logo

Brain ødem

Serebralødem er en raskt voksende opphopning av væske i hjernevæv, noe som fører til død uten tilstrekkelig medisinsk behandling. Grunnlaget for det kliniske bildet er en gradvis eller raskt økende forverring av pasientens tilstand og en forverring av bevissthetsforstyrrelser ledsaget av meningeal tegn og muskelatoni. Diagnosen er bekreftet av MR eller CT scan data i hjernen. Ytterligere undersøkelser utføres for å finne årsaken til ødem. Terapi begynner med dehydrering og vedlikehold av cerebral vev metabolisme, kombinert med behandling av en årsakssykdom og utnevnelse av symptomatiske legemidler. Ifølge indikasjoner er det mulig å få en akutt (dekompresjons trepanasjon, ventrikulostomi) eller forsinket (fjerning av en masse, shunting) kirurgisk behandling.

Brain ødem

Brain hevelse ble beskrevet så tidlig som 1865 av N.I. Pirogov. I dag har det blitt klart at cerebralt ødem ikke er en selvstendig nosologisk enhet, men er en andre utviklende patologisk prosess som oppstår som en komplikasjon av en rekke sykdommer. Det skal bemerkes at ødemet til andre vev i kroppen er en ganske vanlig forekomst, ikke i det hele tatt relatert til akutte tilstander. Når det gjelder hjernen, er ødem en livstruende tilstand, fordi hjernevæv ikke har mulighet til å øke i volum og komprimeres i å være i lukket rom på skallen. På grunn av etiologien til ødemets ødem, møter den både av spesialister innen neurologi og nevrokirurgi, samt traumatologer, neonatologer, onkologer og toksikologer.

Årsaker til cerebralt ødem

Oftest utvikler hjerneødem med skade eller organisk skade på vevet. Slike tilstander inkluderer: kraftige slag mot hodet (hjerneskade, kraniebrudd basisintracerebral hematom, subdural hematom, diffus aksonal skade, hjernekirurgi), omfattende iskemisk slag, hemoragisk slag, subarachnoidal blødning og blødning i ventriklene, primære hjernetumorer (medulloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom, etc.) og dens metastaserende lesjon. Cerebral vevsødem er mulig som en komplikasjon av smittsomme sykdommer (encefalitt, meningitt) og purulente prosesser i hjernen (subdural empyema).

Sammen med intrakranielle faktorer, anasarca forårsaket av hjertesvikt, allergiske reaksjoner (angioødem, anafylaktisk sjokk), akutte infeksjoner (toxoplasmose, skarlagensfeber, svininfluensa, meslinger, parotitt), endogen forgiftning (med alvorlig diabetes, OPN, leversvikt), forgiftning med forskjellige giftstoffer og enkelte stoffer.

I noen tilfeller observeres hevelse i hjernen i alkoholisme, som er forbundet med en kraftig økt vaskulær permeabilitet. Hos nyfødte er hjerneødem forårsaket av en alvorlig toksemi hos den gravide kvinnen, intrakraniell fødselsskade, innblanding av navlestrengen og langvarig arbeidskraft. Blant elskere av alpin sport funnet t. N. "Fjell" hevelse i hjernen, som er resultatet av for plutselig klatre uten nødvendig akklimatisering.

Pathogenese av cerebralt ødem

Hovedforbindelsen i utviklingen av cerebralt ødem er mikrocirkulasjonsforstyrrelser. I utgangspunktet oppstår de vanligvis i området av lesjonen av hjernevævet (stedet for iskemi, betennelse, traumer, blødninger, svulster). Lokalt perifokalt hjerne ødem utvikler seg. I tilfelle av alvorlig hjerneskade, mangel på rettidig behandling eller mangel på riktig effekt av sistnevnte, er det en lidelse av vaskulær regulering som fører til en total utvidelse av cerebral fartøy og økning av intravaskulært hydrostatisk trykk. Som et resultat suger den flytende delen av blodet gjennom veggene av karene og sukker det cerebrale vevet. Et generalisert cerebralt ødem og hevelse utvikler seg.

I prosessen beskrevet ovenfor er nøkkelkomponentene vaskulære, sirkulasjons- og vevstoff. Den vaskulære komponenten er den økte permeabiliteten av hjernenes vegger, sirkulasjonskomponenten er arteriell hypertensjon og utvidelse av karene, noe som fører til en flere økning i trykk i cerebrale kapillærene. Vevfaktor er tendensen til hjernevev med utilstrekkelig blodtilførsel for å samle væske.

I den begrensede plassen av kraniet utgjør hjernevev 80-85% av volumet, fra 5 til 15% til cerebrospinalvæsken (CSF) og ca. 6% opptatt av blod. Hos en voksen varierer det normale intrakraniale trykket i en horisontal posisjon innen 3-15 mm Hg. Art. Under nysing eller hosting stiger den kort til 50 mm Hg. Art., Som ikke forårsaker forstyrrelser i funksjonen av sentralnervesystemet. Serebralt ødem er ledsaget av en raskt økende økning i intrakranielt trykk på grunn av en økning i volumet av hjernevæv. Kompresjonen av blodkar oppstår, noe som forverrer mikrosirkulasjonsforstyrrelser og cerebral iskemi. På grunn av metabolske sykdommer, hovedsakelig hypoksi, er det en massiv nevronedød.

I tillegg kan alvorlig intrakranial hypertensjon føre til dislokasjon av de underliggende hjernestrukturene og brudd på hjernestammen i de store okkipitalforamen. Dysfunksjon av respiratoriske, kardiovaskulære og termoregulatoriske sentre i kofferten er årsaken til mange dødsfall.

klassifisering

På grunn av patogenesens særegenheter er cerebralt ødem delt inn i 4 typer: vasogen, cytotoksisk, osmotisk og interstitial. Den vanligste typen er vasogen cerebral ødem, som er basert på en økning i permeabiliteten til blod-hjernebarrieren. I patogenesen av hovedrolle er overføring av væske fra karene i den hvite medulla. Vasogen ødem forekommer perifokalt i området av svulsten, abscess, iskemi, kirurgi, etc.

Cytotoksisk hevelse i hjernen er et resultat av glialcelle dysfunksjon og nedsatt osmoregulering av nevronemembraner. Utvikler primært i den grå medulla. Årsakene kan være: forgiftning (inkludert cyanid og karbonmonoksydforgiftning), iskemisk berøring, hypoksi, virusinfeksjoner.

Osmotisk hevelse i hjernen oppstår når osmolariteten til hjernevæv øker uten å forstyrre blod-hjernebarrieren. Det forekommer med hypervolemi, polydipsi, drukning, metabolsk encefalopati, utilstrekkelig hemodialyse. Interstitielt ødem vises rundt hjernens ventrikler når det svetter gjennom væggene i væskedelen av cerebrospinalvæsken.

Symptomer på cerebralt ødem

Det ledende tegn på cerebralt ødem er en bevissthetstilstand som kan variere fra mild stupor til koma. Økningen i dybden av nedsatt bevissthet indikerer fremdriften av ødem. Det er mulig at debut av kliniske manifestasjoner vil være tap av bevissthet, som avviker fra den vanlige synkope ved varigheten. Ofte er fremdriften av ødem ledsaget av kramper, som etter kort tid erstattes av muskelatoni. Ved undersøkelse oppdages skjoldsymptomer som er karakteristiske for meningitt.

I tilfeller der cerebralt ødem forekommer på grunn av kronisk eller gradvis utvikling av akutt hjernepatologi, kan pasientens bevissthet i opprinnelig periode opprettholdes. Deretter er hovedklagen en intens hodepine med kvalme og oppkast, motorforstyrrelser, synsforstyrrelser, diskoordinering av bevegelser, dysartri, hallusinatorisk syndrom er mulig.

De truende tegnene som indikerer en hjernestamme klemme er: paradoksal puste (dyp åndedrag sammen med overfladisk pust, variabilitet av tidsintervaller mellom puste), alvorlig arteriell hypotensjon, pulsstabilitet, hypertermi over 40 ° C. Tilstedeværelsen av divergerende strabismus og "flytende" øyeboller indikerer dissociasjonen av subkortiske strukturer fra hjernebarken.

Diagnose av cerebralt ødem

Mistenkt hjerneødem nevrolog gjør det mulig å gradvis forringe pasientens tilstand og veksten av nedsatt bevissthet, ledsaget av meningeal symptomer. Bekreftelse av diagnosen er mulig ved hjelp av CT eller MR i hjernen. Gjennomføring av diagnostisk lumbal punktering er farlig dislokasjon av hjerne strukturer med kompresjon av hjernestammen i de store occipital foramen. Innsamling av anamnestiske data, vurdering av nevrologisk status, klinisk og biokjemisk analyse av blod, analyse av resultatene av en nevrovisualiseringsundersøkelse, gjør det mulig å konkludere med årsaken til hjernesødem.

Siden cerebral ødem er en akutt tilstand som krever akuttmedisinsk behandling, bør den primære diagnosen ta litt tid og utføres i stasjonære forhold mot bakgrunnen av terapeutiske tiltak. Avhengig av situasjonen, utføres den i en intensivavdeling eller intensivavdeling.

Brain hevelse behandling

Prioriterte retninger for behandling av ødem i hjernen er: dehydrering, forbedring av cerebral metabolisme, eliminering av grunnårsaken til ødem og behandling av tilknyttede symptomer. Dehydreringsbehandling er rettet mot å fjerne overflødig væske fra hjernevæv. Det utføres ved intravenøs infusjon av mannitol eller andre osmotiske diuretika, etterfulgt av utnevnelse av loopdiuretika (torasemid, furosemid). Tilsetningen av 25% p-ra magnesiumsulfat og 40% p-glu glukose forsterker virkningen av diuretika og leverer cerebrale neuroner med næringsstoffer. Kanskje bruk av L-lysin escinate, som har evnen til å fjerne væsken, selv om det ikke er et vanndrivende stoff.

For å forbedre cerebral metabolisme utføres oksygenbehandling (om nødvendig mekanisk ventilasjon), lokal hypotermi i hodet, innføring av metabolitter (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroider (prednison, hydrokortison) brukes til å styrke vaskemuren og stabilisere cellemembraner.

Avhengig av etiologien av cerebralt ødem i sin omfattende behandling inkluderer avgifting aktiviteter, antibiotika, fjerning av tumoren, eliminering av hematom og klemdelene traumatisk hjerneskade bypass kirurgi (ventriculoperitoneal drenering, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotropisk kirurgisk behandling utføres som regel kun på bakgrunn av stabilisering av pasientens tilstand.

Symptomatisk behandling som tar sikte på å stanse de enkelte manifestasjoner av sykdommen, gjøres ved å tildele antiemetika, krampestillende midler, anestetika, etc. N. Som indikasjoner i presserende for å redusere intrakranielt trykk nevrokirurg kan utføres dekompresjons kraniotomi, ytre ventrikulære drenering, endoskopisk fjerning av hematom.

Forutsigelse av hjernesødem

I utgangspunktet er hjerneødem en reversibel prosess, da den utvikler seg, fører det til irreversible forandringer i hjernestrukturene - død av nevroner og ødeleggelse av myelinfibre. Den raske utviklingen av disse forstyrrelsene fører til at fullstendig eliminering av ødemet med 100% gjenoppretting av hjernefunksjoner kun kan oppnås med sin giftige genese hos unge og friske pasienter som ble levert til en spesialisert avdeling i tide. Uavhengig regresjon av symptomer blir observert bare ved berges ødem i hjernen, hvis pasientens tidsriktige transport var vellykket fra en høyde han utviklet seg på.

Imidlertid har de overlevende pasientene i overveiende tilfeller restvirkninger av overført hjerneødem. De kan variere betraktelig fra de omkringliggende subtile symptomer (hodepine, økt intrakranialt trykk, distraksjon, glemsomhet, søvnforstyrrelser, depresjon) til alvorlige funksjonsforstyrrelser av kognitiv og motorisk funksjon, mental sfære.

Serebralødem: årsaker og former, symptomer, behandling, komplikasjoner og prognose

Serebralødem (GM) er en patologisk tilstand som dannes som følge av påvirkning av ulike hjerneskade faktorer: traumatisk skade, kompresjon av en svulst, penetrasjon av et smittsomt middel. Den negative effekten fører raskt til overdreven akkumulering av væske, økt intrakranielt trykk, noe som fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner, som i fravær av akutt terapeutiske tiltak kan føre til de sørgeligste konsekvensene for pasienten og hans slektninger.

Årsaker til GM-hevelse

Ved normalt intrakranielt trykk (ICP) hos voksne er det 3-15 mm. Hg. Art. I enkelte situasjoner begynner trykket i skallen å stige og skape forhold som er uegnet til normal funksjon av sentralnervesystemet (CNS). En kortsiktig økning i ICP, som er mulig når hoste, nysing, løftevekt, økende intra-abdominal trykk, som regel ikke har tid til å påvirke hjernen på en så kort tid, kan derfor ikke forårsake hjernesødem.

Det er en annen sak om de skadelige faktorene i lang tid gir sin innflytelse på hjernestrukturene, og da blir de årsakene til en vedvarende økning i intrakranielt trykk og dannelsen av en slik patologi som hjernesvulst. Dermed kan årsakene til ødem og kompresjon av GM være:

  • Penetrasjon av neurotrope giftstoffer, virale og bakterielle infeksjoner i GM-stoffet, som skjer ved forgiftning eller ulike smittsomme og inflammatoriske sykdommer (encefalitt, hjernehinnebetennelse, hjerneabser), som kan bli en komplikasjon av influensa og purulente prosesser lokalisert i organer i umiddelbar nærhet til hjernen (ondt i halsen, otitis media, bihulebetennelse);
  • Skader på stoffet i hjernen og andre strukturer som følge av mekanisk stress (traumatisk hjerneskade - TBI, spesielt med brudd på hvelv eller hodeskalle, blødning og intrakraniale hematomer);
  • Hos nyfødte - fødselstrauma, samt patologi av intrauterin utvikling, årsaken til hvilke var de sykdommene som moren hadde lidd under graviditeten;
  • Cyster, primære svulster av GM eller metastaser fra andre organer som klemmer nervøsvevet, forstyrrer den normale strømmen av blod og cerebrospinalvæske, og derved bidrar til opphopning av væske i hjernevevet og økning av ICP;
  • Operasjoner utført på hjernevævet;
  • Akutt cerebrovaskulær ulykke (slag) for iskemisk (cerebral infarkt) og hemorragisk (blødning) type;
  • Anafylaktiske (allergiske) reaksjoner;
  • Klatring til høy høyde (over et og et halvt km) - fjell ødem i fjellklatring personer;
  • Hepatisk og nyresvikt (i dekompensasjonsstadiet);
  • Alkoholavtakssyndrom (alkoholforgiftning).

Enhver av disse tilstandene kan forårsake hjerneødem, mekanismen for hvilken formasjon i alle tilfeller er i prinsippet den samme, og den eneste forskjellen er at ødemet bare rammer et enkelt område eller strekker seg til all hjernemateriell.

Det store scenariet for utviklingen av OGM med transformasjon i hjernehevelse truer pasientens død og ser slik ut: Hver celle i nervesvevet er fylt med væske og strekker seg til enestående størrelse, hele hjernen øker i volum. Til slutt passer hjernen begrenset til skallen ikke i det planlagte stedet (hjernehevelse) - det legger press på beinets bein, noe som får det til å presse seg selv, fordi den solide hodeskallen ikke har mulighet til å strekke parallelt med økningen i hjernevæv, på grunn av hvilken den sistnevnte blir utsatt skade (komprimering av GM). I dette tilfellet øker intrakranielt trykk naturlig, blodstrømmen forstyrres, og metabolske prosesser reduseres. Serebralødem utvikler seg raskt og uten akutt inngrep av narkotika, og noen ganger operasjon, kan bare komme tilbake til normal i noen (ikke alvorlige) tilfeller, for eksempel når du klatrer til en høyde.

Typer av cerebralt ødem som skyldes årsaker

økning i intrakranielt trykk på grunn av hematom

Avhengig av årsakene til opphopning av væske i hjernevævet, dannes en eller annen type ødem.

Den vanligste formen for hjernesvulst er vasogen. Det kommer fra en forstyrrelse av funksjonen til blod-hjernebarrieren. Denne typen er dannet ved å øke størrelsen på det hvite stoffet - med TBI kan et slikt ødem allerede erklære seg før utløpet av den første dagen. Favorittstedene for væskeopphopning er nervevev, omgivende svulster, operasjonsområder og inflammatoriske prosesser, iskemiske foci, traumerider. Slike ødemer kan raskt bli til GM-kompresjon.

Årsaken til dannelsen av cytotoksisk ødem er oftest patologiske forhold som hypoksi (for eksempel karbonmonoksydforgiftning), iskemi (hjerneinfarkt) forårsaket av okklusjon av cerebral kar, forgiftning, som utvikler seg som følge av at røde blodlegemer (erytrocytter) kommer inn i kroppen stoffer (hemolytiske giftstoffer), samt andre kjemiske forbindelser. Serebral ødem i dette tilfellet oppstår hovedsakelig på grunn av den grå saken av GM.

Den osmotiske varianten av hjerneødem skyldes økt osmolaritet i nervesystemet, hvor årsaken kan være følgende forhold:

  1. Drukning i ferskvann;
  2. Encefalopati, utviklet på grunnlag av metabolske sykdommer (metabolsk e.);
  3. Feil blodrensingsprosedyre (hemodialyse);
  4. Uutsluttelig tørst, som bare for kort tid kan tilfredsstille en unaturlig stor mengde vann (polydipsia);
  5. Økt BCC (sirkulerende blodvolum) - hypervolemi.

Interstitiell type ødem - dens årsak er gjennomtrenging av væske gjennom veggene i ventriklene (side) i det omkringliggende vevet.

I tillegg, avhengig av omfanget av spredning av ødem, er denne patologien delt inn i lokal og generalisert. Lokal OGM er begrenset til opphopning av væske i et lite område av medulla, slik at det ikke utgjør en slik fare for helsen til sentralnervesystemet som generalisert hjernesvulst når begge halvkule er involvert i prosessen.

Video: forelesning på hjerne ødem alternativer

Hvordan kan opphopning av væske i hjernevæv manifestere seg

Sannsynligvis den mest typiske, men langt fra spesifikke, karakteristiske karakteriserende graden av væskeakkumulering i hjernestoffet er en alvorlig hodepine, som nesten ingen analgetika ofte lindrer (og hvis de gjør det, bare for kort tid). Et slikt symptom bør spesielt virke mistenkelig hvis en traumatisk hjerneskade nylig har skjedd, og hodepine er ledsaget av kvalme med oppkast (også typiske tegn på TBI).

Dermed er symptomene på OGM lett å gjenkjenne, spesielt hvis det var forutsetninger for dette (se ovenfor):

  • Intenst hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast;
  • Distraksjon, nedsatt oppmerksomhet, manglende evne til å konsentrere seg, glemsomhet, reduksjon i kommunikasjon (individuelle) evner til å oppleve informasjon;
  • Søvnforstyrrelser (søvnløshet eller døsighet);
  • Tretthet, nedsatt fysisk aktivitet, konstant ønske om å ligge ned og abstrakt fra omverdenen;
  • Depresjon, en tilstand av depresjon ("ikke fint hvitt lys");
  • Visuell funksjonsnedsettelse (skur, flytende øyeboller), orientering av orientering i rom og tid;
  • Usikkerhet i bevegelse, endring i gang
  • Tale- og kontaktproblemer;
  • Lammelse og parese av lemmer;
  • Utseendet på meningeal tegn;
  • Senke blodtrykket
  • Hjerte rytmeforstyrrelse;
  • Beslag er mulige;
  • I alvorlige tilfeller - døsighet, luftveier og hjerteproblemer, koma.

Med hevelse i hjernen og mangel på riktig behandling av pasienten, kan de mest kjedelige konsekvensene forventes - pasienten kan falle i en dumhet og deretter inn i koma, hvor sannsynligheten for åndedrettssvikt er svært høy og følgelig dør en person som et resultat.

Det skal bemerkes at i hver periode med progression av økt intrakranielt trykk (utvikling av intrakranial hypertensjon) aktiveres en viss beskyttelsesmekanisme. Evnen til komplekset av kompenserende mekanismer bestemmes av evnen til å tilpasse seg akkumulering av væske i kraniospinal systemet og økningen i hjernevolum.

Diagnose og bestemmelse av årsakene til hevelse og hevelse i hjernen, samt grad av fare for pasienten, utføres ved hjelp av nevrologiske undersøkelser, biokjemiske blodprøver og instrumentelle metoder (i utgangspunktet alle håp om magnetisk resonans eller computertomografi og laboratorium).

Hvordan gjenopprette?

Ødem i hjernen, som ble dannet av en fjellklatrer på grunn av ønsket om raskt å ta opp høyden, eller akkumulering av væske i en separat del av GM (lokal ødem), som oppsto av en annen grunn, kan ikke kreve behandling på sykehuset og går i 2-3 dager. Det er sant at personen som viser spesiell aktivitet, forhindrer symptomer på OGM, som fortsatt vil være tilstede (hodepine, svimmelhet, kvalme). I denne situasjonen må et par dager legge seg ned og drikke piller (diuretika, smertestillende midler, antiemetisk). Men i alvorlige tilfeller kan behandlingen ikke engang begrenses til konservative metoder - noen ganger er det nødvendig med kirurgi.

For behandling av cerebralt ødem fra konservative metoder bruk:

  1. Osmotiske diuretika (mannitol) og loop diuretika (lasix, furosemid);
  2. Hormonbehandling, hvor kortikosteroider (for eksempel dexametason) forhindrer ekspansjon av ødemet. I mellomtiden bør man huske på at hormoner bare er effektive i tilfelle lokal skade, men ikke hjelper med en generalisert form;
  3. Antikonvulsiva midler (barbiturater);
  4. Narkotika som undertrykker opphisselse, har muskelavslappende, beroligende og andre effekter (diazepam, Relanium);
  5. Vaskulær betyr at blodforsyningen og ernæringen av hjernen forbedres (trental, klokkeslett);
  6. Inhibitorer av proteolytiske enzymer som reduserer permeabiliteten til de vaskulære veggene (kontrovers, aminokapronsyre);
  7. Legemidler som normaliserer metabolske prosesser i GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Oksygenbehandling (oksygenbehandling).

Med manglende effektivitet av konservativ terapi, blir pasienten, avhengig av form av ødem, etterfulgt av kirurgi

  • Ventrikulostomi, som er en liten operasjon, som består i å ta CSF fra ventrikler av GM med en kanyle og et kateter;
  • Trepanering av skallen, som er produsert i svulster og hematomer (eliminerer årsaken til OGM).

Det er klart at pasienten for en slik behandling, der kirurgi ikke er utelukket, må være innlagt på sykehus. I alvorlige tilfeller skal pasienten generelt behandles i intensivavdelingen, da det kan være nødvendig å opprettholde kroppens grunnleggende funksjoner ved hjelp av spesialutstyr, for eksempel hvis en person ikke kan puste alene, vil han være koblet til en ventilator.

Hva kan konsekvensene være?

Ved begynnelsen av utviklingen av den patologiske prosessen er det for tidlig å snakke om prognosen - det avhenger av årsaken til dannelsen av ødem, dens type, lokalisering, progresjonsfrekvens, pasientens generelle tilstand, effektiviteten av terapeutiske (eller kirurgiske) tiltak, og muligens andre forhold som er umiddelbart vanskelige. å legge merke til. I mellomtiden kan utviklingen av OGM gå i forskjellige retninger, og prognosen, og deretter konsekvensene, vil avhenge av den.

Ingen konsekvenser

Med relativt lite ødem eller lokal skade på GM og effektiv terapi, kan den patologiske prosessen ikke ha noen konsekvenser. Unge friske mennesker som ikke er belastet med kronisk patologi har en slik sjanse, men ved en tilfeldighet eller på eget initiativ fikk de milde TBI, som var komplisert av ødem, og tok også alkoholholdige drikker i store doser eller andre neurotrope giftstoffer.

Mulig uførhetsgruppe

Ødem av moderat alvorlighetsgrad, som utviklet seg som følge av TBI eller en infeksiøs inflammatorisk prosess (meningitt, encefalitt) og ble eliminert raskt ved bruk av konservative metoder eller kirurgi, har en ganske gunstig prognose. Nevrologiske symptomer er ofte fraværende etter behandling, men noen ganger er det for en funksjonshemmede gruppe. De hyppigste konsekvensene av slike OGM kan betraktes som tilbakevendende hodepine, tretthet, depressive tilstander og konvulsiv syndrom.

Når prognosen er ekstremt alvorlig

De mest forferdelige konsekvensene venter pasienten med hjernesvulst og kompresjon. Her er prognosen alvorlig. Forskjevelsen av hjernestrukturer (dislokasjon) fører ofte til at respiratorisk og kardial aktivitet opphører, det vil si til pasientens død.

OGM hos nyfødte

I de fleste tilfeller registreres en lignende patologi hos nyfødte som følge av fødselstrauma. Akkumuleringen av væske og en økning i hjernen i volumet fører til en økning i intrakranielt trykk, og følgelig hevelse i hjernen. Utfallet av sykdommen og dens prognose avhenger ikke bare av størrelsen på lesjonen og alvorlighetsgraden av tilstanden, men også på effektiviteten av leger i å gi medisinsk behandling, noe som burde være presserende og effektivt. Leseren kan finne en mer detaljert beskrivelse av fødselsskader og deres konsekvenser i materialet om traumatisk hjerneskade generelt. Men her vil jeg gjerne bo litt på andre faktorer som danner en slik patologi som OGM:

  1. Tumor prosesser;
  2. Hypoksi (oksygen sult);
  3. Sykdommer i hjernen og dets membraner av en smittsom inflammatorisk natur (hjernehinnebetennelse, encefalitt, abscess);
  4. Intrauterininfeksjoner (toxoplasmose, cytomegalovirus, etc.);
  5. Sen gestose under graviditet;
  6. Blødninger og hematomer.

Serebralt ødem hos nyfødte er delt inn i:

  • Regional (lokal), som bare påvirker en bestemt del av GM;
  • Felles (generalisert) OGM, som utvikler seg som følge av drukning, kvælning, forgiftning og påvirkning av hele hjernen.

Symptomer på økt ICP hos spedbarn i den første måneden av livet bestemmer slike komplikasjoner som forringelse av medulla oblongata, som er ansvarlig for termoregulering, respiratorisk funksjon og hjerteaktivitet. Selvfølgelig vil disse systemene i første omgang lide, noe som vil manifestere slike tegn på problemer som en økning i kroppstemperatur, en nesten kontinuerlig gråte, angst, konstant oppblåsthet, utbulning av våren, krampeanfall. Hva er det mest forferdelige - denne patologien i denne perioden på grunn av opphør av pust kan lett føre til en plutselig død av babyen.

Konsekvensene av den overførte intrakranielle hypertensjonen kan minne om seg selv som barnet vokser og utvikler seg:

  1. Hyppige synkopale (svimlende) forhold;
  2. Konvulsivt syndrom, epilepsi;
  3. Økt spenning i nervesystemet;
  4. Forsinket vekst og mental utvikling (nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, mental retardasjon);
  5. Cerebral parese (cerebral parese);
  6. Konsekvenser av leukomalakia oppdaget hos nyfødte (hjerneskade forårsaket av iskemi og hypoksi), dersom det ble ledsaget av hevelse i hjernen.

Hjernesvulst hos nyfødte med diuretika, som fremmer fjerning av uønskede væsker, behandles kortikosteroider som hemmer videreutvikling av ødem, antikonvulsive legemidler, vaskulære midler og angioprotektorer, som forbedrer hjernens sirkulasjon og styrker vaskulære vegger.

Til slutt, jeg vil igjen minne leseren om at tilnærmingen til behandling av noen patologi hos nyfødte, ungdom og voksne som regel varierer betydelig, så det er bedre å overlate slikt til en kompetent spesialist. Hvis små hjerne ødem hos voksne i noen tilfeller kan passere alene, så er det ikke verdt å håpe på nyfødte, hos barn i de første dagene av livet, på grunn av ufullkommen craniospinal system, varierer hjernesødem i fulminant og kan gi en veldig trist utfall. Hos små barn er det alltid en tilstand som krever akutt, dyktig omsorg. Og jo raskere det kommer, jo mer gunstig prognosen er, jo mer håper det er for fullstendig gjenoppretting.

Kapittel 12. Serebral ødem

Serebralødem (OGM) er en ikke-spesifikk reaksjon på effekten av ulike skadelige faktorer (traumer, hypoksi, rusforgiftning, etc.), manifestert ved overdreven akkumulering av væske i hjernevæv og en økning i intrakranialt trykk. Å være i hovedsak en defensiv reaksjon, OGM, i tilfelle sen diagnose og behandling kan være hovedårsaken til å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og til og med døden.

Serebralt ødem forekommer i traumatisk hjerneskade (TBI), intrakranial blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernesvulster. I tillegg kan ulike sykdommer og patologiske forhold som fører til cerebral hypoksi, acidose, nedsatt cerebral blodstrøm og væskodynamikk, endringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk trykk og syrebasestatus også føre til utvikling av OHM.

I patogenesen av cerebralt ødem er det fire hovedmekanismer:

1) Cytotoksisk. Det er en følge av virkningen av toksiner på hjerneceller, noe som resulterer i en sammenbrudd av cellulær metabolisme og nedsatt iontransport over cellemembraner. Prosessen uttrykkes ved tap av cellen, hovedsakelig kalium, og erstatning med natrium fra det ekstracellulære rommet. Ved hypoksiske forhold blir pyruvsyre gjenopprettet til brystet, noe som forårsaker forstyrrelse av enzymsystemene som er ansvarlige for å fjerne natrium fra cellen - en blokkering av natriumpumper utvikler seg. En hjernecelle som inneholder en økt mengde natrium begynner å akkumulere vann kraftig. Laktatinnholdet over 6-8 mmol / l i blodet som strømmer fra hjernen indikerer ødemet. Den cytotoksiske form av ødem er alltid generalisert, sprer seg til alle avdelinger, inkludert stammen, så raskt nok (innen få timer) kan tegn på inntrenging utvikle seg. Oppstår i tilfelle forgiftning, forgiftning, iskemi.

2) Vasogen. Det utvikler seg som et resultat av skade på hjernevævet med nedsatt blod-hjerne (BBB) ​​barriere. Grunnlaget for denne mekanismen for utvikling av cerebralt ødem er følgende patofysiologiske mekanismer: en økning i kapillærpermeabilitet; økning av hydrostatisk trykk i kapillærene; væskeakkumulering i interstitialrommet. Endringer i permeabiliteten til hjernehullene skjer som følge av skade på endotelens cellemembraner. Forstyrrelse av endotelets integritet er primær, på grunn av direkte skade eller sekundær, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer, slik som bradykinin, histamin, arakidonsyrederivater, hydroksylradikaler som inneholder fritt oksygen. Når fartøyets vegg er skadet, går blodplasmaet sammen med elektrolyttene og proteinene som er inneholdt i det, fra karet til de perivaskulære sonene i hjernen. Plasmorragi, økende onkotisk trykk utenfor karet, bidrar til forbedring av hjernens hydrofilitet. Oftest sett i TBI, intrakranial blødning, etc.

3) Hydrostatisk. Det manifesterer seg når en endring i volumet av hjernevæv og et brudd på forholdet mellom blodstrøm og strømning. På grunn av vanskeligheten av venøs utstrømning øker hydrostatisk trykk på nivået av det venøse knæet i det vaskulære systemet. I de fleste tilfeller er årsaken kompresjonen av store venøse trunker av en utviklende svulst.

4) Osmotisk. Formet i strid med den eksisterende normale lille osmotiske gradienten mellom osmolariteten i hjernevævet (det er høyere) og osmolariteten i blodet. Det utvikler seg som et resultat av akvatisk CNS-forgiftning på grunn av hyperosmolaritet i hjernevæv. Det finnes i metabolske encefalopatier (nyre- og leverfeil, hyperglykemi, etc.).

Det er flere grupper med barn med stor risiko for å utvikle OGM. Dette er først og fremst små barn fra 6 måneder til 2 år, spesielt med nevrologisk patologi. Ecephalitiske reaksjoner og hjerne ødemer er også observert hyppigere hos barn med allergisk predisponering.

I de fleste tilfeller er det ekstremt vanskelig å skille mellom de kliniske tegnene på cerebralt ødem og symptomene på den underliggende patologiske prosessen. Starter hjerneødem kan antas dersom det er tillit til at hovedfokuset ikke går framover og pasienten har en voksende og negative nevrologiske symptomer (utseende krampaktige status, og på denne bakgrunn at undertrykkelse av bevissthet til koma).

Alle symptomer på OGM kan deles inn i 3 grupper:

symptomer karakterisert ved økt intrakranielt trykk (ICP);

diffus vekst av nevrologiske symptomer;

dislokasjon av hjernestrukturer.

Det kliniske bildet på grunn av en økning i ICP har forskjellige manifestasjoner avhengig av økningsraten. Økningen i ICP er vanligvis ledsaget av følgende symptomer: hodepine, kvalme og / eller oppkast, døsighet og senere kramper. Vanligvis er de første krampene som vises klonisk eller tonisk-klonisk; De er preget av komparativ kort varighet og ganske gunstig utfall. Ved langvarige anfall eller hyppig gjentagelse øker tonikomponenten og den ubevisste tilstanden forverres. Et tidlig mål symptom på en økning i ICP er en mengde vener og hevelse i optisk nerve diskene. Samtidig eller noe senere opptrer radiografiske tegn på intrakranial hypertensjon: en økning i mønsteret av digitale inntrykk, uttynding av hvelvets bein.

Med en rask økning i ICP, har hodepine karakteren av bukking, oppkast gir ikke lettelse. Det er meningeal symptomer, økte senereflekser, det oculomotor forstyrrelser, økt hodeomkrets (det andre året av livet), rullende terningen på palpasjon av skallen på grunn av avvik i leddene, hos spedbarn - åpning av et stort Fontanelle, beslag stengt ned tidligere.

Syndromet med diffus vekst av nevrologiske symptomer reflekterer gradvis involvering av kortikal, deretter subkortikal, og til slutt hjernestammen strukturerer i den patologiske prosessen. Når hjernehalvene er hovne, blir bevisstheten forstyrret, og generalisert, vises kloniske kramper. Involvering subkortikale og dype strukturer ledsaget agitert, hyperkinesi, fatte utseende og beskyttelsesrefleksen økning av toniske fase epileptiske anfall.

Forvridning strukturer i hjernen ledsages av utvikling av symptomer på prolaps: topp - hjernen maskering i cerebellar tentorium og bunn - med en krenkelse av foramen magnum (bulbar syndrom). De viktigste symptomene på midthjernen: tap av bevissthet, en ensidig endring av eleven, mydriasis, skjeling, spastisk hemiparese, ofte ensidige ekstensormuskler kramper. Akutt slagflaten syndromet indikerer Preterminal øket intrakranialt trykk, ledsaget av et fall i blodtrykket, reduserer hjertehastigheten og et fall i kroppstemperatur, hypotoni muskel arefleksi, bilaterale utvidede pupiller med ingen reaksjon på lys, intermitterende struping pust, og deretter den stopper.

I henhold til graden av nøyaktighet kan diagnostiske metoder for OGM deles inn i pålitelig og hjelpeløs. Pålitelige metoder inkluderer databehandlingstomografi (CT), atommagnetisk resonansavbildning (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og barn under 1 år.

Det viktigste diagnostiske metoden er CT, som i tillegg til identifisering av intrakranielt hematom og fall foci tillater visualisering av stedet, omfanget og alvorligheten av cerebralt ødem, dets distribusjon, samt for å vurdere effekten av terapeutiske inngrep i gjentatte studier. NMR-tomografi kompletterer CT, spesielt ved visualisering av mindre strukturelle endringer med diffus skade. NMR-tomografi tillater også differensiering av ulike typer cerebralt ødem, og derfor er det riktig å bygge terapeutisk taktikk.

Hjelpe metoder innbefatter elektroencefalografi (EEG), echoencephalography (Echo EG) neyrooftalmoskopiyu, cerebral angiografi, hjernene ved hjelp av radioaktive isotoper og Pneumoencephalography radiografi.

En pasient med mistanke om OGM bør ha en nevrologisk undersøkelse basert på en vurdering av atferdsrespons, verbal-akustisk, smerte og noen andre spesifikke responser, inkludert okulære og pupillære reflekser. I tillegg kan mer subtile prøver, slik som vestibular, utføres.

Oftalmologisk undersøkelse viser konjunktiv ødem, økt intraokulært trykk og optisk nerveødem. En ultralyd av skallen, røntgenstråler i to fremspring; aktuell diagnose for mistanke om volumetrisk intrakraniell prosess, EEG og datatomografi av hodet. EEG er tilrådelig ved å identifisere anfall hos pasienter med cerebralt ødem, der konvulsiv aktivitet manifesteres på subklinisk nivå eller undertrykkes av muskelavslappende virkning.

Differensiell diagnose av OGM utføres med patologiske forhold ledsaget av et konvulsivt syndrom og koma. Disse inkluderer: traumatisk hjerneskade, cerebral vaskulær tromboembolisme, metabolske forstyrrelser, infeksjon og status epilepticus.

Terapeutiske tiltak for opptak til sykehuset er i den mest komplette og raske utvinningen av de viktigste vitale funksjonene. Dette er først og fremst en normalisering av blodtrykket (BP) og blodvolumet (CBV), utvendig respirasjon og gassutvekslingen, så vel som arteriell hypotensjon, hypoksi, hyperkapni er sekundære skadelige faktorer skjerpende primære hjerneskade.

Generelle prinsipper for intensiv omsorg hos pasienter med OGM:

1. Mekanisk ventilasjon. Det anses å være tilrådelig å støtte raO2 i nivået 100-120 mm Hg med moderat hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), dvs. Utfør mekanisk ventilasjon i modusen for moderat hyperventilering. Hyperventilasjon forhindrer utvikling av acidose, reduserer ICP og bidrar til reduksjon av intrakranielt blodvolum. Bruk om nødvendig små doser muskelavslappende midler som ikke forårsaker fullstendig avslapning, for å kunne merke bevidstgjørelsen, forekomsten av anfall eller fokale nevrologiske symptomer.

2. Osmodiuretiki De er vant til å stimulere diurese ved å øke osmolariteten i plasma, som et resultat av hvilken væske fra de intracellulære og interstitiale rom passerer inn i blodet. Mannitol, sorbitol og glyserol brukes til dette formålet. For tiden er mannitol blant de mest effektive og vanlige legemidlene ved behandling av cerebralt ødem. Mannitol-løsninger (10, 15 og 20%) har en uttalt vanndrivende effekt, er giftfri, går ikke inn i metabolske prosesser, og trer nesten ikke gjennom BBB og andre cellemembraner. Kontraindikasjoner for utnevnelse av mannitol er akutt tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensasjon. Mannitol er svært effektivt for kortsiktig reduksjon av ICP. Omfattende tilsetning kan observeres tilbakevendende hjerneødem, forstyrrelser av vann- og elektrolyttbalansen og utvikling av hyperosmolar tilstand, noe som krever konstant overvåking indikatorer osmotisk blodplasma. Bruk av mannitol krever samtidig kontroll og etterfylling av BCC til nivået av normovolemi. Ved behandling av mannitol bør man følge følgende anbefalinger: a) Bruk den minste effektive dosen; b) administrere stoffet ikke mer enn hver 6-8 timer; c) opprettholde serum osmolaritet under 320 mOsm / l.

Den daglige dosen av mannitol for spedbarn - 5-15 g, de yngre aldersgruppene - 15-30 g, jo eldre - 30-75, er den vanndrivende effekten er veldig bra, men er avhengig av infusjonshastighet, så den beregnede dose bør gis over 10 -20 min Den daglige dosen (0,5-1,5 g tørrstoff / kg) skal deles inn i 2-3 injeksjoner.

Sorbitol (40% løsning) har en relativt kort virkning, den vanndrivende effekten er ikke like uttalt som mannitol. I motsetning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduksjon tilsvarende glukose. Doser er de samme som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - øker osmolariteten i plasma og takket være den gir dehydreringseffekten. Glycerol er ikke giftig, trenger ikke gjennom BBB og forårsaker derfor ikke rekylfenomen. Intravenøs administrering av 10% glyserol i en isotonisk oppløsning av natriumklorid eller oralt (i fravær av patologi i mage-tarmkanalen) benyttes. Initial dose på 0,25 g / kg; Resten av anbefalingene er de samme som for mannitol.

Etter opphør av osmodiuretikov hyppig observerte fenomenet "rekyl" (på grunn av muligheten osmodiuretikov trenge inn i det intercellulære området av hjernen og tiltrekke vann), med økende væsketrykket over basislinjen. I en viss grad kan utviklingen av denne komplikasjonen forhindres ved infusjon av albumin (10-20%) i en dose på 5-10 ml / kg / dag.

3. saluretikihar en dehydrerende effekt ved å hemme reabsorpsjonen av natrium og klor i nyrens rør. Deres fordel er den raske virkningen, og bivirkninger er hemokoncentrasjon, hypokalemi og hyponatremi. Furosemid brukes i doser på 1-3 (i alvorlige tilfeller opptil 10) mg / kg flere ganger om dagen for å supplere effekten av mannitol. For tiden er det overbevisende bevis til fordel for uttalt synergisme av furosemid og mannitol.

4. kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fullt forstått, kanskje er utviklingen av ødem inhibert på grunn av den membranstabiliserende effekten, samt restaurering av regional blodstrøm i området av ødem. Behandlingen bør begynne så tidlig som mulig og fortsette i minst en uke. Under påvirkning av kortikosteroider normaliseres økt permeabilitet av cerebrale kar.

Dexametason er foreskrevet som følger: Første dose på 2 mg / kg, etter 2 timer -1 mg / kg, deretter hver 6 timer i løpet av dagen - 2 mg / kg; deretter 1 mg / kg / dag i en uke. Mest effektive for vasogen cerebral ødem og ineffektiv for cytotoksisk.

5. barbiturater redusere alvorlighetsgraden av hjerne ødem, undertrykke anfall aktivitet og dermed øke sjansene for overlevelse. Du kan ikke bruke dem med arteriell hypotensjon og ikke fylles på BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriell hypotensjon på grunn av en reduksjon av total perifer vaskulær resistens, som kan forebygges ved dopaminadministrasjon. Reduksjonen i ICP som et resultat av å senke mengden av metabolske prosesser i hjernen er direkte avhengig av dosen av legemidlet. En progressiv reduksjon i metabolisme reflekteres i EGG i form av en reduksjon i amplitude og frekvens av biopotensialer. Dermed blir valget av dosen av barbiturater lettere i sammenheng med konstant EEG-overvåking. Den anbefalte startdosen er 20-30 mg / kg; vedlikeholdsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administrering av store doser barbiturater, bør pasientene være under konstant og nøye observasjon. I fremtiden kan barnet oppleve symptomer på narkotikamisbruk (uttakssyndrom), uttrykt av over-stimulering og hallusinasjoner. Vanligvis lagres de ikke mer enn 2-3 dager. For å redusere disse symptomene, kan små doser beroligende midler foreskrives (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypotermi reduserer mengden av metabolske prosesser i hjernevævet, har en beskyttende effekt i hjernens iskemi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodstrømmen og kan til og med redusere den ved å øke blodviskositeten. I tillegg bidrar det til økt mottakelighet for bakteriell infeksjon.

For sikker bruk av hypotermi er det nødvendig å blokkere kroppens defensive respons på kjøling. Derfor bør avkjøling utføres under betingelser for fullstendig avslapning med bruk av legemidler som forhindrer utseende av tremor, utvikling av hypermetabolisme, vasokonstriksjon og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan oppnås ved langsom intravenøs administrering av neuroleptika, for eksempel aminazin i en dose på 0,5-1,0 mg / kg.

For å skape hypotermi, er hodet (craniocerebral) eller kroppen (generell hypotermi) dekket av isblærer og pakket inn i våte ark. Enda effektivere er kjøling med vifter eller ved hjelp av spesielle enheter.

I tillegg til den ovenfor angitte spesifikke terapi, bør det treffes tiltak for å opprettholde tilstrekkelig perfusjon av hjernen, systemisk hemodynamikk, KOS og vann-elektrolyttbalanse. Det er ønskelig å opprettholde en pH på 7,3-7,6 og RaO2 i nivået 100-120 mm Hg

I noen tilfeller bruker kompleks terapi narkotika som normaliserer vaskulær tone og forbedrer de reologiske egenskapene til blod (cavinton, trental), inhibitorer av proteolytiske enzymer (forstyrrelser, gordox), preparater som stabiliserer cellemembraner og angioprotektorer (dicinon, troxevasin, ascorutin).

For å normalisere metabolske prosesser i hjernens nevroner, brukes nootroper - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurs og utfall avhenger i stor grad av tilstrekkigheten av den pågående infusjonsbehandlingen. Utviklingen av cerebralt ødem er alltid farlig for pasientens liv. Hevelse eller kompresjon av livets livlige sentre er den vanligste dødsårsaken. Kompresjon av hjernestammen er vanlig hos barn eldre enn 2 år, fordi I en tidligere alder er det forhold for naturlig dekompresjon på grunn av en økning i kapasiteten til subaraknoide rom, overholdelse av suturer og fjærer. Et av de mulige resultatene av ødem er utviklingen av post-hypoksisk encefalopati med dekortikasjons- eller dekerebrationssyndrom. En ugunstig prognose er forsvinden av spontan aktivitet på EEG. I klinikken er det tonisk kramper av typen decerebrationsstivhet, en refleks av muntlig automatisme med en forlengelse av refleksogen sone, utseendet av neonatalreflekser som har blitt utdød etter alder.

Spesifikke infeksiøse komplikasjoner - meningitt, encefalitt, meningo-encefalitt, som forverrer prognosen alvorlig, utgjør en stor trussel.

Hva å gjøre i tilfelle av cerebralt ødem

Hjerneødem er en alvorlig patologi som uunngåelig fører til døden hvis den ikke behandles. Sykdommen er spesielt farlig for barn fordi den har skjulte symptomer og forårsaker en rekke lidelser. I voksne går det lettere, men det vil ikke fungere alene. Hva er denne sykdommen og hvilke faktorer provoserer det?

Hva menes med cerebralt ødem

Serebralødem er en reaktiv prosess som oppstår når det er for høy konsentrasjon av væske i hjernens hulrom og vev. Denne alvorlige sykdommen er ledsaget av en økning i intrakranielt trykk og skade på blodkarene, og forårsaker at nervceller dør.

Årsaker til hjernesødem

Patologi utvikles under hypoksi, ledsaget av økte nivåer av karbondioksid i kroppen.

Hjernesødemet utløses av følgende faktorer:

  1. Skader på skallen. Noen ganger er det et sår i hjernen fragmenter av kraniale bein. Alt dette forårsaker et sterkt ødem som forhindrer utstrømning av væske.
  2. Hjerneskade.
  3. Iskemisk berøring, nedsatt cerebral sirkulasjon på grunn av clogging clot thrombus. Det forhindrer at cellene får en normal mengde oksygen, hvorpå de dør av og forårsaker hevelse.
  4. Hemorragisk slag, som utvikler seg med skade og aneurisme av blodkar og provoserer en økning i intrakranielt trykk.
  5. Meningitt er en betennelse i meningene.
  6. Intrakraniale hematomer.
  7. Metastaser av svulster i hjernevevet.
  8. Toxoplasmose er en sykdom forårsaket av den enkleste toxoplasma. Det er spesielt farlig for fosteret som utvikler seg i livmoren.
  9. Purulent infeksjon, som i en rask strømning blir en kilde til puffiness, forhindrer utstrømning av væske.
  10. Tumorer som svekker blodsirkulasjonen ved å klemme på enkelte deler av hjernen.
  11. Encefalitt er en betennelse i hjernen av en viral natur, båret av insekter.
  12. Høydeforskjeller. Over 1,5 km over havet, på grunn av mangel på oksygen, begynner hevelse i hjernen. Dette er et av symptomene på fjellsykdom.
  13. Intoxikasjon med neuroparalytiske giftstoffer, alkohol, kjemikalier.
  14. Skader på leveren, galdeveiene.
  15. Operasjoner på hjernevævet.
  16. Anafylaktiske reaksjoner.
  17. Anasarka - hevelse, ledsaget av hjertesvikt.

Hjerneødem er farlig fordi dette organet er begrenset av kranens størrelse og ikke kan øke volumet uten konsekvenser for hele organismen. Klemming av skallen i kombinasjon med en dråpe i oksygenivået innebærer en fullstendig opphør av blodtilførselen til nevronene, og øker hevelsen.

Hva bidrar til sykdommen

Følgende faktorer bidrar til fremveksten av sykdommen:

  1. Økt blodtrykk ved å øke det i kapillærene. Dette skyldes utvidelse av hjernearteriene. Faktisk akkumuleres vann i det ekstracellulære rommet.
  2. Krenkelse av vaskulær permeabilitet. Som et resultat stiger trykket i det intercellulære rommet og forårsaker skade på cellemembranene.

Hos voksne, varierer indikatoren for intrakranielt trykk i den bakre stillingen mellom 3-15 mm Hg. Art. I noen situasjoner (hoste, nysing, økt intra-abdominal trykk), når frekvensen 50-60 mm Hg. Art., Men det forårsaker ikke brudd på det menneskelige nervesystemet, da det raskt går gjennom de interne mekanismer for cerebral beskyttelse.

Risikogrupper

Brain hevelse i større grad:

  1. Personer som har problemer med kardiovaskulærsystemet. Disse inkluderer overført iskemisk sykdom, hypertensjon, aterosklerose.
  2. Pasienter hvis yrker er forbundet med risikoen for skade faller fra en høyde.
  3. Voksne som lider av alkoholisme. Når overdreven bruk av alkohol under påvirkning av etanol-nerveceller dør, og i deres sted akkumulerer væske.
  4. Nyfødte passerer gjennom fødselskanalen.

symptomer

Patologien utgjør lokalt hele organet. I noen tilfeller utvikler sykdommen seg gradvis, og etter å ha funnet de første tegn på ødem, kan pasientens liv bli frelst.

Symptomer avhenger av opprinnelsen til formasjonen og alvorlighetsgraden av sykdommen. De vanligste symptomene er:

  • kvalme og oppkast;
  • hodepine, manifestert i akutte hjernesykdommer;
  • minneforstyrrelser;
  • glemsomhet;
  • sløret syn
  • nedsatt blodtrykk, ustabil puls;
  • nakke smerte;
  • ujevn pust
  • taleproblemer;
  • hyppig svimmelhet;
  • mangel på koordinering;
  • lammelse av lemmer;
  • spasmer passerer inn i en muskelatoni (manglende evne til å bli redusert);
  • hallusinasjoner;
  • i tilfelle av alkoholødem observeres hevelse i ansiktet med dannelse av flere hematomer;
  • bevissthetstap, med forværring av situasjonen som en til koma.

Typer hjerneødem

Serebral ødem skjer:

  • lokal, påvirker et bestemt område i hjernen;
  • diffus, som dekker hjernestammen og halvkulen.

I dette tilfellet har diffust ødem mer uttalt symptomer.

Men også skille mellom følgende typer ødemer:

  1. Cytotoksisk ødem oppstår på grunn av hypoksi, rus og iskemi. Mengden grå materiale øker patologisk.
  2. Vasogen ødem dannes når blod-hjernebarrieren er svekket. Det forekommer i nærvær av en svulst, abscess, iskemi og etter kirurgi. Denne patologien manifesteres i en økning i mengden av hvitt materiale og er perifokalt, noe som fører til kompresjon av hjernen.
  3. Osmotisk ødem utvikler seg med økning i blodsukker og natrium. Det fører til dehydrering av hjernen, og deretter for å fullføre dehydrering.
  4. Interstitialt ødem dannes på grunn av penetrering av vann inn i hjernevevet.

Hva forårsaker patologi

Ødem er ofte dødelig, noe som forårsaker irreversibel skade på hjernevæv. Moderne medisiner kan ikke garantere pasientens utvinning selv med riktig behandling.

Serebralt ødem truer med følgende forhold:

  1. Progresjonen av ødem, forårsaker pasientens død. Disse konsekvensene er typiske for flertallet av ofrene. En person er i stabil tilstand hvis det er ledig plass i kranialhulen. Når den er fullstendig fylt med væske, blir hjernen spent. Samtidig blir de tette strukturer i hjernen myke. Dermed er kneglene i cerebellum klemt inn i bagasjerommet, noe som resulterer i at pusten og hjerteslaget av en person slettes.
  2. Eliminering av ødem uten konsekvenser for hjernen. Et slikt utfall er sjeldent, og det er mulig for unge mennesker, hvis hevelsen skyldes forgiftning.
  3. Bortskaffelse av ødem, mens pasienten blir deaktivert. Så slutter ødemet dannet i smittsomme sykdommer, mindre skader og hematomer. Samtidig er funksjonshemming kanskje ikke visuelt manifestert.

Etter at en slik patologi hos voksne er observert:

  • hyppig hodepine;
  • glemsomhet;
  • kramper;
  • koordineringsproblemer;
  • dårlig søvn;
  • feil i fysisk utvikling;
  • kommunikasjonsforstyrrelse;
  • pusteproblemer;
  • depresjon;
  • epilepsi;
  • lammelse;
  • koma;
  • en vegetativ tilstand når pasienten er uvitende og ikke reagerer på miljøet, siden funksjonen av hjernebarken går tapt.

Serebral ødem hos barn

Hodeskallen til nyfødte har sine egne egenskaper. De kraniale beinene er forbundet med brusk som barnets hjerne fortsetter å vokse.

Årsaker til

Akkumuleringen av væske i hjernen hos barn provoserer:

  • føtal hypoksi;
  • medfødte patologier i nervesystemet;
  • fødselsskade;
  • akkumulering av pus i hjernen;
  • tidligere infeksjoner i utero;
  • meningitt og encefalitt;
  • økt mengde natrium i blodet (observert i prematur babyer);
  • medfødte svulster i hodet.

Symptomer på puffiness

Følgende tegn indikerer hevelse i hjernen hos et spedbarn:

  • døsighet;
  • angst;
  • brystfeil;
  • takykardi;
  • sterkt rop;
  • utvidede elever;
  • apati;
  • temperaturøkning;
  • spenning eller hevelse av fontanel;
  • oppkast;
  • økning i hodestørrelse
  • kramper.

Med tidlig omsorg forverres barnets tilstand, sykdommen utvikler seg raskt og slutter i døden.

Hvis barnet er utsatt for utseendet av ødem, er det nødvendig å observere en nevrolog for å utelukke intrakranial patologi, noe som vil øke sjansene for å overleve. Den farligste perioden for en baby er en måned etter fødselen.

Mulige komplikasjoner

Konsekvensene av sykdommen hos barn er:

  • nedgang i intellektuelle ferdigheter;
  • forstyrrelse av kroppen (mangel på reflekser, manglende evne til å holde hodet);
  • Cerebral parese;
  • mangel på kommunikasjonsevner;
  • epilepsi;
  • døden.

Diagnostiske funksjoner

Hvis du mistenker hevelse i hjernen, er pasienten foreskrevet:

  • undersøkelse av en nevrolog og en oftalmolog
  • blodprøve;
  • undersøkelse av cervical regionen;
  • MR og CT i hjernen;
  • neurosonografi for barn opptil et år.

I de tidlige stadiene av sykdommen, når symptomene er svake, vil en fundusundersøkelse være nødvendig. Ødemet vil bli indikert ved stagnasjon av optisk nerve plater, reaksjonen av elevene, øyens karakteristiske bevegelser.

Puffiness behandling

Det terapeutiske kurset består av et sett prosedyrer rettet mot:

  • bekjempe utviklingen av hjernesvulst;
  • eliminering av årsaken til puffiness;
  • behandling av symptomer som forårsaker komplikasjoner og forverrer pasientens velvære.

Årsaker til hjernesødem eliminerer:

  • antibiotikabehandling: cefepim, cefuroxim;
  • Utnevnelsen av kalsiumkanalblokkere: fendilin, verapamil, nimodipin;
  • eliminering av toksiner;
  • normalisering av vaskulær tone;
  • eliminering av svulsten dersom pasientens tilstand er stabil;
  • forbedre blodsirkulasjonen;
  • utslipp av væske.

Ved behandling av denne patologien er det nødvendig å kontrollere kardiovaskulærsystemet og kroppstemperaturen, fordi økningen forverrer hevelsen.

Ved diagnostisering av hjerneødem er pasienten innlagt på sykehus. Han er plassert i intensivavdelingen, og pasientens vitale funksjoner blir kunstig vedlikeholdt.

De viktigste behandlingsmetodene:

  • medisinsk;
  • oksygenbehandling;
  • ved hjelp av kirurgi.

Narkotikabehandling

For behandlingen foreskrevet komplekse legemidler:

  1. Diuretika for fjerning av overskytende væske fra vevet: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. De har en vanndrivende effekt og brukes i kombinasjon med glukose og magnesiumsulfat for å forbedre effekten.
  2. Decongestant drug L-lysin escinate.
  3. Installasjoner for å øke metningen av vev med oksygen, og om nødvendig - kunstig ventilasjon av lungene.
  4. Mexidol, kontekstuell, aktovegin, cerakson forbedrer metabolisme.
  5. Muskelavslappende midler for å eliminere kramper.
  6. Glukokortikoidhormoner: prednison, dexametason, kortison, hydrokortison. De stabiliserer membranen til de berørte cellene, styrker de vaskulære veggene.

Oksygenbehandling

Denne metoden innebærer innføring av oksygen direkte inn i blodet ved kunstige midler. Denne manipulasjonen gir hjernen næring og bidrar til å eliminere hevelse.

Kirurgisk inngrep

Ved hjelp av kirurgi blir årsaken til hevelse i hjernevævet fjernet. Dette er den eneste måten å bli kvitt den farlige sykdommen, hvis det provoserte en ny formasjon, nedsatt vaskulær integritet, traumatiske skader i skallen.

Væsken som er akkumulert i hodet, fjernes av et kateter, noe som reduserer intrakranielt trykk.

outlook

Prognosen av sykdommen påvirker behandlingens aktualitet. Når hjernen er hovent, er det sterkt press som kan skade viktige nervesenter. Som følge av nevronedød oppstår lammelse eller koma.

Perifokalt ødem er lettere å kurere, men det vil være mulig å gjenopprette ikke alle tapte funksjoner hos pasienten.

forebygging

Sykdommer kan unngås ved å overholde sikkerhetsregler. Disse inkluderer:

  • festing med setebelter;
  • bruke hjelm når du kjører på sykkel, kjører på ruller, jobber på byggeplass;
  • passerer akklimatisering når man praktiserer fjellklatring;
  • røykeslutt;
  • konstant kontroll av blodtrykket.

konklusjon

Serebralødem er en farlig tilstand som oftest skyldes skade på skallen eller infeksjon. Når de første tegnene på sykdom dukker opp, bør du konsultere en lege som etter en rekke prosedyrer vil foreskrive et behandlingsforløp. Hvis sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, kan den herdes med medisinske legemidler. Samtidig behandles den langvarige patologien kun ved kirurgi og vil etterlate komplikasjoner av varierende alvorlighetsgrad for livet.