logo

Komplikasjoner etter blodtransfusjon

Blodtransfusjoner kan føre til utvikling av reaksjoner og komplikasjoner. Reaksjoner manifesteres i feber, kuldegysninger, hodepine, enkelte plager. Det er akseptert for å skille mellom 3 typer reaksjoner: mild (høyde t til 38 °, små kulderystelser), moderat (høyde t til 39 °, mer uttalt kulderystelser, liten hodepine) og alvorlig (høyde t over 40 °, kraftig kulderystelse, kvalme ). Deres reaksjoner er preget av kort varighet (flere timer, mindre ofte) og fravær av dysfunksjon av vitale organer. Terapeutiske tiltak reduseres til utnevnelsen av symptomatiske midler: hjerte, narkotika, varmeputer, sengestøtte. Når reaksjonene er allergiske i naturen (urtikarutslett, kløende hud, hevelse i ansiktet som Quincke), er bruk av desensibiliserende midler indikert (diphenhydramin, suprastin, intravenøs infusjon av 10% kalsiumkloridløsning).

Et mer formidabelt klinisk bilde utvikles med komplikasjoner etter transfusjon. Deres årsaker er forskjellige. Vanligvis er de forårsaket av inkompatibel blodtransfusjon (etter gruppe eller Rh-faktor), mye sjeldnere ved dårlig blod eller plasmatransfusjoner (infeksjon, denaturering, blodets hemolyse) og transfusjonsforstyrrelser (luftemboli), samt feil ved bestemmelse av indikasjoner på transfusjon blod, valg av metoder for transfusjon og dosering. Komplikasjoner er uttrykt i form av akutt hjertesvikt, lungeødem og hjerne.

Tiden for utvikling av transfusjonskomplikasjoner er forskjellig og avhenger stort sett av årsakene deres. Så med luftemboli kan det oppstå en katastrofe umiddelbart etter at luften har kommet inn i blodet. Tvert imot utvikler komplikasjoner forbundet med hjertesvikt på slutten eller kort tid etter transfusjonen av store doser blod og plasma. Komplikasjoner under transfusjonen av inkompatibelt blod utvikles raskt, ofte etter innføring av små mengder av slikt blod, forekommer oftere en katastrofe kort tid etter at transfusjonen er fullført.

Forløpet av posttransfusjonskomplikasjoner kan deles inn i 4 perioder: 1) blodtransfusjonssjokk; 2) oligoanuri; 3) diuresis utvinning; 4) utvinning (V. A. Agranenko).

Bildet av blodtransfusjonsjokk (I-perioden) er preget av en dråpe i blodtrykk, takykardi, alvorlig respiratorisk svikt, anuria, økt blødning, noe som kan føre til blødningsutvikling, spesielt hvis en inkompatibel blodtransfusjon ble utført under operasjonen eller i de kommende timene etter det. I fravær av rasjonell terapi kan blodtransfusjonssjokk føre til døden. I II-perioden forblir pasientens tilstand alvorlig på grunn av gradvis nedsatt nyrefunksjon, elektrolytt- og vannmetabolisme, økt azotemi og økt forgiftning, noe som ofte fører til døden. Varigheten av denne perioden er vanligvis fra 2 til 3 uker, og avhenger av alvorlighetsgraden av nyreskade. Den tredje perioden er mindre farlig, når nyrefunksjonen gjenopprettes, blir diurese normalisert. I IV-perioden (gjenoppretting) varer anemisering lang tid.

I den første perioden av transfusjonskomplikasjoner er det nødvendig å bekjempe alvorlige hemodynamiske forstyrrelser og forhindre negativ påvirkning av giftige faktorer på funksjonene til vitale organer, primært nyrer, lever og hjerte. Det begrunner massive utvekslingstransfusjoner i en dose på opptil 2-3 liter ved bruk av en-gruppe Rh-kompatibelt blod av liten holdbarhet, polyglucin, kardiovaskulære midler. I II-perioden (oliguri, anuria, azotemi) terapi bør rettes mot normalisering av vann, elektrolyt metabolisme og bekjempelse av rus og nedsatt nyrefunksjon. Pasienten satte et strengt vannregime. Væskeinntaket er begrenset til 600 ml per dag med tilsetning av en slik væskemengde som pasienten har tildelt i form av emetiske masse og urin. Hypertoniske glukoseoppløsninger (10-20% og til og med 40%) er vist som transfusjonsvæske. Minst 2 ganger om dagen foreskrives magesekke og siphon enemas. Med økende azotemi og økt forgiftning, utveksles transfusjoner, intra-abdominal og intraintestinal dialyse, og spesielt hemodialyse ved bruk av en "kunstig nyre" -apparat. I III og spesielt i IV-periodene utføres symptomatisk terapi.

Patologisk anatomi av komplikasjoner. De tidligste patologiske endringene ved høyde av sjokk oppdages av blod og lymfesirkulasjon. Det er hevelse og foci av blødninger i hjernens membraner, og stoffet i lungene, hemorragisk effusjon i pleurhulen, punkterer ofte blødninger i membran og muskel i hjertet, betydelig overflod og leukostase i lungene og leveren.

I nyrene på sjokkens høyde avsløres en betydelig mengde stroma. Det glomerulære vaskulære nettverket forblir imidlertid fri for blod. I leveren, på høyde av sjokk, klyvning og hevelse i vaskulære vegger, blir ekspansjonen av perikapillære rom uttalt, felt av lyse hepatiske celler med hovent vakuoleringsprotlasma og en eksentrisk lokalisert kjerne detekteres ofte. Hvis døden ikke forekommer i sjokkhøyde, men i de neste timene, så observeres det i nyrene hevelse av epitelet av innviklede tubuli, i lumen som inneholder protein. Ekstremt uttalt hevelse i hjernen. Nekrobiose av epitelet av tubulene vises etter 8-10 timer. og er mest uttalt på den andre eller tredje dagen. Samtidig er i mange direkte tubuler hovedmembranen utsatt, lumen er fylt med klynger av ødelagte epitelceller, leukocytter og hyalin- eller hemoglobinsylindere. Ved død 1-2 dager etter blodtransfusjon, kan det oppdages omfattende områder av nekrose i leveren. Hvis døden oppstod i de første timene etter blodtransfusjon av en inkompatibel gruppe, sammen med utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, oppdages akkumulasjoner av hemolyserte erytrocytter og fritt hemoglobin i lumen i lever, lunger, hjerte og andre organer. Produkter av hemoglobin frigjort under hemolyse av røde blodceller finnes også i lumen av nyrene i form av amorfe eller granulære masser, samt hemoglobinsylindere.

Ved dødsfall fra transfusjon av Rh-positivt blod til mottakeren som er sensibilisert for Rh-faktor, kommer massiv intravaskulær hemolyse i forgrunnen. Mikroskopisk undersøkelse av nyrene viser en dramatisk utvidelse av tubuli, deres lumen inneholder hemoglobinsylindere, finkornede masser av hemoglobin med en blanding av desintegrerende epitelceller og leukocytter (figur 5). Etter 1-2 dager og senere etter blodtransfusjoner i nyrene, oppdages nekrose av epitelet sammen med stromal ødem. Etter 4-5 dager kan du se tegn på regenerering, i stroma-fokal lymfocytiske og leukocyttinfiltrater. Nyreskade kan kombineres med endringer i andre organer som er karakteristiske for uremi.

Med komplikasjoner fra innføring av dårlig blod (infisert, overopphetet, etc.), blir tegn på hemolyse vanligvis uttrykt mildt. De viktigste er tidlige og massive dystrofiske forandringer, samt flere blødninger på slimete og serøse membraner og i indre organer, spesielt ofte i binyrene. Med innføring av bakterielt kontaminert blod er også hyperplasi og proliferasjon av retikuloendotelceller i leveren karakteristisk. Mikroorganismer finnes i organets kar. Under transfusjonen av overopphetet blod, observeres ofte trombose av blodkar ofte.

I tilfeller av dødsfall fra posttransfusjonskomplikasjoner forbundet med overfølsomhet hos mottakeren, kan endringene som er karakteristiske for blodtransfusjonsjokk, kombineres med morfologiske tegn på en allergisk tilstand. I en liten del tilfeller forekommer blodtransfusjonskomplikasjoner uten et klinisk bilde av sjokk og er forbundet med tilstedeværelsen av kontraindikasjoner til blodtransfusjon hos pasienter. De patoanatomiske endringene som observeres i disse tilfellene indikerer en forverring eller intensivering av den underliggende sykdommen.

Fig. 5. Hemoglobin-sylindere og granulære masser av hemoglobin i lumen av nyrene.

Blodtransfusjonskomplikasjoner

Hittil kan medisinsk praksis ikke forestilles uten blodtransfusjoner. Indikasjonene for denne prosedyren er mange, hovedmålet er å gjenopprette det tapte blodvolumet til pasienten, som er nødvendig for normal kroppsfunksjon. Til tross for at den tilhører kategorien av livsviktige manipulasjoner, prøver leger ikke å ty til det så lenge som mulig. Årsaken er at komplikasjoner av blodtransfusjon og dets komponenter er vanlige, konsekvensene for kroppen kan være svært alvorlige.

Positiv side av blodtransfusjon

Hovedindikasjonen for blodtransfusjon er akutt blodtap, en tilstand hvor pasienten mister mer enn 30% av BCC om noen timer. Denne prosedyren benyttes også dersom det ikke er utilsiktet blødning, sjokk, anemi, hematologiske, septiske sykdommer, massive kirurgiske inngrep.

Infusjonen av blod stabiliserer pasienten, helingsprosessen etter blodtransfusjon er mye raskere.

Posttransfusjonskomplikasjoner

Posttransfusjonskomplikasjoner av blodtransfusjon og dens komponenter er vanlige, denne prosedyren er svært risikabel og krever nøye forberedelse. Bivirkninger oppstår på grunn av manglende overholdelse av blodtransfusjon, samt individuell intoleranse.

Alle komplikasjoner er delt inn i to grupper. Den første inkluderer en pyrogen reaksjon, citrat og kaliumforgiftning, anafylakse, bakteriell sjokk og allergier. Den andre gruppen inkluderer patologier forårsaket av inkompatibiliteten til giveren og mottakergruppene, for eksempel blodtransfusjonssjokk, respiratorisk nødsyndrom, nyresvikt, koagulopati.

Allergisk reaksjon

Etter en blodtransfusjon er allergiske reaksjoner mest vanlige. De er preget av følgende symptomer:

  • kløe;
  • hudutslett;
  • astmaanfall;
  • angioødem;
  • kvalme;
  • oppkast.

Allergi provoserer individuell intoleranse mot noen av komponentene eller sensibilisering til plasmaproteiner som er høstet tidligere.

Pyrogenreaksjoner

Pyrogen reaksjon kan forekomme innen en halv time etter infusjon av legemidler. Mottakeren utvikler generell svakhet, feber, kuldegysninger, hodepine, myalgi.

Årsaken til denne komplikasjonen er penetrering av pyrogene stoffer sammen med transfusjonsmediene, de oppstår på grunn av feilaktig forberedelse av transfusjonssystemer. Bruken av engangssett reduserer signifikant disse reaksjonene.

Sitrat og kaliumforgiftning

Sitratforgiftning oppstår på grunn av effektene på kroppen av natriumcitrat, som er et konserveringsmiddel for hematologiske legemidler. Oftest manifesterer seg seg under jetinjeksjonen. Symptomer på denne patologien inkluderer en reduksjon av blodtrykket, endringer i elektrokardiogrammet, kloniske kramper, respirasjonsfeil, jevn apné.

Kaliumforgiftning fremkommer ved innføring av en stor mengde medikamenter som har blitt lagret i mer enn to uker. Under lagring øker nivået av kalium i transfusjonsmediene betydelig. Denne tilstanden er preget av sløvhet, mulig kvalme med oppkast, bradykardi med arytmi, opp til hjertestans.

Som en profylakse av disse komplikasjonene, må pasienten før en massiv hemotransfusjon gå inn i 10% løsning av kalsiumklorid. Det anbefales å hælde i komponenter som er forberedt for ikke mer enn ti dager siden.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk - En akutt reaksjon på blodtransfusjon, som oppstår på grunn av uforenligheten mellom donorgruppene og mottakeren. Kliniske symptomer på sjokk kan oppstå umiddelbart eller innen 10-20 minutter etter infusjonens start.

Denne tilstanden er preget av arteriell hypotensjon, takykardi, kortpustethet, agitasjon, rødmen av huden, ryggsmerter. Posttransfusjonskomplikasjoner av blodtransfusjon påvirker også organene i kardiovaskulærsystemet: akutt utvidelse av hjertet, hjerteinfarkt, hjertestans. De langsiktige konsekvensene av en slik infusjon er nyresvikt, DIC, gulsott, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.

Det er tre grader av sjokk, som komplikasjoner etter blodtransfusjon:

  • lungen er preget av et redusert trykk på opptil 90 mm Hg. Artikkel;
  • gjennomsnitt: systolisk trykk reduseres til 80 mm Hg. Artikkel;
  • alvorlig blodtrykk faller til 70 mm Hg. Art.

Ved de første tegn på blodtransfusjonssjokk, bør infusjonen straks stoppes og medisinering skal gis.

Åndedrettssyndrom

Utviklingen av posttransfusjonskomplikasjoner, deres alvorlighetsgrad kan være uforutsigbar, selv livstruende pasient. En av de farligste er utviklingen av åndedrettssyndrom. Denne tilstanden er preget av akutt nedsatt respiratorisk funksjon.

Årsaken til patologien kan være innføring av inkompatible legemidler eller sviktet i erytrocytinfusjonsteknikken. Som et resultat blir blodproppene krenket i mottakeren, det begynner å trenge gjennom blodkarets vegger, fylle lungens hulrom og andre parenkymale organer.

Symptomatisk: pasienten føles kortpustet, hjerterytme øker, lungesjokk, oksygen sult utvikler seg. Ved undersøkelse kan legen ikke lytte til den berørte delen av orgelet, i røntgenbildet ser patologien ut som et mørkt sted.

koagulopati

Blant alle komplikasjonene som vises etter blodtransfusjon, er koagulopati ikke sist. Denne tilstanden er preget av et brudd på koagulabilitet, som et resultat - et syndrom med massivt blodtap med alvorlig komplikasjon for kroppen.

Årsaken ligger i den raske veksten av akutt intravaskulær hemolyse, som oppstår på grunn av manglende overholdelse av reglene for erytrocytmasseinfusjon eller transfusjon av ikke enkeltblod. Med volumetrisk infusjon av røde blodceller, er forholdet mellom blodplater som er ansvarlig for koagulerbarhet, betydelig redusert. Som et resultat stenger blodet ikke, og blodkarets vegger blir tynnere og mer innsiktige.

Nyresvikt

En av de alvorligste komplikasjonene etter blodtransfusjon er akutt nyresviktssyndrom. De kliniske symptomene kan deles inn i tre grader: mild, moderat og alvorlig.

De første tegn som peker på det er alvorlig smerte i lumbalområdet, hypertermi, kulderystelser. Deretter begynner pasienten

rød urin frigjøres, noe som indikerer tilstedeværelsen av blod, så opptrer oliguri. Senere kommer tilstanden "sjokk nyre", den er preget av det totale fraværet av urin fra pasienten. I den biokjemiske studien av en slik pasient vil det bli en kraftig økning i utførelsen av urea.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk er den mest alvorlige tilstanden blant allergiske sykdommer. Årsaken til utseendet er produktene som utgjør blodet.

De første symptomene vises umiddelbart, men jeg vil kjempe etter starten av infusjonen. Anafylaksi er preget av kortpustethet, kvælning, rask puls, nedsatt blodtrykk, svakhet, svimmelhet, hjerteinfarkt, hjertestans. Tilstanden fortsetter aldri med hypertensjon.

Sammen med pyrogene, allergiske reaksjoner, er sjokk livstruende for pasienten. Sen hjelp kan være dødelig.

Inkompatibel blodtransfusjon

Den farligste for pasientens liv er konsekvensene av transfisert ikke-enkeltblodet blod. De første tegn på reaksjonens utgang er svakhet, svimmelhet, feber, nedsatt trykk, kortpustethet, hjertebank, ryggsmerter.

I fremtiden kan pasienten utvikle hjerteinfarkt, nyre- og respirasjonsfeil, hemorragisk syndrom, etterfulgt av massiv blødning. Alle disse forholdene krever umiddelbar respons fra medisinsk personale og assistanse. Ellers kan pasienten dø.

Behandling av posttransfusjonskomplikasjoner

Etter utseendet av de første tegn på posttransfusjonskomplikasjoner, er det nødvendig å stoppe blodtransfusjonen. Medisinsk behandling og behandling er individuell for hver patologi, alt avhenger av hvilke organer og systemer som er involvert. Blodtransfusjon, anafylaktisk sjokk, akutt respiratorisk og nyresvikt krever sykehusinnleggelse av pasienten i intensivavdelingen.

For ulike allergiske reaksjoner, brukes antihistaminer til behandling, spesielt:

Kalsiumkloridoppløsning, glukose med insulin, natriumklorid - disse legemidlene er førstehjelp for kalium og citratforgiftning.

Når det gjelder kardiovaskulære legemidler, bruk Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemide. Ved nyresvikt utføres en nøddialysesesjon.

Forringet luftveisfunksjon krever oksygenforsyning, innføring av aminofyllin, i alvorlige tilfeller - kobling til en ventilator.

Forebygging av blodtransfusjonskomplikasjoner

Forebygging av komplikasjoner etter transfusjon er streng implementering av alle normer. Transfusjonsprosedyren må utføres av en transfusiolog.

Når det gjelder de generelle reglene, kan dette inkludere implementering av alle standarder for forberedelse, lagring, transport av narkotika. Det er viktig å foreta en analyse for påvisning av alvorlige virusinfeksjoner som overføres ved hematologisk rute.

Den vanskeligste, livstruende pasienten er komplikasjoner forårsaket av det transfiserte blods uforenelighet. For å unngå slike situasjoner må du følge forberedelsesplanen for prosedyren.

Det første som legen gjør, er å bestemme pasientens gruppeidentitet, bestille riktig stoff. Ved mottak må du nøye inspisere emballasjen for skade og en etikett som angir dato for innkjøp, holdbarhet, pasientdata. Hvis emballasjen ikke forårsaker mistanke, bør neste trinn være å bestemme gruppen og rhesus av giveren, det er nødvendig for gjenforsikring, da det kan være feil diagnose ved prøvetaking.

Deretter utføres en test på individuell kompatibilitet. For å gjøre dette blander pasientens serum med blod fra giveren. Hvis alle kontrollene er positive, fortsett med selve prosedyren transfusjon, pass på at du utfører en biologisk prøve med hvert enkelt blodflaske.

Ved massive blodtransfusjoner er det umulig å ty til jetinjeksjonsmetoder. Det er ønskelig å bruke legemidler som er lagret i mer enn 10 dager, du må bytte innføring av erytrocyttmasse med plasma. Ved brudd på teknikken er det komplikasjoner mulig. Med overholdelse av alle normer vil blodtransfusjonen lykkes og pasientens tilstand vil bli betydelig forbedret.

Posttransfusjonskomplikasjoner

Posttransfusjonskomplikasjoner - et konsept som kombinerer et sett med alvorlige patologiske reaksjoner, utvikler seg som følge av transfusjon av blod eller dets komponenter og ledsaget av dysfunksjon av vitale organer. Posttransfusjonskomplikasjoner kan inkludere en luftembolus og tromboembolisme; blodtransfusjon, citrat, bakteriell sjokk; sirkulasjonsoverbelastning, infeksjon med blodbårne infeksjoner, etc. Anerkjent på grunnlag av symptomer som oppstod på bakgrunn av blodtransfusjon eller kort tid etter ferdigstillelse. Utviklingen av posttransfusjonskomplikasjoner krever umiddelbar opphør av blodtransfusjon og akuttbehandling.

Posttransfusjonskomplikasjoner

Posttransfusjonskomplikasjoner - alvorlig, som ofte representerer en trussel mot pasientens tilstand, forårsaket av blodtransfusjonsterapi. Om lag 10 millioner blodtransfusjoner utføres i Russland årlig, og hyppigheten av komplikasjoner er 1 tilfelle per 190 blodtransfusjoner. Posttransfusjonskomplikasjoner er i større grad karakteristiske for akuttmedisin (kirurgi, gjenopplivning, traumatologi, obstetrik og gynekologi), forekommer i situasjoner som krever nødtransplosjon og under tidsunderskudd.

I hematologi er det vanlig å skille posttransfusjonsreaksjoner og komplikasjoner. Ulike typer reaktive manifestasjoner forårsaket av blodtransfusjon forekommer hos 1-3% av pasientene. Posttransfusjonsreaksjoner, som regel, forårsaker ikke alvorlig og langvarig orgendysfunksjon, mens komplikasjoner kan føre til irreversible forandringer i vitale organer og død av pasienter.

Årsaker til posttransfusjonskomplikasjoner

En blodtransfusjon er en alvorlig prosedyre som involverer transplantasjon av levende donorvev. Derfor bør det kun gjøres etter en vektet oversikt over indikasjoner og kontraindikasjoner, under streng overholdelse av kravene til teknikken og metoden for blodtransfusjon. En slik seriøs tilnærming vil unngå utvikling av posttransfusjonskomplikasjoner.

Absolutt viktig indikasjon for transfusjon er akutt blodtap, hypovolemisk sjokk, kontinuerlig blødning, alvorlig hemoragisk anmiya, DIC, og andre. Hovedkontraindikasjoner inkluderer dekompensert hjertesvikt, hypertensjon 3 grader, infeksiøs endokarditt, lungeemboli, lungeødem, slag, leversvikt, akutt glomerulonephritis, systemisk amyloidose, allergiske sykdommer etc. Men hvis det er alvorlig grunn for blodtransfusjon, til tross for kontraindikasjoner, under dekke av forebyggende tiltak. I dette tilfellet øker risikoen for komplikasjoner etter transfusjonen imidlertid betydelig.

Oftest utvikler komplikasjoner med gjentatt og signifikant transfusjonstransfusjonsmedium. De direkte årsakene til posttransfusjonskomplikasjoner er i de fleste tilfeller iatrogen i naturen og kan være forbundet med blodtransfusjon som er uforenlig med ABO-systemet og Rh-antigenet. bruk av blod av utilstrekkelig kvalitet (hemolysert, overopphetet, infisert); brudd på vilkårene og modusen for lagring, transport av blod; transfusjon av overskytende doser blod, tekniske feil under transfusjonen; forsømmer kontraindikasjoner.

Klassifisering av komplikasjoner etter transfusjon

Den mest komplette og omfattende klassifikasjonen av komplikasjoner etter transfusjon ble foreslått av A. N. Filatov, som delte dem i tre grupper:

I. Ettertransfusjonskomplikasjoner på grunn av blodtransfusjonsfeil:

  • sirkulasjonsoverbelastning (akutt utvidelse av hjertet)
  • embolisk syndrom (trombose, tromboembolisme, luftemboli)
  • perifer sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av intra arterielle blodtransfusjoner

II. Reaktive posttransfusjonskomplikasjoner:

  • blodtransfusjon (hemolytisk) sjokk
  • bakteriell sjokk
  • anafylaktisk sjokk
  • pyrogenreaksjoner
  • citrat og kaliumforgiftning
  • massivt blodtransfusjonssyndrom

III. Infeksjon med blodbårne infeksjoner (serum hepatitt, herpes, syfilis, malaria, HIV-infeksjon, etc.).

Posttransfusjonsreaksjoner i moderne systematikk, avhengig av alvorlighetsgrad, er delt inn i lys, moderat og alvorlig. Med tanke på den etiologiske faktoren og kliniske manifestasjoner, kan de være pyrogeniske, allergiske, anafylaktiske.

Posttransfusjonsreaksjoner

De kan utvikle seg de første 20-30 minutter etter starten av blodtransfusjonen eller kort tid etter ferdigstillelsen og vare i flere timer. Pyrogenreaksjoner kjennetegnes av plutselige rystelser og feber opp til 39-40 ° C. En økning i kroppstemperaturen er ledsaget av muskelsmerter, cephalalgia, bryst tetthet, leppe cyanose, smerte i lumbal regionen. Vanligvis avtar alle disse manifestasjonene etter at pasienten er oppvarmet, mottar antipyretiske, desensibiliserende legemidler eller innføring av en lytisk blanding.

Ettertransfusjonsallergiske reaksjoner kan oppstå ved pusteproblemer, følelse av kvelning, kvalme eller oppkast, utslett og kløe, angioødem. Kanskje tiltredelse av kulderystelser, feber, diaré, artralgi. For å stoppe disse reaksjonene, brukes antihistaminer, om nødvendig - glukokortikoider.

Reaksjoner på anafylaktisk type forårsaket av blodtransfusjon er preget av akutte vasomotoriske forstyrrelser: pasientens angst, rødme i ansiktets og brystets hud, kvælning, arteriell hypotensjon, takykardi. Ved utvikling av et slikt scenario vises den umiddelbare administrasjonen av antihistaminer, adrenalin, aminofyllin, oksygeninhalasjon. Denne tilstanden kan bli en alvorlig posttransfusjonskomplikasjon - anafylaktisk sjokk.

Blodtransfusjonsreaksjoner kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad. I lysreaktive tilstander stiger kroppstemperaturen til ikke mer enn 38 ° C; moderat muskuløs og hodepine, ubetydelig chilling er notert. Alle manifestasjoner er kortvarige og krever ikke medisinsk lindring. For reaksjoner med moderat alvorlighetsgrad er en temperaturstigning på opptil 38,5-39 ° C typisk; fantastiske kulderystelser, tachypnea, økt hjertefrekvens, smerte, urticaria. Ved alvorlige posttransfusjonsreaksjoner når temperaturen 40 ° C; uttrykt kuldegysninger, smerter i bein og muskler, kortpustethet, cyanose av leppene. Kanskje utviklingen av angioneurotisk angioødem, forvirring.

Posttransfusjonskomplikasjoner

Akutt utvidelse av hjertet

Utviklet som følge av for rask eller massiv flyt av hermetisert blod inn i pasientens venøs seng. Samtidig klare de høyre delene av hjertet ikke med pumpingen av hele innkommende volum, noe som resulterer i stagnasjon av blod i høyre atrium og vena cava-systemet.

Symptomatologi oppstår under blodtransfusjon eller nærmere slutten. Denne posttransfusjonskomplikasjonen er klinisk manifestert av pusteproblemer, cyanose, smerte i riktig hypokondrium og i hjerteområdet, en reduksjon i blodtrykk, økt CVP, takyarytmi, asystol.

Førstehjelp for akutt ekspansjon av hjertet er å umiddelbart stoppe infusjonen av blod, gjennomføre blodsetting i et volum på 200-300 ml for lossing av lungesirkulasjonen. Pasienten er forsynt med tilførsel av fuktig oksygen, innføring av hjerteglykosider (Korglikon, strophanthin), vasokonstriktormidler (fenylefrin, norepinefrin) og furosemid.

Embolisk syndrom

Luftembolisering er et resultat av at luft kommer inn først i perifer venen, og deretter inn i lungearterien med dens bagasjerom eller grener blokkert. Denne komplikasjonen er helt forbundet med brudd på teknikken for intravenøs infusjon, og for utviklingen er det 2-3 cm3 luft nok til å komme inn i perifer venen. Post-transfusjonstromorembolisme oppstår når karene er blokkert med blodpropp eller venøs trombi.

I typiske tilfeller utvikler klinikken lungeemboli, ledsaget av kraftig brystsmerter, alvorlig hoste, kortpustethet, cyanose, hyppig puls, et fall i blodtrykk, angst og agitasjon av pasienten. Med massiv pulmonal tromboembolisme er prognosen vanligvis dårlig.

Når det er blokkert av små blodpropper av små grener i lungearterien, utvikles lungeinfarkt, tegn på hvilke er brystsmerter, hoste med blodig sputum, subfebril eller febril kroppstemperatur. Disse radiografiene i lungene tilsvarer bildet av brennpneumoni.

Ved første tegn på tromboemboliske posttransfusjonskomplikasjoner, bør blodinfusjonen umiddelbart stoppes, oksygeninnånding skal begynne, og trombolytisk behandling skal administreres (heparin, fibrinolysin, streptokinase), om nødvendig, gjenopplivning. Med ineffektiviteten av stofftrombolyse indikeres tromboembolektomi fra lungearterien.

Sitrat og kaliumforgiftning

Sitratforgiftning er forårsaket av både direkte toksiske virkninger av konserveringsmiddelet, natriumcitrat (natriumcitrat) og endringen i forholdet mellom kalium og kalsiumioner i blodet. Natriumcitrat binder kalsiumioner, noe som forårsaker hypokalsemi. Vanligvis oppstår med høy introduksjon av hermetisert blod. Manifestasjoner av denne posttransfusjonskomplikasjonen er arteriell hypotensjon, økt CVP, konvulsiv muskeltrekking, EKG-endringer (forlengelse av Q-T-intervallet). Med høyt nivå av hypokalsemi kan det utvikle kloniske anfall, bradykardi, asystol, apné. For å svekke eller eliminere citratforgiftning kan injeksjonen av 10% av oppløsningen av kalsiumglukonat.

Kaliumforgiftning kan oppstå ved rask introduksjon av erytrocytmasse eller hermetisk blod lagret i mer enn 14 dager. I disse transfusjonsmediene øker kaliumnivåene betydelig. Typiske tegn på hyperkalemi er sløvhet, døsighet, bradykardi, arytmi. I alvorlige tilfeller kan ventrikulær fibrillasjon og hjertestans utvikles. Behandling av kaliumforgiftning involverer intravenøs administrering av p-glu glukonat eller kalsiumklorid, avskaffelse av alle kaliumholdige og kaliumsparende legemidler, intravenøs infusjon av saltvann, glukose med insulin.

Transfusjonssjokk

Årsaken til denne posttransfusjonskomplikasjonen er oftest en infusjon av blod som er uforenlig med AB0 eller Rh-faktor, noe som fører til utvikling av akutt intravaskulær hemolyse. Det er tre grader blodtransfusjonsjokk: med jeg st. systolisk blodtrykk reduseres til 90 mm Hg. v.; på scenen II - opp til 80-70 mm Hg. v.; III Art. - under 70 mm Hg. Art. I utviklingen av posttransfusjonskomplikasjoner utsettes perioder: det faktiske blodtransfusjonsjokket, akutt nyresvikt og konvalescens.

Den første perioden begynner enten under transfusjonen, eller umiddelbart etter det og varer opptil flere timer. Det er kortsiktig agitasjon, generell angst, smerte i brystet og nedre rygg, kortpustethet. Sirkulasjonsforstyrrelser utvikler seg (hypotensjon, takykardi, hjertearytmi), ansiktsspyling, marmorering av huden. Tegn på akutt intravaskulær hemolyse er hepatomegali, gulsott, hyperbilirubinemi, hemoglobinuri. Koagulasjonsforstyrrelser inkluderer økt blødning, DIC.

Perioden av ARF varer opptil 8-15 dager og inkluderer stadier av oliguri (anuria), polyuria og gjenoppretting av nyrefunksjon. Ved begynnelsen av den andre perioden er det en reduksjon i diuresen, en reduksjon i den relative tettheten av urin, hvoretter urinering kan opphøre helt. Biokjemiske blodskift inkluderer en økning i nivået av urea, resterende nitrogen, bilirubin og kaliumplasma. I alvorlige tilfeller utvikler uremi, som fører til pasientens død. Med et gunstig scenario gjenopprettes diuresis og nyrefunksjon. Under gjenopprettingsperioden normaliseres funksjonene til andre indre organer, vann-elektrolyttbalanse og homeostase.

Ved de første tegn på blodtransfusjonssjokk bør transfusjon stoppes, samtidig som venøs tilgang sikres. Begynner umiddelbart å gjennomføre infusjonsbehandling med blodsubstituerende, polyioniske, alkaliske løsninger (reopolyglukin, matgelatin, natriumbikarbonat). Egentlig anti-sjokk terapi inkluderer innføring av prednison, aminofyllin, furosemid. Bruk av narkotiske analgetika og antihistaminer er vist.

Samtidig utføres medisinsk korreksjon av hemostase, dysfunksjon av organer (hjerte-, respiratorisk svikt) og symptomatisk terapi. Plasmaferese brukes til å fjerne produkter av akutt intravaskulær hemolyse. Med en tendens til å utvikle uremi er hemodialyse nødvendig.

Forebygging av komplikasjoner etter transfusjon

Utviklingen av posttransfusjonsreaksjoner og komplikasjoner kan forebygges. For å gjøre dette, er det nødvendig å nøye veie indikasjonene og risikoene for blodtransfusjon, følg nøye reglerne for blodoppsamling og lagring. Hemotransfusjoner bør utføres under tilsyn av en transfusiolog og en erfaren sykepleier som har tilgang til prosedyren. Obligatorisk forhåndsinnstilling av kontrollprøver (bestemmelse av blodgruppe av pasienten og giveren, kompatibilitetstest, biologisk prøve). Blodtransfusjon utføres fortrinnsvis ved dryppmetoden.

I løpet av dagen etter blodtransfusjonen skal pasienten overvåkes med kontroll av kroppstemperatur, blodtrykk, diurese. Neste dag må pasienten undersøke den generelle analysen av urin og blod.

Reaksjoner og komplikasjoner ved transfusjon av blodkomponenter

Avhengig av årsakene og det kliniske kurset, utmerker man pyrogen, antigenisk (ikke-hemolytisk), allergisk og anafylaktisk reaksjon. Reaksjoner starter vanligvis under transfusjon eller 20-30 minutter etter det, og kan vare i flere timer.

Mile reaksjoner er ledsaget av feber opp til 37,5 ° C, hodepine, muskelsmerter, kulderystelser og utilpashed. Disse manifestasjonene er kortvarige og går vanligvis uavhengig uten medisinske tiltak.

Reaksjoner med moderat alvorlighetsgrad oppstår med en økning i kroppstemperatur til 38,5 ° C, økt puls og respirasjon, kulderystelser og noen ganger urticaria.

I alvorlige reaksjoner stiger kroppstemperaturen til mer enn 38,5 ° C, det er utrolige kulderystelser, cyanose av leppene, oppkast, hodepine, smerte i nedre rygg og bein, kortpustethet, urticaria eller angioødem, leukocytose.

Pyrogenreaksjoner. Disse reaksjonene oppstår på grunn av innføring av pyrogener med blodkomponenter i mottakerens blodomgang. Pyrogener produserer mange bakterier. Slike reaksjoner kan oppstå i forbindelse med bruk for å bevare blodkomponenter av løsninger som ikke er blottet for pyrogenegenskaper, samt som følge av aseptisk svekkelse under blodpreparat, preparering av komponenter eller under lagring.

Manifisert av feber, hodepine, generell ubehag.

Antigeniske (ikke-hemolytiske) reaksjoner. I noen tilfeller er ikke pyrogenreaksjoner forbundet med bakterielle pyrogener, men resulterer fra sensibilisering av leukocytter, blodplater og plasmaproteiner av antigener. Ikke-hemolytiske immunresponser er oftest forbundet med alloimmunisering av mottakeren til HLA-antigener av leukocytter under tidligere transfusjoner av blodkomponenter eller gjentatte svangerskap.

Reaksjoner manifesteres av kulderystelser, kroppsfeber til 39-40 ° C, oppkast, ryggsmerter, urticaria, kortpustethet. Fenomener av bronkospasme, akutt respiratorisk svikt, bevissthet kan forekomme.

Effektiv forebygging av disse reaksjonene - bruk av komponenter av viruset, utarmet i leukocytter. En signifikant reduksjon i innholdet av leukocytter i transfusjonsmedier er bare mulig ved bruk av leukocyttfiltre.

Allergiske reaksjoner. Disse reaksjonene oppstår noen få minutter etter starten av transfusjonen. De er forårsaket av sensibilisering mot antigenene av plasmaproteiner, forskjellige immunoglobuliner, antigener av leukocytter, blodplater. Oftest forekommer reaksjoner under transfusjonen av tørt eller naturlig plasma og kryoprecipitat.

Klinisk manifesteres reaksjonen av kortpustethet, kvelning, kvalme, oppkast, hudutslett, hevelse i ansiktet og vanlige tegn på feber.

Anafylaktiske reaksjoner. I noen tilfeller kan plasma- eller albumintransfusjon forårsake en anafylaktisk reaksjon. Det er forårsaket av samspillet mellom donor IgA antigener og klassespesifikke antistoffer av anti-IgA i mottakerens plasma. Oftere forekommer reaksjonen hos personer som tidligere har hatt blodtransfusjoner, eller hos kvinner som har hatt graviditet.

Det kliniske bildet er preget av akutte vasomotoriske lidelser: angst, ansiktsspyling, cyanose, astma, rask puls, lavt blodtrykk, erytematøs utslett. I de fleste tilfeller stopper reaktive manifestasjoner raskt, men kan noen ganger utvikle en alvorlig komplikasjon - anafylaktisk sjokk. For å eliminere støt, er det nødvendig å umiddelbart begynne intensiv behandling, og om nødvendig gjenopplæringstiltak.

Behandling av blodtransfusjonsreaksjoner er å stoppe transfusjonen, hvis reaksjonen oppstod under infusjonen, utnevnelsen av antihistaminer, kortikosteroider, klorid eller kalsiumglukonat. Om nødvendig, kardiovaskulære legemidler, narkotiske analgetika, avgiftning og antishock-løsninger, adrenalin intravenøst. Ved alvorlige reaksjoner med feber over 39 ° C, er det nødvendig å bruke antipyretiske midler og antibiotika.

Forebyggende reaksjoner består i strengt samsvar med alle krav til fremstilling og transfusjon av blodkomponenter, forsiktig oppsamling av transfusjonshistorie, bruk av komponenter med mindre uttalt reaksjonsegenskaper (vasket eller tining av røde blodlegemer), individuelt utvalg av blodtransfusjonsmedier.

Blodtransfusjonskomplikasjoner kjennetegnes av alvorlige kliniske manifestasjoner, nedsatt aktivitet av vitale organer og systemer som utgjør en fare for pasientens liv. Avhengig av årsakene til forekomsten er de følgende komplikasjoner preget.

1. Feil i metoden for mekanisk transfusjon:

2. Reaktive komplikasjoner:

- inkompatibilitet av komponenter i ABC-systemet;

- Kompatibilitet av komponenter i Rh-systemet0(D);

- inkompatibilitet av komponenter til antigener av andre serologiske systemer;

• transfusjonssjokk ved transfusjon av dårlig miljø:

Overoppheting, hypotermi, hemolyse

- utløp av lagringsperioder

- brudd på temperaturlagring;

• citrat og kaliumforgiftning;

• massivt transfusjonssyndrom;

• akutt lungesykdomssyndrom.

3. Overføring av smittsomme sykdommer;

Human immunodeficiency virus;

Feil i transfusjonsmetoden

Luftemboli oppstår på grunn av penetrering av en viss mengde luft inn i pasientens vene sammen med transfusjonsmediet. Luften kommer inn i høyre del av hjertet, deretter inn i lungearterien og fører til tilstopping av hovedstammen til arterien eller dens grener. Denne komplikasjonen er ganske sjelden, men er ekstremt farlig. Luftemboli kan skyldes at systemet ikke er fylt på feil måte før transfusjon, noe som resulterer i at luft kan komme inn i venen med den første delen av mediet som skal transfuseres; manglende evne til å stoppe transfusjon på grunn av transfusjon av blodkomponenter under trykk eller ved infusjon i sentrale årer hos pasienter med negativt sentralt venetrykk.

Klinisk manifesteres komplikasjonen av en plutselig og dramatisk forverring av pasientens tilstand under transfusjon. Dyspné, intense brystsmerter, ansiktscyanose, senking av blodtrykk vises. Ved samtidig inntak av mer enn 2 ml luft, oppstår død i løpet av noen få minutter. Behandling av luftemboli består av kunstig lungeventilasjon og administrasjon av hjertemidler.

Tromboembolisme utvikler seg når forskjellige suskusk inn i venen, som dannes i den transfiserte røde blodcellen eller transporteres fra pasientens tromboserte vener med blodstrøm. Det rådende kliniske bildet er typisk for lungeinfarkt: brystsmerter, hemoptysis, feber. Når en stor blodpropp lukker stammen eller en stor gren av lungearterien, er komplikasjonen ekstremt vanskelig og kan resultere i døden. Behandling består av umiddelbar innføring av fibrinolytiske legemidler (apreptaza, streptodekazy, urokanazy), heparin, utnevnelse av kardiovaskulære og smertestillende midler.

For å unngå denne komplikasjon sørger for riktig stabilisering og arbeidsstykket blodkomponentene for transfusjon avhendbare engang systemer krevde nærvær av filtre, forbud av utførelse forsøk zatrombirovannyh rekanalisering i venen nål eller kateter stilett ved rensing eller spyling sprøyte under trykk obligatorisk heparinisering venekateter etter transfusjon.

Tromboflebitt forekommer med flere venepunktur og / eller aseptiske sykdommer. Komplikasjon er uttrykt ved komprimering og sårhet langs venen. Det er spesielt vanskelig å unngå tromboflebitt under transfusjon i venene på underekstremiteter. Behandlingen er generelt akseptert.

Sirkulasjonsoverbelastning manifesterer kardiovaskulær insuffisiens. Hos pasienter med myokardiell skade kan det forekomme akutt ekspansjon og hjertestans på grunn av innføring av mye væske intravenøst ​​på kort tid. Under transfusjon er det problemer med å puste, tetthet i brystet, ansiktscyanose observeres, blodtrykksfall, takykardi og arytmi oppstår, og sentralt venetrykk øker betydelig. I mangel av nødhjelp forekommer døden. Transfusjon skal avsluttes umiddelbart, intravenøst ​​eller kommer i oppløsning strofantina korglyukona, hurtigvirkende diuretiske medikamenter (Lasix), pressoraminer (noradrenalin, fenylefrin, efedrin, etc.), for å gi pasienten en hevet stilling med hodegjerde.

Reaktive komplikasjoner

Blodtransfusjonssjokk er den mest alvorlige komplikasjonen som oppstår under transfusjonen av blodkomponenter som er inkompatible i antigeniske egenskaper. Denne uforenlighet oftest assosiert med hemolyse transfusert donor røde blodlegemer på grunn av eksponering til mottakeren antistoff, men forårsaker hemolyse kan også være et donor-antistoff med høy titer inneholdt i transfusert plasma, røde blodceller som ødelegger mottakeren. Graden av erytrocyttødeleggelse og graden av hemolyse avhenger av tilknytning av antistoffer mot klassen av immunglobuliner, antall antistoffer og volumet av transfusjonerte blodkomponenter. Denne komplikasjonen er oftest resultatet av ulike feil, brudd på kravene til instruksjonene for teknikken og metoden for å bestemme blodgrupper og Rh-faktor, blodtransfusjon og dets komponenter.

Inkompatibiliteten til erytrocytmassen av antigener ABO forekommer med de mest levende kliniske symptomer. De første tegnene kan vises så tidlig som 30-60 sekunder under transfusjon av et ikke-gruppetransfusjonsmedium. Komplikasjon begynner med symptomene på en reaktiv natur: smerter i brystet, magen, nedre rygg, kortsiktig opphisselse. I fremtiden utvikler sirkulasjonsforstyrrelser som er karakteristiske for sjokktilstanden (takykardi, hypotensjon) gradvis et mønster av massiv intravaskulær hemolyse, noe som uttrykkes ved utseendet av gulsott, sclera og slimhinner, brun urinfarging og økt mengde hemoglobin i blodserum.

Et karakteristisk tegn på blodtransfusjonssjokk er utseendet på symptomer på spredt intravaskulær koagulasjon (forbrukskoagulopati). Dette skyldes mangelfull defensiv respons av kroppen som følge av inntreden i blodet av et stort antall stoffer fra ødelagte røde blodlegemer. Forstyrrelser i hemostatisk system manifesteres klinisk ved blødning av varierende alvorlighetsgrad, varighet, diffus blødning fra det kirurgiske såret, slimhinner, injeksjonssteder. Det kan være blødninger i brystet og magehulen, hudblødninger, hematuri, blødninger i vitale organer. Blødninger som oppstod under transfusjon eller umiddelbart etter det, kan være et direkte diagnostisk tegn på inkompatibilitet av erytrocyttmassen.

Som et resultat av generelle hemodynamiske lidelser og forverring av hemorheologiske egenskaper, utvikler en vedvarende spasm av nyrene arterioles, blodstrømmen gjennom kapillærene reduseres med 10-20 ganger. Dette fører til svekket glomerulær filtrering, oksygen sult og hypoksisk ødem av renal parenchyma. I de distale nyretubuli utfelles hemoglobin i form av syrehematin. Som et resultat kan degenerative endringer i nyrene oppstå ved utvikling av akutt nyresvikt. Nedsatt nyrefunksjon oppdages så tidlig som 1-2 dager etter transfusjonen. Mengden av utløst urin per dag reduseres til 50.200 ml. Urin blir ofte mørk på grunn av tilstedeværelsen av blodpigment og dets derivater - metemoglobin, metemalbumin, syrehematin, inneholder en stor mengde protein- og granulære sylindere. Som et resultat av anuria og nedgang i den relative tettheten av urin i blodet og vev i kroppen, akkumuleres depresjonsproduktene av protein. Ved fullstendig opphør av diuresis utvikler uremi, dør pasienter fra akutt nyresvikt 3-15 dagen etter transfusjonen. I tilfelle et gunstig utfall, begynner en periode med gjenoppretting av diuresis og gjenoppretting på 2-3-uken.

Under transfusjonen av inkompatible blodkomponenter hos pasienter under anestesi, er de første tegnene alvorlig blødning fra det kirurgiske såret, vedvarende hypotensjon, og i nærvær av et kateter i blæren - utseendet av mørk kirsebær eller svart urin.

Erytrocytmasse-inkompatibilitet for rhesusantigener (Rh0D) kan oppstå ved gjentatt administrering av Rh-negative mottakere av Rh-positiv røde blodlegemasse eller under den første transfusjonen av dette mediet til en Rh-negativ kvinne som har hatt Rh-positiv graviditet. Kliniske manifestasjoner av denne typen komplikasjoner er forskjellig fra den forrige, med senere utbrudd, mindre rask kurs, forsinket eller forsinket hemolyse, som forklares av de mer utprøvde antigeniske egenskapene til gruppe ABO-faktorer og forskjellige grader av sensibilisering i tilfeller av Rh-inkompatibilitet.

I tillegg til inkompatibilitet av blod for gruppefaktorer i ABO-systemet og Rh-faktor, kan komplikasjoner av rød blodcelletransfusjon, selv om det er mer sjeldne, være inkompatibel for andre antigener i Rh-systemet: rh '(C), rh "(E), hr', hr "(e), samt antigener fra Lewis, Duffy, Kell, Kidd og andre systemer. Graden av deres antigenicitet er signifikant mindre enn ABO-antigener og RhoD Rh-faktor, men slike komplikasjoner er funnet. Kliniske manifestasjoner av disse komplikasjonene er preget av forsinket intravaskulær hemolyse med hemodynamiske lidelser, reaktive manifestasjoner, hemoglobinuri, gulsott, nedsatt nyrefunksjon og lever av varierende alvorlighetsgrad. Akutt nyresvikt oppstår med symptomer på uremisk beruselse, forstyrrelser i vann og elektrolyttbalanse og syrebasestatus.

Behandling av blodtransfusjonssjokk bør begynne med opphør av transfusjonskompatibelt transfusjonsmedium. For å stimulere kardiovaskulær aktivitet og senke antigen-antistoffreaksjonen, blir kardiovaskulære midler, antispasmodika, antihistaminer og kortikosteroider administrert. Dosen av injiserte hormoner avhenger av hemodynamiske parametere, men bør ikke være mindre enn 3 mg / kg kroppsvekt. Natriumbikarbonat med diuretika (mannitol, furosemid) brukes til å utfelle produkter av hemolyse og akselerere eliminering. Reduksjonen av hemodynamiske lidelser og mikrosirkulasjonsprosesser utføres ved innføring av plasmasubstitusjonsløsninger av reologisk virkning (polyglucin, reopolyglucin, reogluman). Om nødvendig viser korreksjonen av dyp anemi transfusjon av individuelt utvalgte røde blodlegemer. Volumet av transfusjonsinfusjonsbehandling bør være tilstrekkelig til diurese og kontrollert av CVP. Fra den første dagen i begynnelsen av komplikasjoner er det nødvendig å administrere heparin intravenøst.

Samtidig med fjerning av sjokk, vises en massiv plasmaferes (2-2,5 liter). Ved fremgang av nyresvikt er hemodialyse påkrevd.

Dårlig kvalitet på transfusjonsmediet

Bakteriell kontaminering av blodkomponenter forekommer oftest i prosessen med deres fremstilling. Det kliniske bildet av komplikasjonen manifesterer seg direkte under transfusjon eller 30-60 minutter etter det. Symptomkomplekset med alvorlig sjokk og ekstremt alvorlig toksisitet hersker (en kraftig økning i kroppstemperatur, cyanose, bevissthetens mørkhet, rykkete muskler, kraftig blodtrykksfall, takykardi, oppkast, magesmerter, diaré). Videre utvikler syndrom av multippel organsvikt, DIC. Ved sent og feil behandling, dør pasienter i den første dagen, og i de fleste tilfeller innen 3-7 dager.

Behandlingen utføres umiddelbart under forholdene i intensivavdelingen og inkluderer opphør av transfusjon av det forurensede miljøet, innføring av bredspektret antibiotika, antishock, avgiftning og kardiovaskulære midler, kortikosteroider, reologisk aktive stoffer, saltoppløsninger og alkalier. I tillegg anbefales bruk av plasmaferese i store mengder.

Den dårlige kvaliteten på de transfuserte blodkomponentene kan være forbundet med lagringsfeil (ultra lang konservering), transport (overdreven agitasjon). brudd på transfusjonsregler (bruk av feil oppvarmingsmetoder). De resulterende giftige stoffene (denaturerte proteiner, deres henfallsprodukter), som kommer inn i mottakerens kropp, kan forårsake sjokk, uttalt degenerative toksiske forandringer i indre organer og trombusdannelse. Transfusjoner av avkjølte blodkomponenter, spesielt i store doser og ved høye hastigheter, kan føre til alvorlige forstyrrelser i hjertets aktivitet, opp til stoppet.

Sitrat og kaliumforgiftning. Når transfusjoner av store mengder erytrocytmasse eller plasma, høstet ved bruk av natriumcitrat, oppstår hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av hypokalcemi. En lignende komplikasjon oppstår med rask (mer enn 50 ml / min) og massiv transfusjon. Med en sakte, dryppinfusjon oppstår dette ikke, noe som forklares av rask mobilisering av kalsium fra endogene depoter og metabolismen av natriumcitrat i leveren. Hypokalcemi manifesteres av følgende symptomer: tremor, kramper, økt hjertefrekvens, redusert blodtrykk. Med videre vekst av kalsiummangel opptrer tonisk krampe, respiratorisk svikt til den stopper, bradykardi med mulig overgang til asystol. Behandling av denne komplikasjonen utføres ved innføring av 10-20 ml 10% oppløsning av kalsiumklorid. For å forhindre utvikling av citratforgiftning, er dripinfusjon av hermetiske blodkomponenter og intravenøs administrering av en 10% løsning av kalsiumklorid laget i en dose på 5 ml for hver 500 ml sitrattransfusjonsmedium. Absolutt profylakse er bruken av transfusjonsmedier som ikke inneholder citrat, for eksempel opptete vasket røde blodlegemer.

Hyperkalemi kan oppstå ved rask transfusjon (ca. 120 ml / min) av langvarig rød blodcellemasse. Den viktigste kliniske manifestasjonen av hyperkalemi er utviklingen av bradykardi og arytmier med karakteristiske endringer på EKG. Overflødig kalium i kroppen er en farlig tilstand som krever umiddelbar behandling. Terapeutiske tiltak utføres i en bestemt rekkefølge. Lasix og konsentrerte glukoseoppløsninger med insulin injiseres intravenøst. Kalsiumglukonat brukes som en fysiologisk kaliumantagonist, natriumkloridløsninger. Forebygging av komplikasjoner består hovedsakelig av transfusjon av transfusjonsmedier med kort holdbarhet.

Massivt transfusjonssyndrom. Begrepet "massiv transfusjon" bør inkludere introduksjonen i en kort periode (opptil 24 timer) i blodstrømmen av mottakeren opptil 3 liter helblod fra mange givere (40-50% mer enn volumet av sirkulerende blod).

Transfusjon av store mengder donorblod og dets komponenter er for tiden mye brukt i klinikken i mange forskjellige situasjoner, hovedsakelig under operasjoner i ekstrakorporeal sirkulasjon, ved behandling av alvorlig sjokk og ved stort blodtap.

Massiv blodtransfusjon er i hovedsak driften av transplantasjon av homologt vev, som ikke er likegyldig for kroppen og, selvfølgelig, forårsaker et svar. Samtidig er det skift i immunologiske reaksjoner i mottakerens kropp. Ved massive blodtransfusjoner blir reaksjonen av plasmaprotein (antigenisk) inkompatibilitet farlig. Etter en slik blodtransfusjon detekteres antistoffer mot leukocytter og lymfocytter, og anti-erytrocyt-antistoffer finnes hos 10% av pasientene. Den negative virkningen av massive transfusjoner, spesielt helblod, uttrykkes i utviklingen av DIC og patologisk blodavsetning (sekvensering av blod fra giver og mottaker). Stedet for overveiende sekvestrasjon av plasma og erytrocytter er lungene. Dette skyldes det faktum at lungene er det første og mest effektive biologiske filteret i transfusjonsblodens vei, hvor defekte former for blodceller og aggregater kan dvele. Manifestasjoner av dette syndromet er signifikant mindre uttalt under transfusjon av et tilsvarende volum erytrocytmasse.

Kliniske manifestasjoner av massiv transfusjonssyndrom forstyrrelser i hemodynamikk i store og små sirkler av blodsirkulasjonen, samt på nivået av den kapillære, organ blodstrømmen - vaskulær kollaps, bradykardi, ventrikkelflimmer, asystole større endringer i den hemostatiske system - blødende sår, reduksjon av fibrinogen, protrombin, accelerin, convertin, blodplater, økt fibrinolytisk aktivitet. I studien av blod oppdages metabolisk acidose, hypokalcemi, hyperkalemi, økt viskositet, hypokrom anemi med leuco- og trombocytopeni, og en reduksjon i y-albumin og albumin. Fenomener av nyre- og leversvikt øker.

Behandling av dette syndromet er basert på et sett med tiltak for å normalisere hemostasesystemet og eliminering av andre ledende manifestasjoner av syndromet. I den første fasen av DIC er det tilrådelig å bruke heparin under kontroll av et koagulogram. De gjennomfører transfusjon av ferskt frosset plasma, reologi-forsterkende stoffer (reopolyglukin, reomacrodex, trental, persantin). Hele blodet kan ikke brukes, og transfusjon av den vaskede røde blodlegemassen utføres mens hemoglobinnivået faller under 80 g / l. Proteaseinhibitorer er tildelt - trasilol, contrycal. En viktig metode for terapi er utveksling plasmaferese med erstatning av donorplasma ferskt frosset.

syndrom forebygging: unngå transfusjoner av helt blod, mer vanlig å bruke de vaskede røde blodceller i kombinasjon med de bloderstatninger, for å forlate prinsippet for kompensasjon for tap av blod "dråpe for dråpe" transfusjon strategi for å bygge videre på strenge indikasjoner for bruk av blodkomponenter, med fokus på laboratorium og hemodynamiske parametere.

Syndrom av akutt lungesvikt. Etter 5-7 dagers lagring dannes mikroblokker i den konserverte erytrocyttmassen og antall aggregater av dannede elementer øker. Mikroaggregater består av hele celler eller deler derav, blodplater og leukocytter, fibrin og denaturert protein. Diameteren av de aggregerte partiklene når 20-200 mikrometer, men partikler med en diameter på mindre enn 100 mikrometer er mer vanlige. Ved intravenøs transfusjon av slike røde blodceller er lungene det første og mest effektive biologiske filteret. Lungekapillær embolisering kan oppstå ved utvikling av akutt lungesviktssyndrom - åndedrettssyndrom. Dette forenkles av oligopeptider dannet under ødeleggelsen av blodplater og leukocytter, som stimulerer dannelsen av mikroaggregater fra de dannede elementer av mottakeren selv og ødelegger det vaskulære endotelet. Klinisk viser pasienten tegn på lungeødem: kortpustethet, cyanose, takykardi og fuktighet i lungene.

For profylakse anbefales å bruke spesielle mikrofilter med porestørrelse som er mindre enn 40 mikron (konvensjonelt filter med porediameter - 160 m), gjennomfører sorpsjon trans røde blodceller bruk medium med en lagringstid på ikke mer enn 7-10 dager.

Transfusjonsinfeksjon av smittsomme sykdommer. De årsaksmessige midlene til smittsomme sykdommer kommer inn i transfusjonsmediet under blodprøve fra donorer som befinner seg i inkubasjonsperioden, eller fra personer som sykdommen går uten merkede kliniske manifestasjoner, og kan derfor ikke identifiseres på grunn av ufullfylte diagnostiske metoder. I tilfeller av transfusjon av blodkomponenter der det er patogene mikroorganismer, utvikler mottakeren en tilsvarende smittsom sykdom som, i form av sine kliniske manifestasjoner, ikke er forskjellig fra den vanlige infeksjonsruten.

Syfilisinfeksjon. Overføring av sykdomsfremkallende middel i syfilis er mulig i alle stadier av giverens sykdom. Den primære og sekundære perioden av sykdommen anses som den farligste. Det er svært vanskelig å oppdage sykdommen hos givere som er i inkubasjonsperioden. På dette tidspunkt er kliniske tegn på sykdommen fraværende, og de serologiske reaksjonene er negative. Ved slutten av inkubasjonsperioden (14-150 dager) utvikler mottakeren kliniske symptomer på sekundær syfilis uten hardkreft og regional lymfadenitt. Infeksjon med syfilis er mulig med transfusjon av både cellulære blodkomponenter og plasma.

Forebygging av infeksjon er en konstant informativ kontakt mellom transfusiologien og vender- og hudfasilitetene, streng overholdelse av alle krav til intervju- og screeningsdonorer, og gjennomføring av serologiske reaksjoner for syfilis i blodgiveren.

Malariainfeksjon. Årsaken til komplikasjonen er transfusjonen av blodkomponenter (primært rød blodlegemasse) fra givere som har gjennomgått malaria eller er syk på bloddonasjonstidspunktet. Det kliniske løpet av sykdommen er normalt. Forebygging består i en grundig samling av anamnese og undersøkelse av givere. Når det oppdages en økning i leveren eller milten, er det nødvendig å undersøke blodet. Monocytose og påvisning av plasmodiummalaria bekrefter tilstedeværelsen av sykdommen. Ved bruk av erytrocytmasse som har blitt lagret i mer enn 5-7 dager, reduseres faren for sykdommen til et minimum, siden malaria-plasmetiet dør der.

Infeksjon med viral hepatitt. Årsaken til infeksjon er transfusjon til mottakeren av blodkomponenter fra en donor som lider av viral hepatitt B (HBV) eller C (HCV). Hyppigheten av infeksjon skyldes i stor grad at hepatittviruset er resistent mot frysing og tørking. Disse virusene kan også komme inn i pasientens kropp under terapeutiske og diagnostiske prosedyrer (blodprøvetaking, injeksjoner, etc.) assosiert med skade på huden.

Antallet personer smittet med viruset overskrider 200 millioner mennesker, noe som er om lag 3% av verdens befolkning. De fleste er skjulte bærere. Donorvirusbærere har ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen, og ofte er det ingen endring i aktiviteten av serumenzymer karakteristisk for den akutte perioden av sykdommen. Blod 5% av giverne anses å være sunn, er infisert med viral hepatitt. Infeksjon av mottakeren er mulig selv med en liten mengde transfuserte blodkomponenter (opptil 0,0005 ml). Transfusjonshepatitt er en hyppig komplikasjon ved transfusjon av pakkede røde blodceller, plasma, fibrinogen, kryopresipitat og som ikke ble observert ved administrering av albumin og globulin preparater i lys av deres spesifikke teknologier.

Tiltak for å forhindre viral hepatitt transfusjon av blodkomponenter, kan inndeles som følger: kliniske og epidemiologiske screening givere, immuno-biokjemisk testing av blodgivere, spesiell behandling av blodkomponenter og produkter med henblikk på inaktiveringen av virus.

Ikke bare personer som har hatt viral hepatitt, men også klinisk sunne mennesker som har pasienter med denne sykdommen i familien eller i det umiddelbare miljøet, bør ikke få lov til å donere blod. Mesteparten av den diagnostiske verdien er identifikasjonen av den såkalte australsk antigen (HBsAg), som er anerkjent som en spesifikk markør for serum hepatitt B. Det var en sterk korrelasjon mellom hepatitt C og økte nivåer av alanin aminotransferase (ALT) i serum, så blodet av hver donor bør testes på innholdet av ALT (ikke normen mer enn 44 u / l).

Et spesielt testreagens for antistoffer mot HCV blir introdusert i praksis. Tilstedeværelsen av HCV-antistoffer i humant blod, selv i små titre, indikerer infeksjon med viral hepatitt C eller dets bærestatus. Selv ved bruk av moderne svært følsomme testmetoder, er det umulig å gi en fullstendig garanti for fraværet av virus i testblodet på grunn av de ofte forekommende falske negative eller falske positive resultatene. Høye forhåpninger er festet på PIDR diagnostikk, som er en svært sensitiv og svært spesifikk diagnostisk metode i mikrobiologi og virologi. Av interesse er det faktum at infeksjonen ikke overføres ved transfusjon av røde blodlegemer som har blitt lagret i mer enn 14 dager.

Til tross for bruk av alle disse tiltakene, fører til ca 1-2% av dosene av alle transfuserte blodkomponenter til utvikling av viral hepatitt hos mottakere. Bare å begrense transfusjonen av komponenter og blodprodukter kan redusere risikoen for infeksjon.

Infeksjon med humant immundefektvirus (HIV). En av de mest alvorlige smittsomme sykdommene er Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Sykdommen er forårsaket av et RNA-virus, kjent som "human immunodeficiency virus" - HIV (HIV). Etter en inkubasjonsperiode som varer fra 6 måneder til 8 år, utvikler sykdommen med ulike kliniske manifestasjoner - nevrologiske lidelser, lymfadenopatier, tretthet, vekttap, feberangrep. For tiden antas det at AIDS er en dødelig sykdom i 100% tilfeller.

Et betydelig antall AIDS-pasienter ble infisert gjennom transfusjon av blod og dets komponenter. Det stadig økende antallet HIV-infiserte mennesker dikterer behovet for en grundig undersøkelse av hver blodgiver for å spare ikke bare helse, men også pasientens liv.

De fleste pasientene ble funnet å ha antistoffer mot HIV retrovirus. Påvisning av HIV-infiserte blant givere utføres primært ved å detektere antistoffer i blodet ved hjelp av ELISA. Om nødvendig brukes en bekreftende test "Western blot-analyse", basert på utfelling av antistoffer med individuelle HIV-blokker. Det skal imidlertid alltid huskes at serologisk testing ikke gir 100% garanti mot transfusjonsinfeksjon. Det er

på grunn av muligheten for å oppnå et falsk-negativt resultat på grunn av utilstrekkelig sensitivitet av testsystemene, donorreaktivitet og andre grunner.

Infeksjon med herpesvirusinfeksjoner. Infeksjoner forårsaket av herpesvirus er blant de vanligste og forårsaker utvikling av et ekstremt bredt spekter av patologier i befolkningen. Påvisning av sykdommen forhindrer, først etablert oppfatning at disse opportunistiske virus ikke forårsaker alvorlig sykdom hos mennesker, og for det andre patogene egenskaper av disse infeksjonene som kompliserer epidrassledovanie, og endelig for det tredje, fravær inntil nylig tilgjengelige diagnostiske testen systemer. De viktigste virusene som forårsaker sykdom er herpes simplex virus (HSV), cytomegali (CMV) og Epstein - Barr (EBV). Hyppigheten av forekomsten av disse virusene blant befolkningen i Republikken Hviterussland er imponerende i sin størrelse. Dermed forekommer herpes simplexvirus hos 85% og cytomegalovirus hos 75% blant klinisk sunne bloddonorer. Vi snakker om deteksjon av virus-spesifikke antistoffer ved hjelp av ELISA.

Alle virus er intracellulære parasitter. Men herpes er en unik infeksjon. Faktisk er det en genetisk parasitt. Genomet av herpes simplex-viruset settes inn i cellens (vert) DNA-molekyl. Det er umulig å fjerne det derfra. Derfor er det umulig å snakke om å helbrede pasienten i ordets fulde forstand.

Infeksjon med HSV, TsMV og EBV forårsaker ikke alltid en klinisk signifikant sykdom, det er en bærertilstand eller oftere et latent forløb av prosessen. Kliniske manifestasjoner forårsaket av herpes simplex-viruset kan være svært varierte: herpetisk keratitt, herpetic lesjoner i huden og slimhinnene i kjønnsorganene, leppene, nesen, kronisk tretthetssyndrom, encefalitt, osv. Hyppig progresjon av sykdommen kan føre til funksjonshemning, funksjonshemning hos pasienter og til og med i noen tilfeller til døden.

Ved deres morfologiske og biologiske egenskaper er cytomegalovirus lik det herpes simplex-viruset, men adskiller seg fra det på flere måter: det har en lengre utviklingssyklus, har mindre cytopatogen aktivitet; ha et smalere vertspektrum, mindre følsomt overfor nukleosidanaloger. Viruset forårsaker en karakteristisk cytopatisk effekt, som består i en betydelig økning i celler (cytomegali) med intranukleære og cytoplasmatiske inneslutninger. De viktigste symptomene på transfusjon forårsaket av CMV eller EBV infeksjon er feber, lymfocytose med utseendet av atypiske lymfocytter, hepatosplenomegali, i noen tilfeller med alvorlig gulsott. Sykdommen oppstår ofte hos pasienter med immundefekt og kan være dødelig som følge av lungebetennelse eller hepatitt.

Risikoen for infeksjon er størst ved transfusjon av cellulære blodkomponenter: erytrocyttmasse, blodplatekonsentrat og er spesielt stor med leukocytkoncentrattransfusjon. Det er en lavere sannsynlighet for infeksjon med innføring av erytrocytmasse lagret i mer enn 3 dager.

Diagnosen av herpesinfeksjon er basert på deteksjon av virus eller spesifikke antistoffer i blodserum fra giveren. Mest for deteksjon av antistoffer ved hjelp av ELISA-metoden. I tillegg er introduksjonen av PCR i undersøkelsen av donorblod lovende ved diagnose av sykdommer. PCR er en enzymatisk reaksjon som lar deg syntetisere millioner av kopier av de nødvendige DNA-segmentene i løpet av flere timer, etterfulgt av datamaskinbehandling av resultatene. PCR bestemmer tilstedeværelsen av genomet av bakterier eller virus i blodkomponenter, selv i fravær av spesifikke antistoffer og antigener. Dermed er PCR-metoden direkte og, i motsetning til ELISA og serologiske studier, er informativ for bakteriologisk og viral transport i klinisk sunne donorer.

Rensing av transfusjonsmedier fra leukocytter, som er de viktigste depotene til virus, forhindrer signifikant den første infeksjonen hos pasienter.

Gitt den svært utbredte forekomsten av herpesinfeksjon for å forebygge infeksjon av uinfiserte mottakere, er det viktig at en seronegativ pasient mottar bare seronegative transfusjonsmedier. Det er ganske vanskelig å implementere i praksis på grunn av flere tekniske vansker, kostnader og begrensning av antall givere. Imidlertid bør dette søkes og om mulig brukes i transfusiologi.

Alternativer til transfusjon av blodkomponenter

Den høye sannsynligheten for komplikasjoner etter blodtransfusjoner dikterer søket etter behandlingsmetoder som tillater det å unngås. Hovedgruppen av personer som gjennomgår blodtransfusjon er pasienter som har gjennomgått en operasjon eller potensielt har behov for det.

Først og fremst, før operasjonen, skal pasienten undersøkes fullstendig for å fastslå anemi eller blødningstendens (forårsaket av lavt blodplateantal, unormal funksjon eller ubalanse av blodkoagulasjonsfaktorer) og om mulig behandle disse abnormiteter. Eventuelle risikofaktorer for overdreven blødning bør om mulig justeres før kirurgi. Tidlig diagnose av sykdommen og riktig utviklet kirurgisk taktikk reduserer sannsynligheten for komplikasjoner, inkludert blødning, betydelig. Når allerede oppstått hos en pasient blødning er avgjørende for selskapets stopp og muligheten for å unngå blodoverføringer spille en god organisering av arbeidet med kirurgisk avdeling, som inkluderer umiddelbar bruk av hele arsenal av hemostatiske tiltak, riktigheten av det kirurgiske teamet i nøddrift, evnen til raskt å koble den mest erfarne kirurgen når plutselig er det en situasjon med rikelig blødning.

Den omfattende introduksjonen av minimalt invasive teknologier i den terapeutiske prosessen (endoskopiske operasjoner, operasjoner under ultralydkontroll) kan redusere blodtap, noe som ikke kan unngås med store snitt. Gjennomføring av større kirurgiske operasjoner i flere stadier reduserer også tapet av sirkulerende blodvolum.

Et velutstyrt operasjonsrom med nødvendige kirurgiske instrumenter gjør at kirurgen kan utføre operasjoner med minimal traumer. Moderne kirurgiske enheter gir mulighet for samtidig disseksjon av vev og koagulasjon av blodkar, inkludert på en stor vevsoverflate.

Gjennomføring av pre- og intraoperativ kontrollert hemodilusjon, hypotensjon under operasjoner i hjertet og store blodkar kan redusere tap av røde blodlegemer i total blodtap.

I den postoperative perioden sikrer forsiktig dynamisk observasjon av pasienter og rettidig bruk av endoskopiske diagnostiske metoder for den minste mistanke om intern blødning at den er rettidig diagnose og arrestere til alvorlig anemi utvikler seg. Hvis forsinket med mer enn en dag, kan risikoen for død øke dramatisk.

Av stor betydning er den utbredt bruk av kjemoterapeutiske midler. Foreløpig har det ved hjelp av genteknologi blitt mulig å få proteiner som stimulerer dannelsen av erytrocytter (erytropoietin), blodplater (interleukin-11) og forskjellige leukocytter (GM-CSF, G-CSF). For tiden syntetiseres og løses rekombinante koagulasjonsfaktorer av blod for klinisk bruk av Vila, VIII og IX.

Andre medisiner reduserer blodtapet betydelig under operasjon på grunn av inhibering av fibrinolyse (aprotinin, antifibrinolytika) eller bidrar til å takle alvorlig blødning ved å øke adhesjonen av blodplater til endotelet (desmopressin). Terapi med jern og erytropoietin kan være nyttig i en postoperativ situasjon for å korrigere anemi.

For å stoppe blødning fra overfladiske sår, brukes biologiske hemostatiske midler mye: kollagen og cellulose svamper. Fibrinlim og pasta kan lukke både en stablingssår og en stor del av blødende vev.

En viktig rolle i forebygging av transfusjon av fremmede blodkomponenter spilles av reinfusjon under kirurgi. Foreløpig er det opprettet enheter som muliggjør reinfusjon av blod, ikke bare akkumulert i hulrommene, men også intraoperativt helles i såret, som i ekstreme tilfeller tillater å spare noen få liter blod. I moderne forhold er det muligheter for å utvide antall autohemotransfusjoner under planlagte operasjoner med det påståtte store blodtapet.

Og selvfølgelig tilhører en av nøkkelrollene i å redusere antall blodtransfusjoner den brede bruken av moderne plasmasubstitusjonsløsninger.