Gjennomgang av akutt koronarinsuffisiens: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er akutt koronar insuffisiens, hva som forårsaker det. Som det manifesterer, behandlingsmetoder.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved akutt koronar insuffisiens medfører en plutselig forverring av blodtilførselen til hjertemuskelen (hjerte-muskel) i kranspulsårene. Det mer vanlige navnet på denne tilstanden er akutt koronarsyndrom (ACS). Strukturen av ACS inkluderer to farlige sykdommer: ustabil angina og hjerteinfarkt.

Myokardinfarkt utvikles når en plutselig blokkering av blodstrømmer i en av kranspulsårene eller deres mindre grener. En del av hjertemuskelen som leveres av dette blokkerte fartøyet, er berøvet blod og oksygen. Hvis blokkaden ikke fjernes veldig raskt, dør denne delen av myokardiet. Antallet av døde celler i hjertet avhenger av hvilken arterie som er blokkert.

Ustabil angina utvikler seg når den innsnevrede lumen i kranspulsårene eller deres grener begrenser blodtilførselen til hjertemuskelen, men blokkerer den ikke helt. Dette betyr at myokardceller ikke dør, selv om de lider av mangel på oksygen og næringsstoffer.

Aterosklerose er i de fleste tilfeller grunnlaget for utviklingen av myokardinfarkt og ustabil angina i de fleste tilfeller - avsetning av kolesterol i det indre laget av blodkar med dannelse av plaques, forringe deres lumen.

Kardiologer, intervensjonelle kardiologer, hjertekirurger håndterer problemet med ACS.

Årsaker til akutt koronarinsuffisiens

Det overveldende flertallet av sykdommens sykdommer utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av innsnevring i karene som gir hjertet til kranspulsårene. Det observeres vanligvis i nærvær av aterosklerotisk plakk i det indre laget av arterien, som består av kolesterolinnsatser.

Aterosklerotiske plakk i mange år er dannet på et eller flere steder av kranspulsårene. Hver av dem har et ytre hardt skall med en indre myk kjerne. Gradvis økende i størrelse, kan plakk sakte blokkere fartøyets lumen. Hvis den indre foringen av arterien som dekker den, er brutt, dannes en trombose på dette stedet, som begrenser eller stanser blodtilførselen til hjertemuskelen sterkt, og forårsaker akutt kransvansker.

Klikk på bildet for å forstørre

Overlappende kranspulsårene kan også:

• Betennelse av innsiden av fartøyet (en sjelden årsak til ACS).
• Kniv sår av hjertet.
• En blodpropp dannet på et annet sted (for eksempel i hjertet), som beveger seg inn i koronararterien og overlapper dens lumen.
• Kokaininntak, som fører til krampe i kranspulsårene.
• Komplikasjoner av hjertekirurgi.

Risikofaktorer for utviklingen av ACS:

• alder (> 45 for menn og> 55 for kvinner);
• høyt blodtrykk;
• forhøyet blod kolesterol;
• røyking,
• mangel på fysisk aktivitet;
• usunn mat;
• fedme eller overvekt
• diabetes mellitus;
• Tilstedeværelsen av slektninger av hjertesykdom.

Symptomer på akutt koronar insuffisiens

Symptomene på sykdommen begynner vanligvis akutt. De inkluderer følgende:

1. Brystsmerter eller ubehag, hvilke folk ofte beskriver som en brennende følelse, klemme eller vondt sensasjon.
2. Spredningen av smerte fra brystet til skuldre, armer, overliv, rygg, nakke eller underkjeven.
3. Kortpustethet.
4. Plutselig og alvorlig svette.
5. Kvalme og oppkast.
6. Svimmelhet eller tap av bevissthet.
7. Generell tretthet.
8. Følelser av angst og frykt.
9. Følger for fort eller uregelmessig hjerteslag.

Smerte syndrom kan være svært lik en episode av normal stabil angina pectoris, som en syk person er godt kjent med. Det har imidlertid ofte større intensitet og varighet. Med stabil angina, forsvinner smerten i hjertet vanligvis etter noen få minutter, mens med ACS varer det mer enn 15 minutter, og noen ganger varer det i flere timer.

Smertsyndrom og andre symptomer på ACS på tidspunktet for angrep kan være så uttalt at de helt utelukker muligheten for å utføre noen handlinger.

Det kliniske bildet av koronarinsuffisiens kan varieres og avhenger av alder og kjønn hos personen, samt eksisterende tilknyttede sykdommer. Ofte er det typiske kliniske bildet av koronarinsuffisiens med hjertesmerter fraværende hos kvinner, eldre og pasienter med diabetes.

Diagnose av akutt koronarinsuffisiens

Noen ganger kan selv erfarne leger finne det vanskelig å skille mellom akutt koronar insuffisiens og andre årsaker til hjertesmerter. For å gjøre dette, utføres i medisinsk institusjon:

• Et elektrokardiogram (EKG) er en registrering av hjertens elektriske aktivitet. Med ACS observeres typiske EKG-endringer, men i sjeldne tilfeller kan det være normalt.
• Blodprøver som oppdager tilstedeværelsen av stoffer som slippes ut ved hjertes død - troponin, kreatininfosfokinase. Konsentrasjonen av disse stoffene i blodet øker med hjerteinfarkt, som forblir uendret med ustabil angina.

Resultatene av disse to undersøkelsene, i kombinasjon med symptomene på ACS, gir en primærdiagnose av denne sykdommen, og lar deg bestemme type (hjerteinfarkt eller ustabil angina).

For en grundigere vurdering av koronarinsuffisiens og å identifisere årsakene, gjennomføres følgende tester:

1. Koronarangiografi er en undersøkelsesmetode der leger kan vurdere pasienten til de berørte hjertekarene. Gjennom den radiale eller femorale arterien driver legen et tynt og langt kateter inn i kranspulsårene, hvor han introduserer en radiopaque substans inn i dem. Samtidig er det tatt flere radiografiske bilder som viser overlapping eller innsnevring av kranspulsårene. Det samme kateteret kan brukes til å behandle ACS.
2. Ekkokardiografi - bruker ultralydbølger for å skape et sanntidsbilde av hjertet. Denne metoden lar deg vurdere hjertets kontraktilitet.
3. CT angiografi er en ny undersøkelsesteknikk som bruker spesialisert databehandlingsteknologi for å detektere innsnevrede eller blokkerte kranspulsårer.
4. Myokardisk scintigrafi. Under denne undersøkelsen injiseres en sikker mengde av et radioaktivt stoff i blodet. Deretter bestemmer man ved hjelp av en spesiell sensor hvordan blodet passerer gjennom hjertet, og oppdager fokus på nedsatt blodgass.

Behandling av akutt koronarinsuffisiens

Akutt koronar insuffisiens er en hyppig årsak til plutselig død av mennesker, derfor, når symptomene oppstår, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp. Det er nødvendig å huske en enkel regel: "Tiden er myokardium". Dette uttrykket forklares veldig enkelt - jo raskere er nødvendig hjelp fra begynnelsen av symptomer på ACS, jo mer effektiv behandling og bedre pasientens prognose.

Når legene har etablert typen ACS, bestemmer de hvilke behandlingsmetoder pasienten trenger. Under fastsettelsen av nødvendig taktikk tas følgende faktorer i betraktning:

• pasientens alder;
• Tilstedeværelsen av andre risikofaktorer for hjertesykdommer og blodårer (røyking, forhøyet kolesterol, hypertensjon, diabetes);
• naturen av EKG-endringer;
• blodprøveresultater for troponiner og kreatininfosfokinase.

Moderne behandlingsmetoder (angioplastikk og stenting av koronararteriene) tillater at enkelte pasienter eliminerer den umiddelbare årsaken til utviklingen av symptomer på akutt koronarinsuffisiens - innsnevring av blodkarets lumen med aterosklerotisk plakk. Imidlertid snakker vi ikke om en fullstendig kur, siden det er umulig å eliminere aterosklerose helt.

Angioplastikk og stenting

Angioplastikk er en prosedyre hvor blodstrømmen gjennom kranspulsårene gjenopprettes, og blodtilførselen til myokardiet er forbedret. Under holdingen inne i en eller flere koronararterier i stedet for sin eller deres innsnevring, oppblåser en liten ballong, noe som åpner lumen av de berørte fartøyene. Deretter er en utvidbar metall intravaskulær protese (stent) installert på dette stedet, og støtter arterien i åpen tilstand.

Angioplastikk og stentning av kranspulsårene kan eliminere innsnevring av hjertekarene og gjenopprette blodtilførselen til de berørte myokardområdene.

Trombolytisk terapi

Trombolyse er en behandling der legemidler injiseres intravenøst, splitter blodpropper, innsnevrer eller blokkerer lumen i kranspulsårene. Det forbedrer blodtilførselen til myokardiet. Slike rusmidler inkluderer streptokinase, alteplaza, teneteplaza.

Koronararterien bypass

Koronararterie bypass kirurgi er en operasjon hvor den berørte arterien erstattes med et blodkar tatt fra bryst, ben eller arm. Dette skaper en forbigående strøm av blod, omgå stedet for innsnevring eller blokkering av kranspulsåren. For denne operasjonen må hjertekirurger kutte brystet i midtlinjen.

Narkotika terapi

For behandling av akutt koronarinsuffisiens er det mange forskjellige medisiner. En kardiolog kan foreskrive et legemiddel som passer for hver pasient.

• redusere risikoen for hjerteinfarkt, angina pectoris, hjertesvikt og hjerneslag;
• lindre symptomer
• forbedre livskvaliteten;
• redusere behovet for å gå til sykehuset;
• forleng livet av mennesket.

Narkotikabehandling for akutt koronarinsuffisiens inkluderer følgende grupper av legemidler:

1. Narkotiske smertestillende midler (morfin, promedol, omnopon).
2. Antiplatelet-legemidler er stoffer som hemmer blodplatefunksjonen og forhindrer at de stikker til å danne blodpropp. Disse inkluderer aspirin, klopidogrel, ticagrelor.
3. Antikoagulantia er stoffer som forhindrer blod i å koagulere. Disse inkluderer heparin, enoksaparin og fondaparinux.
4. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere (ACE-hemmere) - utvide blodkar, redusere blodtrykket og redusere belastningen på hjertet. Disse verktøyene forbedrer hjertefunksjonen og øker sjansene for overlevelse i hjerteinfarkt. Disse inkluderer ramipril, perindopril, kaptopril.
5. Angiotensin-reseptorblokkere - disse midlene brukes noen ganger i stedet for en ACE-hemmer når sistnevnte ikke tolereres av pasienten. De har de samme egenskapene som ACE-hemmeren. Til denne gruppen tilhører losartan, candesartan.
6. Betablokkere sakte hjertefrekvens, redusere blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt. De vanligste legemidlene i denne gruppen er metoprolol, bisoprolol, nebivolol, carvedilol.
7. Statiner - redusere kolesterol i blodet, og dermed redusere risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. De stabiliserer også aterosklerotiske plakk i karene, og reduserer risikoen for brudd. Atorvastatin, rosuvastatin, tilhører simvastatin statinene.
8. Nitrater - forbedre blodstrømmen til hjertet, utvide koronararteriene. De forhindrer eller eliminerer angina. Til denne gruppen tilhører nitroglyserin, nitrosorbid.

Livsstilsendring

Etter akutt koronarinsuffisiens er det svært viktig å forhindre at det gjenoppbygges. For dette, i tillegg til medisinsk behandling, bør man følge en sunn livsstil:

• Du kan ikke røyke.
• Det er nødvendig å følge reglene for sunn mat. Kostholdet skal være rik på frukt og grønnsaker, hele korn.
• Må være fysisk aktiv.
• Blodtrykk bør overvåkes.
• Det er nødvendig å opprettholde en sunn kroppsvekt.
• Ikke misbruk alkohol.
• Trenger å kontrollere stress.

outlook

Prognosen for ACS er avhengig av mange faktorer, hvorav hoveddelen er sykdommens type og alvorlighetsgrad.

Med et stort fokalinfarkt dør ca. 25% av pasientene innen få minutter etter at kronisk insuffisiens er oppstått, uten å vente på medisinsk hjelp. Prognosen er bedre for de pasientene som går til sykehuset - de har en 28-dagers overlevelse på 85%. Av de som overlevde den akutte perioden med hjerteinfarkt, overlever over 80% i løpet av året, over 75% overlever i 5 år og 50% overlever 10 år. Med liten fokalinfarkt og ustabil angina er overlevelsesgraden bedre.

Hvis en person har hatt akutt koronar insuffisiens, må han ta medisiner foreskrevet av lege. Dette forbedrer prognosen og øker levetiden.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Plutselig død fra akutt koronarinsuffisiens: hvordan å forebygge?

Diagnosen av plutselig koronar død betyr uventet død av pasienten, årsaken til hvilken arrestasjonen av hjerteaktivitet er.

Sykdommen er mer utsatt for menn, hvis alder er mellom 35-45 år. Det forekommer hos 1-2 barn for hver 100.000 personer.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til solen er en vanlig uttalt atherosklerose i koronarbeinene, når to eller flere hovedgrener er involvert i den patologiske prosessen.

Legene forklarer utviklingen av plutselig død som følger:

• myokardiell iskemi (akutt). Tilstanden utvikler seg på grunn av overdreven behov for hjertemuskel for oksygen (mot bakgrunn av psyko-emosjonell eller fysisk overbelastning, alkoholavhengighet);
• asystol - stopp, fullstendig opphør av hjertesammensetninger;
• reduksjon av koronar blodstrøm på grunn av kraftig blodtrykksfall, inkludert i søvn og i ro
• fibrillering av ventriklene - blinkende og fladdring;
• brudd på funksjonen av det elektriske systemet i kroppen. Det begynner å fungere uregelmessig og krymper med en livstruende frekvens. Kroppen slutter å motta blod;
• Blant årsakene utelukker ikke muligheten for spasmer i kranspulsårene;
• stenose - skade på de viktigste arterielle koffertene;
• aterosklerotiske plakk, post-infarkt arr, rupturer og tårer av blodkar, trombose.

Risikofaktorer inkluderer følgende forhold:

• led et hjerteinfarkt, der en stor del av myokardiet ble skadet. Koronar død forekommer i 75% av tilfellene etter hjerteinfarkt. Risikoen vedvarer i seks måneder;
• iskemisk sykdom;
• episoder av bevisstløshet uten en bestemt årsak - synkope;
• utvidet kardiomyopati - risikoen er å redusere hjertepumpens funksjon;
• hypertrofisk kardiomyopati - fortykkelse av hjertemuskelen;
• vaskulær sykdom, hjertesykdom, vektet historie, høyt kolesterol, fedme, røyking, alkoholisme, diabetes;
• ventrikulær takykardi og utkastningsfraksjon opp til 40%;
• sporadisk hjertestans hos en pasient eller i en familiehistorie, inkludert hjerteblokk, nedsatt hjertefrekvens;
• vaskulære anomalier og medfødte misdannelser;
• ustabile nivåer av magnesium og kalium i blodet.

Forutsigelse og fare

I de første minuttene av sykdommen er det viktig å vurdere hvor kritisk blodstrømmen er redusert.

De viktigste komplikasjonene og farene ved plutselig død er som følger:

• hudforbrenning etter defibrillering;
• tilbakevendende asystol og ventrikulær fibrillasjon;
• mage overløp med luft (etter kunstig ventilasjon);
• bronkospasme - utvikler seg etter tracheal intubasjon;
• skade på spiserøret, tennene, slimhinnene;
• brudd i brystbenet, ribber, lungevævsskader, pneumothorax;
• blødning, luftemboli;
• skade på arterier med intrakardiale injeksjoner;
• metabolisk og respiratorisk acidose;
• encefalopati, hypoksisk koma.

Lær alt om typiske former for hjerteinfarkt, hvordan de virker og hvordan de adskiller seg fra atypiske, hvordan man gjenkjenner begynnelsen av et angrep i tide.

Hvilke medisiner foreskrives etter hjerteinfarkt, hvordan skal de hjelpe og hva slags liv er nødvendig for rehabilitering? Alle detaljene er her.

Hvordan behandle angina, hvilke stoffer som er foreskrevet for å støtte hjertet og hva du skal gjøre for å lindre angrepene - les vår artikkel.

Symptomer før syndromets begynnelse

Statistikk viser at ca 50% av alle hendelser oppstår uten utvikling av tidligere symptomer. Noen pasienter opplever svimmelhet og rask hjerterytme.

Gitt det faktum at plutselig død sjelden utvikles hos personer som ikke har koronarpatologi, kan symptomer suppleres med følgende symptomer:

• tretthet, følelse av kvelning på bakgrunn av tyngde i skuldrene, trykk i brystet;
• endring i arten og frekvensen av smertefulle angrep.

Førstehjelp

Hver person foran hvilken plutselig død oppstår, bør kunne gi førstehjelp. Det grunnleggende prinsippet er implementeringen av HLR - kardiopulmonal gjenopplivning. Teknikken utføres manuelt.

For å gjøre dette, er det nødvendig å gjennomføre gjentatt kompresjon av brystet, å puste luft inn i luftveiene. Dette vil unngå hjerneskade på grunn av mangel på oksygen og støtte offeret før gjenoppliving.

Handlingsplanen presenteres i denne videoen:

Tactics of HLR er vist i denne videoen:

Differensial diagnostikk

Den patologiske tilstanden utvikler seg plutselig, men det er en konsekvent utvikling av symptomer. Diagnose er realisert i løpet av undersøkelse av pasienten: av nærvær eller fravær av en puls i halspulsårene, bevisstløshet, hevelse i nakke årer, cyanose torso, åndedrettsstans, når den toniske kontraksjon av skjelettmuskulatur.

Diagnostiske kriterier kan oppsummeres som følger:

• mangel på bevissthet;
• På store arterier, inkludert karoten, kan ingen puls følges;
• hjerte lyder er ikke bugged;
• åndedrettsstans;
• mangel på reaksjon av elever til lyskilden;
• Integrene blir grå med en blåaktig tint.

Behandlingstaktikk

Du kan kun lagre pasienten med nøddiagnose og medisinsk behandling. Personen passer på en stiv base på gulvet, karoten arterien er kontrollert. Når hjertestans oppdages, implementerer de kunstig åndedrett og hjertemassasje. Resuscitation begynner med en enkelt slag i den midterste sone av brystbenet.

De resterende aktivitetene er som følger:

• umiddelbar implementering av en lukket hjertemassasje - 80/90 trykk per minutt;
• kunstig ventilasjon av lungene. En hvilken som helst tilgjengelig metode brukes. Luftveien er farbar. Behandlinger blir ikke avbrutt med mer enn 30 sekunder. Intubering av luftrøret er mulig.
• defibrillering er gitt: start - 200 J, hvis det ikke er noe resultat - 300 J, hvis det ikke er noe resultat - 360 J. Defibrillering er en prosedyre som implementeres ved hjelp av spesialutstyr. Legen fungerer på brystet med en elektrisk impuls for å gjenopprette hjertefrekvensen;
• Et kateter settes inn i sentrale vener. Adrenalin er matet - hvert tredje minutt 1 mg, lidokain 1,5 mg / kg. I fravær av et resultat vises gjentatt oppføring i en identisk dosering hvert 3. minutt;
• i fravær av et resultat administreres ornid 5 mg / kg;
• i fravær av et resultat - prokainamid - opptil 17 mg / kg;
• i fravær av et resultat - magnesiumsulfat - 2 g.
• For asystol er det vist akutt administrasjon av atropin 1 g / kg hver 3. minutt. Legen fjerner årsaken til asystol - acidose, hypoksi, etc.

Under implementering av kardiopulmonal gjenopplivning, administreres alle legemidler raskt, inn / inn. Når det ikke er tilgang til en vene, blir lakokain, adrenalin, atropin introdusert i luftrøret, med en 1,5-3 ganger økning i dosering. En spesiell membran eller et rør bør installeres på luftrøret. Preparatene oppløses i 10 ml isotonisk NaCl-oppløsning.

Hvis det ikke er mulig å bruke noen av de presenterte metodene for legemiddeladministrasjon, bestemmer legen en beslutning om utførelsen av intrakardiale injeksjoner. Resuscitator virker fin nål, nøye observere teknikken.

Behandlingen avsluttes hvis det ikke er tegn på effekten av gjenopplivning innen en halv time, pasienten reagerer ikke på medisinen, vedvarende asystol med flere episoder oppdages. Resuscitation starter ikke når mer enn en halv time har gått siden arrestasjonen eller hvis pasienten har dokumentert tiltakets avslag.

Hva er de første tegn på hjerteinfarkt hos menn, førstehjelp for denne sykdommen, taktikken til medisinsk behandling - finn ut alle detaljene.

En generell blodprøve for kvinner, menn og barn er presentert i vår egen artikkel. Lær alt for å forstå ved analyse om du trenger hjelp.

Hva betyr høyt ferritin i bloddetektering med blodbiokjemi? Les om det her.

forebygging

Prinsippene for profylakse er at en pasient som lider av kranspulsårene, er oppmerksom på hans eller hennes trivsel. Han bør følge endringer i sin fysiske tilstand, aktivt ta medisiner foreskrevet av lege og følge medisinske anbefalinger.

Farmakologisk støtte er brukt til å realisere disse målene: antioksidanter, preductal, aspirin, klokkeslett, beta-blokkere.

Det er forbudt å røyke, spesielt under stress eller etter trening. Det anbefales ikke å bo i tunge rom i lang tid, det er bedre å unngå lange flyreiser.

Hvis pasienten er klar over at han ikke klarer å takle stress, er det tilrådelig å konsultere en psykolog for å utvikle en tilstrekkelig responsmetode. Forbruket av fete, tunge matvarer bør minimeres, overspising er utelukket.

Begrense dine egne vaner, bevisst kontroll over helsen din - disse er prinsippene som vil bidra til å forhindre akutt koronarinsuffisiens som dødsårsak og redde liv.

Årsaker til akutt koronarinsuffisiens, fare og behandling

Hvis hjertemuskelen ikke får riktig mengde oksygen og mat som kommer gjennom grener av kranspulsårene, blir aktiviteten til vårt hovedorgan forstyrret. Feilfunksjoner blir kritiske dersom akutt hjertefeil oppstår. Det kan forårsake fulminant hjerteinfarkt - omgå de vanlige stadiene av iskemi og nekrose av myokardceller.

Hva er koronar insuffisiens?

Koronar insuffisiens er en av hovedtyper av hjertepatofysiologi, som på grunn av det mister muligheten til å utføre en pumpefunksjon. Grunnlaget for sykdommen er en fullstendig stopp eller blokkering av blodstrømmen i kranspulsårene (de kalles også kranspulsårer), noe som fører til hjerteinfarkt - hjertets sentrale muskellag. Med hensyn til kliniske manifestasjoner og behandlingsmetoder, gir klassifiseringen fordeling av koronarinsuffisiens i 3 typer.

• Akutt (OKN), koden for MKB-10 er 124,9. Oppstår på grunn av abrupt stopp av blodstrømmen langs grenen av koronararterien (for eksempel når blodpropp blir revet). En av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt, kan forårsake plutselig død av pasienten.
• Kronisk. Vises med progressiv reduksjon av lumen i koronarbeinene, uttrykt ved gjentatte hjerteinfarkter av mild og moderat alvorlighetsgrad.
• Slektning. Den utvikler seg på grunn av en økning i hjertets størrelse (hypertrofi) i arteriell hypertensjon, aorta misdannelse. Koronarbeinene er stunted og gir ikke blodtilførselen på riktig nivå.

Årsaker til koronar sirkulasjonsforstyrrelse

Når du blir spurt hvorfor forstyrrelser i forsyningen av myokardvev med blod og næringsstoffer begynner, svarer spesialister vanligvis på at koronar insuffisiens oppstår som følge av primære eller sekundære sykdommer.

• Primær. De forekommer direkte i karene på grunn av skader, betennelser, dannelse av lipoprotein og kalsifiserte plakker og blodpropper.
• Sekundær. De blir provosert av akselerert metabolisme i myokardiet, på grunn av skade på koronarens struktur. Lignende endringer skjer gjennom det vaskulære nettverket.

Problemer med koronarbeinene, som påvirker blodstrømmen, er konvensjonelt delt inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte misdannelser vises i fosteret når den fortsatt er i livmor, og er ikke mottagelig for ekstern påvirkning. Det skjer at en genetisk predisponering er for vanlige sykdommer, noe som til slutt fører til vaskulær skade (ofte er dette diabetes mellitus, arvet). Oppkjøpte patologier stammer fra stress, arbeider i "farlig produksjon", lever i en økologisk ugunstig region, spiser fet mat og mangler eller overflødig fysisk aktivitet.

Følgende grunner blir utløsermekanismen for den koronare blodtilførselsfrekvensen:

• IHD eller iskemi forårsaket av akutt behov for hjertet for oksygen under idrett, under stress, i tilfelle av alkoholavhengighet;
• brudd eller fullstendig opphør av det elektriske systemet i hjertemuskelen (asystol);
• en kraftig nedgang i blodtrykket og forverring av kransløpssirkulasjonen under søvn;
• anemi,
• aterosklerose - dannelsen av kolesterol innskudd på vaskulære vegger;
• koronar sklerose - begrepet refererer til oppføring av kolesterolplakk som har kommet direkte inn i koronarene;
• atrieflimmer (ventrikulær fibrillasjon);
• spasmer i koronarbeinene - mulig på grunn av giftig gassforgiftning, innånding av kokain;
• skade på arteriene - betennelse, stenose, brudd;
• skade på hjertemuskelen på grunn av knivskade, utseendet av myokardie arr etter infarkt;
• tromboflebitt - vanligvis utvikler den i nedre ekstremiteter, mens blodpropper dannet i venene er i stand til å blokkere lumen i kranspulsåren;
• hjertesykdom - ofte er det en medfødt defekt av store fartøyer;
• diabetes - tilstedeværelsen av sukker i blodet bidrar til veksten av blodpropper;
• fedme - det provoserer diabetes mellitus, en økning i nivået av kolesterol i blodet, og tynger også det, stimulerer trombusdannelse;
• anafylaktisk sjokk - under en allergisk reaksjon produserer celler histamin, noe som senker perifer og sentral blodsirkulasjon.

Fare for plutselig død, risikogrupper

OKN kan føre til en av to livstruende forhold: ustabil angina eller hjerteinfarkt. Gjennomføring av undersøkelsen, analyserer legen symptomene og bestemmer den individuelle risikoen for død av pasienten fra akutt koronarinsuffisiens (ca 6 timer før han dør fra angrepet). Sannsynligheten for et dødelig utfall har sin egen gradasjon, som tydelig fremgår av tabell 1.

Fare for plutselig død

Hvor akutt koronar insuffisiens manifesterer seg

Akutt koronarinsuffisiens er en misforhold mellom oksygenbehovet i hjertet og dets levering gjennom koronarbeinene. Dette fører til dysfunksjon i kroppen, utviklingen av hjerteinfarkt og plutselig død av pasienten. Derfor er det ved første manifestasjoner nødvendig å ringe en ambulanse. Med rettidig lindring av et angrep er det en sjanse for overlevelse.

Funksjoner av patologi, fare

Mangel på essensielle komponenter i koronar insuffisiens oppstår plutselig. Siden under arbeidet bruker hjertet mye energi, reserver blir raskt utmattet og mangel på oksygen fører til celledød. Døde vev kan ikke utføre sine funksjoner. Å finne fokus på nekrose i ledningen til ledningssystemet forårsaker arytmi. Ved døden av et stort antall celler, er hjertets kontraktile funksjon svekket, hvorfra det kan konkluderes med at med akutt koronarinsuffisiens er det en mulighet for plutselig hjertestans.

I løpet av de første minuttene av utviklingen av patologi vurderes nivået av blodstrømningsreduksjon. Hvis førstehjelp ikke ble gitt umiddelbart, slutter alt i et dødelig utfall. Også under den patologiske prosessen er slike komplikasjoner mulige:

• Huden brenner under defibrillering;
• re-utvikling av asystol og ventrikulær fibrillasjon;
• kunstig ventilasjon av lungene fører noen ganger til overløp i magen med luft;
• tracheal intubasjon kan resultere i bronkospasme;
• med intrakardiale injeksjoner, er arteriene skadet;
• metabolisk og respiratorisk acidose utvikler seg;
• mulig hypoksisk koma.

Sværheten av komplikasjoner avhenger av aktualitet og korrekthet av førstehjelp.

årsaker til

Utviklingen av kronisk insuffisiens forekommer i strid med blodstrømmen i koronarbeinene eller i forbindelse med økt hjertearbeid.

Feil i blodsirkulasjonen oppstår hvis arteriene påvirkes av aterosklerose, en spasme har oppstått, inflammatoriske eller traumatiske forandringer utvikles i indre lag av karene.

Økt belastning på hjertemuskelen oppstår:

• hvis en person opplever stress under hvilken adrenalinhastighet oppstår;
• med høy kroppstemperatur og anemi, forårsaker økning i hjertefrekvensen;
• med hypertensjon
• på grunn av ulike feil, ledsaget av stenose av ventiler og forverring av normal bevegelse av blod;
• i sykdommer av smittsom opprinnelse.

Vanligvis oppstår en akutt form for koronar insuffisiens under koronar sykdom, men noen ganger er utviklingen forbundet med:

• blokkering av pulmonal arterie med blodpropp;
• tamponade forårsaket av væskeakkumulering i perikardiet;
• aorta aneurisme brudd;
• forvirring og brudd i hjertet.

Koronarinsuffisiens kan forekomme i forskjellige former.

akutt

I denne patologiske tilstanden oppstår en skarp spasme i blodkarene, noe som sikrer blodstrømmen til myokardiet. Spasme kan oppstå når overdreven belastning eller i ro.

Utviklingen av et angrep skjer når det ikke er nok oksygen i hjertevevet. Samtidig separeres oksidasjonsprodukter ikke fra kroppen, og akkumuleringen oppstår. Sværheten av et angrep er avhengig av:

• veggreaksjoner av den skadede arterien;
• omfanget og storheten av den aterosklerotiske prosessen;
• irriterende kraft.

Utseendet på et angrep om natten mens du hviler snakker om en alvorlig vaskulær lesjon. Pasienter lider av plutselig smerte, noe som bekymrer seg i 20 minutter og sprer seg til venstre på kroppen.

kronisk

Kronisk kronisk insuffisiens forekommer med angina og aterosklerose. Utviklingen skjer i flere stadier:

1. For den første er preget av forekomst av slag under psykologisk eller fysisk anstrengelse.
2. Det uttalte stadiet er preget av en økning i intensiteten og intensiteten av angrep som oppstår under moderat fysisk aktivitet.
3. Ved alvorlig koronar insuffisiens, er smerte forstyrret selv i ro. Det er også en unormal hjerterytme. Skipene blir stadig smalere, noe som fører til en forverring av pasienten.

Ved langvarig forstyrrelse av metabolske prosesser vil aterosklerotiske plakk på veggene i arteriene bli dekket med nye forekomster, noe som vil redusere blodstrømmen til hjertemuskelen betydelig. Mangel på terapi fører til døden.

Plutselig død

Såkalte tilstanden der død observeres hos en person med en patologi i kardiovaskulærsystemet, da hans tilstand var stabil.

Ved akutt koronar insuffisiens har plutselig død årsaker i form av koronar hjertesykdom, inkludert dets asymptomatiske kurs. Pasienten dør fra asystol og ventrikulær fibrillasjon. Ved undersøkelse er det klart at huden har oppnådd en blekgrå fargetone, temperaturen er redusert, elevene gradvis ekspanderer, det er umulig å bestemme puls og hjertelyder, og pusten er agonal. Etter noen minutter stopper pusten og døden oppstår.

Symptomer og diagnostiske tegn

Et karakteristisk trekk ved staten er det plutselige utseendet. Pasienten kan føle seg godt og slike symptomer ser plutselig ut:

1. Brennende og presserende brystsmerter.
2. Hjerte rytmeforstyrrelser, som er forbundet med elektrisk instabilitet i myokardiet, karakteristisk for koronarinsuffisiens. Den farligste er ventrikulær fibrillasjon. Det stopper kroppens aktiviteter helt og krever øyeblikkelig hjelp.
3. Bevisstap Dette skyldes forverring av blodtilførselen til andre organer.
4. Samtidig er det blanchering av huden, blå lepper og lemmer.
5. Væske akkumuleres i alveolene, og forårsaker lungene å svulme. Samtidig er det støyende og hvesende, rosa skum slippes ut av munnen, kortpustet øker i liggende stilling.

For å fastslå akutt koronar insuffisiens, oppfører:

• elektrokardiogram, som viser endringer i tykkelsen av myokardiet, registrerer rytmeforstyrrelser;
• Ultralyd av hjertet for å identifisere feil, endre størrelsen på kamrene, aneurisme, væske i perikardiet;
• koronar angiografi for en objektiv vurdering av tilstanden til koronarbeinene.

Hvis det er angitt, kan andre diagnostiske metoder brukes.

Behandling av akutt koronarinsuffisiens

Akutt koronar insuffisiens er en av hovedårsakene til plutselig død. Hvis tiden for å be om hjelp, takket være moderne teknikker, kan du eliminere årsaken til angrepet. Det er umulig å helbrede en person, siden aterosklerose er uhelbredelig.

Angioplastikk og stenting

Under angioplastikk gjenopprettes blodstrømmen til kranspulsårene. For å gjøre dette, sett i stedet for innsnevring av fartøyet en spesiell ballong som svulmer og utvider lumen. Deretter plasseres en stent på plass, noe som vil holde arterien åpen.

Trombolytisk terapi

Under trombolyse injiseres medikamenter i blodåren, noe som bidrar til oppløsning av tromben, noe som reduserer eller blokkerer lumen av arteriene. Dette normaliserer blodstrømmen til hjertemuskelen. Behandlingen utføres ved bruk av Alteplazy, Streptokinase og andre legemidler.

Koronararterien bypass

Ved skifting blir den berørte arterien erstattet med et normalt fartøy tatt fra brystet eller lemmer. Med hjelpen blir det opprettet løsninger for blodstrøm, som omgår stedet for arterieinnsnevring eller blokkering.

Operasjonen er bare mulig når brystet er kuttet i midtlinjen, derfor anses det for en radikal kirurgisk inngrep.

Narkotika terapi

Akutt koronarinsuffisiens behandles også med ulike legemidler. Valg av et egnet alternativ er en lege. Bruk av rusmidler utføres for:

• redusere risikoen for hjerteinfarkt, angina pectoris, hjerneslag, hjertesvikt;
• lindring av det kliniske bildet;
• forbedre livskvaliteten;
• redusere behovet for medisinsk behandling;
• øke pasientens liv.

I tilfelle av et akutt angrep av koronarinsuffisiens, bruk bruk av:

1. Narkotiske smertestillende midler i form av morfin, promedol, omnopon.
2. Antiplatelet midler. Under påvirkning av disse stoffene kan du redusere risikoen for blodpropper, og hemme blodplasternes evne til å holde seg sammen. Den mest populære antiplatelet er acetylsalisylsyre.
3. Antikoagulantia som reduserer blodpropp. Denne effekten oppnås ved hjelp av heparin, enoksaparin og fondaparinux.
4. Angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer. De bidrar til utvidelse av blodkar, reduserer blodtrykket, reduserer belastningen på hjertet. Ved hjelp av disse midlene forbedres hjertearbeidet, og sjansene for et gunstig utfall øker ved plutselig hjerteinfarkt.
5. Angiotensin reseptor blokkere. De kan foreskrives i stedet for hemmere av et angiotensin-omdannende enzym, hvis en person ikke tolererer dem. Begge grupper medikamenter har en lignende effekt.
6. Betablokkere. De hjelper sakte hjertefrekvens, reduserer blodtrykket og reduserer risikoen for hjerteinfarkt.
7. Statiner. Under påvirkning reduseres blodkolesterolet, og unngår dermed et angrep av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i myokardiet eller hjernen. De bidrar også til stabilisering av aterosklerotiske plakk, og unngår dermed brudd.
8. Nitrater. Under deres påvirkning øker kranspulsårene og blodtilførselen til hjertet forbedres. Med deres hjelp kan du forhindre eller eliminere manifestasjoner av angina angrep. Kjent stoff av denne gruppen er Nitroglycerin.

Livsstilsendring

Koronarinsuffisiens er et farlig problem. Hvis en person har opplevd et akutt angrep, er det nødvendig å gjøre alt for å unngå repetisjonen. I tillegg til bruk av medisiner, forandrer forandringer i den vanlige livsstilen. Pasienten må:

1. Slutte å røyke og drikke alkohol.
2. Spis riktig. Kostholdet skal inneholde grønnsaker, frukt, fullkorn.
3. Følg normal fysisk aktivitet.
4. Overvåk blodtrykk.
5. Kontroller kroppsvekt.
6. Unngå negative effekter på kroppsstress.

outlook

Prognosen avhenger av type og alvorlighetsgrad av sykdommen. I tilfelle av et stortbrent hjerteinfarkt dør 25% av pasientene av et angrep i løpet av noen få minutter. Hvis ambulansen har tid til annen, er det en sjanse for overlevelse. I den medisinske institusjonen overlever opptil 80% av pasientene. De fleste av dem kan leve ytterligere fem år. Sannsynligheten for en tiårig overlevelse er lavere, men eksisterer fortsatt. Hvis et lite hjerteinfarkt og ustabil angina har oppstått, er prognosen bedre, men i løpet av livet må du ta medisiner og følge regimet.

forebygging

Ved akutt koronar insuffisiens er det høy sannsynlighet for død. Derfor er det nødvendig å forsøke å forhindre utvikling av patologi. For å gjøre dette, unngå sykdommer som kan forstyrre tilstanden til kranspulsårene, samt forhindre påvirkning av forhold som vil overbelaste hjertemuskelen.

Sosudinfo.com

Koronarinsuffisiens er en patologi som utvikler seg med en kraftig forverring eller opphør av blodtilførselen til hjertet. I medisinsk praksis kalles denne tilstanden også akutt koronar syndrom (ACS). Den kombinerer to forskjellige sykdommer - hjerteinfarkt og angina.

Akutt koronar insuffisiens forårsaker ofte plutselig død, spesielt hos pasienter over 45 år. Hvis blokkaden ikke løftes på det tidspunktet umiddelbart etter angrepet, dør funksjonelle myokardceller. Derfor er det viktig å kjenne skiltene og metodene til akuttvitenskap for ACS.

Årsaker til akutt koronarinsuffisiens

Oftest utvikles hjertesykdomssuffisiens på grunn av blokkering av kranspulsårene ved hjelp av lipoproteinplakk og blodpropper.

ACS kan også være forårsaket av:

1. Iskemien i hjertemuskelen, utløst av et økt behov for kroppen for oksygen under trening, stress eller avhengighet av alkohol.
2. Asystole - fullstendig anhold av hjertesammensetninger.
3. En dråpe i blodtrykket og en reduksjon av blodkilden i blodet i en tilstand av søvn eller hvile.
4. Atrieflimmer (ventrikulær fibrillasjon).
5. Brudd på det elektriske systemet i hjertet, livstruende takykardi.
6. Spasm av koronarbeholdere (for eksempel på grunn av kokain).
7. Arterie lesjon (stenose, betennelse i indre membraner, tårer eller tårer).
8. Direkte kniv slo i et av hjerte.
9. Postoperative komplikasjoner.
10. Svulst.
11. En blodpropp (trombose) dannet i området nær koronarbeinene (for eksempel i hjertet), som migrerte inn i arterien og blokkerte sin lumen helt.
12. Myokard arr etter hjerteinfarkt.

I 3 av 4 tilfeller oppstår en plutselig død av kronisk insuffisiens på grunn av myokardinfarkt. Risikoen forblir konsekvent høy i 6 måneder etter en utsatt tilstand.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi inkluderer:

1. En historie med hjerteinfarkt.
2. Koronar hjertesykdom (CHD).
3. Svimmelhet uten nøyaktig diagnostisert årsak.
4. Fortyndet kardiomyopati (patologi forårsaker en reduksjon i organets pumpeevne).
5. Hjerte muskel hypertrofi på grunn av betennelse eller andre årsaker.
6. Høy konsentrasjon av totalt kolesterol og lavdensitets lipoproteiner.
7. Økt blodviskositet.
8. Patologier, medfødte misdannelser og anomalier i koronarbeinene, hjertesykdom.
9. Fedme.
10. Diabetes mellitus.
11. Inflammatoriske prosesser i hjertesonen.
12. Hypertensjon.
13. Vaskulitt.
14. Kjønn (hos menn er ACS registrert oftere).
15. Alkohol og nikotinavhengighet.
16. Ventrikulær takykardi (utkastningsfraksjon mindre enn 40%).
17. Lav hjertefrekvens.
18. Ustabil eller akutt Mg og K-mangel.
19. Stopp, blokkering av hjertet i pasientens egen eller familiehistorie.

Sykdomsklassifisering

Eksperter identifiserer to typer kronisk insuffisiens - akutt og kronisk. Hver av skjemaene er ytterligere klassifisert etter grad.

Mild og moderat akutt koronar insuffisiens skyldes en reversibel forstyrrelse av normal blodstrøm i arteriene. Som regel stoppes den innen 10 minutter, og metabolske prosesser gjenopprettes. Med en alvorlig type sykdom, føles smerte syndrom sterkere, og varigheten av angrepet er mer enn en halv time (som regel 1,5-2 timer). I deler av myokardiet som mangler oksygen, dannes nekrotiske fokier og dystrofiområder, og et hjerteinfarkt utvikler seg.

Kronisk kronisk insuffisiens i henhold til kursets alvor er også delt inn i tre typer:

1. Den opprinnelige graden er manifestert av sjeldne angrep av brystsmerter, som utløses av betydelig stress eller fysisk anstrengelse. Som regel er ikke åreforkalkning av arteriene uttalt.
2. Alvorlig mangel manifesteres av smerte bak brystbenet under daglig moderat aktivitet. Fast innsnevring av de 1-2 grenene av blodkar med mer enn 50%.
3. I alvorlig stadie smerte oppstår, inkludert i ro, arytmi vises.

Plutselig døds syndrom

Tidligere ble dette begrepet bare brukt hvis døden oppsto innen 6 timer etter manifestasjon av ACS. I dag er plutselig død bestemt av kliniske tilfeller av død innen en dag etter at tegn på iskemi er begynt, ikke komplisert av alvorlig grad av venstre ventrikulær svikt, hjertesvikt eller astma.

På grunn av skade på organets elektriske system eller en omfattende nekrotisk prosess i myokardiet, blir normal blodtilførsel til hjernen forstyrret. Med langvarig hypoksi dør cellene i nervesystemet av, noe som gjør gjenopplivingstiltak ubrukelig.

Plutselig døds syndrom utvikler seg oftest hos eldre pasienter med sykdommer i koronarbeinene, så vel som hos personer i ulike aldersgrupper under spasmer under forhold med lave temperaturer eller stress. Lignende symptomer kan oppstå hos idrettsutøvere. Årsaken til angrepet - vasospastisk angina - er resultatet av en kombinasjon av alvorlig stress og intens fysisk kardiovaskulær sykdom.

Antihypoksiske stoffer kan delvis redusere risikoen for plutselig død, da de reduserer oksygenbehovet i hjertemuskelen. Variant angina kan imidlertid være farlig i dette tilfellet hvis dets kortvarige anfall forårsaket et brudd på organets elektriske funksjon.

Faktorer som øker sannsynligheten for plutselig død inkluderer:

1. Metabolisk syndrom (hypertensjon, vevstoleranse mot glukose, overflødig vekt, ubalanse av lipoproteiner).
2. Feil diett (overflødig mettet fett, saltede matvarer).
3. Hypertensjon med markert aterosklerose.
4. Tilstedeværelsen av dårlige vaner.
5. Systemisk patologi av bindevev.
6. Krenkelser av intravaskulær koagulasjon, høy risiko for trombose.

Symptomer på akutt patologi

Sykdommen er mer intens enn angina pectoris. Symptomene på kronisk insuffisiens er som følger:

1. Smerter, presser ubehag eller brenner i brystet, gir til venstre på kroppen, skulderbelte, nakke, kjeve, sjeldnere - i nedre rygg, øvre underliv.
2. Manglende puste.
3. Intense svette.
4. Oppfordrer til oppkast, kvalme.
5. Bevisstap
6. Føler seg veldig sliten.
7. Angst, frykt for døden.
8. En tydelig følelse av hjertebank, takykardi, arytmi.

Koronarinsuffisiens er vanligvis registrert hos personer med alvorlig kardiovaskulær sykdom. Derfor er en ekstra fare muligheten for å savne et dødelig syndrom.

Smerten i ACS ligner et angrep av stabil angina, men det har en mye mer uttalt intensitet og varighet. Pasienter har en forandring i frekvensen og arten av angina smerte.

Manifestasjoner av akutt mangel på koronar blodstrøm kan helt blokkere muligheten til å utføre selv de mest enkle handlinger. Kompleksiteten i diagnosen ligger i det faktum at symptomene er avhengig av pasientens alder, kjønn og historie. Patologi kan også ha en helt smertefri form, det utvikler seg ofte hos eldre pasienter, kvinner og personer som lider av diabetes.

diagnostikk

Det er vanskelig selv for erfarne kardiologer å diagnostisere på grunnlag av eksterne tegn, for å bestemme den eksakte årsaken til manifestasjonen av farlige symptomer, brukes både anamnese og maskinvare metoder for å bestemme den nøyaktige årsaken, og i noen tilfeller brukes laboratoriediagnostikk (tester av hjerte markører).

De diagnostiske kriteriene for koronarinsuffisiens, som krever nødopplæring, inkluderer:

• mangel på pust, bevissthet og puls på store arterier;
• dilaterte elever og deres manglende respons på lys;
• grå tint, cyanose av huden;
• mangel på hjertetoner når du lytter.

For å avgjøre årsakene og differensialdiagnostikken av akutt koronarinsuffisiens utføres:

1. EKG. Med ACS er karakteristiske forandringer oftest sett på EKG, men i sjeldne tilfeller kan det ikke forekomme abnormiteter.
2. Blodprøver for kreatinfosfokinase og troponinmarkører.

I kombinasjon med smerte syndromets varighet og alvorlighetsgrad kan resultatene av disse studiene nøyaktig avgjøre om pasienten lider av ustabil angina eller et mer livstruende hjerteinfarkt.

Flere andre metoder brukes til å bestemme årsakene til patologi, spesielt koronar angiografi (vaskulær diagnostikk), ekkokardiografi, CT av arterier og hjerte-scintigrafi.

behandling

For å minimere risikoen for plutselig død, er det nødvendig å behandle kardiovaskulære patologier fra begynnelsen. Forebygging av ACS inkluderer et lipid diett, røykeslutt, alkoholholdige drikker og intens sport, normal søvn og hvile.

For behandling av patologi på sykehuset, brukes antihypoksanter, adrenoblokere, hjerte glykosider, diuretika, antikoagulanter, medisiner for å normalisere hjertefrekvensen og vaskulær dilatasjon. I alvorlige tilfeller er kirurgi nødvendig.

Kirurgisk inngrep

Formålet med operasjon for koronarinsuffisiens er å gjenopprette blodstrømmen gjennom koronarbeholderen ved å utvide den, erstatte eller oppløse blodpropp.

Angioplastikk med stenting er en metode hvor en mini-ballong injiseres i den berørte arterien. Oppblåst, det ekspanderer og lumen på den skadede beholderen. For å opprettholde arterien i denne tilstanden forblir en protese i den.

For å oppløse blodpropper injiseres intravenøse legemidler i pasienten, som bryter opp blodproppene, noe som begrenser eller tetter opp karene. Legemidler kan også administreres under koronar angiografi.

En annen kirurgisk behandling er coronary artery bypass surgery. I dette tilfellet erstatter kirurger den skadede delen av arterien med en del av et annet stort fartøy tatt fra brystet eller lemmen. Dette skaper en ny løsning for blodstrømmen, uten å påvirke plasseringen av stenose eller blokkering av arterien.

Kroniske stoffer

Ved behandling av kronisk koronarinsuffisiens blir oppmerksomhet ikke bare betraktet symptomatisk terapi, men også eliminering av grunnårsakene til tilstanden: hjertesykdommer, aterosklerose, samt nevrologiske abnormiteter.

To eller tre hoveddroger fra slike farmakologiske grupper som:

• langvirkende nitrater
• p-blokkere,
• kalsiumantagonister.

Hvis stoffene i de tre hovedgruppene ikke er effektive nok, bruker de også stoffer for å gjenopprette mikrocirkulasjon, antioksidanter og antiplatelet.

Urtekostnader

Folk helbreder anbefaler å bruke i akutt og kronisk koronar insuffisiens tørket blomstrer av kamille, lyng og kastanje, morwort, hagtorn, bjørkblader, hvetegrassrødder, sitronbalsam, valerian, misteltein, karve, periwinkle og jomfru. Urter insisterer i ulike proporsjoner på vann og alkohol, forbrukes med honning og havre.

Tradisjonell medisin har ikke tilstrekkelig effektivitet til å erstatte medisinering. Bruk av urter i forverring av patologi kan koste pasientens liv.

Helseovervåking, moderat ernæring og mosjon, tidsriktig førstehjelp og tilgjengeligheten av antiangina-stoffer i lommehjelpsutstyr øker sjansene for suksess for gjenopplivning under utviklingen av ACS. Gitt den høye prosentdelen av fatale tilfeller, er noen midler gode for å redusere sannsynligheten for dårlig utfall.