det viktigste enzymet av hemostase (koagulasjon), som er direkte involvert i dannelsen av blodpropper. Ved analyse av protrombinpolymorfisme kan følgende resultater oppnås:

1. Prothrombintid. Dette er en verdi, uttrykt i sekunder, som tilsvarer blodproppstiden. Normalt bør den forventede tiden ligge i området 9-12,6 sekunder.
2. Prothrombin Index. Denne indikatoren beregnes som forholdet mellom pasientens protrombintid og standardverdien for en bestemt alder og kjønn i prosent. Prothrombinindeksen i området fra 77 til 120% regnes som normal.
3. Prothrombin Kviku. Dette er den mest moderne og nøyaktige analysen av protrombinpolymorfisme. Resultatet av studien er beregnet som forholdet mellom pasientens plasmaaktivitet og standardverdien av kontrollplasmaet i prosent. 78-142% regnes som en normal indikator.

Forekomsten av en predisponering mot trombose påvirkes av en økt protrombinindeks, som kan overstige normen med 1,5-2 ganger. Den resulterende mutasjon er arvet i en autosomal dominant mønster, det vil si, selv om den andre forelder er et normalt gen, vil barnet arve en polymorfisme som kan eller ikke kan føre til Trombofili.

Mutation Leiden

Polymorfismen av Leiden-faktoren (faktor V) i koagulasjonssystemet er en av de farligste med hensyn til risikoen for trombose. Denne komponenten av koagulasjonsprosessen, eller med andre ord proakselerin, er et protein syntetisert i leveren. Det er en kofaktor, det vil si et hjelpestoff som er involvert i omdannelsen av protrombin til trombin.

Leidenmutasjonen forekommer i 5% av hele befolkningen på planeten, og spesielt hos pasienter som lider av trombose, oppstår denne egenskapen i 20-40%. Videre, hvis begge foreldrene hadde et polyakrypt proakselergen, er risikoen for trombofili hos et barn 80%, men hvis fenomenet bare ble funnet hos far eller mor, er sannsynligheten 7%.

Risikoen for trombofili i mutasjoner av Leyden-faktoren øker med nærvær av følgende provokasjonsfaktorer:

• kirurgiske inngrep, spesielt på bekkenorganene;
• en periode etter operasjon eller skade, noe som tyder på en lang statisk posisjon;
• ondartede svulster
• vektig;
• kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
• tar stoffer fra visse farmakologiske grupper;
• tar p-piller (p-piller) og andre hormonelle stoffer;
• graviditet, fødsel og postpartum periode;
• hyppige lange reiser og fly;
• hyppig kateterisering av vener;
• dehydrering.

De fleste med bare ett mutert proakselergen med en normal andre allel har ikke en eneste sak av trombose i hele livet. Hvis et polymorfe gen representeres av to forandrede alleler på en gang, så uten regelmessige profylaktiske verdener, er det nesten umulig å hindre påvirkning av trombofili.

Faktor VII polymorfisme

Faktor VII eller F7 (proconvertin) er et element i blodkoagulasjonssystemet som deltar i tidlig stadium av blodproppdannelse. Sammen med noen andre faktorer av hemostase fremmer det aktiveringen av faktor X, som igjen omdanner protrombin fra en passiv tilstand til en aktiv en og bidrar til dannelsen av trombin.

Proconvertin syntetiseres i leveren under påvirkning av vitamin K.

I motsetning til polymorfier av andre gener har faktor VII-mutasjon i trombofili en positiv effekt. En endring i den primære strukturen av proconvertin bidrar til en reduksjon av enzymaktiviteten, det vil si at den vil ha mindre effekt på aktiveringen av omdannelsen av protrombin til trombin.

Polymorfisme av faktor VII-genet av hemostase påvirker ikke bare en reduksjon i risikoen for trombose, men også en reduksjon i sannsynligheten for abort, det vil si abort. Også, under påvirkning av en mutasjon, reduseres risikoen for hjerteinfarkt, og hvis det skjer, reduseres også sannsynligheten for død. Det øker imidlertid også risikoen for blødning.

Fibrinogenpolymorfisme

Fibrinogen (faktor I, F1) er et spesifikt protein som er oppløst i blodet og når blødning er grunnlaget for dannelsen av blodpropp. Under påvirkning av trombin, omdannes denne komponenten til fibrin, som transformeres direkte inn i en blodpropp ved virkningen av enzymer.

Fibrinogen kalles F1 fordi det ble oppdaget av forskere aller første.

Fibrinogenpolymorfisme øker signifikant sannsynligheten for blodpropp, men i de fleste tilfeller skjer dette under påvirkning av eksterne negative faktorer. Disse inkluderer inflammatoriske, smittsomme og autoimmune sykdommer. Følgende provokatører kan også bli påvirket:

• diabetes mellitus;
• vektig;
• ondartede neoplasmer;
• akutt myokardinfarkt;
• hudskader;
• røyking,
• hepatitt;
• tuberkulose.

Det bør også tas i betraktning at når man tar tester for å øke nivået av fibrinogen, kan det bli påvirket av stress, tidligere intensiv trening, forhøyet kolesterol, oral prevensjonsmidler, etc. Det anbefales ikke å utføre en studie for forkjølelse.

Gene polymorfisme tester

Gene polymorfisme diagnostiseres ved bruk av en spesifikk blodprøve som tas fra en vene om morgenen på tom mage. Det er mulig å gjennomgå en slik undersøkelse i kliniske diagnostiske sentre eller private sykehus, siden de ikke gir en slik tjeneste i offentlige klinikker. Det er verdt å forberede seg på det faktum at hver analyse kan koste fra 1,5 til 4000 rubler, og det kan hende du trenger flere av dem.

En avtale for hver test er gitt av den behandlende legen basert på resultatene av en generell blodprøve. Enhver spesialist terapeut, kirurg, phlebologist, etc., kan sende til undersøkelse, men bare en hematolog bør dechiffrere resultatene. Ikke prøv å konkludere selv.

Ofte foreskrives en analyse av genpolymorfisme under graviditet, da trombofili i løpet av barnets svangerskapstid kan føre til uopprettelige konsekvenser. Disse inkluderer intrauterin vekstretardasjon, fading av graviditet, abort og tidlig fødsel. Til tross for dette kan enhver kvinne med en slik diagnose føde et sunt barn uten keisersnitt hvis hun fulgte fullstendig anbefalinger fra legen.

Trombofili: forekomst, genetisk komponent, typer, behandling, risiko

Trombofili karakteriseres av økt trombose hvor det ikke er nødvendig i det hele tatt. Dette kan føre til ganske alvorlige forhold som kan føre til pasientens død. For eksempel kan hjerteinfarkt, lungeinfarkt, lungeemboli (lungeemboli) skyldes trombofili.

Det er kjent at ved normal drift av koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, forblir blodet i væskeform, strømmer gjennom karene, beriker vevene i alle organer med nødvendige stoffer og utfører metabolske produkter derfra. Hvis alt er bra i kroppen, jobber begge systemene harmonisk, deres faktorer er på riktig nivå, så forblir aggregatets tilstand av blod i optimal modus, og intravaskulær koagulasjon forekommer ikke så vel som ukontrollert blødning.

Skade på vaskemuren i skader, operasjoner og forhold som oppstår uten endotelintegritet, men med økt blodpropp av annen grunn, inkluderer et koaguleringssystem som danner blodproppdannelse. Men etter å ha gjort jobben i tilfelle av blødning, bør koagulasjonssystemet overføre arbeidet til antikoagulant systemet, som fjerner unødvendige blodpropper og normaliserer beholderveggen. Og i en normal tilstand, skal blodet ikke koagulere inne i karet, men det er av en eller annen grunn ikke alltid tilfelle. Hvorfor? Det er her at det er på tide å huske om trombofili - skylden til gjentatt trombose, farlig for menneskelivet.

Trombofili kan programmeres

Det er kjent at mange former for denne sykdommen er medfødte, derfor ble de opprinnelig bestemt av den genetiske koden selv før en persons fødsel, men det skal imidlertid skille seg ut:

• Genetisk predisposisjon, når sykdommen kanskje ikke manifesterer seg, hvis det ikke er noen faktorer som utløser mekanismen for dens utvikling;
• Sykdommen som oppstår for første gang som et resultat av genmutasjon i et tidlig stadium av embryonisk utvikling, blir deretter arvelig og kan overføres til avkom;
• Arvelig sykdom forårsaket av genomisk og strukturell mutasjon av kromosomer i tidligere generasjoner og arvet av avkom. Men her spiller det en rolle i hvilken tilstand sykdomsgenet er: dominant eller resessiv (genpolymorfisme). På den dominerende måten vil patologien komme ut i alle fall, det være seg homo eller heterozygot. Den resessive tilstanden til genet er kun i stand til å manifestere seg bare når det er to svake alleler som danner en homozygot.

Når det gjelder heterozygote organismer med et patologisk gen i en recessiv tilstand, blir de i de fleste tilfeller ikke bare påvirket av dette, men viser seg å være mer stabile og levedyktige sammenlignet med normale individer. Men genpolymorfisme (alternative genvarianter - patologiske og normale) i ulike sykdommer manifesterer seg på forskjellige måter og krever studier i hvert enkelt tilfelle. Når det gjelder trombofili, har forskere gjennomført og fortsetter å gjennomføre studier som gjør det mulig å beregne graden av trombose i polymorfismen til et bestemt gen.

For at leseren skal forstå mekanismen for dannelse av medfødt trombofili tydeligere, bør noen genetiske aspekter behandles mer detaljert, for eksempel begrepet "genmutasjon".

Gene mutasjon

Faktisk var gener ikke så stabile, gitt en gang for alle. Genene endres med forskjellig frekvens (fra 10 -2 til 10 -5 i gjennomsnitt), noe som fører til fremveksten av nye tegn, forresten, ikke alltid nyttig. Dette er en mutasjon, og i tilfelle trombofili anses det med rette å være skadelig.

Noen faktorer, hvis konsentrasjon nylig har økt markant, kan presse genmutasjonen, og dermed til en økt forekomst av arvelige sykdommer. Fremkomsten av alleler som har negativ innvirkning på kroppens helse, bidrar til aktiviteten til personen selv:

1. Menneskeskapte katastrofer:
2. Miljøforurensning (plantevernmidler, ulike typer drivstoff, husholdnings kjemikalier);
3. Bruk av medisiner, mattilsetninger, genetisk modifisert mat;
4. Strålingsstråling.

Mutagenese er en tilfeldig prosess, siden det er umulig å forutse på forhånd hvilket gen vil forandres under ugunstige (eller gunstige?) Betingelser. Og i hvilken retning - er også ukjent. Mutasjonsprosessen skjer av seg selv, endrer arvelige egenskaper og for eksempel trombofili, det kan hevdes at det ikke alltid er det beste.

Gene polymorfisme og dens betydning i obstetrisk praksis

En tilstand som graviditet oppmuntrer merkbart trombogene forandringer, spesielt hvis det er en predisponering eller en arvelig sykdom, så det ville være bra for en kvinne å finne ut sitt slektstre når man planlegger påfylling i en familie. For tiden er det funnet trombofili-gener som bidrar til utviklingen av trombose under graviditet, fødsel og postpartum, hvor følgende anses som den viktigste:

• Polymorfisme av protrombinfaktor FII-gener (G20210A) fører til infertilitet, svekket intrauterin utvikling og til og med fosterdød, gestose, tromboembolisme og trombose, hjerteinfarkt (MI) og hjertesykdom (CHD);
• Gene polymorfisme av faktoren av Leiden FV (G1691A) under graviditet er av stor betydning fordi det kan provosere miscarriages og negativt påvirke fosteret, og i tillegg kan forårsake MI; iskemisk berøring, tromboembolisme;
• Mutasjon av PAI-1-genet (SERPINE1) reduserer aktiviteten til hele antikoaguleringssystemet, derfor betraktes det som en av hovedkomponentene;
• Den spesifikke rolle MTHFR C677T-genmutasjonen i trombusdannelse er ikke fullstendig klarlagt, selv om den har behandlet dette problemet i mer enn 10 år, men det faktum at det påvirker fartøyene, ødelegger dem og dermed bidrar til dannelsen av en blodpropp, er allerede bekreftet i vitenskapelige kretser.

Disse og andre faktorer (ITGA2 gener, ITGB3, som bestemmer mutasjonen forbedret blodplate-aggregering, de FBG anomalier - fibrinogen mangel ATIII - antitrombin III, mangel på protein C og S) forholder seg til arvelige sykdommer, og er ansett som en markør for Trombofili.

Trombose og tromboembolisme - en veldig forferdelig ting under graviditeten, de gir en høy prosentandel av maternal dødelighet og fosterdød, slik at tiltakene som er truffet på forhånd, vil være overflødige. Fødsler med trombofili, som regel, er alltid for tidlige (35-37 uker).

1. Graviditet planlegging;
2. Trombose i fortiden;
3. Tilstedeværelsen av trombose, tromboembolisme og dødsfall fra dem i familien;
4. Abort, infertilitet.

Foruten obstetrikk, hvor det er størst risiko for sykdom, og skaper ekstreme forhold og krever hastetiltak, kardiogenetika å unngå trombotiske komplikasjoner i kirurgi (traumer, kirurgi), onkologi (cellegift) og, selvfølgelig, i de fleste kardiologi (koronarsykdom, hjerteinfarkt og hjerne hjerne, arteriell hypertensjon), der i tillegg kan en ekstra risikogruppe være:

• Pasienter med åreknuter i underekstremiteter;
• Ganske klumpete mennesker;
• Kvinner tar hormonelle orale prevensiver;
• Folk som er engasjert i tungt fysisk arbeid.

Kardiogenetika gjør det mulig å finne gener genetiske abnormiteter i hemostatiske system, deres polymorfisme, og følgelig en predisposisjon for trombose gjennom kompleks analyse på det molekylære genetiske nivå, noe som vanligvis utføres ved diagnostisk PCR (polymerase chain reaction).

Trombofili former og grupper

I tillegg til medfødt patologi er det klart at det også er en oppkjøpt, årsakene til hvilke ligger i de samme ugunstige miljøfaktorene, bruken av visse stoffer, entusiasmen for kosttilskudd og de store og vakre gaver av hager og grønnsakshager (og bare genetisk prosjektering) fra enkelte land langt i utlandet, der de ikke er forbudt.

Imidlertid har både arvelige og medfødte patologier av antikoagulantsystemet en essens - en forandring i blodets egenskaper som bryter mot hemostase og fører til trombose og tromboembolisme. I denne sammenhengen utmerker man i gruppen hematogen trombofili former hvor årsakene er forskjellige endringer i forholdet mellom koagulanter og inhibitorer, samt andre faktorer som påvirker hemostasesystemet.

Brudd på blodets rheologiske egenskaper er preget av en reduksjon i blodstrømmen i kapillærsengen, en økning i røde blodlegemer over 5,5 x 10 12 / l og en patologisk tilstand av røde blodlegemer. Denne gruppen av sykdommer inkluderer:

1. Erythremi (polycytemi), erytrocytose;
2. Blodpropper og andre hæmatokritforhøyelser;
3. Paraproteinemi (multiple myelom osv.), Ledsaget av økning i blodviskositet eller hyperfibrinogenemi, som oppstår av samme grunn og er svært farlig for gravide og fosteret;
4. Hjerteangrep og trombotiske kriser forårsaket av nedsatt blodbevegelse på grunn av endret struktur og utseende av røde blodlegemer.

Patologiske endringer, nedsatt funksjonsevne og forhøyede nivåer av blodplater kombinerer arvet hypertrombocytose og hyperaggregasjon som er oppnådd i løpet av livet. De vises i bakgrunnen:

• Ondartede svulster
• Overdreven produksjon av von Willebrand-faktor i vaskulære vegger;
• Reduserte nivåer av prostacyklin stimulerende produksjon, som er en potent inhibitor av blodplateaggregering;
• Oversaturasjon med stimulerende plasmakomponenter eller tvert imot deres mangel (trombotisk trombocytopenisk purpura).

Den manglende eller uregelmessige tilstanden av naturlige antikoagulanter (proteiner C og S, antitrombin III, komponenter i fibrinolytisk system) eller det høye innholdet av inhibitorene er også en egen form for hematogen trombofili.

I tillegg til separate grupper bevilget medfødte misdannelser av fibrinogen (disfibrinogenemiya) og Trombofili immunogumoralnogo opprinnelse, som er relatert antifosfolipid syndrom (APS) på grunn av en høy konsentrasjon i blodet av antistoffer til fosfolipider (antikardiolipin, "lupus" antikoagulant).

Iatrogen trombofili, som er direkte relatert til behandling (ukontrollert eller uncompensated), står fra hverandre.

Når AT III eller Protein C og S ikke er nok

Utilstrekkelig mengde av antitrombin III, er andelen som normalt er omtrent 80% av den antikoagulerende (antitrombinaktiviteten) aktivitet overføres autosomer arvet eller ervervet sekundært til inhibering av dets produksjon eller forbruk i overkant av koagulasjon (eller overdreven aktivering). Dette kan observeres i følgende tilfeller:

1. DIC;
2. Graviditet, spesielt med toksikose og i bærere av den andre blodgruppen i henhold til AB0 - A (II) -systemet;
3. Etter kirurgiske inngrep der, på en eller annen måte, men integriteten til vaskemuren er ødelagt;
4. Noen typer neoplasmer;
5. Langvarig antikoagulant terapi;
6. Behcet's sykdom;
7. Mottak av de kombinerte orale prevensjonene (COC).

De viktigste symptomene på AT III-mangel er selvsagt trombose, som manifesterer seg på forskjellige måter. Ekstremt alvorlig mangel lever ikke for å se ungdomsårene. Det er preget av:

• Konstant tilbakevending av blodpropper i perifer og visceral venøs seng, i hjertets og hjernens kar
• Tromboembolisme (pulmonal arterie).

En mindre alvorlig, men likevel ugunstig form som oppstår senere, i alderen 15-25, som imidlertid også fortsetter med hjerteinfarkt i noen organer, og i lungene og myokardiet i utgangspunktet ser noe bedre ut;

For grenseformen er spontant oppstått trombose ikke karakteristisk, men under visse omstendigheter (kroppens ustabilitet, kort før og etter fødsel, den postoperative perioden, traumer) er det stor risiko for lungemboli.

Den potensielle formen har praktisk talt ingen spontan trombose, og dens manifestasjon er alltid forbundet med forhold som predisponerer for sykdommen. For eksempel vil samme graviditet med denne typen føre til debut av sykdommen.

Hovedbehandlingen for denne form for trombofili er substitusjon. I denne kapasiteten er transfusjoner av AT III konsentrat og frosset plasma best egnet, siden heparin har en svært svak effekt. I tillegg er hormoner, trombolytika, legemidler som reduserer IPT (protrombinindeks) foreskrevet.

Mangelen på proteiner C og S, som er produsert i leveren med deltakelse av vitamin K, er svært lik i egenskapene til AT III-mangel. Det kan være arvelig eller sekundær (leversykdom, obstruktiv gulsott, vitamin K-mangel, langvarig bruk av antikoagulantia i store doser). Symptomer på polytrombotisk syndrom er karakteristiske for denne patologien (trombose forekommer i venøse og arterielle kar).

Kliniske manifestasjoner av proteinmangel er uttrykt:

1. Hudnekrose;
2. Gangrene, lokalisert på noen steder, noen ganger urelatert med hverandre (fra lepper og ører til skrot og brystkjertler);
3. Malign purpura av nyfødte, hvor starten var DIC i medfødt proteinmangel C.

Synlige manifestasjoner av trombofili

Diagnosen av patologi består i å bestemme plasmakonsentrasjonen av de tilsvarende proteinene (C og S).

Terapeutisk taktikk: eliminering av årsakene til patologi, transfusjon av frosset plasma, introduksjon av heparin og konsentrater av disse proteinene.

Unormale forhold med protrombin, Leiden-faktor (FV) og fibrinogen, brudd på fibrinolyse

Patologi, som dannes som følge av arvelig anomali av Leiden-faktoren (resistens av aktivert FV til protein C), oppstår ofte og uttrykkes av en tendens til trombose (tilbakevendende).

Anomalier av fibrinogen som opptrer ved det molekylære nivå, som også hører til arvelige sykdommer, og også oppviser forbedret trombedannelse, men for deres svært spesiell kombinasjon av to tilsynelatende motsatte fenomen: Trombofili og hypocoagulation med forlengelse av koagulerings- og / eller forsinket fibrinolyse.

Fibrinolysesykdommer kan også presenteres på to måter: arvelig (nedsatt produksjon av plasminogenaktivator eller seg selv, molekylære anomalier) og oppkjøpt eller sekundær mangel, typisk for disseminert intravaskulær koagulasjon, massiv trombose, behandling med fibrinolysestimulerende legemidler. De provokatører av denne form for trombofili kan være:

• Skader på endotelet som følge av skader og kirurgiske inngrep;
• Graviditet i en kvinne med en predisponering eller av andre årsaker, fødsel.

Behandling av plasmasubstitutter, kombinert med infusjoner av heparin og plasminogen, aktivering av fibrinolyse. For å forebygge trombose - utnevnelsen av anabole hormoner.

APS er et syndrom som fortjener spesiell oppmerksomhet

Relativt nylig, antiphospholipid syndromet (APS) nesten ikke visste noe. Det er kjent med vanskeligheter, ofte ledsaget av virale og immune prosesser, selv om det primære kan oppstå fra grunnen uten forutsetninger.

Utseendet av lupus antikoagulantia i blodet fører til skade på fosfolipidmembranene i cellemembraner (vaskulærvegg, blodplater) og forstyrrelse av koagulasjonsfaktorer. I tillegg tilhører "lupus" antikoagulantene evner:

1. Påvirke anti-aggregeringsegenskapene i vaskulære vegger og tromborstelse, redusere dem;
2. Inhiberer trombininaktivering med trombomodulin;
3. Redusere produksjonen i vaskulær veggen av fibrinolyse og prostacyklinaktivatorer;
4. Styrk spontan aggregering av blodplater.

På grunn av slike endringer oppstår et hemostasereaksjon, som manifesteres ved samtidig tilstedeværelse av helt forskjellige symptomer: blødning og tromboembolisme, som fører til DIC, sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen eller andre organer (nyrer).

I dag legger gynekologer særlig vekt på det antifosforiske syndromet, siden det som det viste seg, er det årsaken til mange sykdommer hos kvinner som prøver å få barn i flere år. Imidlertid forsøker forsøkene ofte i miscarriages eller stillbirths på grunn av trombose av plasentalske karene. I tillegg er APS ofte manifestert av en positiv reaksjon på syfilis, noe som tvinger en person til å være ganske bekymret.

De viktigste symptomene på antiphospholipid syndrom kan representeres som følger:

• Gjentatt trombose som oppstår i karene i organene (lungene, nyrene, leveren, hjernen) og hovedkarene;
• Brudd på mikrosirkulasjon med blødning;
• Styrking av spontane aggregasjonsegenskaper av blodplater, som kan manifestere seg som trombocytopeni eller gå uten det;
• Forstyrrelse av blodstrømmen i hjernens mikrovaskulatur, som fører til cerebrale og neuropsykiatriske lidelser (hyppig hodepine, delvis tap av lemmermobilitet, fokal hjerneekskemi, neurastheni);
• Forandringer i blodet (økt ESR og immunologiske parametere).

Nå er mange kvinner foreskrevet en undersøkelse for å oppdage APS, og for de med en belastet obstetrisk historie er det enda mer indikert. Diagnostikk av APS er basert på bestemmelse av titer av spesifikke antistoffer og koagulogramparametere.

Terapeutiske tiltak er avhengig av formen av antiphospholipidsyndrom (primær eller sekundær) og inkluderer: erstatning av plasma, utpeking av antiplateletmidler (aspirin, klokkeslett), antikoagulantia (heparin), hormoner (prednisolon) etc.

Gravide kvinner med APS blir behandlet av gynekologer, og overholder de utviklede ordningen for hver måned med graviditet. I tillegg er et spesielt diett foreskrevet som gjør at du kan påvirke blodproppene og redusere den.

Fremtidige mødre bør begrense bruken av slike andre nyttige produkter som hvitkål, bananer, rosehipbær, tranebær og askebær, valnøtter, spinat, dill og persille. Det er bedre å glemme fett og fett kjøtt generelt. Og du bør huske at sjømat, rødbeter, granatepler, sitroner, tomater, kirsebær, bringebær reduserer blodpropp. Nyttig vil være bruk av folkelige oppskrifter. Det sies at honning med solsikkeolje (1 ts smør + 1 ss honning hver dag) forhindrer også økt trombose.

Metabolisme og tromboembolisme

I mange sykdommer foreskriver legen et koagulogram, selv om enkelte pasienter er helt uforståelige for slike tiltak. Og i mellomtiden er flertallet av kroniske patologiske prosesser forårsaket av arvelige eller oppkjøpte metabolske sykdommer, som i siste instans kan føre til ganske alvorlige komplikasjoner. Hvorfor er så mye oppmerksomhet gitt til forhøyet lipidmetabolisme - kolesterol og lipidspektrum (hyperkolesterolemi)? Hvorfor er diabetes i en spesiell stilling blant andre sykdommer? Og alt fordi de indikerer en høy risiko for å utvikle kardiovaskulær patologi, som resulterer i trombose, tromboembolisme, hjerteinfarkt, arterielle obliterans.

I tillegg til disse indikatorene, anses en metabolsk forstyrrelse av svovelholdige aminosyrer, som inkluderer homocystein og metionin, å være svært farlig. Brudd på metabolismen av disse proteinbyggerne kalles hyperhomocysteinemi (HHC), som kan være primær (genetisk bestemt) eller sekundær (kjøpt, symptomatisk). Medfødt HHC manifesteres i barndom eller ungdom, mens oppkjøpet er karakteristisk for eldre mennesker.

Det har vært vitenskapelig bevist at tilstedeværelsen av hyperhomocysteinemi alltid indikerer en signifikant risiko for utbrudd og progressiv forløb av utslettende sykdommer i arterier og vaskulær trombose.

Hovedmetoden for å diagnostisere metabolsk trombofili er bestemmelsen av homocysteinverdier i pasientens blod og urin. Nivået på denne indikatoren øker markant hvis du tester med en mengde metionin, hvilke meieriprodukter er rike på. I tillegg inkluderer diagnostiske tiltak en omfattende undersøkelse av pasienten (EKG, ultralyd, biokjemisk analyse av blod og andre studier, avhengig av klinisk bilde av sykdommen).

Behandling av metabolsk trombofili bør begynne med en diett som begrenser forbruket av matvarer som inneholder svovelholdige aminosyrer i store mengder, og først og fremst er det melk og alt som kan gjøres fra det, deretter kjøtt, fisk, belgfrukter, soya. Med alt dette bør pasienten tune inn på langtidsinntaket av vitaminer fra gruppe B, kombinert medikamenter (Magne-B₆) og folsyre.

Behandling fører til trombose?

Bivirkningen av mange stoffer er manifestert i utviklingen av blodets tendens til å intensivere dannelsen av blodpropper. Disse egenskapene har for eksempel prevensjonsmidler-østrogener, visse grupper av cytostatika. Paradoksalt sett kan denne listen fylles på med heparin, noe som hos noen pasienter stimulerer spontan vedheft av blodplater (heparin trombofili med ricochet trombose) og trombolytiske midler (i store doser), som bryter plasminsystemet og øker trombusdannelsen på grunn av aggregering.

Trombocytopeni som oppstår i 2-3 dagers behandling med heparin kalles tidlig. Senere virker det omtrent 1-1,5 uker, det utmerker seg ved flere levende symptomer (blødning og trombose samtidig), som ligner trombotisk trombocytopenisk purpura.

For å unngå uønskede konsekvenser av en slik behandling, bør man huske om forebygging og bruk av heparin og trombolytiske midler kombinert med antiplateletmidler (acetylsalisylsyre, tiklidom, etc.). Det er viktig å huske at når du kombinerer disse stoffene, kan du ikke handle blindt, så kontrollen av aggregogram og koagulogram skal være obligatorisk.

Analyse: genetisk trombofili eller genpolymorfisme

Ofte leser leserne spørsmålet: hvilken type "analyse for trombofili" bør tas hvis det er en tendens til trombose eller trombose var i familien. Leger Vlasenko Natalia Alexandrovna forteller i detalj om analysene i tilfelle "genetisk trombofili" og om "genpolymorfisme".

Medfødt eller genetisk trombofili

Kort sagt inneholder listen over anbefalte tester for genetisk trombofili de listede standardtestene, og med spesielle indikasjoner kan andre genetiske faktorer undersøkes. Les mer på www.pynny. ru

Klikk på bordet for å forstørre

Hvordan gjenkjenne genetisk trombofili?

Lignende diagnoser og oppfølgingsbehandling bestemmes av en lege - en person som har studert dette i 6-7 år, og ikke "eksperter" på forumene.
For å samle anamnese, finn ut klager, utfør inspeksjon - dette er hva legen kan gjøre i resepsjonen. Men for diagnosen "genetisk trombofili" er det ikke nok. Pass på å passere laboratorietester for trombofili.

Selv navnet på sykdommen "informerer" oss om at en genetisk konsultasjon er nødvendig. Det er forstått at i noe gen er det en anomali som bestemmer tendensen til trombose. Oppgaven av genetikeren er å finne ut i hvilket gen det skjedde ved hjelp av en laboratorieundersøkelse.

For å unngå tvil om behovet for å bekrefte diagnosen og behandlingen av genetisk tombofili, må du forstå: hvorfor?
Trombofili i seg selv er farlig for helse, men komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, PEH, trombose av mesenteriske kar, etc.).

For det første kan vi ikke endre genotypen, så vi må godta tilstedeværelsen av genetisk trombofili.

For det andre kan endogene og eksogene faktorer bidra til "start" av trombofili. Det vil si at hvis det er en genetisk predisposisjon, kan enkelte faktorer utløse utviklingen av denne tilstanden. Derfor er det nødvendig å være oppmerksom på tilstedeværelsen av egne egenskaper i gener for å forstå hvordan farlige / nyttige tiltak kan være.

For det tredje, med kirurgi eller en invasiv undersøkelse, kan mangelen på informasjon om tilstedeværelsen av genetisk trombofili påvirke utfallet av hendelsen betydelig.

For det fjerde, for å hindre sykdommen er mye enklere enn å kurere. Derfor er det rimelig å korrigere motoraktiviteten og velge riktig diett, forebygging av komplikasjoner av trombofili.

For det femte, for hver årsak til trombofili, velges en individuell behandling. Derfor er det nødvendig å konsultere en lege og bli testet.

Genetiske trombofili-test

For det første utføres ikke-spesifikke blodprøver (første fase), studier som brukes til å diagnostisere ikke bare trombofili. De bestemmer at det er uregelmessigheter i blodkoaguleringssystemet.

Dette er et komplett blodtall, APTT, definisjonen av D-dimer, en kvantitativ studie av antitrombin III, fibrinogen.

Hvis du mistenker trombofili i den generelle analysen, bør du varsle det økte nivået av røde blodlegemer og blodplater.

Den aktiverte partielle tromboplastintiden for APTT er tidsintervallet over hvilket en koagulat dannes. Denne indikatoren bestemmer aktivitetsgraden av koagulasjonsfaktorer. En reduksjon i denne blodindeksen kan indikere trombofili.

D-dimer - et stoff som dannes under ødeleggelsen av blodpropp, resultatet av splitting av fibrin.
Tilstedeværelsen i blodet er mulig med fibrinolyse og trombose. I essens er dette en markør for disse prosessene. Med henholdsvis trombofili vil antallet øke.

Nivået av antitrombin III vil også bli undervurdert, siden det er han som aktiverer blodets antikoagulantsystem. Ved navn er det klart at dette proteinet
forhindrer blodpropper i blodet.

Fibrinogen er et protein produsert av leveren. Det er grunnlaget for dannelsen av blodpropp. Prosessen er som følger: fibrinogen-fibrin-trombus.
Med trombofili økte hastigheten.

Den andre fasen er spesifikke studier: lupus koaguleringsnivå, antifosfolipidantistoffer, homocysteinnivåer, samt genetiske studier.
De tillater differensiering av trombofili med andre sykdommer.

Lupus antikoagulant er et spesifikt protein som ødelegger cellemembranene i blodkarene, festes til dem, det begynner å delta i prosessen med blodkoagulasjon, som fremkaller trombose. BA er et immunoglobalin, det er et anti-fosfolipid antistoff. Utseendet er mulig med autoimmune prosesser.

Antifosfolipidantistoffer. Det er flere typer og navn på dem (inkludert lupus antikoagulant). De kan også ødelegge cellemembraner. Med en økning i antall, kan man tenke på antiphospholipid syndromet.

Høy homocystein finnes også i vitamin vitaminmangel. gruppe B, adynamia, nikotinmisbruk.

Trombofili-genpolymorfisme

Genetisk testing for trombofili er en separat samtale.

Det er begrepet "genpolymorfisme". For å forstå hvorfor en genetisk trombofili test er nødvendig, må du vite nøyaktig hva vi undersøker.

Gene polymorfisme er en rekke gener. Nærmere bestemt kan et enkelt gen representeres av flere varianter (alleler).

På molekylær nivå ser det ut som et "tog med biler", der toget er et gen, og bilene er DNA-nukleotider. Når "biler" faller ut av komposisjon eller endrer sin sekvens - dette er en polymorfisme av gener. Og det kan være en million variasjoner.

Predisponeringen til genetisk trombofili bestemmer visse gener, mer nøyaktig deres mutasjoner, unormale forandringer. For å bekrefte eller utelukke diagnosen, gjennomføre en omfattende undersøkelse. Alle gener som er "interessert" (kan påvirke) på utviklingen av sykdommen, undersøkes på molekylivå.

For å bestemme polymorfismen av gener ta analysen av enten blod eller epitel fra kinnet. Vanligvis blir 8 (minimum) - 14 polymorfier undersøkt.

De vanligste mutasjonene

• polymorfisme av den femte koagulasjonsfaktoren (Leiden-faktor);
  I mutantgenet er guanin erstattet av adenin, som et resultat, endrer egenskapene til aminosyren. Arv av autosomal dominerende type;
• mutasjon av den andre koagulasjonsfaktoren (protrombin).
  Også erstattet av adenin guanin, men i en annen posisjon.
  Denne polymorfismen kan være viktig for prognosen av sykdommen hos pasienter som tar hormonelle stoffer;
• polymorfisme av koagulasjonsfaktor I - fibrinogen. Normalt blir fibrinogen til fibrin, da opptrer en blodpropp.
  Med denne mutasjonen er prosentandelen fibrinogen høyere, noe som øker risikoen for blodpropp;
• polymorfisme av den syvende koagulasjonsfaktoren. Det er et enzym, aktivator av IX og X-faktorer. Ved hjelp av
  Den syvende faktoren er dannelsen av blodpropp. Når X-faktoren er aktivert, er det samtidig en aktivering av protrombin, som da blir til trombin;
• polymorfisme av XII koagulasjonsfaktor er preget av en reduksjon i enzymaktivitet. På grunn av dette oppstår "kvalitet" av fibrinfibre og blodpropp, og fibrinolyse skjer raskere;
• uregelmessigheter av blodplate-reseptorer for kollagen og fibrinogen. Når egenskapene til reseptorene endres, øker hastigheten av adhæsjon av blodplater og blodplate hyperagregasjon oppstår. Slike polymorfismer er forferdelig risiko for lungeemboli, infarkt, abort, postoperativ trombose.
• en antagonist av plasminogenaktivator endrer effektiviteten av plasminogenaktivering, hemmer prosessen med fibrinolyse.
  Endrer antall guaninrepetisjoner. Det er 5 sekvenser av guaninbase-repetisjoner (5G) og 4 guaninbaseopptak (4G). Det andre alternativet har en ugunstig prognostisk verdi;
• proteinmangel polymorfismer C og S. Disse to "brorproteiner" er inhibitorer av trombose, det vil si de forhindrer det. Med deres mangel dannes blodpropper mer aktivt.
  Proteiner C og S "Arbeid i et lag". Deres hovedmål er å ødelegge V og VIII.
  blodkoagulasjonsfaktorer for å forhindre fibrin i å falle ut. Protein S er en kofaktor av protein C.

Nå er slike informative genetiske undersøkelser tilgjengelige for hver pasient. Forsiktig og oppmerksom holdning til helsen din er nøkkelen til en fantastisk livskvalitet uansett alder!

Trombofili-genpolymorfisme

Trombofili er en sykdom ledsaget av endringer i systemet med homeostase, som har en patologisk form.

Denne tilstanden kan som regel uttrykkes i kroppens tendens til at blodproppene dannes i blodkar - en økt grad. Lokalisering kan være svært variert.

Trombofile manifestasjoner på en tid da en kvinne er gravid, er spesielt farlig.

Det er ganske enkelt å forklare det - sannsynligheten for at graviditet er årsaken til trombose i venene er stor, det er risiko.

Det er flere typer polymorfisme av trombofili-gener. Etter å ha identifisert hver av dem, vil spesialisten foreskrive den nødvendige behandlingen, samt forebyggende tiltak, som til en viss grad vil være effektive på egen måte.

Trombofili-genpolymorfisme

Utvikling og funksjoner

Trombofili er en av de mest ubehagelige sykdommene, noe som resulterer i at pasienten produserer mange blodpropper på steder der de er helt unødvendige.

Dette fenomenet kan være en konsekvens av alvorlige patologiske komplikasjoner, som som et resultat i de fleste tilfeller fører til døden. Resultatet av en slik sykdom kan være lungesykdom eller hjerteinfarkt.

Noen biologi

På skolen fikk vi kunnskap om at hvis koaguleringssystemet fungerer normalt, forblir blodet i flytende form.

Fartøyet er den såkalte næringsmiddeltransportøren, som leveres til enkelte vev og organer, frigjør dem fra metabolske prosesser.

I tilfelle at funksjonene til disse to faktorene oppstår uten brudd, vil det ikke være blodpropper eller blødninger.

Når operative inngrep finner sted, kan dette føre til dannelse av en trombose, og alder spiller ingen rolle her: både barn og voksne kan lide.

Hemostasesystemet spiller en viktig rolle her - funksjonen er å fjerne blodpropper fra karene og bringe veggene tilbake til normal. Hematogen trombofili?

Det er verdt å huske at i normal tilstand kan en slik faktor ikke være til stede - dette kan bare indikere tilstedeværelsen av eventuelle abnormiteter i kroppen.

Trombofile mutasjoner og gener

Trombogene manifestasjoner blir ofte observert hos gravide kvinner, spesielt hvis vi snakker om en arvelig sykdom. Abort kan være en forferdelig konsekvens, så det faktum at det er aktivt i planleggingen av barnet, er verdt så mye som mulig å være oppmerksom på stamtavlen deres.

Gene polymorfisme er en konsekvens av en rekke ubehagelige øyeblikk:

Tromboembolisme, samt trombose, som kan dannes under graviditet, er en svært alvorlig trussel for både mor og fremtidig baby.

Trombofili-genmutasjon

Utbruddet av patologier og deres beskrivelse

Mange studier på genetisk protrombin har vist at i nærvær av en lignende patologi vil det oppstå arbeid før forfallsdato.

Etter å ha arvelig trombofili, observeres et defekt gen i menneskekroppen. Mutasjon av sykdommen hos kvinner skjer oftest under graviditet.

Genetiske trombofili gener - årsaker

Det er visse kriterier når kvinner, med økt risiko for trombofili, anbefales kvinner å bli screenet for nærvær av dette syndromet:

• Arvelig historie. Når slektninger har tromboembolisme etter 30 år.
• Ikke helt klare episoder av venøs og arteriell trombose i opptil 40 år.
• Tilbakefall.
• Forsinkelser, komplikasjoner under graviditet, hvis hormonelle prevensjonsmidler brukes.
• Placental abrupt, fødsel av et dødt barn.

Hvordan identifisere og identifisere symptomer?

Hver kvinnes graviditet vil bli ledsaget av en spesiell prosess, når blodkoagulasjonen ikke faller, men tvert imot øker.

Dette øyeblikket er normen for den "interessante tilstanden", fordi kroppen til en gravid kvinne gjennomgår mange endringer, som er rettet mot å tilfredsstille underskuddet i fostrets behov, som utvikler seg hver dag.

Hyppigheten av økt koagulasjon er lett forklart - dette er nødvendig for å redusere nivået av blodtap under fødsel.

I tilfelle, hvis genene for trombofili er arvelige, kan koagulerbarheten økes mange ganger, noe som vil føre til trombose.

I de tidlige stadiene kan en kvinne, uansett hvor gammel hun er hvis hun er gravid, klage på:

• vedvarende smerte i bena;
• sprekker og blod tyngde;
• kramper om natten, etc.

Antitrombin - behandling og forebygging

Mutasjonen av trombofili-gener, som det allerede har blitt klart, forekommer hos gravide kvinner på bakgrunn av deres "ikke-standard" -tilstand. Terapien som er foreskrevet i dette tilfellet vil inkludere antikoagulantia som vil senke blodproppene.

Avhengig av stillingen kan du også foreskrive stoffer som vil påvirke den positive dynamikken i leveren og blodplateenzymet. I noen stadier kan folsyre foreskrives av en lege.

Absolutt alle personer som gjennomgår slik behandling bør følge en diett: eliminere fett, sur, søt og krydret fra kostholdet. Men proteinet vil være nyttig.

Hvis en gravid kvinne har arvelig trombofili, anbefales hun å utføre ulike typer gunstige tiltak:

Herbal medisin og elektromagnetisk terapi vil også være nyttig.

For at under graviditeten ikke legene diagnostiserte seg, homocystein eller trombose, mens du planlegger et barn, bør du tenke på alle slags konsekvenser og konsultere en spesialist i tide for å forhindre dem.