Hva er hypertensive encefalopati

Cerebrovaskulære sykdommer, både akutte (som stroke eller transistor iskemisk angrep) og kronisk (for eksempel dyscirculatory encephalopathy) er et alvorlig medisinsk og sosialt problem over hele verden. Tempoet i spredningen og alvorlige komplikasjoner - funksjonshemning, funksjonshemning, alvorlige lidelser i nervesystemet - få alle til å tenke på deres helse.

En av komplikasjonene av hypertensjon er hypertensiv encefalopati. I følge klassifiseringen av ICD-10 kalles det hypertensiv. Sykdommen er en hjerneskade av iskemisk natur.

Fremkaller utvikling av encefalopati, utilstrekkelig blodtilførsel til deformerte cerebrale arterier. Dette bidrar til utviklingen av et polymorft kompleks av symptomer, graden av manifestasjon avgjør størrelsen og lokaliseringen av nervevev.

Hypertensiv form av encefalopati - hva er det?

Hypertensive encefalopati syndrom er et brudd på hjernens funksjonalitet som følge av forsømt hypertoni. Sykdommen ble undersøkt i 1928.

Siden da har medisinen kunnet få nok erfaring for målrettet behandling. I dag er det nettopp kjent at encefalopati er en konsekvens av:

• Plutselig blodtrykksfall
• eklampsi;
• Hypertensiv krise;
• Akutt pyelonefrit.

Den farligste komplikasjonen er i form av en hypertensiv krise, når den er i akutt hypertensiv encefalopati, manifesterer klinikken seg med alvorlige symptomer: alvorlig kognitiv svekkelse, vevnekrose, mangel på normal funksjon av organer og systemer.

Heldigvis kan sykdommen korrigeres dersom det oppdages i tide og tilstrekkelig behandling er gitt.

Akutt hypertensive encefalopati

Dette skjemaet manifesteres ved hypertensiv krise, nivået på blodtrykk i dette tilfellet er forskjellig. For hypertensive pasienter er et farlig blodtrykk 180-190 mm Hg. Art., For pasienter med hypotonisk forstyrrelse utvikles med AD140 / 90 mm Hg. Art.

• Å trykke smerter i nakken med økende dynamikk, gradvis spennende og andre områder;
• Kvalme og oppkast, ikke forsvinner etter tilstrekkelig behandling;
• Alvorlig tap av syn
• Forverringen av helsen ved hoste, belastning på nakken;
• Bevisstheten smalret, som om det var bedøvet;
• Identifikasjon av tegn på meningisme, ikke ledsaget av problemer av foringen av hjernen;
• Svak perifer parese.

Mange av disse manifestasjonene ligner tegn på en hypertensive krise, men de bekrefter alle tilslutning til hjernepatologi. Uten tilstrekkelig terapi utvikles komplikasjoner i form av iskemi. Den akutte form for encefalopati er en forløper for et slag.

Hypertensive dyscirculatory encefalopati

Dysirkirkulatorisk encefalopati i hjernen manifesterer seg i form av progressive endringer i tilstanden til karene med en gradvis reduksjon i tilførselen av hjernevæv. Ifølge statistikken har 5-6% av befolkningen på planeten kroniske lidelser i hjernecirkulasjonen.

Sykdommen har flere typer: hypertensiv, aterosklerotisk, venøs, blandet. Hypertensiv type dyscirculatory encefalopati er et resultat av regelmessig forekommende hypertensive kriser.

Sykdommen begynner i ung alder, fortsetter raskt og i en akutt form. Hovedtegnene er hyppige humørsvingninger, uforståelig eufori, mental retardasjon.

Avhengig av alvorlighetsgrad er det 3 stadier av sykdommen:

• I første fase oppdages moderate tegn: liten hukommelse, hodepine, tretthet, nedsatt seksuell lyst, søvnløshet.
• Hypertensiv encefalopati 2 grader har mer utprøvde symptomer: Minnedempelse tillater ikke å håndtere faglige oppgaver, pasienten provoserer ofte konflikter, utvikler patologiske reflekser.
• Den tredje graden har en uttalt symptomatologi: Det er flere syndromer i klinikken, pasienten er ikke sosialt tilpasset og krever spesiell omsorg. Han kan heller ikke kritisk vurdere sin tilstand.

Tegn på hjernepatologi

Hypertensive encefalopati symptomer, dessverre, er vanlig:

• Akutt hodepine i området med patologiens konsentrasjon;
• Panikk frykt, angst;
• Kvalme og oppkast, ikke eliminert av medisiner for mageforstyrrelser;
• Svimmelhet og forstyrrelser av det vestibulære apparatet;
• Kramper med høy aktivitet av etterligne muskler;
• Blindhet på grunn av blødning, ledsaget av hevelse av optisk nerve;
• Sannsynlighet for hørselstap.

Årsaker til sykdommen

Det er klart at hovedårsaken er en kraftig økning i blodtrykket. Men hvorfor skjer dette? Risikofaktorer kan deles inn i medfødt og oppkjøpt (de kan elimineres). Arvelige årsaker inkluderer dysfunksjoner i det vaskulære systemet i form av aneurysmer av arterier, svake blodårer, etc. Sender automatisk pasienten til en risikogruppe og en tendens til økt blodtrykk: vanlig blodtrykk på 160/95 mm Hg. Art. Sannsynligheten for å utvikle encefalopati økes 4 ganger.

Til den oppkjøpte kategorien kan tilskrives årsakene, i varierende grad påvirker helsetilstanden:

• Akutt pyelonefrit og andre patologier, spesielt hodet og hjernen. Running form truer hjertet og blodårene med alvorlige komplikasjoner.
• Hypertensiv krise, transistor iskemisk angrep eller hjerneslag.
• Høyt blodplate og kolesterolnivå.
• Alkohol og narkotikabruk - garantert hjernedød.
• Feokromocytom og Cushings syndrom, samt tegn som indikerer slike hjernesykdommer.

Enten det kan hevdes at hjerneblodstrømmen utvetydig er årsaken til dyscirculatory eller annen hypertensiv encefalopati, er et åpent spørsmål. Automatisk blodtilførsel til hjernen fyller arteriene, først forårsaker en dråpe, og deretter en økning i blodtrykk.

Hvem er oppdaget encefalopati

Overraskende oppdages den dyscirculatory form av patologi oftere hos hypertensive pasienter i ung eller middelalderen. Statistikken viser en betydelig variasjon: 0,5-15% av hypertensive pasienter er i fare for hjernens encefalopati av varierende alvorlighetsgrad.

Primær symptomer stopper raskt: etter 1-2 dager forsvinner de. I fare er pasienter som opplever konstant stress, overdreven stress på hjernen. Slike forhold forårsaker en økning i blodtrykk og vaskulære spasmer, og derfor provoserer utviklingen av sykdommen.

Hvis du plutselig har problemer med visjonen din, faller skarphet, tegn på fargeblindhet vises, eller ett øye blir blindt, vil encefalopati være en av årsakene. I alle fall, i 4 av 11 undersøkte, som praksis viser, er dette akkurat hva som skjer.

Per 100 tusen mennesker, forekomsten av hypertensiv encefalopati er som følger.

diagnostikk

1. Verifikasjon av hypertensjon, avklaring av typen encefalopati og dens årsaker.
2. Generell klinisk undersøkelse: Generelle og biokjemiske blodprøver vil bidra til å ekskludere fra årsakene til hjerneforstyrrelser diabetes, alvorlig anemi, hjernenforgiftning med giftstoffer i narkotika og lever.
3. Utelukkelse av skade på nervesystemet ved syfilis.
4. En analyse av nakkenes blod og arterier for å bekrefte eller motbevise diagnosen "generalisert aterosklerose".
5. MR og CT - for å identifisere foci for mikroinfarkt, tegn på atrofi av hjernekonstruksjoner, endringer i ventrikulærvolum, fordybelse av viklingene i hjerneomløpene.
6. EEG - for å vurdere hjernens bioelektriske potensial.
7. En spinal tap er noen ganger utført for å studere trykket i cerebrospinalvæsken og væsken som tas.

I sykdomsforstyrrelser er alvorlig migreneangrep, binyrens krise, forstyrrelser i det vestibulære apparatet, differensiert diagnose nødvendig.

Hvordan behandle

Hypertensive encefalopati behandling innebærer en komplisert intensivbehandling. Kurset er basert på resultatene av undersøkelsen, som viser graden av skade. Først av alt er terapi rettet mot å eliminere årsakene - gjenopprette normalt blodtrykk, forhindre vaskulære spasmer i fremtiden.

Samtidig brukes diazoksyd, anerkjent av 80% av pasientene som det beste for en slik behandling. Hvordan jobber han? Trykket går tilbake til normalt etter 3-5 minutter. Dens effektivitet er relevant 18 timer og krever regelmessige oppdateringer. Hovedfordelen - stoffet forårsaker ikke døsighet, så det kan brukes til drivere eller annet ansvarlig arbeid.

Intramuskulært eller ved hjelp av droppere foreskriver hydrazalin, normaliserende blodtrykk. Men effekten er kortvarig. Et alternativ kan være natrium nitroprussid eller nitroglyserin (i små doser).

For å optimalisere løpet av foreskrevet ganglioblokatorisk type Pentoliniuma eller Trimetaphan. Det er nødvendig å bruke dem forsiktig. Etter langvarig behandling kan disse stoffene forårsake intestinal eller blæreatoni. Under graviditet og amming er de forbudt.

For symptomatisk behandling med smertestillende piller, Fenitonin (lindrer anfall). De mest populære nootropic stoffene er Cavinton og Vinpocetine.

Diagnosen av hypertensiv encefalopati kan kjøpes i alle aldre, og det er nødvendig å forberede seg på dette på forhånd: Ikke vent, ignorere alle symptomene, til den triste skjebnen overtar rockens vilje, og ved de minste alarmerende tegnene bestemmer en undersøkelse. Disse tiltakene vil ikke bare spare fra den uunngåelige kostbare behandlingen, men også bidra til å unngå overgangen til en mer alvorlig form for hypertensiv encefalopati.

Hjertebehandling

online katalog

Akutt hypertensive encefalopati behandling

Hypertensiv encefalopati faller inn i kategorien av ganske alvorlige sykdommer karakterisert ved syndromet av sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen på grunn av alvorlig intrakranial hypertensjon.

Denne patologien er vanlig i alderen 55-60 år. De første symptomene som indikerer en sykdom, bør være grunnen til å starte behandlingen.

Essensen av sykdommen

Hypertensive eller, som det også kalles, hypertensive encefalopati er en lidelse eller lidelse i hjernen, som utvikler seg i den ondartede formen av hypertensjon, i henhold til ICD-10, er denne sykdommen kodet under koden I67.4.

Patologi avslørte Oppenheimer i samarbeid med Fishberg i 1928. Siden da har ganske lang tid gått for forskning. Takket være dette var det mulig å fastslå at denne typen encefalopati observeres i eclampsia, en plutselig økning i trykk, hypertensive krise, akutt nyresykdom.

Den største faren er encefalopati, som fremkommer som følge av hypertensiv krise, siden den ledsages av akutte symptomer. Som et resultat har en person alvorlige kognitive forstyrrelser, vevnekrose, problemer i mange organers arbeid.

Hva skjer i hjernen med høyt blodtrykk?

Selv en engangsøkning i press påvirker helsen til nervesystemet. I dette tilfellet er reguleringen av arteriole og venules brutt. De små karene i alle vev er involvert i den patologiske reaksjonen, men målorganene - nyrene, hjertet og hjernen - er mer berørt.

Med en liten trykkøkning starter mekanismen for innsnevring av små fartøy. Dette forhindrer deres brudd og stabiliserer trykket i arteriene.

Med konstant hypertensjon, en økning i muskellaget av blodkar. Dette provoserer en innsnevring av deres lumen med en reduksjon i blodperfusjonen. Resultatet er at hjernen og andre organer lider av konstant hypoksi - oksygenmangel. Dette fører til utvikling av hypertensive encefalopati.

Provoking faktorer

Hovedårsaken til utviklingen av sykdommen er en økning i trykk til kritiske nivåer. Dette kan skje under påvirkning av medfødte og oppkjøpte faktorer. Den første gruppen inkluderer forstyrrelser i det vaskulære systemet - for eksempel dannelsen av en aneurisme eller svakhet i blodkarets vegger.

Under påvirkning av oppkjøpte faktorer, opptrer spasmer i hjerneskapene og utvikler iskemi. Disse inkluderer følgende:

• akutt nephritis;
• hypertensive krise;
• slag;
• overdreven kolesterol og blodplate teller;
• overdreven forbruk av alkoholholdige drikkevarer;
• narkotikaforgiftning;
• overdosering av stoffet;
• hjernens patologi.

På grunn av virkningen av disse faktorene, kan blodtrykket hele tiden bli forhøyet eller øke spasmodisk. Begge varianter kan forårsake utvikling av hypertensive encefalopati.

Risikogruppen inneholder slike kategorier av pasienter:

• folk med en medfødt tendens til å øke presset;
• pasienter med kronisk hypertensjon
• personer med patologier som fører til økt trykk;
• folk som ofte blir utsatt for nervøs og mental overbelastning.

Symptomer i akutt og kronisk kurs

Hypertensiv encefalopati kan ha et akutt og kronisk kurs, slik at den akutte sykdomsformen utvikler seg under en hypertensive krise, og trykkindikatorene kan være forskjellige.

Hos mennesker som lenge har vært hypertensive, er en økning i trykk opp til 180-190 mm Hg kritisk. Art. Hvis en person har en tendens til hypotensjon, er faren enda en økning til 140 mm Hg. Art.

De viktigste symptomene på den akutte hypertensive encefalopati er følgende:

• alvorlig hodepine av økende natur, i begynnelsen er den lokalisert i nakkeområdet, hvorpå den sprer seg til hele hodet;
• skarp synfallsfall
• kvalme, og noen ganger oppkast, ikke bringe lettelse;
• sammenblanding av bevissthet, bedøvet tilstand;
• forverring av det kliniske bildet når hoste, nysing, spenning i nakke muskler;
• meningisme, denne tilstanden er karakterisert ved utseendet av noen meningeal tegn i fravær av betennelse i hjernens foring;
• epileptiform kramper
• forbigående parese og problemer med overflatefølsomhet.

Kronisk encefalopati har flere utviklingsstadier:

1. I første fase har pasienten subjektive klager over tretthet, forvirring, forverring av kortsiktig hukommelse, hodepine og svimmelhet.
2. I den andre fasen av encefalopati opptrer klare nevrologiske syndromer og lokale manifestasjoner. På bakgrunn av fokale nevrologiske lidelser er det ofte et brudd på initiativ og motivasjon, evnen til å forutsi og organisere sine aktiviteter. Dette reduserer i stor grad evnen til en person til å jobbe.
3. I tredje fase forverres alle brudd. Også på dette stadiet vises andre nevrologiske syndromer. I dette tilfellet er det risiko for å utvikle lacunarinfarkt. Ved brannskader i hjernen kan det oppstå tilbakevendende epileptiforme anfall. Kognitiv svekkelse når ofte graden av demens.

Komplekse diagnostiske prosedyrer

For å gjøre en nøyaktig diagnose må du utføre en del undersøkelser. Disse inkluderer følgende:

Funksjoner av medisinsk behandling

Ved å identifisere sykdommen er det svært viktig å velge riktig antihypertensiv terapi. For dette formålet, foreskrevne legemidler som bidrar til å kontrollere blodtrykket og forsiktig redusere det til ønsket ytelse.

Antihypertensiv terapi må velges individuelt. Som regel foreskriver legene langtidsvirkende legemidler som bidrar til å opprettholde et jevnt trykk hele dagen. Noen ganger er det behov for kombinert medisin, som inkluderer beta-blokkere, vanndrivende stoffer, kalsiumantagonister, ACE-hemmere.

Akutt encefalopati er en indikasjon på bruk av vanndrivende legemidler som har anti-ødemvirkninger.

Det er også svært viktig å kontrollere innholdet av elektrolytter i blodet. For å forhindre total hjernesenkemi bør trykknivået reduseres gradvis.

I den kroniske formen av sykdommen, i tillegg til antihypertensiv terapi, har bruk av midler for å forbedre blodsirkulasjonen blitt vist. Også brukt metabolske stoffer og vitaminer. Hvis en person vokser kognitiv svekkelse, må du bruke nootropics.

Like viktig er bruk av verktøy som påvirker tilstanden til vaskemuren og har en nevrobeskyttende effekt.

I de fleste tilfeller foreskriver legene Trental, Mexidol, Cerebrolysin. I tilfeller av uttalte atferds- og affektive forstyrrelser er bruk av antidepressiva, sedativer og normokjemiske stoffer indikert.

Hvis du ikke starter behandling i tide, kan hypertensive encefalopati forårsake farlige komplikasjoner. Disse inkluderer følgende:

Forebyggende tiltak

For å hindre utviklingen av sykdommen, må du engasjere seg i forebyggingen i tide. Den inneholder følgende komponenter:

• rettidig behandling av arteriell hypertensjon;
• effekter på faktorer som kan provosere hypertensiv encefalopati - diabetes, hyperkolesterolemi, røyking, drikking;
• restaurering av blodsirkulasjonen i hjernen gjennom massasje og riktig ernæring;
• forbedring av metabolske prosesser i celler som er utsatt for iskemi og hypoksi.

Hypertensiv encefalopati betraktes som en alvorlig nok sykdom som kan føre til farlige helsekonsekvenser. For å unngå dette er det svært viktig å konsultere en lege i tide og følge alle hans anbefalinger tydelig.

Hypertensiv encefalopati er et symptom som kjennetegnes ved brudd på hjernecirkulasjon med etterfølgende hjerneskade. Denne tilstanden er iskemisk type. Dette er en av manifestasjonene av hypertensjon. Ifølge ICD kalles det hypertensive encefalopati.

Akutt hypertensive encefalopati

Denne formen for avvik forekommer vanligvis på tidspunktet for strømmen av en hypertensive krise. Samtidig kan nivået av blodtrykk være forskjellig. Siden et angrep kan utvikles hos hypertensive pasienter og hypotensive pasienter, har disse pasientgruppene forskjellige indikatorer for dannelsen av denne typen encefalopati:

• For hypertensive pasienter vises en grense på 180-190 mm Hg. st..
• For hypotoniske pasienter anses denne terskelen for å være blodtrykksnivået på 140/90.

Det bør forstås at denne sykdommen kan utvikle seg til enhver verdi, hvis den overskrider normen.

symptomer

Symptomene på denne manifestasjonen er ganske uskarpe og ligner tegn på en hypertensiv krise. Det ser ut:

• Oppkast og kvalme som ikke forsvinner etter behandling.
• Smerter av pressetype i nakkestøtten, noe som øker og gradvis inntrer andre områder.
• Skarp synstap.
• Begrenset bevissthet, som om bedøvet mann.
• Forringelse av velvære med belastning på nakke og hoste.
• Manifestasjon av perifer parese (ganske svakt).
• Det er tegn på meningisme, men de følger ikke med problemer i hjernens forside.

Siden noen symptomer er like i manifestasjon til hypertensiv krise, kan vi si at dette syndromet også har blitt med i angrepet. Uten terapi begynner komplikasjoner å utvikle seg (oftest iskemi).

Den akutte form for hypertensive encefalopati er et av de tidligste tegn på slag, og derfor bør tiltakene tas umiddelbart etter symptomstart. Først av alt er pasienten utstyrt med hvile og en ambulanse kalles.

Årsaker til patologi

Årsakene til sykdommen ligger i risikofaktorene til en sykdom. Patologi utvikler seg, i henhold til bekreftet data på grunn av:

• Skarpt differensialt blodtrykk.
• Forgiftning.
• Akutt pyelonefrit.
• Hypertensiv krise.

Derfor er risikofaktorer:

• Udiagnostiserte eller ubehandlede abnormiteter i hjertet og blodårene.
• Ustabil vaskulær tilstand.
• Nyresykdom.
• Sykdommer i hjernen.
• Overstrain av fysisk, mental, emosjonell type.
• Feil eller intermitterende behandling av høyt / lavt blodtrykk.
• Feil diett og livsstil.
• Misbruk av forbudte stoffer og rusmidler, dårlige vaner.

Basert på årsakene er det mulig å danne en klar liste over tilstrekkelig forebygging av hypertensiv encefalopati.

Etiologi av sykdommen

Hva er i hovedsak hypertensive encefalopati? Dette er en dysfunksjon av hjernen forårsaket av lansering av hypertensjon. Undersøkte denne patologien i 1928.

Patogenesen av denne komplikasjonen anses som den farligste hvis den er forårsaket av en hypertensive krise. I slike tilfeller utvikles de kliniske manifestasjonene intensivt og får seg til å føle seg som alvorlige tegn: vevnekrose, alvorlig kognitiv svekkelse, dysfunksjon eller mangel på nødvendig ytelse av organsystemer.

Det er viktig! Med rettidig deteksjon og behandling av den patologiske tilstanden kan korrigeres og reverseres. Men for dette er det nødvendig å gjennomgå en fullverdig terapi ikke bare av dette syndromet, men også av grunnårsaken som helhet.

Tegn på hjernepatologi

Det er en rekke tegn på skade på hjernekonstruksjonene i hypertensive encefalopati:

• Akutt smerte er tilstede i området patologi konsentrasjon.
• Kvalme og oppkast som ikke kan elimineres med medisinering.
• Angst og panikk frykt.
• Sannsynlig hørselstap.
• Blindhet på grunn av hevelse av optisk nerve og blødning i dette området.
• Koordinering og svimmelhet.
• Kramper som er mest uttalt i ansiktsmuskler.

Med en slik manifestasjon, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, da videreutvikling kan føre til koma.

Det er viktig! Coma er det mest alvorlige symptomet på hypertensive encefalopati. Uten å gi akutt hjelp til å eliminere årsaken, utvikler dysfunksjonen til en rekke organer, hvoretter biologisk død oppstår.

Endringer i hjernen under hypertensjon

Hypertensjon spiller en ledende rolle i den tidlige patologiske forandringen av det hvite stoffet og tidlig aldring av cerebral-type kar. Først og fremst er det en negativ effekt på hjernens kar (GM). Det viser seg ødeleggende effekter på mikrosirkulasjonen og cerebrale arterier, spesielt for å provosere:

• Gammagraph i sine vegger.
• Primær nekrose av myocytter i regionen av midtre skallet.
• Plasmorrhagia i veggen.

Som et resultat taper elastisitet og vaskulær tone. Deres vegger er bøyd, utvikler stenose og utrydding av hypertonisk type. Det vil si at hjerneskibene forandrer sin struktur, integritet og andre egenskaper som følge av at veggene blir tynnere, deformerte og fører til nedsatt blodsirkulasjon og tilførsel av nødvendige stoffer i denne avdelingen. Overgangen til et mer alvorlig stadium - dyscirculatory encephalopathy (dep) er mulig.

Hvis vi snakker om virkningen direkte på den hvite substansen av GM, fører de patologiske prosessene i fartøyene til nederlaget for det hvite stoffet, utviklingen av hypertensiv encefalopati. I de dype lagene av GM, observeres små fokale og diffuse endringer. I tillegg til å være tilstede i det hvite stoffet, finnes lacunae også i følgende områder:

• I parietal, frontal lober.
• Den visuelle hagen.
• Brain bridge.
• Hale kjerne.

Disse lesjonene kan ikke ledsages av bestemte symptomer, men som et resultat er det denne effekten som påvirker utviklingen av vaskulær demens. I noen tilfeller er kognitive funksjoner svekket, vedvarende ødem og nedsattelse av hjernevev utvikler seg (leucoareose). Denne nåværende er lik den naturlige forløpet av aldringsprosessen av GM, men er ledsaget av en nedgang i dens masse, fordybelse og utvidelse av furrows og andre tegn. Når denne starten skyldes hypertensjon i en tidligere alder, og derfor forekommer senil demens mye tidligere og mer intens.

Risikogrupper for å oppdage encefalopati

Slike syndrom oppdages hyppigst hos unge og middelaldrende hypertensive pasienter. Ifølge statistikken har ca 0,5-15% stor sjanse til å få denne komplikasjonen med varierende alvorlighetsgrad.

De første skiltene stopper snart nok. De forsvinner etter en dag eller to fra manifestasjonens øyeblikk. Risikogruppen inkluderer personer som stadig lever i stress og har også økt belastning på hjernen. Dette øker sjansen for å få en spasm av blodkar på grunn av økt blodtrykk og ulike patologier av GM. Ca 4 av 11 pasienter opplever synproblemer.

Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati

Denne patologien kalles også Binswanger's sykdom. Den har et kronisk kurs, men det går stadig. Formet mot bakgrunnen av hypertensjon. Det er manifestert i hjerneskade, som til slutt fører til tidlig utvikling av vaskulær demens. Symptomatologi er akutt og har et fokal karakter. Det kan også være en progressiv nevrologisk lidelse, som leger assosierer med skadene på den hvite saken av GM. Uttrykt av følgende symptomer:

• Minnetap
• Manglende evne til å konsentrere seg.
• Orienteringsforstyrrelse.
• Langsom, forstyrret tale.
• Oppkast og tap av appetitt.
• Sakte bevegelse
• Apati.
• Hodepine.
• Håndskjelv
• Søvnløshet.
• Svelging lidelse.
• Dysfunksjon av bekkenorganene.
• Manglende evne til å utøve uavhengig tur.

I noen tilfeller er denne patologien også tilskrevet utviklingen av diffuse hvite sårskader. Samtidig i det kliniske bildet er det en rask utvikling av demens og andre elementer av separasjon. En slik tilstand er alltid tilstede bare mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon. Blant pasienter forekommer det ganske ofte. Ifølge statistikk står Binswanger sykdom for en tredjedel av alle tilfeller av vaskulær demens.

Flerinfarktens encefalopati

Denne form for hypertensive encefalopati går mer trygt uten å få pasienten til å fullføre demens. Fra symptomene manifesterte:

• Muskel svakhet i lemmer.
• Svimmelhet.
• Hodepine.
• Forstyrrelser av svelging av periodisk art.
• Parese av forskjellige deler av kroppen.
• Kramper.
• Talesvikt.
• Synshemming, hørsel.
• Manglende evne til å gjøre bevegelser med hender.

I motsetning til forrige form, med dette, er det flere fokus på hjerteinfarkt, og på forskjellige dybder av intracerebrale arterier. Etter slike lesjoner dannes kaviteter og flere cyster med en diameter på opptil 1,5 cm. Dette er terskelen for hemorragisk slag.

diagnostikk

Pasienter blir konsultert med en nevropatolog, som på grunnlag av undersøkelse og symptomer henviser pasienten til følgende typer undersøkelser:

• Blodprøver (generell, biokjemi).
• Analyse av syfilis.
• En analyse av blod og arterier for å avvise generalisert aterosklerose.
• CT.
• MR.
• EEG.
• Spinal punktering.

Differensialdiagnostikk utføres nødvendigvis i nærvær av forstyrrelser i det vestibulære apparatets arbeid, kriser i binyrene, alvorlig migrene smerte og sirkulasjonsforstyrrelser i GM.

Behandlingsmetoder

Det behandles i intensiv omsorg. Kurset utnevnes etter å ha mottatt resultatene av undersøkelsen, avhengig av type hypertensive encefalopati. Årsakene til syndromet blir eliminert - nivået på blodtrykket er normalisert, og vaskulær spasmer forhindres. Blant de brukte stoffene er:

• Diazoksid.
• Furosemid.
• Gidrazalin.
• Ganglioplegic.
• Smertestillende.
• Nootropics.
• Vitamin betyr.

Det bør forstås at i tillegg til stoffbehandling er ekstremt viktig og rehabilitering, rettet mot utvinning. Avslaget på alkohol er gjort, et sparsomt kosthold utføres, belastningen på hjernen reduseres. Stress er eliminert, og når legen tillater det, går det i frisk luft.

Encefalopati som oppstår på bakgrunn av arteriell eller venøs vaskulær hypertensjon kalles hypertensive encefalopati. Kronisk oksygen sult av hjernestrukturene, på grunn av fartøyets konstante spastiske tilstand, fører til mange cellers død og tap av full hjernefunksjon. Komplikasjoner av høyt blodtrykk er hjerteinfarkt, slag, senil demens (demens). Ifølge statistikk er nevrokirkulatoriske symptomer på encefalopatiske endringer tilstede hos hver 5. person over 65 år, og etter 70 år observeres denne patologien i hver tredje person.

Årsaker og risikogruppe

Blant de faktorene som provoserer forekomsten av encefalopati, er det:

• Medfødte, patologiske lesjoner av cerebrale strukturer som har oppstått i fosteret fra den 28. uke av intrauterin utvikling til 7 dager etter fødselen.
• Ervervet - gradvis dannet eller oppstått akutt gjennom livet.

Sykdommen kan skyldes:

• medfødte defekter av cerebral fartøy;
• genetiske metabolske forstyrrelser;
• fødselsskade;
• rhesus konflikt;
• økt intrakranielt trykk (intrakranial hypertensjon);
• asfeksi av det nyfødte.

Men oftere blir hypertensiv hjerneskade oppnådd. Ervervede hypertensive encefalopatiske endringer oppstår som følge av systemiske sykdommer. Når alkoholisme og narkotikamisbruk nesten alltid observeres encefalopati, forekommer mot bakgrunnen av toksiske effekter på hjernesegmentene, noe som fører til forstyrrelser i den intellektuelle og emosjonelle sfæren.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Viktigste symptomer

For akutt stadium av sykdommen er preget av en økning i blodtrykk til en kritisk indikator.

Ved varigheten av sykdomsutviklingen er klassifisert av leger i akutt og kronisk form. Akutt hypertensiv encefalopati observeres under en plutselig hypertensiv debut (angrep) med kritiske blodtrykksindikatorer. Den er preget av høy utvikling, malign kurs og skuffende prognoser. Symptomatika i akutt encefalopati betinget delt inn i to stadier. I første fase - symptomene på en vaskulær krise i hypertensjon. Den andre fasen er preget av sløvhet, kramper og koma på bakgrunn av akutt hevelse i hjernen. Akutt hypertensiv encefalopati er forskjellig fra hypertensive kriser, fordi hjernefunksjonene ikke er fullstendig restaurert.

Symptomer på kronisk hypertensiv encefalopati (CHE) øker gradvis. Hyppige vaskulære kriser eller konstant forhøyet trykk fører til oksygenmangel, og den systematiske død av et lite antall cerebrale celler i forskjellige hjernekonstruksjoner. Dyscirculatory encephalopathy eller CGE utvikler seg sakte på bakgrunn av mikroangiopati. Symptomer, tradisjonelle for encefalopati:

• kognitiv svekkelse;
• hodepine, tinnitus, kvalme, oppkast;
• forverring av fine motoriske ferdigheter og håndskjelv;
• treg tale, vanskeligheter med å svelge mat;
• gangforstyrrelser.

I tillegg til akutt og kronisk hypertensiv encefalopati kan leger diagnostiseres med gjenværende encefalopati med intrakranial hypertensjon forårsaket av perinatale eller kraniocerebrale skader som led for mange år siden. I denne patologien kan det være et brudd på hjernehemodynamikk med hindret venøs utstrømning.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Typer og stadier av hypertensive encefalopati

På kompensasjonsstadiet mulig minneforringelse.

Gitt symptomene og varigheten av sykdommen, er det tre stadier av hypertensive encefalopati:

• Stig av kompensasjon. Pasienten har en episodisk reduksjon i minne, irritabilitet, ustabilitet i gang og labilitet i følelser.
• Stage subkompensasjon. Pasienter forverret signifikant symptomene i første fase - tap av minne og oppmerksomhet, tretthet, tale og skriving lider. Et karakteristisk trekk ved denne sykdomsperioden er utseendet på gagging under måltidet.
• Fase av dekompensasjon. Nekrotiske foci vises i pasientens hjernevev. Som et resultat av kronisk krenkelse av vevtrofismen oppstår vedvarende forstyrrelser i tale og minne, utvikler demens raskt. Pasienter kan ha konvulsiv beredskap, besvimelse.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnostiske prosedyrer

Tiltak for å bestemme type og stadium av hypertensiv encefalopati, samt differensialdiagnose med andre sykdommer som har lignende symptomkomplekser, er delt inn i følgende stadier:

• Ekstern eksamen og anamnese.
• Fullfør blodtall for å eliminere anemi, giftig hjerneskade, diabetes.
• USDG av nakkeårene, for å utelukke lokale manifestasjoner av aterosklerose.
• MR- og CT-skanning av hjernen, visualisering av tilstanden hans.
• EEG for å vurdere diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet.
• Spinal punktering (i henhold til indikasjoner).

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Patologisk behandling

Medisinsk terapi bør utføres utelukkende under medisinsk tilsyn.

Den behandlende legen starter terapeutiske tiltak etter en full undersøkelse av pasienten og bekreftelse av diagnosen. Behandlingen av patologi er konservativ. Terapi utføres av narkotika som tilhører ulike grupper:

• antihypertensiva;
• vaskulær;
• neurobeskyttende midler;
• beroligende midler;
• diuretika.

Behandling av hypertensiv encefalopati utføres kun av en erfaren lege. Det bestemmer midler, dosering, modus og varighet av administrasjonen. I den akutte sykdomsformen, er det å foretrekke å bruke medisiner for langvarig eksponering. Obligatorisk utnevnelse av diuretika med anti-edematøs effekt på hjernen. For behandling av kronisk hypertensiv enephalopati gjelder:

• Antihypertensive stoffer.
• Trombolytika og disaggreganter som forbedrer blodets reologiske egenskaper.
• Katalysatorer av metabolske prosesser (vitaminkomplekser).
• Med progressive brudd på kognitive funksjoner, anbefaler leger at bruk av nootropics, samt medisinsk utstyr som forbedrer tilstanden til blodkar med en utprøvd nevrobeskyttende effekt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

preparater

Legemidler som vanligvis brukes til behandling av kroniske former av sykdommen:

• "Dibazol" - et stoff av hypotensiv virkning. Den medisinske enheten injiseres i / m på en planlagt måte. Varigheten av behandlingen er fra 8 dager til 2 uker.
• "Diacarb" - vanndrivende, som gjør det mulig å redusere symptomer forbundet med mindre hjerne ødem. Det er nødvendig å ta medisinen en gang om morgenen i ikke mer enn 3 dager.
• "Kavinton" - et stoff som gjenoppretter full sirkulasjonsfunksjon av hjerneskip. Behandlingsforløpet er 1-3 måneder.
• "Amitriptilin" er et antidepressivt middel for oral oral dose etter måltider i en dose på 25-100 mg. Ved å nå den ønskede effekten, reduser dosen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Andre anbefalinger

For å stabilisere pasientens tilstand krever regelmessig inntak av legemidler som normaliserer blodtrykket. Det er nødvendig å eliminere faktorer som forårsaker forverring - alkoholinntak, røyking etc. For en pasient er det gode, positive følelser i en frisk luft. Å aktivere metabolske prosesser i kroppen ved hjelp av vitaminer, mineraler og antioksidanter.

Hypertensiv encefalopati er en alvorlig patologi av hjernen forårsaket av hypertensjon. Sykdommen har sine egne symptomer, metoder for diagnose og behandling.

Hypertensiv encefalopati er en nevrologisk dysfunksjon i hjernen.

Skader på vev i hovedorganet i nervesystemet oppstår som følge av mangel på transport av blod til de små hjernearteriene, som gjennomgår endringer. Manifestasjonen av en slik patologisk tilstand, så vel som dens symptomer, bestemmes av størrelsen på lokaliseringsstedene for skadet hjernevev.

Den negative effekten av hypertensjon

En engangsøkning i blodtrykket fører til en rekke problemer i arbeidet til nervesystemets hovedorgan, forverring av tilstanden til nervefibre og en nedgang i blodkarens tone mot bakgrunnen av en sammenbrudd i sin uavhengige regulering. Berørte små fartøy blir hovedårsaken til utviklingen av målorgansykdommer, inkludert hovedorganet i nervesystemet.

En moderat økning i blodtrykket er årsaken til å utløse beskyttelsesmekanismen i det vaskulære systemet. Det gjør det mulig å eliminere og forhindre brudd under sammentrekning av elastiske biologiske rør som danner et lukket blodforsyningssystem, samt å stabilisere pulserende transport av biologisk materiale i forskjellige deler av arteriene. Høy frekvens for å diagnostisere økt blodtrykk fører til tykkelse, hypertrofi av muskelvev i veggene i blodkar av små og mellomstore kaliber.

Denne situasjonen innebærer:

• innsnevring av lumen av arteriene;
• redusere hastigheten på blodbevegelsen;
• ernæringsmessige mangler;
• utseendet av en kronisk patologisk tilstand, ledsaget av oksygen sult av hovedorganet i nervesystemet.

Hypertensiv encefalopati begynner å utvikle seg, som har egne symptomer og behandlingsmetoder.

Den tredje fasen av hypertensjon, som er preget av høye verdier av systolisk og diastolisk trykk, forårsaker alvorlig skade på vevet i hovedorganet i nervesystemet.

I mangel av effektiv behandling eller ignorering av legenes resept, blir nevrologiske patologier irreversible. Det er alvorlige problemer med personens livsaktivitet og hans nærvær i det omgivende samfunnet.

Hypertensiv encefalopati kan forekomme i en akutt og kronisk form. Hver av dem har sine egne egenskaper og klinisk bilde. En rask økning i blodtrykket fører til en kraftig reduksjon i funksjonene til kompenserende mekanismer og til en lesjon av et enkelt lag av flate celler av mesenkymal opprinnelse, plassert på indre overflaten av karene, som kalles endotel.

Overdreven spasme av små endeforgrenende arterier, som går over i kapillærene, kan forårsake lammelse og utvikling av en patologi som kalles akutt hypertensiv encefalopati. Dens karakteristiske karakteristika inkluderer uttalt passiv strekking av muskelvevet i arterielle kar og en betydelig økning i skjøthet eller gjennomtrengelighet av kapillærene.

Hypertensiv krise, diagnosen som oppstår ved høye blodtrykksverdier, som overstiger 180-190 mm Hg. Art., Forårsaker alvorlige endringer i vev i blodkar. Hastighet av plasma, blod i tilfelle et hinder i sin vei i form av innsnevring av lumen av arteriene, atherosklerotiske plakker fører til blødninger av forskjellige volumer langs de vaskulære veggene. Den forandrede tilstanden til venene til pia materen, som spiller en viktig rolle i sugekraften av cerebrospinalvæsken, forårsaker økt intrakranielt trykk.

Akutt hypertensiv encefalopati betraktes som en forløper for et slag, de forferdelige konsekvensene av dette er funksjonshemning og død.

En slik patologisk tilstand har sine symptomer, som er representert av en lang liste.

Disse inkluderer:

• ubærelig hodepine som i utgangspunktet forekommer i nakken, og senere spredt over hele hodet;
• utseende av kvalme og oppkast i fravær av en følelse av lettelse;
• hevelse av det optiske nervehodet, noe som fører til en plutselig forverring av synet;
• utseendet av uttalt svimmelhet ikke-systemisk natur;
• merkbar forverring av helse og helse med ytterligere innsats forårsaket av hoste, nysing;
• utseendet av kramper og anfall av epileptiform karakter;
• problemer med hørsel;
• manifestasjonen av symptomer på meningitt i fravær av inflammatoriske prosesser i meningene;
• brudd på terskelen av følsomhet.

Slike symptomer som er karakteristiske for en normal hypertensiv krise, signaliserer hjernens involvering i den patologiske prosessen og utseendet av ujevnt ødem av vevene av ektodermal opprinnelse med spesialiserte strukturer som ligger til grunn for nervesystemet i menneskekroppen. Uavhengig behandling av disse forholdene og mangel på effektiv terapi fører til forverring av problemet, utvikling av iskemisk foci, nedsatt aktivitet og død av nevroner.

Kronisk hypertensiv encefalopatiutvikling har tre utviklingsstadier, som hver har sine egne symptomer.

1. Når du bestemmer den første fasen av hjernepatologi, merker nevropatologene følgende symptomer: diffus oppmerksomhet, hodepine på forskjellige steder av lokalisering, kortvarig hukommelsessvikt og i sjeldne tilfeller utseende av svimmelhet. Periodiske, men kortsiktige symptomer på den første graden av patologi er ikke stabile. Mangelen på kvalitetsbehandling fører til utviklingen av nevrologisk dysfunksjon i hjernen.
2. Hypertensiv encefalopati i den andre utviklingsstadiet er preget av utseendet av tydelige nevrologiske forandringer i menneskekroppen, et lokalt klinisk bilde med en betydelig reduksjon i kognitive funksjoner, samt deres stabile symptomatologi. Hos pasienter reduseres nivået av arbeidsproduktivitet, evnen til å forutsi, analysere eller organisere arbeid eller hvile forsvinner. På bakgrunn av fokale hjernepatologier av nevrologisk karakter, oppstår spesielle typer forstyrrelser som signalerer behovet for å appellere til psykiater. Sykdommer utmerker seg av økt følsomhet, tårer, følsomhet over for kritikk, panikk og depressive tilstander.
3. Kronisk form på stadium III av utvikling er preget av forverring av eksisterende abnormiteter i hjernen. Utvikling av lacunarinfarkt, epileptiforme anfall, Parkinsons sykdom, samt reduksjon av kognitive funksjoner til graden av demens, er ikke utelukket.

Diagnosen er grunnlaget for registrering av funksjonshemning og bekreftelse av pasientens funksjonshemning.

Diagnose og behandling av patologi

Hypertensiv encefalopati diagnostiseres i etapper og inkluderer en rekke inngrep.

Disse inkluderer:

• ekstern undersøkelse av pasientens nevrolog og klargjøring av hans klager om forverring av helse
• Bestemmelse av graden av skade på hjernens kognitive funksjoner;
• verifisering av hypertensjon, identifisering av graden og årsakene til utviklingen;
• psykiatrisk rådgivning, som gir mulighet til å ekskludere sykdommer med et lignende klinisk bilde;
• gjennomføre kliniske og biokjemiske blodprøver;
• Doppler ultralyd av livmorhalsen;
• MR eller CT-skanning av hjernen, nødvendig for å visualisere tilstanden;
• elektroencefalografi, noe som gir en mulighet til å bestemme hjernens funksjonalitet.

Ifølge forskningsresultater foreskriver behandlende lege medisininducert antihypertensiv behandling, der pasientene forventes å lindre tilstanden, samt å unngå alvorlige komplikasjoner og uopprettelige konsekvenser.

Behandlingen innebærer å ta blodtrykkstabilisatorer, ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, vitaminkomplekser, nootropiske stoffer for å forbedre hjernens funksjon, forynge kroppen og forlenge livet.

Kun profesjonell medisinsk behandling er nøkkelen til å oppnå positive resultater og effektivt løse problemet med nevrologisk dysfunksjon i hjernen.

Akutt encefalopati hypertensiv behandling

Hypertensiv encefalopati er et symptom som kjennetegnes ved brudd på hjernecirkulasjon med etterfølgende hjerneskade. Denne tilstanden er iskemisk type. Dette er en av manifestasjonene av hypertensjon. Ifølge ICD kalles det hypertensive encefalopati.

Denne formen for avvik forekommer vanligvis på tidspunktet for strømmen av en hypertensive krise. Samtidig kan nivået av blodtrykk være forskjellig. Siden et angrep kan utvikles hos hypertensive pasienter og hypotensive pasienter, har disse pasientgruppene forskjellige indikatorer for dannelsen av denne typen encefalopati:

• For hypertensive pasienter vises en grense på 180-190 mm Hg. st..
• For hypotoniske pasienter anses denne terskelen for å være blodtrykksnivået på 140/90.

Det bør forstås at denne sykdommen kan utvikle seg til enhver verdi, hvis den overskrider normen.

Symptomene på denne manifestasjonen er ganske uskarpe og ligner tegn på en hypertensiv krise. Det ser ut:

Siden noen symptomer er like i manifestasjon til hypertensiv krise, kan vi si at dette syndromet også har blitt med i angrepet. Uten terapi begynner komplikasjoner å utvikle seg (oftest iskemi).

Den akutte form for hypertensive encefalopati er et av de tidligste tegn på slag, og derfor bør tiltakene tas umiddelbart etter symptomstart. Først av alt er pasienten utstyrt med hvile og en ambulanse kalles.

Årsakene til sykdommen ligger i risikofaktorene til en sykdom. Patologi utvikler seg, i henhold til bekreftet data på grunn av:

• Skarpt differensialt blodtrykk.
• Forgiftning.
• Akutt pyelonefrit.
• Hypertensiv krise.

Derfor er risikofaktorer:

• Udiagnostiserte eller ubehandlede abnormiteter i hjertet og blodårene.
• Ustabil vaskulær tilstand.
• Nyresykdom.
• Sykdommer i hjernen.
• Overstrain av fysisk, mental, emosjonell type.
• Feil eller intermitterende behandling av høyt / lavt blodtrykk.
• Feil diett og livsstil.
• Misbruk av forbudte stoffer og rusmidler, dårlige vaner.

Basert på årsakene er det mulig å danne en klar liste over tilstrekkelig forebygging av hypertensiv encefalopati.

Hva er i hovedsak hypertensive encefalopati? Dette er en dysfunksjon av hjernen forårsaket av lansering av hypertensjon. Undersøkte denne patologien i 1928.

Patogenesen av denne komplikasjonen anses som den farligste hvis den er forårsaket av en hypertensive krise. I slike tilfeller utvikles de kliniske manifestasjonene intensivt og får seg til å føle seg som alvorlige tegn: vevnekrose, alvorlig kognitiv svekkelse, dysfunksjon eller mangel på nødvendig ytelse av organsystemer.

Det er viktig! Med rettidig deteksjon og behandling av den patologiske tilstanden kan korrigeres og reverseres. Men for dette er det nødvendig å gjennomgå en fullverdig terapi ikke bare av dette syndromet, men også av grunnårsaken som helhet.

Det er en rekke tegn på skade på hjernekonstruksjonene i hypertensive encefalopati:

• Akutt smerte er tilstede i området patologi konsentrasjon.
• Kvalme og oppkast som ikke kan elimineres med medisinering.
• Angst og panikk frykt.
• Sannsynlig hørselstap.
• Blindhet på grunn av hevelse av optisk nerve og blødning i dette området.
• Koordinering og svimmelhet.
• Kramper som er mest uttalt i ansiktsmuskler.

Med en slik manifestasjon, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, da videreutvikling kan føre til koma.

Det er viktig! Coma er det mest alvorlige symptomet på hypertensive encefalopati. Uten å gi akutt hjelp til å eliminere årsaken, utvikler dysfunksjonen til en rekke organer, hvoretter biologisk død oppstår.

Hypertensjon spiller en ledende rolle i den tidlige patologiske forandringen av det hvite stoffet og tidlig aldring av cerebral-type kar. Først og fremst er det en negativ effekt på hjernens kar (GM). Det viser seg ødeleggende effekter på mikrosirkulasjonen og cerebrale arterier, spesielt for å provosere:

Som et resultat taper elastisitet og vaskulær tone. Deres vegger er bøyd, utvikler stenose og utrydding av hypertonisk type. Det vil si at hjerneskibene forandrer sin struktur, integritet og andre egenskaper som følge av at veggene blir tynnere, deformerte og fører til nedsatt blodsirkulasjon og tilførsel av nødvendige stoffer i denne avdelingen. Overgangen til et mer alvorlig stadium - dyscirculatory encephalopathy (dep) er mulig.

Hvis vi snakker om virkningen direkte på den hvite substansen av GM, fører de patologiske prosessene i fartøyene til nederlaget for det hvite stoffet, utviklingen av hypertensiv encefalopati. I de dype lagene av GM, observeres små fokale og diffuse endringer. I tillegg til å være tilstede i det hvite stoffet, finnes lacunae også i følgende områder:

• I parietal, frontal lober.
• Den visuelle hagen.
• Brain bridge.
• Hale kjerne.

Disse lesjonene kan ikke ledsages av bestemte symptomer, men som et resultat er det denne effekten som påvirker utviklingen av vaskulær demens. I noen tilfeller er kognitive funksjoner svekket, vedvarende ødem og nedsattelse av hjernevev utvikler seg (leucoareose). Denne nåværende er lik den naturlige forløpet av aldringsprosessen av GM, men er ledsaget av en nedgang i dens masse, fordybelse og utvidelse av furrows og andre tegn. Når denne starten skyldes hypertensjon i en tidligere alder, og derfor forekommer senil demens mye tidligere og mer intens.

Slike syndrom oppdages hyppigst hos unge og middelaldrende hypertensive pasienter. Ifølge statistikken har ca 0,5-15% stor sjanse til å få denne komplikasjonen med varierende alvorlighetsgrad.

De første skiltene stopper snart nok. De forsvinner etter en dag eller to fra manifestasjonens øyeblikk. Risikogruppen inkluderer personer som stadig lever i stress og har også økt belastning på hjernen. Dette øker sjansen for å få en spasm av blodkar på grunn av økt blodtrykk og ulike patologier av GM. Ca 4 av 11 pasienter opplever synproblemer.

Denne patologien kalles også Binswanger's sykdom. Den har et kronisk kurs, men det går stadig. Formet mot bakgrunnen av hypertensjon. Det er manifestert i hjerneskade, som til slutt fører til tidlig utvikling av vaskulær demens. Symptomatologi er akutt og har et fokal karakter. Det kan også være en progressiv nevrologisk lidelse, som leger assosierer med skadene på den hvite saken av GM. Uttrykt av følgende symptomer:

• Minnetap
• Manglende evne til å konsentrere seg.
• Orienteringsforstyrrelse.
• Langsom, forstyrret tale.
• Oppkast og tap av appetitt.
• Sakte bevegelse
• Apati.
• Hodepine.
• Håndskjelv
• Søvnløshet.
• Svelging lidelse.
• Dysfunksjon av bekkenorganene.
• Manglende evne til å utøve uavhengig tur.

I noen tilfeller er denne patologien også tilskrevet utviklingen av diffuse hvite sårskader. Samtidig i det kliniske bildet er det en rask utvikling av demens og andre elementer av separasjon. En slik tilstand er alltid tilstede bare mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon. Blant pasienter forekommer det ganske ofte. Ifølge statistikk står Binswanger sykdom for en tredjedel av alle tilfeller av vaskulær demens.

Denne form for hypertensive encefalopati går mer trygt uten å få pasienten til å fullføre demens. Fra symptomene manifesterte:

• Muskel svakhet i lemmer.
• Svimmelhet.
• Hodepine.
• Forstyrrelser av svelging av periodisk art.
• Parese av forskjellige deler av kroppen.
• Kramper.
• Talesvikt.
• Synshemming, hørsel.
• Manglende evne til å gjøre bevegelser med hender.

I motsetning til forrige form, med dette, er det flere fokus på hjerteinfarkt, og på forskjellige dybder av intracerebrale arterier. Etter slike lesjoner dannes kaviteter og flere cyster med en diameter på opptil 1,5 cm. Dette er terskelen for hemorragisk slag.

Pasienter blir konsultert med en nevropatolog, som på grunnlag av undersøkelse og symptomer henviser pasienten til følgende typer undersøkelser:

• Blodprøver (generell, biokjemi).
• Analyse av syfilis.
• En analyse av blod og arterier for å avvise generalisert aterosklerose.
• CT.
• MR.
• EEG.
• Spinal punktering.

Differensialdiagnostikk utføres nødvendigvis i nærvær av forstyrrelser i det vestibulære apparatets arbeid, kriser i binyrene, alvorlig migrene smerte og sirkulasjonsforstyrrelser i GM.

Det behandles i intensiv omsorg. Kurset utnevnes etter å ha mottatt resultatene av undersøkelsen, avhengig av type hypertensive encefalopati. Årsakene til syndromet blir eliminert - nivået på blodtrykket er normalisert, og vaskulær spasmer forhindres. Blant de brukte stoffene er:

• Diazoksid.
• Furosemid.
• Gidrazalin.
• Ganglioplegic.
• Smertestillende.
• Nootropics.
• Vitamin betyr.

Det bør forstås at i tillegg til stoffbehandling er ekstremt viktig og rehabilitering, rettet mot utvinning. Avslaget på alkohol er gjort, et sparsomt kosthold utføres, belastningen på hjernen reduseres. Stress er eliminert, og når legen tillater det, går det i frisk luft.

En av komplikasjonene av hypertensjon og symptomatisk arteriell hypertensjon er hypertensiv encefalopati. I henhold til ICD-10 kalles det hypertensive. Denne iskemiske hjerneskade som oppstår på grunn av mangel på blodtilførsel i overveiende liten kaliber av de endrede cerebrale arteriene. I dette tilfellet oppstår et polymorf symptomkompleks, hvor manifestasjonene avhenger av størrelsen og lokaliseringen av skade på nervesvevet.

Selv en enkelt økning i blodtrykk påvirker tilstanden til nervesystemet, fordi den akutte selvreguleringen av arteriole og venuler er sterkt påvirket. Små fartøy i alle vev er involvert i den patologiske reaksjonen, men de såkalte målorganene lider mest. Disse inkluderer hjernen, nyrene og hjertet.

Under en moderat økning i blodtrykket aktiveres beskyttelsesmekanismen for innsnevring av små kar, som forhindrer deres brudd og stabiliserer pulstrykket i forskjellige deler av arteriene. Med hyppig eller vedvarende arteriell hypertensjon, tykkes det muskulære laget av veggene i arteriene av små og mellomstore kaliber gradvis, hypertrophied. Dette fører til en innsnevring av blodkarets lumen med en reduksjon i blodperfusjonen, som følge av at hjernen og indre organer begynner å oppleve kronisk hypoksi (eller iskemi) - en konstant mangel på oksygen og næringsstoffer. En hypertensiv variant av kronisk iskemisk sykdom i hjernen utvikler seg, som i vårt land også kalles ofte dyscirculatory encephalopathy.

Utseendet på tegn på encefalopati er et av kriteriene for den andre fasen av hypertensjon. Og i fase 3 er det funnet skade på hjernevev hos nesten alle pasienter som lider av ukontrollert arteriell hypertensjon. Spesielt lumsk er den såkalte halshugget hypertoni (med et hovedsakelig økt diastolisk trykk) og hypertensive kriser med lavt symptom. Tross alt føles en person samtidig tolerabel og mottar derfor vanligvis ikke systematisk terapi. Og de akkumulerende endringene i hjernen fører gradvis til dannelsen av et irreversibelt nevrologisk underskudd og intellektuell-mnestic nedgang.

En rask og markant økning i blodtrykket forårsaker noen ganger skade på indre fôr (endotel) av små kar og nedbrytning av kompenserende mekanismer. Overdreven spasme av arterioler erstattes snart av lammelse, det er en uttalt passiv strekking av blodveggene til små fartøy med en betydelig økning i kapillærpermeabilitet. Denne tilstanden kalles akutt hypertensiv encefalopati.

Under en krise, som et resultat av raskt økende vaskulære forandringer, springer plasma og jevnt dannede elementer av blodet inn i det omkringliggende vevet, som manifesteres av plasmorragi, diapetisk bløting og blødninger av forskjellige størrelser langs karveveggene. Filtreringsødemet i hjernen utvikler seg med flere forskjellige størrelser av iskemisk mykning av nervesvevet. Tilstanden venules endres også, noe som påvirker absorpsjonen av cerebrospinalvæske og fører til økning i intrakranialt trykk.

Hjernen utfører mange funksjoner. Den inneholder områder som er ansvarlige for tonen og sammentrekningen av forskjellige muskelgrupper, sensoriske organer, balanse, vasomotoriske og respiratoriske sentre. Forståelse og produksjon av tale (skriftlig og muntlig), alle typer minne, følelser, kontroll av grunnleggende behov, veksling av søvnvåkningssykler - alt dette er også en konsekvens av hjernens arbeid. Derfor kan konsekvensene av skade på nerveceller eller deres hypoksi med hypertensiv encefalopati være forskjellig. Symptomer og deres alvorlighetsgrad vil avhenge av hvilke deler av hjernen som er involvert i den patologiske prosessen og hvor store de resulterende ischemiafoci er.

Ved akutt hypertensiv encefalopati er mange manifestasjoner reversible, de passerer da vevets ødem lindres og den normale blodstrømmen gjenopprettes langs kapillærsengen. Døden av nerveceller kan i utgangspunktet ikke påvirke hjernens funksjon, dersom iskemiske foci er små, få og ikke ligger i strategisk viktige områder. Men med økningen i antall døde nevroner, vil det oppstå symptomer som vedvarer selv etter å ha arrestert den hypertensive krisen. I de første stadiene av kronisk encefalopati er de knappe og oppdages bare når spesielle tester utføres av en nevrolog. Deretter dannes et polymorfisk klinisk bilde, som vil inkludere motoriske, sensoriske og kognitive forstyrrelser av varierende alvorlighetsgrad.

Akutt encefalopati utvikler seg under den nåværende hypertensive krisen, og nivået av blodtrykk kan være forskjellig. Hos hypertensive pasienter med "erfaring" er en økning i systolisk trykk over 180-190 mmHg vanligvis kritisk. Art. Og hos personer som er tilbøyelige til hypotensjon, kan nedbrytingen av cerebral vaskulær autoregulering utvikle seg allerede ved hastigheter på 140/90 mm Hg. Art.

Hovedtegnene til akutt hypertensiv encefalopati:

• alvorlig progressiv hodepine, vanligvis presser og brister i naturen, opprinnelig lokalisert i oksipitalt område og deretter sprekker til hele hodet;
• kvalme, noen ganger oppkast med liten eller ingen lindring;
• plutselig forringelse av syn på grunn av hevelse av det optiske nervehodet og petechialblødninger i retina;
• alvorlig ikke-systemisk svimmelhet;
• forverring når hoste, spenning, nysing, nakke muskler spente;
• epileptiform kramper
• konsentrasjon av bevissthet, tilstand av bedøvelse;
• meningisme (identifisering av individuelle meningeal tegn i fravær av betennelse i meninges);
• mulig forbigående mild perifer parese og forstyrrelser av overflatefølsomhet.

Ofte er mange av disse symptomene tilskrevet den "vanlige" hypertensive krisen. Men de indikerer faktisk involvering i den patologiske prosessen i hjernen og utviklingen av ujevn hevelse i nervesvevet. I fravær av tilstrekkelig terapi forverres tilstanden ved utseendet av iskemisk foci, der det er en reduksjon i aktiviteten til nevroner og til og med deres død. Akutt hypertensiv encefalopati kan være en forløper for et begynnende slag.

Under kronisk encefalopati er det tre stadier. Den første er dominert av subjektive klager over distraksjon av oppmerksomhet, tretthet, liten forverring av kortsiktig hukommelse, forbigående svimmelhet, hyppige hodepine av varierende intensitet og lokalisering. Neurologisk undersøkelse avslører ikke noen svekkelse av følsomhet, parese og vestibulo-ataktisk syndrom. Anisorefleksi, symptomer på muntlig automatisme, små endringer i gnosis, praksis og minne er mulige når du gjennomfører dyktige spesialprøver.

Den andre fasen av hypertensiv encefalopati er perioden med utseende av forskjellige nevrologiske syndromer og lokale symptomer. Klager er komplisert, men noen ganger kan en reduksjon i kognitive funksjoner føre til en utilstrekkelig kritisk vurdering av ens tilstand. I dette tilfellet nekter en person med hypertensjon den anbefalte behandlingen, noe som negativt påvirker hypertensjonen og fører til rask utvikling av encefalopati.

Når man ser på fase 2 av hypertensiv encefalopati, kan en nevrolog identifisere ett eller flere syndromer: pyramidal, dysmnesisk, amyostatisk, diskoordinator. Samtidig synes det kliniske bildet å flimre. Sammen med fokale nevrologiske lidelser i en person, initiativ og motivasjon, kan evnen til å forutsi og organisere egen virksomhet reduseres, noe som betydelig reduserer evnen til å jobbe. Nedfallet av frontallobene fører til dannelsen av pseudobulbar syndrom og noen ganger disinhibisjon av oppførsel. Emosjonell labilitet, økt følsomhet, tårefølelse, følsomhet overfor kritikk er ofte notert.

Noen ganger samtidige atferds- og affektive forstyrrelser som allerede i dette stadium av hypertensiv encefalopati tjener som grunn til å gå til en psykiater som kan diagnostisere en organisk sykdom i hjernen (VGD) av vaskulær opprinnelse eller andre nosologiske former med skade på nervesystemet.

I tredje fase blir alle eksisterende lidelser dypere, og andre nevrologiske syndrom blir med. Lacunarinfarkt kan utvikle seg. Med brennende hjernelesjoner utvikler noen ganger tilbakefallende epileptiforme anfall. Kognitiv tilbakegang kan nå graden av demens. Hos eldre kan arteriell hypertensjon utløse utviklingen av parkinson syndrom. På dette stadiet forårsaker manifestasjoner av hypertensiv encefalopati personens funksjonshemming, og i noen tilfeller er det også nødvendig med en løsning på spørsmålet om hans uførhet.

Diagnose av hypertensive encefalopati innebærer flere trinn:

• verifisering av hypertensjon (eller symptomatisk arteriell hypertensjon) som den mest sannsynlige årsaken til hjerneskade, klargjør sykdommens art og dens årsak;
• undersøkelse av nevrolog for å identifisere alle symptomene, inkludert kognitive forstyrrelser;
• Hvis nødvendig, kontakt en psykiater for å utelukke sykdommer som kan føre til lignende klager.
• generell klinisk undersøkelse, spesielt generelle og biokjemiske blodprøver, som vil utelukke alvorlig anemi, diabetes mellitus, giftig hjerneskade ved nyre- eller leverinsuffisiens som årsak til cerebrale symptomer;
• utelukkelse av syfilitiske skader i sentralnervesystemet;
• utelukkelsen av uttalt generalisert aterosklerose (ved bruk av blodprøver og USDG av livmorhalskreftene);
• visualisering av hjernen ved hjelp av MR eller CT;
• hvis angitt, et EEG for å vurdere hjernens bioelektriske aktivitet.

I noen tilfeller utføres en lumbar punktering for å bestemme trykket i cerebrospinalvæsken og den påfølgende analyse av det resulterende fluidum. MR (eller CT) i hjernen på stadium 1 av hypertensiv encefalopati viser vanligvis ikke noen endringer, det er noen ganger kun utvidelse av Virchow mellomrom. Men fra fase 2, er iskemisk foci med hulrom i midten, kalt lacunae, bestemt periventrikulær og subkortisk. Videre er de ofte "dumme", det vil si at deres utseende ikke var ledsaget av en hjerneslagsklinikk. Også avslørt diffust leukoaraeoz og økende cerebral atrofi med dilatasjon av ventriklene og subaraknoide mellomrom. Et karakteristisk trekk ved hypertensiv encefalopati er den overvektige lesjonen av hvitt stoff og subkortiske strukturer, som skiller denne sykdommen fra aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar.

Ved utvikling av akutt hypertensiv encefalopati er det nødvendig å utelukke subaraknoid blødning, hemorragisk slag, akutt toksisk encefalopati og andre forhold.

Ved identifisering av tegn på hypertensiv encefalopati er den primære oppgaven valget av adekvat antihypertensive behandling. Samtidig foreskrives legemidler som gjør at du kan kontrollere blodtrykket i blodet og forsiktig redusere det forsiktig til målnummeret. En feilaktig oppfatning er at over 65-70 år er et trykk på 150/90 mm Hg regnet som normalt. Dette nivået kan være kjent og behagelig for pasienten, men det er også årsaken til å øke irreversible forandringer i hjernen.

Antihypertensiv terapi er valgt individuelt. Foretrukket er gitt til langtidsvirkende stoffer, som gjør det mulig å opprettholde et stabilt trykknivå i løpet av dagen. Ofte krever bruk av kombinert verktøy som inneholder ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere og kalsiumantagonister i forskjellige kombinasjoner.

Ved akutt encefalopati, er diuretika med anti-edematøs virkning nødvendigvis foreskrevet, er balansen av elektrolytter i blodet kontrollert. Og nivået av blodtrykk reduseres gradvis for å forhindre total cerebral iskemi.

Samtidig med antihypertensive behandling for kronisk hypertensiv encefalopati, foreskrives legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen (disaggregeringsmidler og om nødvendig trombolytika), metabolske midler, vitaminer. Og med økende kognitiv svekkelse legger du til nootropics. Viser stoffer som påvirker tilstanden til vaskemuren og har en nevrobeskyttende effekt.

De vanligste foreskrevne er trental (pentoksifyllin), meksidol, cerebrolysin, aspirinpreparater (fortrinnsvis i et beskyttende enterisk belegg), klopidogrel, dipyridamol (qurantil). Ved kognitiv svekkelse vises nootropics og anti-demensmidler av forskjellige grupper, og i tilfelle av brutto adferds- og affektive lidelser (angst, depresjon), beroligende, anti-depressive og normokjemiske legemidler kan brukes av psykiateren.

Hypertensive encefalopati krever kompleks behandling, slik at pasienten med denne sykdommen vanligvis observeres av leger av forskjellige spesialiteter. Kompetent terapi kan redusere sykdomsprogresjonen, og i de tidlige stadiene selv for å reversere utviklingen av eksisterende symptomer.

Hypertensiv encefalopati er en akutt hypertensiv encefalopati, karakterisert ved nedsatt blodsirkulasjon i hjernesystemet i hjernen, og representerer derfor en høy risiko for pasientens liv.

Klinikken i den akutte sykdomsformen er preget av en rask utviklingshastighet av patologier med utvikling av uttalt cerebrale symptomer. Derfor krever hypertensiv sykdom ikke bare akutt, men også kompetent behandling med reseptbelagte effektive legemidler for å forhindre utbrudd av uførhet.

Hypertensiv encefalopati er en alvorlig komplikasjon som oppstår i den menneskelige hjerne, på grunn av systematisk høyt trykk og nedsatt autoregulering av blodstrømmen i det vaskulære systemet.

Samtidig kan arteriell forstyrrelsessyndrom påvirke andre organer, som hjerte, nyrer og lever, og forårsaker irreversible effekter.

Akutt vaskulær hypertensiv encefalopati er en sykdom som skyldes i de fleste tilfeller hjerteinfarkt, slag og annen alvorlig skade på vitale organer.

Symptomatologien til en arteriell sykdom er avhengig av stadier. Så, for de første stadiene av hypertensive encefalopati hos eldre, er det ikke karakteristisk for utseendet på progressive symptomer som vil indikere forekomsten av sykdommen. Tyngre stadier er nevrologiske lidelser som krever medisinsk nødsituasjon.

Hypertensiv syndrom utvikler seg plutselig med utseende av akutt hodepine, kvalme og bedøvelse, mens blodtrykket ved krise ikke overstiger 150/100 mm Hg. Art.

Dette faktum betyr at syndromet kan utvikle seg ikke bare i øyeblikket av ekstremt høyt trykk, men også etter det etter en viss tid, når pasienten ikke forventer dette i det hele tatt.

Hypertensiv sykdom har tre stadier av manifestasjon:

• Fase I manifesteres av primære tegn og er ikke akutt;

• Stage II bærer nevrologiske manifestasjoner med psykiske lidelser, for eksempel ubegrenset latter, gråt og en markert nedgang i intelligens;

• Trinn III er den farligste og, hvis forsinket behandling, kan føre til funksjonshemning, koma og alvorlig hjerneskade.

Derfor er det svært viktig å være spesielt oppmerksom på sykdommens andre grad, som er en overgangsform fra moderat til ekstremt alvorlig.

Avhengig av stadiene av hjerneskade, fortsetter pasientens symptomer på forskjellige måter, men ifølge ICD er de vanligere hos personer i mellom og ung alder.

Personer med kronisk hypertensjon er mindre utsatt.

Den første manifestasjonen av en hypertensive krise er en skarp hodepine, ledsaget av uforklarlig angst.

Etter noen timer aktiveres følgende manifestasjoner:

• forvirring;
• uttalt atherosklerotisk egenskap
• døsighet eller omvendt irritabilitet;
• svimmelhet med etterfølgende oppkast;
• kramper eller kramper i lemmer.

Hypertensiv encefalopati manifesteres vanligvis innen 12-48 timer etter et høyt trykk i blodtrykk. Et lignende syndrom kan forekomme hos barn som krever umiddelbar behandling.

Det kliniske bildet av den fremvoksende sykdommen betraktes som en kompleks manifestasjon som rammer store områder av hjernen og andre organer. Når du foretar en nøyaktig diagnose, hjelper en nøye undersøkelse av tidligere data, spesielt hvis vi snakker om tilstedeværelse av anfall og mikrolesjoner.

For å oppnå de mest nøyaktige diagnostiske resultatene, i tillegg til måling av blodtrykk, tas følgende tiltak:

• MR i hjernen og det vaskulære systemet;
• laboratorietester av blodprøver;
• encephalography;
• ekkokardiografi.

Siden forløperen til den hypertensive krisen er et høyt trykk i den øvre blodtrykksindikatoren, må pasienten systematisk måle den på forskjellige tider av dagen for å ta de nødvendige medisinene i tide.

Etter å ha bekreftet den endelige diagnosen, foreskriver legen et individuelt behandlingsforløp, med tanke på alvorlighetsgraden og omfanget av sykdommen, alle kroppens egenskaper og varigheten av behandlingen.

I de fleste tilfeller er en omfattende rehabiliteringsbehandling foreskrevet for å eliminere hypertensive symptomer, nemlig:

1. intensiv omsorg for hypertensjon;
2. forbedre blodsirkulasjonen av det vaskulære systemet i hjernen;
3. utvinning av nevrologiske lidelser.

Vaskulær hypertensiv encefalopati behandles i lang tid, hvor følgende rettsmidler brukes:

• antihypertensive, vasodilator og antispasmodiske stoffer;
• antiplatelet midler;
• neurobeskyttende midler;
• beroligende midler og andre.

Dessverre er hypertensive akutte lidelser kun egnet til medisinsk behandling i en medisinsk institusjon, og folkemidlene kan bare være et supplement til hovedbehandlingen eller som forebyggende tiltak.

De mest effektive metoder for å håndtere komplikasjoner av hypertensiv krise bidrar til rask gjenoppretting av karsystemet, hjerteaktiviteten og hjernens arbeid.

Disse inkluderer følgende folkehjelpemidler:

• kløver infusjon;
• rosehip te og infusjon;
• hagtorns infusjon;
• Urte samling av hvit bjørk, rosenblad, lakris, linden blomster, fennikelfrø i like store mengder.

Grunnlaget for forebygging av hypertensiv encefalopati er den konstante overvåking av blodtrykk og rettidig godkjenning av legemidler foreskrevet av en lege i tilfelle et skarpt hopp i den.

Avhengig av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden, er det hovedsakelig sterke legemidler som brukes til å eliminere symptomene og fjerne pasienten fra krisetilstanden.

Under behandling brukes følgende legemidler til hypertensiv encefalopati:

1. Cavinton å forbedre blodsirkulasjonen;
2. Cortexin for metabolismen av nerveceller;
3. Dibazol som vasodilator;
4. Amitriptylin for å lindre depresjonssymptomer;
5. Oxybral, som et komplekst verktøy;
6. Mexidol for å gjenopprette vegetativ og nevrologisk helse.

Hvis en pasient, spesielt fra en risikogruppe, systematisk kontrollerer blodtrykket, og når de første symptomene oppstår, ta kontakt med en nevrolog, hypertensiv encefalopati og alvorlige konsekvenser kan unngås.

Akutt hypertensive encefalopati er en komplikasjon av alvorlig kronisk hypertensjon eller en rask signifikant økning i blodtrykket. Foreløpig er det svært sjelden at, tilsynelatende på grunn av den høye effektiviteten av moderne blodtrykkssenkende legemidler i behandling av hypertensjon. Etiologi og patogenese. Sykdommen utvikler seg med ondartet arteriell hypertensjon, med avskaffelse av antihypertensiva medikamenter, inntak av sympatomimetiske legemidler, nyresykdom, feokromocytom, Cushing-syndrom, giftose av gravide kvinner, aorta-disseksjon og periarteritt nodosum. Sykdommen opptrer mot en bakgrunn med meget høyt blodtrykk (diastolisk blodtrykk over 120 mm Hg. V.) På grunn av svikt av autoregulering av cerebral blodstrøm. Det antas at forstyrrelsen av autoregulering fører til utvidelse av cerebrale arterier, hyperperfusjon og ødem i hjernen med komprimering av kapillærene, noe som reduserer intracerebral blodstrøm.

Sykdommen utvikler seg vanligvis innen få timer og manifesterer seg med diffus moderat eller alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, nedsatt bevissthet på bakgrunn av høyt blodtrykk (diastolisk blodtrykk over 120 mm Hg, oftere 140-150 mm Hg. ). Det er ofte preget av synsforstyrrelser i form av flimring eller tåkesyn, skimrende scotoma, noen ganger levende visuelle hallusinasjoner. Noen pasienter utvikler generaliserte eller delvise epileptiske anfall, kanskje psykomotorisk agitasjon. Graden av nedsatt bevissthet varierer fra mild forvirring til koma. Fokale nevrologiske symptomer er ikke typiske, deres utseende indikerer intracerebral blødning eller hjerneinfarkt som en komplikasjon av akutt hypertensiv encefalopati. Sykdommen kan også være komplisert ved kongestiv hjertesvikt, lungeødem, akutt anuria eller hemolytisk anemi.
Diagnosen bekreftes ved påvisning av cerebralt ødem med CT eller MRI i hodet, samt deteksjon av optisk nerveødem, retinalblødning eller uttalt spasme av retinale arterioler under oftalmopopi.
Når bevisstløs pasient er nødvendig for å utelukke andre mulige årsaker til svekket bevissthet (hypoglykemisk koma, hjerneskade, hjerneblødning, SAH, akutt alkoholforgiftning, etc.), ledsaget av en signifikant økning i blodtrykket.
Akutt hypertensiv encefalopati bør ikke tilskrives alle tilfeller av hypertensiv krise - en av de hyppige diagnosene som pasientene sendes til sykehuset av akutte grunner. I noen av disse pasientene kombineres en betydelig økning i blodtrykk (diastolisk opp til 120 mmHg og mer) med hodepine, kvalme, oppkast og andre klager, noe som tyder på akutt hypertensiv encefalopati. Men de fleste av disse pasientene som ble undersøkt viste en ischemisk eller hemorragisk slag, ledsaget av økning i blodtrykket, eller alvorlig hypertensjon, kombinert med hodepine spenning eller andre lidelser i nervesystemet (panikkanfall, meneroformnye syndrom, hjerne-tumor etc...). For akutt hypertensiv encefalopati ikke kan klassifiseres staten, sammen med økningen av blodtrykket bare forverret subjektive velvære og fremveksten av hodepine, kvalme og oppkast (uten tegn på cerebral ødem på CT scan, en MR av hodet eller ophthalmoscopy). De er komplikasjoner av arteriell hypertensjon (essensiell eller symptomatisk) og betraktes som nødsituasjoner i tilfeller av høyt blodtrykk.

Akutt hypertensive encefalopati er en komplikasjon av alvorlig kronisk hypertensjon eller en rask signifikant økning i blodtrykket. Foreløpig er det svært sjelden at, tilsynelatende på grunn av den høye effektiviteten av moderne blodtrykkssenkende legemidler i behandling av hypertensjon. Etiologi og patogenese. Sykdommen utvikler seg med ondartet arteriell hypertensjon, med avskaffelse av antihypertensiva medikamenter, inntak av sympatomimetiske legemidler, nyresykdom, feokromocytom, Cushing-syndrom, giftose av gravide kvinner, aorta-disseksjon og periarteritt nodosum. Sykdommen oppstår mot bakgrunnen av svært høyt blodtrykk (diastolisk blodtrykk over 120 mm
Hg. Art.) På grunn av nedbryting av hjerneautoregulering. Det antas at forstyrrelsen av autoregulering fører til utvidelse av cerebrale arterier, hyperperfusjon og ødem i hjernen med komprimering av kapillærene, noe som reduserer intracerebral blodstrøm.

De viktigste behandlingsområdene er normalisering av blodtrykk og fjerning av cerebralt ødem. Det anbefales å redusere det gjennomsnittlige hemodynamiske blodtrykket innen en time med ca. 20% fra startnivået, og i de neste 24 timene for å oppnå de vanlige verdiene for denne pasienten (diastolisk blodtrykk er vanligvis ikke lavere enn 90 mm Hg). Den initiale raske nedgangen i blodtrykket kan oppnås ved intravenøs administrering av natriumnitroprussid (som starter ved dose 0,3 til 0,5 mg / kg i 1 min) eller labetalol (2 mg / min) eller diazoksid (ved en dose på 15-30 mg / m ). I fremtiden er oral administrering av beta-blokkere, kalsiumionantagonister, angiotensinkonverterende enzymhemmere, diuretika og andre antihypertensive stoffer mulig.

Medisinske institusjoner: Moskva. St. Petersburg. Krasnogorsk. Stupino. Shchelkovo. Gledelig. Railway. Barnaul. Kazan. Murmansk. Tuapse. Pushkino. Mytishchi. Troitsk. Obninsk. Balashikha. Nizhny Novgorod. Arzamas. Arkhangelsk. Novosibirsk. Rostov-on-Don. Taganrog. Astrakhan. Krasnodar. Yeisk. Bataisk. Novocherkassk. Kamensk-Shakhtinskiy. Ekaterinburg. Nizhny Tagil. Berezniki. Kirov. Perm. Samara. Saratov. Tyumen. Jaroslavl. Volgograd. Frolovo. Volzhsky. Chelyabinsk. Miass. Ivanovo. Izhevsk. Ufa. Cheboksary. Voronezh.