Akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom - er en hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer på myokardialt infarkt (hjertemuskel celledød som følge av blodsirkulasjon lidelser i denne region), eller ustabil angina (variant av akutt myokardiskemi, alvorlighetsgrad og varighet som ikke er tilstrekkelig for utvikling av hjerteinfarkt).

Begrepet "akutt koronar cider" brukes vanligvis på det stadiet av akutt IHD, når data fortsatt mangler eller ikke kan oppnås som tillater en nøyaktig å diagnostisere en av disse tilstandene (N. A. Gratsiinsky, 2000). Spesielt, på dette tidspunktet for en tid, er det ikke mulig å oppnå klare data til fordel for tilstedeværelse eller fravær av tegn på myokardiell nekrose.

Således er begrepet "akutt koronarsyndrom" en foreløpig diagnose som angir pasientens tilstand ved opptak eller i de første timene etter opptak til sykehuset. Over tid vil overvåking av pasientens tilstand, analyse av resultatene av gjentatte elektrokardiografiske og laboratorietester, tillate oss å etablere nøyaktig hva som ligger til grunn for det akutte koronarsyndromet - utvikling av hjerteinfarkt eller ustabil angina.

Innføringen i klinisk praksis av begrepet "akutt koronarsyndrom" er rimelig og hensiktsmessig. Dette forklares for det første ved den felles patogenesen av forskjellige former for akutt koronarsyndrom; For det andre, den hyppige mangelen på evne til raskt å skille mellom disse kliniske former; For det tredje, behovet for å følge visse algoritmer av terapeutiske tiltak, avhengig av egenskapene til EKG (akutt koronarsyndrom med eller uten høyde av ST-intervallet).

Faktorene som bidrar til forekomsten av akutt koronarsyndrom inkluderer:

høyt blod kolesterol - en stor mengde lavt tetthet lipoprotein (LDL) akkumuleres i kroppen, mens nivået av høy tetthet lipoprotein (HDL) reduseres;

tobakksmisbruk (tobakksrøyking i noen form (sigaretter, sigarer, rør), tobakksuging);

mangel på vanlig fysisk aktivitet, stillesittende livsstil;

overdreven forbruk av fettstoffer;

hyppig psyko-emosjonell stress;

mannlig sex (menn er sykere oftere enn kvinner);

alderdom (risikoen for å bli syk øker med alderen, spesielt etter 40 år).

Årsaker til akutt koronarsyndrom

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er akutt myokardisk iskemi, som oppstår på grunn av ulikheten mellom oksygenforsyningen og behovet for det i myokardiet. Morfologisk grunnlag av dette avviket er oftest aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene revne eller splitting av den aterosklerotiske plakk, trombedannelse og en økning i blodplateaggregasjon i kransarterien.

Det er trombotiske prosesser ved stedet for en defekt i overflaten av en aterosklerotisk plakk av kranspulsåren som tjener som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom.

Utviklingen av en eller annen variant av den akutte form for koronar hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og den tilhørende strukturen av trombotisk innsnevring av koronararterien. Så, på scenen av ustabil angina, er trombosen overveiende blodplate - "hvit". På stadiet av hjerteinfarkt er det mer fibrin - "rødt".

Slike forhold som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anemi etc. føre til økning i hjertet etterspørsel etter oksygen og en reduksjon i oksygenforsyningen, noe som kan provosere eller forverre den eksisterende myokardisk iskemi.

De viktigste årsakene til akutt koronar perfusjon reduksjon - koronar vasospasme, trombotisk prosessen på bakgrunn av kransarterien sklerose stenoziruyushego skader og aterosklerotiske plakk, intimal løsgjøring og blødning inn i plakket. Kardiomyocytter bytter fra aerob til anaerob metabolsk vei. Det er en opphopning av anaerob metabolisme produkter, som aktiverer perifer smerte reseptorer av C7-Th4 segmentene i ryggmargen. Smerter utvikler, initierer frigivelsen av katekolaminer. Det er takykardi, forkorte tiden for diastolisk fylling av venstre ventrikel, og enda mer økende myokardbehov for oksygen. Som et resultat, forverres myokardisk iskemi.

Ytterligere forverring av kransløpssirkulasjonen er forbundet med en lokal overtredelse av myokardiums kontraktile funksjon og dilatasjon av venstre ventrikel.

Ca 4-6 timer fra det øyeblikk utviklingen av myokardisk iskemi dannes en nekrose av hjertemuskelen som tilsvarer blodforsyningsområdet til det berørte karet. Inntil dette punktet oppstår, kan levedyktigheten av kardiomyocytter gjenopprettes, forutsatt at koronar blodstrømmen gjenopprettes.

Patogenese av akutt koronarsyndrom

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og ruptur av aterosklerotisk plakk. Ved betennelse, aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, observeres produksjon av inflammatoriske cytokiner og sekresjon av proteolytiske enzymer. Refleksjonen av denne prosessen er økningen i akutt koronar syndrom nivå av markører av akutt inflammasjonsfase (akuttfase-reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6). Som et resultat er plakkekapselen skadet, etterfulgt av brudd. Ideen om patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende rekkefølge av endringer:

betennelse i aterosklerotisk plaqueplakk

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyhet dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombus, som hovedsakelig består av blodplater. En "hvit" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre myokardiske kar med dannelse av små fokaliteter av nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde, dannes en okklusiv "rød" trombus fra den "hvite" tromben, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av koronararterien, utvikler transmural myokardinfarkt. Med en kombinasjon av flere faktorer øker risikoen for å utvikle hjertesykdom betydelig.

1. Akutt koronarsyndrom med vedvarende økning i ST-intervall eller "ny" blokkering av venstre ben av bunten av His;

2. Akutt koronarsyndrom uten ST-intervallhøyde.

Det kliniske bildet av akutt koronarsyndrom

Hovedsymptomen ved akutt koronarsyndrom er smerte:

av naturen - komprimering eller pressing, ofte er det en følelse av tyngde eller mangel på luft;

lokalisering (plassering) av smerte - bak brystbenet eller i pre-hjerteområdet, det vil si på venstre kors av brystbenet; smerte gir til venstre arm, venstre skulder eller til begge hender, nakke, underkjeven, mellom skulderbladene, venstre abjektularområde;

Oftere oppstår smerte etter fysisk anstrengelse eller psykometrisk stress;

varighet - mer enn 10 minutter;

Etter å ha tatt nitroglyserin, går smerten ikke bort.

Integringer blir veldig bleke, kaldt klissete svettehandlinger.

Hjerte rytmeforstyrrelser, pusteproblemer med dyspné eller magesmerter (noen ganger forekommer).

Akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde

Kategorien akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-forhøyning inkluderer pasienter med brystsmerter og (eller) plutselige endringer i EKG som indikerer akutt myokardisk iskemi. Hos slike pasienter kan en stabil eller forbigående depresjon av ST-segmentet og / eller T-bølgeinversjonen observeres på et EKG registrert i hvile, men det er ingen vedvarende økning i ST-segmentet.

Grunnlaget for forekomsten av akutt myokardisk iskemi hos disse pasientene er dannelsen av en ikke-okklusiv parietal, overveiende blodplate ("hvit") trombus, vanligvis i regionen av den ustabile aterosklerotiske plakk. Som et resultat forekommer overveiende subendokardiell (ikke-transmural) myokardisk iskemi. I de fleste av pasientene etter akutt koronarsyndrom uten ST-segment elevasjon bestandig kan finne sted enten ustabil angina eller myokardialt infarkt uten patologisk tann Q. Disse formene CHD avviker ved tilstedeværelsen av markører for nekrose (forhøyede nivåer av troponin I og T, MB-fraksjon kreatinfosfokinase ( CPK)), hvor tilstedeværelsen er grunnlaget for diagnosen myokardinfarkt.

Det er blitt fastslått at bruk av trombolytisk terapi er ineffektiv hos pasienter med ACS uten vedvarende ST-økning. Behandling av slike pasienter bør rettes mot eliminering av alvorlig myokardisk iskemi og forebygging av ytterligere blodproppdannelse.

Akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde

Pasienter i denne kategorien har en betydelig mer alvorlig prognose. Vedvarende heving av ST-segmentet, indikerer forekomst av felles og "dyp" (transmuralt) myokardiskemi, som er forårsaket av opphør av koronar blodstrøm i skålen av en av kransarteriene, vanligvis på grunn av tromben fullstendig okkludering karlumenet, eller en kombinasjon neokklyuziruyuschego trombe og hurtig utvidet koronararterie spasm ("dynamisk stenose"). I dette tilfellet snakker vi ikke om et relativt kort angrep av Prinzmetals vasospastiske angina pectoris, som også ledsages av en forbigående stigning i ST-segmentet. For å tildele en pasient til denne kategorien akutt koronarsyndrom, er det nødvendig å registrere en vedvarende økning i ST-segmentet. I noen tilfeller bør pasienter med langvarig forlenget og inaktivt anfall av vasospastisk angina og "vedvarende" endringer på EKG klassifiseres som pasienter med akutt koronarsyndrom.

Det plutselige utseendet på EKG av den akutte blokkaden av den venstre bunten av hans (LNPH) på bakgrunn av det tilsvarende kliniske bildet indikerer også tilstedeværelsen av akutt koronarsyndrom.

Det ble funnet at mer enn 2/3 av pasienter med ACS med vedvarende ST-elevasjon akutt eller oppsto "nye" blokaden LNPG utvikling hjerteinfarkt, og i de fleste tilfeller - transmuralt hjerteinfarkt med dyp og bred (patologisk) tann Q. Bare et fåtall Forekomsten av denne form for akutt koronarsyndrom er ustabil angina pectoris. Derfor er hovedformålet med å behandle disse pasientene, før det opprettes en nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt, om mulig en rask og fullstendig gjenoppretting av koronar blodstrøm ved hjelp av trombolytisk terapi eller primær angioplastikk med mulig koronararteriestenting.

Analyse av sykdommens historie og klager - når (hvor lenge) har pasienten vondt i hjerteområdet, hva er deres natur, varighet, om hans kortpustethet, svakhet, forstyrrelser i hjertearbeidet, hvilke tiltak han tok og med hvilke resultater som pasienten forholder seg til forekomsten av disse symptomene, uansett om du dro til legen etc.

Livshistorieanalyse er rettet mot å identifisere risikofaktorer for utvikling av akutt koronarsyndrom (for eksempel røyking, hyppig følelsesmessig stress), diettpreferanser og livsstil er spesifisert.

Analyse av slektshistorie - Det viser seg om noen fra nære slektninger har hjertesykdom, hvilke, om det var tilfeller av plutselig død i familien.

Fysisk undersøkelse - Hevelse i lungene, hjerteklump, blodtrykk måles, tegn på ustabilitet i blodet (lavt blodtrykk, ujevn hjertefunksjon, sjeldne puls, lungeødem (opphopning av væske i lungevevvet, livstruende tilstand) og så etc.).

Fullstendig blodtelling - lar deg oppdage tegn på betennelse i kroppen (økte leukocytnivåer (hvite blodlegemer), økte ESR-nivåer (rødt blodceller), et ikke-spesifikt tegn på betennelse) og identifisere komplikasjoner og en mulig årsak til iskemi i hjertemuskelen.

Urinalyse - lar deg oppdage comorbiditeter, komplikasjoner av sykdommen.

Biokjemisk blodprøve - det er viktig å bestemme nivået på:

blodsukker for å vurdere risikoen forbundet med vaskulær aterosklerose.

Studien av spesifikke enzymer utføres nødvendigvis i akutt koronarsyndrom. Disse intracellulære proteinenzymer frigjøres i blodet når hjerteceller ødelegges.

Koagulogram (indikatorer for blodkoagulasjonssystem) - økt blodpropp kan detekteres. Det hjelper å velge riktig dose av visse stoffer, for å kontrollere behandlingen.

Elektrokardiografi (EKG) er en sentral diagnostisk metode for akutt koronarsyndrom.

Ideelt sett bør et kardiogram registreres under et smertefullt angrep og sammenlignet med smerten registrert etter forsvinningen.

Det er veldig nyttig å sammenligne det registrerte kardiogrammet med de forrige, hvis de er tilgjengelige, spesielt i nærvær av samtidig hjertepatologi (venstre ventrikulær hypertrofi eller tidligere myokardinfarkt).

EKG-overvåking i dynamikk (under hele sykehusoppholdet).

Ekkokardiografi (EchoECG) er en metode for ultralydundersøkelse av hjertet, lar deg evaluere strukturen og størrelsen på det arbeidende hjerte, for å studere blodkroppens indre blodflate, for å vurdere graden av aterosklerotisk vaskulær lesjon, tilstanden til ventiler og for å identifisere mulige brudd på kardial kontraktilitet.

Koronar angiografi er en radiopaque metode for å undersøke fartøy som fôrer hjertet, noe som gjør at du nøyaktig kan bestemme naturen, lokasjonen og graden av innsnevring av koronararterien (fôring av hjertemuskelen).

Algoritmen til beredskapsbehandling i akutt koronarsyndrom:

Pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom skal umiddelbart innlagt på resirkuleringsenheten ved spesialiserte kardiologiske grupper.

Nødhjelp bør sikte på å lindre smerte, redusere belastningen på myokardiet og dets oksygenbehov, begrense størrelsen på nekrose ved myokardinfarkt, og behandle og forebygge komplikasjoner, for eksempel livstruende arytmiskjokk.

Først av alt, er pasienten gitt til å tygge acetylsalisylsyre 160-325 mg eller klopidogrel;

Lindring av smerte i akutt koronarsyndrom er en av de viktigste oppgavene, siden smerte forårsaker aktivering av SAS og dermed en økning i perifer vaskulær motstand, frekvens og styrke av hjertesammensetninger. Alt dette fører til økning i myokardisk oksygenbehov og forverring av iskemi. Taktikken er som følger:

gjentatt sublingual nitroglyserin - 0,5 mg tablett eller 0,4 mg aerosol (ikke mer enn 3 ganger); med Prinzmetals angina pectoris, kalsiumantagonister.

I fravær av effekten av nitroglyserin injiseres en oppløsning av baralgin (5 ml i / m eller v) eller "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% dimedrol); hvis et angrep ikke er stoppet, foreskrives et narkotisk analgetikum. - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% løsning) bør fortynnes i 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning, injiseres sakte i 3-5 mg i 5 minutters intervaller til fullstendig eliminering smertesyndrom eller promedol (1 ml 2%);

I tilfelle av intens smerte syndrom, ledsaget av uttalt agitasjon, frykt og spenning, bør promedol eller morfin administreres i kombinasjon med seduxen (2 ml 5%) eller Relanium i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.

med angina smerter, ledsaget av agitasjon, arteriell hypertensjon, utføres neuroleptanalgesi: 1-2 ml av en 0,005% oppløsning av fentanyl i kombinasjon med 2-4 ml av en 0,25% oppløsning av droperidol (tatt hensyn til tallene i GARDEN og i hastigheten 2: 1) sakte / sakte 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 5 minutter under kontroll av blodtrykk. For personer over 60 år, i stedet for droperidol, bruk diazepam 2 ml av en 0,5% oppløsning i / sakte ved 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning;

Intravenøs administrasjon av nitrater bidrar til å lindre smerter, forhindre utvikling av venstre ventrikkelfeil, arteriell hypertensjon: nitroglyserin (eller isoket) administreres intravenøst ​​10 mg per 100 ml isotonisk natriumkloridoppløsning ved en innledende hastighet på 5 μg / min, deretter gradvis økt for å lindre smerte eller redusere systolisk HELL med 20 mm. Hg. Artikkel; Maksimal infusjonshastighet er 200 μg / min. Den opprinnelige injeksjonshastigheten er 5-10 μg / min (1-2 caps per minutt), maksimum 20 cap / min.

B-blokkere eliminerer eller svekker den sympatiske effekten på hjertet, styrket av selve sykdommen og som et resultat av reaksjonen på smerte. Ved å redusere myokardisk oksygenbehov hjelper de med å lindre smerte, redusere hjerteinfarkt, undertrykke ventrikulære arytmier, redusere risikoen for hjerteinfarkt og dermed øke pasientens overlevelse. I fravær av kontraindikasjoner er B-blokkere foreskrevet for alle pasienter, spesielt de er indikert for vedvarende smertesyndrom, takykardi, hypertensjon. Anaprilin (propranolol) foreskrives 40 mg p / tunge (i / - 1 mg / min - med en hastighet på 0,1 mg / kg mg), metoprolol i en dose på 5 mg / bolus hvert 5. minutt mg) og deretter per os 50 mg 4 ganger eller 100 mg 2 ganger daglig;

Med ustabil hemodynamikk (systolisk blodtrykk 70-90 mmHg) injiserer 250 mg dobutamin (initial dose 2-5 μg / kg / min) eller 200 mg dopamin i 200-400 ml 0,9% natriumkloridløsning, 5% glukoseoppløsning (initial dose på 2-3 μg / kg / min), etterfulgt av økning av dosen med 2,5 μg / kg hver 15-30 minutter til ønsket resultat oppnås eller dosen når 15 μg / kg / min;

For å forhindre eller begrense trombose i kranspulsårene, (i nærvær av EKG-endringer - ustabil høyde / depresjon av ST-segmentet, inversjon av T-bølgen), er intravenøs administrering av heparin med en bolus på 60-80 U / kg (men ikke over 4000 U) vist, deretter (for den første bankingen) intravenøs infusjon på 12-18 U / kg / h (men ikke over 1000 IE / t), senere er heparin foreskrevet ved 5000 IE 4 r / d til subkutan underliv under kontroll av APTT (1,5-2,5 ganger høyere enn normalt) med gradvis kansellering.

Alternativt - hepariner med lav molekylvekt: enoksaparin subkutant 1 mg / kg 2 ganger daglig, nadroparin subkutant 86 IE / kg 2 ganger daglig, dalteparin 120 IE / kg subkutant 2 ganger daglig. Varigheten av behandlingen er individuell, men som regel ikke mindre enn to dager, vanligvis opptil 8 dager.

Ved akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde eller "akutt" blokkad av LNPG - gjennomføring av trombolyse senest 12 timer etter sykdomsbegyndelsen. Alle legemidler som for tiden brukes til trombolyse hos pasienter med hjerteinfarkt, er relatert til endogene plasminogenaktivatorer. De vanligste av disse er:

streptokinase (intravenøs drypp i en dose på 1,5 mln. U i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 30-60 minutter) er en indirekte plasminogenaktivator avledet fra kulturen av beta-hemolytiske streptokokker-gruppe C. Streptokinaseformer blodkovalent binding med plasminogen, aktivering av omdannelsen til plasmin. Innføringen av streptokinase blir noen ganger ledsaget av arteriell hypotensjon og allergiske reaksjoner. Sistnevnte er forklart av høyfrekvensen av streptokok immunisering hos mennesker og tilstedeværelsen av antistoffer mot streptokok antigener i nesten alle pasienter. Det er nettopp på grunn av dets høye allergene, streptokinase kan administreres til pasienten ikke tidligere enn 6 måneder etter den første injeksjonen.

urokinase (2 millioner IE i bolus, mulig initial bolus på 1,5 millioner IE etterfulgt av dropp av stoffet i 1 time i en dose på ytterligere 1,5 millioner IE) er et enzym som direkte aktiverer omdannelsen av plasminogen til plasmin. Legemidlet er oppnådd fra kulturen av nyrene i det menneskelige embryo. Urokinase har en relativt lav risiko for reoklusjon og hjerneblødning.

Alteplaza (10 mg IV ved bolus, deretter 50 mg IV etter IV innen en time og 20 mg hver 2. og 3. time) er en vevsplasminogenaktivator (TAP), som hovedsakelig produseres av vaskulære endotelceller. TAP, i motsetning til streptokinase, har en affinitet for fibrin, slik at den selektivt virker innen fibrintrombus, som viser egenskapene av fibrinselektivitet eller fibrinospecificitet. Denne positive egenskapen til alteplazy forklarer den høye effekten av stoffet. Alteplase forårsaker ikke allergiske reaksjoner og reduserer blodtrykket, men bruken er ofte ledsaget av blødning i hjernen, og er forbundet med økt risiko for koronararteriereoklusjon (1,5-2 ganger høyere enn streptokinase).

Ved akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde, anbefales det ikke å bruke trombolytisk terapi, da risikoen for hemorragiske komplikasjoner øker, ikke reduserer dødeligheten og forekomsten av MI.

Løse problemet med myokardial revaskularisering.

Ekstra medisinering

ACE-hemmere er obligatorisk foreskrevet for pasienter med ACS med samtidig hypertensjon, akutt venstre ventrikulær og CHF og DM. Perindopril 5-10 mg per dag, ramipril 2,5-10 mg 2 ganger daglig, enalapril 2,5-20 mg 2 ganger daglig, lisinopril 2,5-20 mg 1 gang daglig.

Statiner brukes fra det øyeblikket en pasient tar ACS på et sykehus (simvastatin, atorvastatin, lovastatin minst 20 mg per dag), som har en pleiotropisk effekt og bidrar til å stabilisere den patologiske prosessen.

Med henblikk på aktiv dynamisk observasjon blir pasienter som lider av angina og led av hjerteinfarkt tatt til dispensarkontoen.

Frekvensen av observasjon - 2-4 ganger i året, avhengig av sykdomsforløpet.

Eksamen av spesialist leger: rehabilitolog, nevrolog, psykoterapeut - en gang i året, andre spesialister - hvis det er angitt, kardiolog - i fravær av behandlingens effektivitet i klinikken.

Laboratorie- og instrumentstudier:

- OAK, OAM, blodsukker, PTI, BAC (totalt kolesterol, lipidogram) - 1 gang per år;

- EKG 2 ganger i året;

- Ekkokardiografi, funksjonstester, inkludert sykkel ergometrisk (VEP),

- bryst røntgen - 1 gang per år;

- EKG-holter-overvåking - ved indikasjoner.

De viktigste terapeutiske og forebyggende tiltakene er rettet mot å undervise i en sunn livsstils ferdigheter; korrigering av eksisterende risikofaktorer, anti-sklerotisk diett med en begrensning i kostholdet av karbohydrater og mettet fett; sysselsetting; psykoterapi.

Diagnose og behandling av stabil angina. Russiske anbefalinger (andre revisjon). Utviklet av Ekspertkomiteen av det all-russiske vitenskapelige samfunn av kardiologi. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. ischemic heart disease. M.: Medisin. 2004.

Beautiful Study - et skritt fremover i behandlingen av hjerte-og karsykdom // Honey. vi vet 2008. nr. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Hjertesykdommer: En veiledning for leger. M.: Litterra, 2006.

De viktigste bestemmelsene i anbefalingene fra European Society of Cardiology for behandling av pasienter med stabil angina (2006) // Effektiv farmakoterapi i kardiologi og angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Behandling av ukomplisert myokardinfarkt (generelle bestemmelser) // Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2010; T7, nr. 5, 36-41.

MINISTERIET FOR HELSE AV REPUBLIKKEN HVITERUSJON

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

DEPARTMENT OF POLYCLINICAL THERAPY AND GENERAL PRACTICE WITH A COURSE OF DERMATOVENEROLOGY

Essay på emnet:

Akutt koronarsyndrom. Nødhjelp for akutt koronarsyndrom.

Akutt koronarsyndrom: symptomer og behandling

Akutt koronarsyndrom - de viktigste symptomene:

• Mangel på luft
• kvalme
• Brystsmerter
• besvimelse
• oppkast
• forvirring
• Sprer smerte til andre områder
• Pallor i huden
• Kaldsvette
• Blodtrykksendringer
• spenning
• Frykt for døden

Akutt koronarsyndrom er en patologisk prosess hvor den naturlige blodtilførselen til myokardiet gjennom koronararteriene forstyrres eller helt stoppes. I dette tilfellet leveres oksygen ikke til hjertemusklene på et bestemt sted, noe som kan føre ikke bare til et hjerteinfarkt, men også til et dødelig utfall.

Begrepet "ACS" brukes av klinikere for å referere til visse hjerteforhold, inkludert hjerteinfarkt og ustabil angina. Dette skyldes det faktum at i etiologien til disse sykdommene ligger koronarinsuffisiensyndrom. I denne tilstanden krever pasienten nødhjelp. I dette tilfellet er det ikke bare utviklingen av komplikasjoner, men også en høy risiko for død.

etiologi

Hovedårsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er aterosklerose i kranspulsårene.

I tillegg er det slike mulige faktorer for utviklingen av denne prosessen:

• alvorlig stress, nervøsitet;
• vasospasme;
• innsnevring av fartøyets lumen;
• mekanisk skade på orgel;
• komplikasjoner etter operasjon;
• koronararterieemboli;
• koronararteriebetennelse;
• medfødte patologier av kardiovaskulærsystemet.

Separat er det nødvendig å identifisere faktorer som er predisponerende for utviklingen av dette syndromet:

• overvekt, fedme;
• røyking, narkotikabruk;
• nesten fullstendig mangel på fysisk aktivitet;
• ubalanse av fett i blodet;
• alkoholisme;
• genetisk predisposisjon til kardiovaskulære patologier;
• økt blodpropp
• hyppig stress, konstant nervøs spenning;
• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• tar visse medisiner som fører til en reduksjon av trykket i kranspulsårene (koronar stjele syndrom).

ACS er et av de farligste forholdene for menneskelivet. I dette tilfellet krever det ikke bare nødhjelp, men også akutt gjenoppliving. Den minste forsinkelsen eller feil førstehjelpsaksjoner kan være dødelig.

patogenesen

På grunn av trombose av koronarbeinene, som utløses av en bestemt etiologisk faktor, begynner biologisk aktive stoffer å frigjøres fra blodplater - tromboxan, histamin, tromboglobulin. Disse forbindelsene har en vasokonstrictor effekt, noe som fører til en forverring eller fullstendig opphør av blodtrykket i blodet. Denne patologiske prosessen kan forverres av adrenalin og kalsiumelektrolytter. Samtidig er antikoagulantsystemet blokkert, noe som fører til produksjon av enzymer som ødelegger celler i nekroseområdet. Hvis ikke utviklingen av den patologiske prosessen på dette stadium stoppes, blir det berørte vevet omgjort til et arr, som ikke vil delta i sammentrekningen av hjertet.

Mekanismene for utvikling av akutt koronarsyndrom vil avhenge av graden av overlapping med en trombose eller plakk av koronararterien. Det er slike stadier:

• med en delvis reduksjon i blodtilførselen kan anginablader bli observert periodisk;
• med full overlapping er det områder av dystrofi som senere forvandler seg til nekrose, noe som vil føre til hjerteinfarkt;
• plutselige patologiske forandringer fører til ventrikulær fibrillering og som følge av klinisk død.

Det er også nødvendig å forstå at høy risiko for død er til stede i ethvert stadium i utviklingen av ACS.

klassifisering

Basert på moderne klassifisering, er følgende kliniske former for ACS preget:

• akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde - pasienten har typisk iskemisk brystsmerte, reperfusjonsbehandling er obligatorisk;
• akutt koronarsyndrom uten ST segmenthøyde - typisk for koronar sykdomsendringer, angina angrep. Trombolyse er ikke nødvendig;
• hjerteinfarkt, diagnostisert ved endringer i enzymer;
• ustabil angina.

Former for akutt koronarsyndrom brukes kun til diagnose.

symptomatologi

Det første og mest karakteristiske tegn på sykdommen er akutte brystsmerter. Smertsyndrom kan være paroksysmalt i naturen, for å gi i skulderen eller armen. Med angina pectoris, vil smertene i naturen være sammenstrengende eller brennende og kort i tid. Ved myokardinfarkt kan intensiteten i manifestasjonen av dette symptomet føre til et smertefullt sjokk, derfor er det nødvendig med en øyeblikkelig sykehusinnleggelse.

I tillegg kan følgende symptomer være tilstede i klinisk bilde:

• kald svette;
• ustabilt blodtrykk;
• opphisset tilstand;
• forvirring;
• panikkfrykt for døden;
• besvimelse;
• skinn av huden;
• pasienten føler seg mangel på oksygen.

I enkelte tilfeller kan symptomene suppleres med kvalme og oppkast.

Med et slikt klinisk bilde må pasienten gi førstehjelp og akuttmedisinsk behandling. Pasienten bør aldri stå alene, spesielt hvis kvalme med oppkast og bevissthetstap blir observert.

diagnostikk

Hovedmetoden for å diagnostisere akutt koronarsyndrom er elektrokardiografi, som må gjøres så snart som mulig fra starten av et smerteangrep.

Et komplett diagnostisk program utføres først etter at det har vært mulig å stabilisere pasientens tilstand. Sørg for å varsle legen om hva som ble gitt til pasienten som førstehjelp.

Standardprogrammet for laboratorie- og instrumentundersøkelser inkluderer følgende:

• generell blod- og urinanalyse
• biokjemisk blodprøve - bestemt kolesterol, sukker og triglyserider;
• koagulogram - for å bestemme nivået av blodpropp
• EKG - en obligatorisk metode for instrument diagnostikk for ACS;
• ekkokardiografi;
• koronar angiografi - for å bestemme plasseringen og graden av innsnevring av koronararterien.

behandling

Behandlingsprogrammet for pasienter med akutt koronarsyndrom velges individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, er det nødvendig med sykehusinnleggelse og streng sengestøtte.

Tilstanden til pasienten kan kreve nødhjelpstiltak, som er som følger:

• gi pasienten full fred og tilgang til frisk luft;
• sett en nitroglyserin tablett under tungen;
• Ring en ambulanse for å rapportere symptomer.

Behandling av akutt koronarsyndrom på sykehuset kan omfatte følgende terapeutiske tiltak:

• oksygeninnånding;
• innføring av narkotika.

Som en del av legemiddelbehandling kan legen foreskrive slike legemidler:

• narkotiske eller ikke-narkotiske smertestillende medisiner;
• anti-ischemisk;
• beta blokkere;
• kalsiumantagonister;
• nitrater;
• Antiplatemidler;
• statiner;
• fibrinolytika.

I noen tilfeller er konservativ behandling ikke nok, eller det er ikke riktig. I slike tilfeller utføres følgende operasjon:

• stentning av kranspulsårene - et spesielt kateter holdes på innsnevringsstedet, hvorpå lommen utvides gjennom en spesiell ballong, og en stent plasseres på innsnevringsstedet;
• koronararterie bypass kirurgi - de berørte områdene av koronararteriene erstattes av shunts.

Slike medisinske tiltak gir mulighet til å forhindre utvikling av hjerteinfarkt fra ACS.

I tillegg må pasienten følge de generelle anbefalingene:

• Strenge senger hvile til en jevn forbedring av staten;
• fullstendig eliminering av stress, sterke emosjonelle erfaringer, nervøs spenning;
• utelukkelse av fysisk aktivitet
• som staten forbedrer daglige turer i frisk luft;
• utelukkelse fra kostholdet av fete, krydret, for salt og andre tunge matvarer;
• fullstendig eliminering av alkoholholdige drikker og røyking.

Det bør forstås at akutt koronarsyndrom, med manglende overholdelse av legenes anbefalinger, når som helst kan føre til alvorlige komplikasjoner, og risikoen for død i et tilbakefall er alltid tilstede.

Separat bør du tilordne kostholdsterapi for ACS, noe som innebærer følgende:

• Begrensning i forbruket av animalske produkter;
• mengden salt bør være begrenset til 6 gram per dag;
• unntaket er for krydret, erfarne retter.

Det bør bemerkes at overholdelse av en slik diett er nødvendig hele tiden, både i behandlingsperioden og som et forebyggende tiltak.

Mulige komplikasjoner

Syndromet med akutt koronarinsuffisiens kan føre til følgende:

• Krenkelse av hjerterytme i noen form;
• utviklingen av akutt hjertesvikt, som kan være dødelig;
• perikardial betennelse;
• aorta aneurisme.

Det skal forstås at selv med tidlige medisinske tiltak er det stor risiko for å utvikle de ovennevnte komplikasjonene. Derfor bør en slik pasient systematisk undersøkes av en kardiolog og nøye observere alle hans anbefalinger.

forebygging

For å forhindre utvikling av hjerte-og karsykdommer kan, hvis du følger i praksis følgende anbefalinger fra leger:

• fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikker;
• riktig ernæring;
• moderat trening;
• daglig går i frisk luft;
• utelukkelse av psyko-emosjonell stress;
• overvåking av blodtrykket
• kontroll kolesterol nivåer i blodet.

I tillegg bør vi ikke glemme viktigheten av rutinemessige kontroller med spesialiserte medisinske spesialister som følger alle anbefalingene fra legen om forebygging av sykdommer som kan føre til syndromet med akutt koronarinsuffisiens.

Å utføre et minimum av anbefalinger vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner som utløses av akutt koronarsyndrom.

Hvis du tror du har akutt koronarsyndrom og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan legen din hjelpe deg: kardiolog, allmennlege.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Dødsfallet av en del av hjertemuskelen som fører til dannelsen av en kranspuls-trombose kalles hjerteinfarkt. Denne prosessen fører til at blodsirkulasjonen i dette området er forstyrret. Myokardinfarkt er overveiende dødelig, da hovedkardiære arterien er blokkert. Hvis det ved de første tegnene ikke treffer hensiktsmessige tiltak for sykehusinnleggelse av pasienten, er det dødelige utfallet garantert i 99,9%.

Vegetabilsk dystoni (VVD) er en sykdom som involverer hele kroppen i den patologiske prosessen. Vanligvis får perifere nerver og kardiovaskulære system en negativ effekt fra det vegetative nervesystemet. Det er nødvendig å behandle sykdom uten å feile, da det i en forsømt form vil gi alvorlige konsekvenser for alle organer. I tillegg vil medisinsk hjelp hjelpe pasienten til å kvitte seg med ubehagelige manifestasjoner av sykdommen. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 har IRR koden G24.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) - cerebrovaskulær insuffisiens på grunn av vaskulære lidelser, hjertesykdom og senking av blodtrykk. Det er vanligere hos personer som lider av osteokondrose i livmoderhalsen, hjerte- og vaskulær patologi. Egenheten ved et forbigående generert iskemisk angrep er den komplette restaureringen av alle utgåtte funksjoner innen 24 timer.

Pneumothorax i lungen er en farlig patologi der luft penetrerer til hvor den ikke skal være fysiologisk plassert - inn i pleurhulen. Denne tilstanden blir stadig mer vanlig i disse dager. Skadelidte må begynne å gi nødhjelp så snart som mulig, da pneumothoraxen kan være dødelig.

Hernia krenkelse - fungerer som den hyppigst og farligste komplikasjonen som kan utvikles under dannelsen av en hernial sac av lokalisering. Patologi utvikler seg i uavhengighet fra personens aldersgruppe. Hovedfaktoren som fører til klemming er en økning i intra-abdominal trykk eller en kraftig vektløfting. Et stort antall andre patologiske og fysiologiske kilder kan imidlertid også bidra til dette.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Tiltak for å bekjempe ulike former for akutt koronarsyndrom

Enhver manifestasjon av hjertesykdom kan være et tegn på en alvorlig sykdom som truer pasientens liv. Samtidig diagnostiserer ofte akutte leger pasienter med akutt koronarsyndrom eller ACS.

Pasientene selv, etter å ha hørt en slik diagnose, er i forvirring, siden de ikke på en pålitelig måte kan vurdere alvorlighetsgraden av deres stilling. Hva betyr begrepet "ACS", hvilke typer denne patologien eksisterer, og hva slags hjelp er nødvendig for en person i denne tilstanden?

Generelle begrepet ACS

Under begrepet "akutt koronarsyndrom (ACS)" skjuler tegn som er karakteristiske for to tilstander. Disse inkluderer

Myokardinfarkt er en sykdom hvor nekrose av hjertemusklene oppstår, som skyldes obstruksjon av kranspulsårene og opphør av blodtilførselen. Under ustabil angina er nedsatt blodsirkulasjon i hjertemuskelen på grunn av innsnevring av lumen i koronarbeinene.

ACS er ikke en egen sykdom, men bare et sett med tegn på en annen sykdom i hjertet og blodårene. Det er bestemt i tilfelle at det ikke er mulig å utføre de nødvendige diagnostiske tiltakene for å gjøre en nøyaktig diagnose.

I de fleste tilfeller oppdages ACS hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Iskemi oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til myokardiet. En funksjon av denne sykdommen er at den er i stand til å utvikle seg gjennom årene uten uttalt symptomer. Akutt koronarsyndrom eller ACS er diagnostisert dersom oksygenforsyningen til myokardiet er så ubetydelig at sannsynligheten for hjertemuskulær infarkt er høy.

ACS klassifisering

Forkortelsen ACS refererer til to patologiske forhold som har samme årsak til utvikling - iskemisk hjertesykdom i akutt stadium. Disse betingelsene inkluderer følgende:

• ustabil angina;
• hjerteinfarkt.

Begge former for myokardinfarkt faller inn i klassifikasjonen av akutt koronarsyndrom, hvorav en viser en økning i ST-segmentet, og den andre ikke. Den mest gunstige er prognosen for ustabil angina. Imidlertid er prognosen signifikant forverret i tilfelle sen levering av medisinsk behandling, siden ACS før eller senere fører til blokkering av kranspulsårene og forekomsten av hjertemuskulær infarkt.

Ustabil angina er delt inn i flere former:

• den økende formen der en økning i hyppigheten av angrep og deres alvorlighetsgrad oppstår;
• Første gangs form betyr at pasienten opplevde lignende smerte ikke mer enn en måned siden;
• post-infarkt form utvikles innen en måned etter et hjerteinfarkt;
• angina, utviklet etter kirurgi på hjertet;
• Prinzmetal angina pectoris utvikler seg på grunn av spasmer i koronarbeinene og er preget av at angrepene av ACS gjentas flere ganger over en kort periode.

Myokardinfarkt kan utvikle seg både med stigningen av ST-segmentet (som vist ved EKG-dekoding), og uten det. Hvis det ifølge ECG-data ikke er noen gjenoppretting, brukes metoden for å undersøke spesifikke enzymer, som er markører, til diagnose.

Generelt, hvis ST-segmenthøyde ikke observeres, har pasienten sannsynligvis et mildt myokardinfarkt. Hvis ST elevasjon er tilstede, er skade på hjertemuskelen alvorligere. Hvis patologisk Q-bølge er tilstede i EKG-resultatene, indikerer dette en omfattende skade på myokardiet.

Årsaker til ACS

ACS utvikles på grunn av at en utilstrekkelig mengde arterielt blod, det vil si oksygenert blod, tilføres til hjertemuskelen. Denne faktoren fører til utvikling av oksygen sult og som en følge av forekomsten av ACS. Årsakene til dette er følgende patologiske forhold:

• vasokonstriksjon;
• økt trombose, forårsaker blokkering av blodkar;
• inflammatoriske prosesser i blodkarets vegger;
• vasospasme;
• utilstrekkelig oksygenforsyning.

Oftest forekommer vasokonstriksjon som et resultat av aterosklerotisk hjertesykdom og vaskulær sykdom, en patologi der aterosklerotiske plakker som består av lavdensitetslipoproteiner (dårlig kolesterol) dannes på blodkarets vegger. Disse stoffene har en tendens til å trenge inn i veggene i blodårene.

Som et resultat inkluderer kroppen et svar, der produksjonen av antiinflammatoriske stoffer oppstår. Videre overveier veggene i blodkarene, som er skadet av kolesterolinnsatser, bindevev som forstyrrer normal blodstrøm.

En blodpropp er en blodpropp som dannes når blodproppene øker. Imidlertid kan andre fremmede stoffer, som en kolesterolplakkpartikkel, også fungere som blodpropp. I dette tilfellet kalles fremmedlegemer oftest emboli. Både trombi og emboli, komme i små fartøy, tette dem, med det resultat at blodsirkulasjonen er helt stoppet.

Inflammatoriske prosesser i blodkarets vegger oppstår oftest på grunn av aterosklerose. Årsaken til deres utvikling kan imidlertid være bakterielle og virusinfeksjoner. Også skade på veggene i blodårene bidrar til ulike autoimmune prosesser i kroppen når immunsystemet produserer antistoffer som ødelegger friske kroppsceller.

Veggene i kranspulsårene består av flere lag. Mellomlaget består av glatte muskler, som ved kontraktsføring skyver blod. En glatt muskelspasme kan skyldes frigivelse av bestemte hormoner i blodet, for eksempel kortisol eller adrenalin. Selv om spasmen ikke varer lenge og ikke er i stand til å forårsake skade på karrene, hvis veggene deres først ble skadet av kolesterolinntak, kan lommen smale og forhindre blodgass.

Mangel på oksygen kan oppstå når du utfører tungt fysisk arbeid, med sterke følelser eller ulike sykdommer.

I de fleste tilfeller utvikler ACS under virkningen av flere faktorer samtidig, men den vanligste er atherosklerotisk sykdom som påvirker koronararteriene.

Hvilke faktorer fremkaller utviklingen av ACS

Som statistikk viser, er det mange faktorer som direkte eller indirekte påvirker tilstanden til koronararteriene og det kardiovaskulære systemet som helhet. Disse inkluderer:

• en ubalanse i blodnivået av "dårlig" og "godt" kolesterol;
• røyking og hyppig bruk av alkoholholdige drikker som har en negativ effekt på fartøyets tilstand;
• hypertensjon, noe som øker trykket i karene og ødelegger veggene sine;
• Overvekt, noe som øker belastningen på hjertet på grunn av behovet for å skyve blod gjennom de minste karene som er en del av fettvev;
• lav fysisk aktivitet, som fører til stagnasjon av blod i karene;
• diabetes og hypertyreose;
• hyppig stress;
• genetiske faktorer.

Menneskekroppen inneholder en gruppe proteiner som bærer fett. Disse inkluderer lavdensitets lipoproteiner og lipoproteiner med høy tetthet. Den første typen lipoprotein bærer kolesterol, og den andre ødelegger den. Diagnosen av ACS innebærer derfor bestemmelse av den totale mengden av disse proteinene, samt bestemmelsen av deres nummer i seksjonen.

Overskridelse av normen for lipoproteiner med lav tetthet i blodet fører til utvikling av aterosklerose, forstyrrelse av integrasjonen av vaskulære vegger og øker risikoen for ACS betydelig.

Studier har vist at tobakkrøyk inneholder stoffer som forårsaker vasospasme, noe som øker blodviskositeten og fremmer dannelsen av blodpropper. I tillegg øker nikotin blodtrykk, noe som medfører fare for skade på veggene i blodårene og utviklingen av kranspulsårene. Personer med risiko for høyt blodtrykk er også i fare.

Når det gjelder alkohol, i små mengder bidrar det ikke bare til forekomsten av ACS, men gir også fordeler. Den daglige mengden bør imidlertid ikke overstige 30 gram ren alkohol per dag.

Fedme i seg selv kan ikke føre til aterosklerose og koronar hjertesykdom. Det er imidlertid for personer som er overvektige, det er ofte ubalanse mellom "dårlig" og "godt" kolesterol. Slike mennesker øker ofte blodtrykket og utvikler diabetes, forstyrrer metabolske prosesser. Derfor øker fedme, som diabetes, alltid risikoen for å utvikle ACS.

Effekt av skjoldbruskkjertelen

Hypertyreose er en endokrin sykdom hvor skjoldbruskkjertelen produserer en overdreven mengde jodholdige hormoner. Disse hormonene øker hjertefrekvensen og oksygenbehovet i hjertet betydelig. Hvis du ikke sikrer tilstrekkelig strøm, oppstår utviklingen av ACS.

Fysisk aktivitet trener hjertemuskelen og blodkarene, og forhindrer utviklingen av ACS. Samtidig betyr trening ikke klasser i et treningsstudio eller treningsstudio, men daglige turer og morgenøvelser. Bevegelse øker blodstrømmen og forhindrer blodpropper. Inaktivitet, tvert imot, forårsaker stagnasjon av venøst ​​blod og øker risikoen for ACS.

Eventuelt stress er ledsaget av frigjøring av hormoner i blodet, designet for å beskytte kroppen mot uønskede faktorer. For hyppige utslipp før eller senere fører til forstyrrelse av metabolske prosesser, utvikling av aterosklerose og ACS.

Tegn på ACS

Klinikken for akutt koronarsyndrom er preget av knappe manifestasjoner. Imidlertid, med noen form for ACS, er symptomene omtrent det samme. Disse inkluderer:

• brystsmerter, som kan presse, kontraherende eller brenne;
• følelse av tyngde i brystet og mangel på luft;
• kortpustethet
• personen er dekket av kald, klissete svette;
• integrasjoner blir blek;
• hoste vises;
• ødelagt hjerterytme;
• med ACS, er en person hjemsøkt av frykt for døden som er karakteristisk for angina angrep;
• besvimelse er mulig.

I noen tilfeller med ACS kan andre tegn enn brystsmerter være helt fraværende. Smerten oppstår i hjertet av hjertet, og gir til armen, skulderen, underarmen, under scapulaen eller i kjeften, hovedsakelig fra venstre side.

Smerten i ACS blir forverret etter fysisk anstrengelse eller stress, inkludert spenning. Det kan vare mer enn 20 minutter, og nitroglyserin har som regel ikke et positivt resultat.

Hva å gjøre med ACS før ankomst av en ambulanse

Akutt koronarsyndrom eller ACS er en tilstand som truer pasientens liv. Derfor, når du identifiserer de første karakteristiske tegnene til ACS, må du umiddelbart ringe til en ambulanse. Det er svært viktig å gi førstehjelp til pasienten før legen kommer.

Først og fremst må en pasient med ACS ta en nitroglycerintablett.

For å gjøre dette legemidlet raskere, legges det under tungen og venter på fullstendig oppløsning. Under tungen er et stort antall skip. Og slimhinnen gjør det mulig for legemidlet å komme inn i blodet. Nitroglycerin dilaterer blodkarene, forbedrer blodstrømmen.

Hvis det ikke er noen forbedring fra en pille, må det tas en annen pille etter 10 minutter. Og for å unngå bivirkninger, er det nødvendig å ta stoffet i en horisontal stilling.

Medisiner basert på acetylsalisylsyre, for eksempel Aspirin, bidrar til å redusere blodpropp og unngå dannelse av nye blodpropper i blodårene. Og for at nettbrettet skal fungere raskere, anbefales det å tygge det.

Siden akutt koronarsyndrom (ACS) alltid ledsages av kortpustethet og en følelse av mangel på luft, må pasienten forsynes med oksygenforsyning. Derfor fjerner de alle klemme klærne og åpner vinduene, skaper et utkast.

Måter å diagnostisere ACS

Før du tar en endelig diagnose, undersøker legen for å bestemme graden av hjerteinfarkt. En foreløpig diagnose er utarbeidet på bakgrunn av pasientens historie om arten og intensiteten til smertsyndromet. Til tross for at smerten bak sternum er karakteristisk for alle hjertesykdommer, med ACS, varierer de i sværheten og varigheten av kurset.

Deretter sendes pasienten til kardiologisk avdeling, hvor det gjennomføres en grundig undersøkelse for å bekrefte diagnosens korrekthet og foreskrive riktig behandling.

Listen over diagnostiske tiltak for ACS inkluderer følgende:

• generell undersøkelse av pasienten;
• laboratorie blodprøver, inkludert generell og biokjemisk analyse;
• Laboratorium undersøkelse av urin;
• blodprøve for tilstedeværelse av spesifikke enzymer som indikerer prosessen med ødeleggelse av hjertemuskelen;

• koagulogram - blodprøve, som gjør det mulig å bestemme dens koagulasjonsevne;
• ECG;
• ekkokardiografi;
• koronar angiografi;
• scintigrafisk undersøkelse av myokardiet;
• MRI;
• pulsoksymetri.

Hvordan behandles ACS?

Hovedformålet med medisin for ACS er fjerning av alvorlig smerte, noe som øker sannsynligheten for å utvikle kardiogent sjokk og risikoen for dødelighet. Derfor blir den første behandlingen av ACS utført av ambulansedoktor etter en foreløpig diagnose.

Hvis pasienten har hjerteinfarkt, ledsaget av tegn på nedsatt blodsirkulasjon i karene, blir han innlagt på intensivavdelingen. Det sendes også pasienter med tegn på nedsatt blodsirkulasjon i karene, men uten bekreftet hjerteinfarkt. Slik taktikk kan redusere dødeligheten som følge av oksygen sult av vev.

Når pasienten har hjerteinfarkt som ikke er komplisert ved nedsatt blodsirkulasjon i karene, blir det tatt avgjørelse om sykehusinnleggelse av det medisinske personalet etter at diagnosen er avklart og pasientens generelle tilstand har blitt vurdert.

Behandling av akutt koronarsyndrom eller ACS utføres i henhold til følgende skjema:

• medisinering;
• kirurgisk inngrep er indikert i fravær av positive resultater under konservativ behandling av ACS;
• profylaktisk terapi for å eliminere gjentakelse av ACS.

Hvordan er medisinering for ACS

Konservative behandlingsmetoder kan eliminere manifestasjoner av ACS, gjenopprette blodsirkulasjonen i karene og sørge for oksygentilførsel til hjertet. Behandlingsregime for koronarinsuffisiens er valgt av legen etter en grundig undersøkelse.

Uavhengig av form av ACS, holdes følgende hendelser:

• alle pasienter anbefales å følge sengestøtten til den generelle tilstanden er forbedret og blodtilførselen til koronarbeinene blir gjenopprettet;
• for å forhindre oksygen sult pasienter innåndet oksygen;
• smertsyndrom lindres av analgetika, både narkotisk og ikke-narkotisk;

• ACS-medisinering utføres med anti-iskemiske stoffer;
• pasienten er intravenøst ​​injisert medikamenter med antitrombotisk og trombolytisk virkning;
• Hvis aterosklerose har forårsaket utviklingen av ACS, blir statiner tildelt pasienten.

Hvilke operasjoner bidrar til å eliminere ACS

Kirurgisk inngrep med ACS gjør det mulig å gjenopprette blodtilførselen i koronarbeinene og hjertemuskelen fullt ut. Disse resultatene tillater å oppnå to metoder:

Begge disse operasjonene kan fullstendig gjenopprette blodstrømmen i det berørte karet og eliminere manifestasjoner av ACS. Uansett hvilken type operasjon, må hver pasient regelmessig gå til en kardiolog og gjennomgå undersøkelser til slutten av livet.

Forebygging av ACS

Hver person etter ACS-behandling bør overvåke tilstanden til fartøyene, i henhold til følgende regler:

• eliminere faktorene som forårsaker utvikling av vaskulær aterosklerose;
• bli kvitt dårlige vaner;
• overvåke kroppsvekt
• øke fysisk aktivitet
• spis rasjonelt
• besøk legen regelmessig.

Bare ved å overvåke helse kan man redusere risikoen for gjentakende utvikling av ACS, bevare helsen til blodårene og forlenge ens liv i mange år.