logo

Osmotisk og onkotisk blodtrykk

Forståelse av mange medisinske termer er nødvendig selv for en person som ikke er direkte relatert til medisin. Videre er det behov for å studere en rekke spørsmål hos de pasientene som vil forstå sitt problem dypere for å selvstendig forstå forståelsen av ulike undersøkelser, samt terapeutiske ordninger.

Et av disse begrepene er onko-osmolært trykk. De fleste vet ikke eller forstår ikke hva dette begrepet egentlig betyr, og prøver å knytte det til konsepter om nivået av blodtrykk eller andre hjertekonstanter.

Hva er det

Onkotisk blodtrykk (utført molekylær komprimering av proteiner på det omkringliggende vevet) - er en viss del av blodtrykket skapt av plasmaproteiner som ligger i det. Onkotisk tone (i bokstavelig oversettelse - volum, masse) - kolloid osmotisk blodtrykk, en slags osmotisk tone, skapt av komponentene med høy molekylvekt i den fysiolloide løsningen.

Molekylær proteinkompresjon er viktig for kroppens vitale aktivitet. Nedgangen i proteinkonsentrasjon i blodet (hypoproteinomi kan skyldes det faktum at det er flere grunner: sult, nedsatt aktivitet i fordøyelseskanalen, tap av protein i urinen i nyresykdom) forårsaker en forskjell i onko-osmolært blodtrykk i vev og blodvæsker. Vann tyder tydelig mot en større tone (med andre ord i vevet), som et resultat av hvilket det såkalte proteinet, protein ødem av subkutant fettvev (også kalt "sultet" og "renalt" ødem) oppstår. Ved vurdering av status og bestemmelse av behandling av pasienter er overveielsen av osmoonkotiske fenomener ganske enkelt av stor betydning.

Faktum er at bare det er i stand til å garantere oppbevaring av riktig mengde vann i blodet. Sannsynligheten for dette oppstår av den enkle grunn at nesten alle proteiner som er svært spesifikke i sin struktur og natur, konsentrerer seg direkte i blodsirkulasjonsblodet, passerer med stor vanskelighet gjennom veggene i hemato-mikrosirkulatorisk sengen i vævsmiljøet og gjør den onkotiske tonen nødvendig for å sikre den aktuelle prosessen.

Bare en gradientstrøm fremstilt av saltene selv og noen meget store molekyler av organisk høyorganiserte forbindelser kan ha samme verdi både i vevet selv og i plasmafluidet som sirkulerer gjennom hele kroppen. I alle andre situasjoner vil protein-osmolært blodtrykk i noe scenario være flere størrelsesordener høyere, fordi det er en viss gradient av onco-osmolar tonus i naturen, som skyldes den pågående væsken mellom plasma og absolutt hele vævsvæsken.

Disse verdiene kan sikres bare spesifikke proteiner-albumin som sin egen blodplasma konsentrerer det meste av albumin, sterkt organisert molekyler hvis størrelse er litt mindre enn for andre proteiner, og dominerende i plasmakonsentrasjonen av flere størrelsesordener høyere.

Hvis proteinkonsentrasjonen av ulike årsaker reduseres, svellingen av vev oppstå på grunn av overdrevet alvorlig tap av blodplasma, vann, og ved deres vekstforsinkelse forekommer i blodet til vann, og i store mengder.

Av alle de ovennevnte er det ikke vanskelig å gjette at onco-osmolært trykk selv utfører en viktig rolle i hver persons liv. Det er av denne grunn at leger er interessert i alle stater som på en eller annen måte kan være forbundet med dynamiske endringer i trykket av væsken som sirkulerer i karene og vevet. Tatt i betraktning det faktum at vann har en tendens til å akkumulere i fartøy, så vel som unødvendig utskilles fra dem, kan kroppen manifestere mange patologiske forhold som tydeligvis krever en riktig korreksjon.

Så studere vev metning mekanisme og den flytende celle, og også arten av de patofysiologiske effektene av disse prosessene på de endringer som skjer i blodet et hode på legemet, er det av største betydning.

norm

Størrelsen av protein-osmolær flux varierer i området 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) og 80% bestemmes av albumin på grunn av deres lille størrelse og den høyeste plasmakonsentrasjonen. Indikatoren spiller en fundamentalt viktig rolle i reguleringen av vann-saltmetabolismen i kroppen, nemlig dets oppbevaring i blodkaret (hematom mikrocirkulatorisk) vaskulær seng. Strømmen påvirker syntesen av væskefluid, lymf, urin, samt absorpsjon av vann fra tarmen.

Når protein-osmolar blodtrykk av plasmaet reduseres (som for eksempel skjer i ulike patologier i leveren - i slike situasjoner reduseres dannelsen av albumin eller nyresykdom når utskillelsen av proteiner i urinen øker), oppstår ødemer, da vann ikke holdes godt i karene og migrerer til vevet.

Den humane konstante blodplasmaprotein-osmolar BP største er bare ca 0,5% Osmolaritet (omregnet til forskjellige verdier multiplum av frekvensen av 3-4 kN / m, eller 0,03 til 0,04 atm). Likevel, selv med hensyn til denne egenskapen, spiller protein-osmolærtrykk en avgjørende rolle i syntesen av intercellulær væske, primær urin, etc.

Kapillærveggen er fullstendig gjennomtrengelig for vann og noen biokjemiske forbindelser med lav molekylvekt, men ikke til peptider og proteider. Hastigheten for filtrering av en væske gjennom det kapillære vegg er til stede, bestemmes ved forskjellen mellom den protein omolyarnym trykk som har plasmaproteiner og blodhydrostatisk trykk som tilveiebringes av arbeidet til hjertet. Mekanismen for dannelse av normen for det konstante onkotiske trykket kan representeres som følger:

  1. Ved kapillærens arterielle ende beveger saltvann i kombinasjon med næringsstoffer inn i det intercellulære rommet.
  2. Ved den venøse enden av kapillæren foregår prosessen strengt i motsatt retning, fordi venetone er i alle fall under verdien av protein-osmolærtrykk.
  3. Som et resultat av dette komplekset av interaksjoner, går biokjemiske substanser som frigjøres av cellene inn i blodet.

Når manifestasjonen av sykdomstilstander ledsaget av en nedgang i blodkonsentrasjonen av protein (spesielt albumin), blir onkotisk tone sterkt redusert, og det kan være en av grunnene for oppsamling av væske i det intercellulære plass, noe som resulterer i en forekomst av ødem.

Protein-osmolærtrykket realisert ved homeostase er viktig nok til å sikre kroppens normale funksjon. Nedgangen i proteinkonsentrasjon i blodet, som kan skyldes hypoproteinomi, sult, tap av protein i urinen i nyrepatologi, ulike problemer i fordøyelseskanalen, forårsaker en forskjell i onkosmotisk trykk i væskefluider og blod. Ved vurdering av objektive tilstand og behandling av pasienter er det derfor avgjørende å ta hensyn til de eksisterende osmoonkotiske fenomenene.

Økte nivåer kan bare oppnås ved høye konsentrasjoner av albumin i blodet. Ja, denne indikatoren kan opprettholdes ved riktig ernæring (forutsatt at det ikke er noen primærpatologi), men korreksjonen av tilstanden utføres bare ved hjelp av infusjonsbehandling.

Hvordan måle

Metoder for måling av oco-osmolært blodtrykk er vanligvis differensiert til invasiv og ikke-invasiv. I tillegg skiller klinikere direkte og indirekte arter. Den direkte metoden vil definitivt bli brukt til å måle venetrykk, og den indirekte metoden - arterielt trykk. Indirekte måling er realisert i praksis alltid auscultatory Korotkoff måte - faktisk, fra de resulterende tall, i løpet av denne hendelsen legene vil være i stand til å beregne indeksen Kolloidosmotisk trykk.

Nærmere bestemt er det i denne situasjonen bare mulig å svare på spørsmålet om hvorvidt det oko-osmotiske trykket brytes eller ikke, fordi for å nøyaktig identifisere denne indikatoren, vil det definitivt være nødvendig å gjenkjenne konsentrasjonene av albumin og globulinfraksjon som er forbundet med behovet for en serie mest komplisert klinisk og diagnostisk forskning.

Det er logisk å anta at i tilfelle indikatorene for blodtrykk ofte varierer, er dette ikke på best mulig måte reflektert i pasientens objektive tilstand. Samtidig kan trykket øke både på grunn av blodets sterke trykk i karene og reduseres med den observerte overdreven frigjøring av fluid fra cellemembranen til nærliggende vev. I alle fall er det nødvendig å nøye overvåke tilstanden din og dynamikken i trykkfall.

Hvis du identifiserer og diagnostiserer problemet i tide, vil behandlingen bli mye raskere og mye mer effektiv.

Det er imidlertid nødvendig å gjøre en endring av det faktum at for hver enkelt person vil de optimale verdiene for osmose og onkotisk trykk avvike noe. Følgelig klassifiseres hypo- og hypertensjon i henhold til blodtrykksverdiene som er oppnådd.

Onkotisk trykk

En del av det totale osmotiske trykket på grunn av proteiner kalles kolloid-osmotisk (onkotisk) trykk i blodplasma. Onkotisk trykk er lik 25 - 30 mm Hg. Art. Dette er 2% av det totale osmotiske trykket.

Onkotisk trykk er mer avhengig av albumin (albumin skaper 80% onkotisk trykk), som er forbundet med deres relativt lave molekylvekt og et stort antall molekyler i plasma.

Onkotisk trykk spiller en viktig rolle i reguleringen av vannmetabolisme. Jo større dens verdi, desto mer vann er beholdt i blodet, og jo mindre går det inn i vevet og omvendt. Med en reduksjon av proteinkonsentrasjonen i blodplasmaet (hypoproteinemi), slutter vannet å beholdes i blodet og går inn i vevet, utvikler ødem. Årsaken til hypoproteinemi kan være tap av protein i urinen med nyreskade eller utilstrekkelig proteinsyntese i leveren når den er skadet.

Blod pH regulering

pH (pH) er konsentrasjonen av hydrogenioner, uttrykt ved den negative desimallogaritmen av den molare konsentrasjonen av hydrogenioner. For eksempel betyr pH = 1 at konsentrasjonen er 10-1 mol / l; pH = 7 - konsentrasjonen er 10-7 mol / l eller 100 nmol / l. Konsentrasjonen av hydrogenioner påvirker signifikant den enzymatiske aktiviteten, de fysisk-kjemiske egenskapene til biomolekyler og supramolekylære strukturer. Normal blod pH er 7,36 (i arterielt blod - 7,4, i venøst ​​blod - 7,34). De ekstreme grensene for fluktuasjoner i blodets pH, som er kompatible med livet, er 7,0-7,7, eller fra 16 til 100 nmol / l.

I prosessen med metabolisme i kroppen produserer en stor mengde "sure produkter", som bør føre til et skifte i pH i sur retning. I mindre grad akkumulerer kroppen i prosessen med metabolisme av alkali, som kan redusere hydrogeninnholdet og skifte pH til alkalisk side-alkalose. Imidlertid forblir reaksjonen av blodet under disse forhold nesten uendret, noe som forklares av tilstedeværelsen av blodbuffersystemer og nevrefleksreguleringsmekanismer.

Blodbuffersystemer

Bufferløsninger (BR) opprettholder stabiliteten til bufferegenskapene i et bestemt område av pH-verdier, det vil si at de har en viss bufferkapasitet. Per buffertkapasitetskapasitet kreves betinget kapasitet for en slik bufferløsning, for å endre pH-verdien per enhet du vil legge til 1 mol sterk syre eller sterk alkali til 1 liter løsning.

Bufferkapasiteten er direkte avhengig av konsentrasjonen av BR: jo mer konsentrert løsningen, desto større er bufferkapasiteten; Fortynning av BR reduserer kraftig bufferkapasiteten og endrer bare pH-verdien litt.

Væskefluid, blod, urin og andre biologiske væsker er bufferløsninger. På grunn av virkningen av deres buffersystemer opprettholdes relativ konstans av pH i det indre miljø, og sikrer brukbarheten av metabolske prosesser (se homeostase). Det viktigste buffersystemet er bikarbonatsystemet. av blod.

Bikarbonatbuffersystem

Syr (HA) som kommer inn i blodet som følge av metabolske prosesser reagerer med natriumbikarbonat:

Dette er en ren kjemisk prosess, etterfulgt av fysiologiske reguleringsmekanismer.

1. Kuldioxid spiser luftveiene, volumet av ventilasjon øker og CO2 utskilles fra kroppen.

2. Resultatet av den kjemiske reaksjonen (1) er reduksjonen av den alkaliske blodreserveren, hvor gjenopprettingen er gitt av nyrene. Saltet (NaAA) dannet som et resultat av reaksjonen (1) går inn i nyretubuli, hvor cellene kontinuerlig secernerer frie hydrogenioner og bytter dem til natrium:

NaA + H + ® HA + Na +

De ikke-flyktige sure produktene (HA) dannet i nyrenrørene utskilles i urinen, og natrium blir reabsorbert fra lumen av nyrene i blodet, og derved gjenopprettes den alkaliske reserven (NaHCO3).

Fungerer bikarbonatbuffer

1. Den raskeste.

2. Nøytraliserer både organiske og uorganiske syrer som kommer inn i blodet.

3. Samvirker med fysiologiske pH-regulatorer, det gir eliminering av flyktige (lette) og ikke-flyktige syrer, og gjenoppretter også den alkaliske reserve av blod (nyre).

Fosfatbuffersystem

Dette systemet nøytraliserer syrer (HA) som kommer inn i blodet på grunn av deres interaksjon med natriumhydrogenfosfat.

Det resulterende materiale bestående av filtratet opptas i renale tubuli, karakterisert ved at natriumfosfat og natrium- (NaA) omsettes med hydrogenioner og dihydrogenfosfatet utskilt i urinen, frigjorte natrium reabsorbert inn i blodet og gjenoppretter blod alkalisk reserve:

NaA + H + ® HA + Na +

Fosfatbufferfunksjoner

1. Kapasiteten til fosfatbuffersystemet er liten på grunn av den lille mengden fosfat i plasma.

2. Hovedformålet med fosfatbuffersystemet er i nyretubuli, som deltar i restaureringen av alkalisk reserve og fjerning av sure produkter.

Hemoglobin buffer system

HHb (venøst ​​blod) HHbO2 (arterielt blod)

Karbondioksidet som dannes i prosessen med metabolisme, kommer inn i plasmaet og deretter inn i erytrocyten, hvor karbonsyre dannes under påvirkning av enzymet karbonanhydrase når det samvirker med vann:

I vevskapillærer gir hemoglobin oksygen til vevet, og det reduserte svake hemoglobinsaltet reagerer med en enda svakere karbonsyre:

Således forekommer bindingen av hydrogenioner til hemoglobin. Passerer gjennom lungens kapillærer, kombinerer hemoglobin med oksygen og gjenoppretter dets høye sure egenskaper, så reaksjonen med H2CO3 flyter i motsatt retning:

Karbondioksid kommer inn i plasmaet, stimulerer luftveiene og utskilles med utåndet luft.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Osmotisk og onkotisk trykk

Osmolytter inneholdt i plasma (osmotisk aktive stoffer), dvs. vekt elektrolytter med lav molekyl (uorganisk salt ioner) og høymolekylære stoffer (kolloidale forbindelser, proteiner primært) bestemme de essensielle karakteristika for blod - osmoticheskoeionkoticheskoedavlenie. I medisinsk praksis er disse egenskapene ikke bare viktige i forhold til blodet (for eksempel ideen om isotonicitet av løsninger), men også for den faktiske situasjonen in vivo (for eksempel å forstå mekanismene for vann som passerer gjennom kapillærveggen mellom blod og intercellulær væske [spesielt mekanismer for ødemutvikling] separert med ekvivalent av en semipermeabel membran - kapillærveggen). I denne sammenheng er slike parametere som effektiv hydrostatisk og sentralt venetrykk avgjørende for klinisk praksis.

 Osmoticheskoedavlenie () - overdreven hydrostatiske trykket på oppløsningen, skilles fra løsningsmidlet (vann) ved hjelp av en semipermeabel membran, karakterisert ved at oppløsningsmidlet stopper diffusjon gjennom membranen (i usloviyahinvivoeyu er vaskulære veggen). Det osmotiske trykk av blodet kan bestemmes ved frysepunktet (dvs. frysepunktnedsettelse) og i normen på 7,5 atmosfærer (5,800 mm Hg, 770 kPa, 290 mOsm / kg vann).

 Onkotisk trykk (kolloid osmotisk trykk - CODE) - trykk som oppstår på grunn av vannretensjon i blodet av blodplasma proteiner. Med et normalt proteininnhold i plasma (70 g / l) er plasmakode 25 mm Hg. (3,3 kPa), mens den intercellulære væskekoden er mye lavere (5 mm Hg eller 0,7 kPa).

 Effektivt hydrostatisk trykk - forskjellen mellom det hydrostatiske trykket i det intercellulære væsken (7 mm Hg) og det hydrostatiske trykket av blod i mikrobåtene. Normalt er det effektive hydrostatiske trykket i den arterielle delen av mikrofonene 36-38 mm Hg, og i venøs delen 14-16 mm Hg.

 Sentralt venetrykk - blodtrykk i venøsystemet (i overlegne og dårligere vena cava), normalt mellom 4 og 10 cm vannkolonne. Sentralt venetrykk reduseres med en reduksjon i BCC og øker med hjertesvikt og overbelastning i sirkulasjonssystemet.

Bevegelsen av vann gjennom blodkarillærveggen beskriver forholdet (Starling):

hvor: V - volumet av væske som passerer gjennom kapillærveggen i 1 min; Kf - filtreringskoeffisient; P1 - hydrostatisk trykk i kapillæren; P2 - hydrostatisk trykk i interstitialvæsken; P3 - plasma onkotisk trykk; P4 - onkotisk trykk i interstitialvæsken.

Konseptet med iso-, hyper- og hypo-osmotiske løsninger er introdusert i kapittel 3 (se avsnittet "Vanntransport og vedlikehold av cellevolum"). Saline infusjonsløsninger for intravenøs administrering bør ha det samme osmotiske trykket som plasma, dvs. vær isoosmotisk (isotonisk, for eksempel den såkalte saltvannsløsningen - 0,85% natriumkloridløsning).

 Hvis det osmotiske trykket i den injiserte (infusjons) væsken er høyere (hyperosmotisk eller hypertonisk), fører dette til frigjøring av vann fra cellene.

 Hvis det osmotiske trykket i den injiserte (infusjons) væsken er lavere (hypoosmotisk eller hypotonisk løsning), fører dette til at vann kommer inn i cellene, dvs. til deres hevelse (cellulært ødem)

Osmotisk strømning (akkumulering av væske i det intercellulære rommet) utvikles med en økning i osmotisk trykk av væskefluidet (for eksempel akkumulering av produkter av vævsmetabolisme, svekket utskillelse av salter)

Onkotisk ødem (kolloid osmotisk ødem), dvs. En økning i vanninnholdet i interstitialvæsken skyldes en nedgang i det onkotiske blodtrykket under hypoproteinemi (hovedsakelig på grunn av hypoalbuminemi, siden albumin gir opptil 80% av det onkotiske trykket i plasma).

Onkotisk blodtrykk

Dette blodtrykket (25-30 mmHg eller 0,03-0,04 atm.) Er opprettet av proteiner. Utvekslingen av vann mellom blodet og det ekstracellulære væsken avhenger av nivået av dette trykket. Det onkotiske trykket av blodplasma skyldes alle blodproteiner, men hovedinnsatsen (med 80%) er laget av albumin. Store proteinmolekyler er ikke i stand til å gå utover blodkarene, og er hydrofile, beholder vann inne i karene. På grunn av dette spiller proteiner en viktig rolle i transkapillær metabolisme. Hypoproteinemi, som forekommer, for eksempel som følge av fasting, ledsages av ødem i vevet (overføringen av vann til det ekstracellulære rommet).

Den totale mengden proteiner i plasma er 7-8% eller 65-85 g / l.

Funksjoner av blodproteiner.

1. Ernæringsfunksjon.

2. Transportfunksjon.

3. Skape onkotisk trykk.

4. Bufferfunksjon - På grunn av tilstedeværelsen av alkaliske og sure aminosyrer i sammensetningen av plasmaproteiner, er proteiner involvert i å opprettholde syrebasebalanse.

5. Deltakelse i prosesser av hemostase.

Koagulasjonsprosessen innebærer en hel kjede med reaksjoner som involverer en rekke plasmaproteiner (fibrinogen, etc.).

6. Proteiner sammen med erytrocytter bestemmer blodviskositet - 4,0-5,0, som igjen påvirker det hydrostatiske trykket av blod, ESR, etc.

Viskositeten til plasmaet er 1,8-2,2 (1,8-2,5). Det er forårsaket av tilstedeværelse av proteiner i plasma. Med rikelig proteinernæring øker viskositeten til plasma og blod.

7. Proteiner er en viktig komponent i blodets beskyttende funksjon (spesielt y-globuliner). De gir humoral immunitet, som antistoffer.

Alle plasmaproteiner er delt inn i 3 grupper:

· Albumin,

· Globuliner,

· Fibrinogen.

Albuminer (opp til 50 g / l). Deres 4-5 vekt% plasma, dvs. Omtrent 60% av alle plasmaproteiner står for deres andel. De er den laveste molekylvekten. Deres molekylvekt er ca. 70.000 (66.000). Albumin 80% bestemmer kolloid osmotisk (onkotisk) plasmattrykk.

Det totale overflatearealet til mange små albuminmolekyler er meget stort, og derfor er de spesielt godt egnet til å utføre funksjonen av bærere av forskjellige stoffer. De bærer: bilirubin, urobilin, salter av tungmetaller, fettsyrer, stoffer (antibiotika, etc.). Et albuminmolekyl kan samtidig binde 20-50 bilirubinmolekyler. Albuminer dannes i leveren. Ved patologiske forhold reduseres innholdet.

Fig. 1. Plasmaproteiner

Globuliner (20-30 g / l). Deres mengde når 3% av massen av plasma og 35-40% av den totale mengden proteiner, molekylvekten er opptil 450.000.

Det er a1, α2 p og y er globuliner (figur 1).

I fraksjon a1 -Globuliner (4%) er proteiner hvis protesegruppe er karbohydrater. Disse proteinene kalles glykoproteiner. Omtrent 2/3 av plasmaglukosen sirkulerer i sammensetningen av disse proteinene.

Fraksjon a2 -Globuliner (8%) inkluderer haptoglobiner, som er kjemisk relatert til mukoproteiner, og kobberbindende protein, ceruloplasmin. Ceruloplasmin binder omtrent 90% av alt kobber inneholdt i plasma.

Til andre proteiner i a-fraksjonen2-Globulin inkluderer tyroksinbindende protein, vitamin-B12 - bindende globulin, kortisolbindende globulin.

P-globuliner (12%) er de viktigste proteinbærerne av lipider og polysakkarider. Betydningen av lipoproteiner er at de holder vannuopløselige fett og lipider i løsningen og dermed sikrer blodoverføringen. Omtrent 75% av alle plasma lipider er en del av lipoproteiner.

P-globuliner er involvert i transport av fosfolipider, kolesterol, steroidhormoner, metallkationer (jern, kobber).

Den tredje gruppen, γ - globuliner (16%), inneholder proteiner med lavest elektroforetisk mobilitet. γ-globuliner er involvert i dannelsen av antistoffer, beskytter kroppen mot virkninger av virus, bakterier, toksiner.

Nesten alle sykdommer, spesielt i inflammatorisk, øker innholdet av y-globulin i plasma. En økning i y-globulinfraksjonen er ledsaget av en reduksjon i albuminfraksjonen. Det er en nedgang i den såkalte albumin-globulin-indeksen, som vanligvis er 0,2 / 2,0.

Blodantistoffer (α og β-agglutininer), som bestemmer medlemskapet i en bestemt blodgruppe, er også referert til γ-globuliner.

Globuliner dannes i leveren, benmarg, milt, lymfeknuter. Globulins halveringstid er opptil 5 dager.

Fibrinogen (2-4 g / l). Dens mengde er 0,2-0,4 vekt% av plasmaet, molekylvekten er 340.000.

Den har egenskapen til å bli uoppløselig, og under påvirkning av enzymet trombin i en fibrøs struktur - fibrin, som forårsaker koagulering (koagulering) av blodet.

Fibrinogen dannes i leveren. Plasma uten fibrinogen kalles serum.

Erytrocyt fysiologi.

Røde blodlegemer er røde blodlegemer som ikke inneholder en kjerne (figur 2).

Hos menn inneholder 1 μl blod i gjennomsnitt 4,5-5,5 millioner (ca. 5,2 millioner røde blodceller eller 5,2 x 10 12 / l). Hos kvinner er erytrocytter mindre og ikke overstiger 4-5 millioner i 1 μl (ca. 4,7 × 10 12 / l).

Erytrocyt funksjoner:

1. Transport - transport av oksygen fra lungene til vev og karbondioksid fra vev til lungens alveoler. Evnen til å utføre denne funksjonen er knyttet til erythrocytens strukturelle egenskaper: den er uten kjernen, 90% av dens masse er hemoglobin, de resterende 10% er proteiner, lipider, kolesterol og mineralsalter.

Fig. 2. Menneskelige erytrocytter (elektronmikroskopi)

I tillegg til gasser overfører røde blodlegemer aminosyrer, peptider, nukleotider til forskjellige organer og vev.

2. Deltakelse i immunreaksjoner - agglutinering, lysis, etc., som er forbundet med tilstedeværelsen i erytrocytmembranen i et kompleks av spesifikke forbindelser - antigener (agglutinogener).

3. Avgiftningsfunksjon - Evnen til å adsorbere giftige stoffer og inaktivere dem.

4. Deltakelse i stabilisering av blodets syre-base-tilstand på grunn av hemoglobin og karbonsyre-enzymet.

5. Deltakelse i prosesser av blodkoagulasjon på grunn av adsorpsjon av enzymer av disse systemene på membranen av erytrocytter.

Egenskaper av røde blodlegemer.

1. Plasticitet (deformerbarhet) er evnen til at røde blodlegemer reversibelt deformeres når de passerer gjennom mikroporer og smale, krympede kapillærer med en diameter på opptil 2,5-3 mikron. Denne egenskapen er sikret ved den spesielle formen av erytrocyt-biconcave-platen.

2. Osmotisk resistens av erytrocytter. Osmotisk trykk i erytrocytter er noe høyere enn i plasma, noe som gir en turgor av celler. Det er opprettet av en høyere intracellulær konsentrasjon av proteiner sammenlignet med blodplasma.

3. Aggregering av røde blodlegemer. Når bremse bevegelsen av blod og øker dens viskositet, danner røde blodlegemer aggregater eller myntkolonner. I utgangspunktet er aggregering reversibel, men med en lengre nedbrytning av blodstrømmen dannes sanne aggregater som kan føre til mikrotrombusdannelse.

4. Erytrocytter er i stand til å avstøte hverandre, som er forbundet med strukturen av erytrocytmembranet. Glykoproteiner, som utgjør 52% av membranmassen, inneholder sialinsyre, noe som gir en negativ ladning til røde blodlegemer.

Erytrocyten opererer maksimalt 120 dager, i gjennomsnitt 60-90 dager. Med aldring reduseres røde blodcellers evne til å deformere, og deres transformasjon i sfærocytter (har form av en ball) på grunn av endring i cytoskelet, fører til at de ikke kan passere gjennom kapillærer med en diameter på 3 μm.

Røde blodlegemer blir ødelagt inne i karene (intravaskulær hemolyse) eller fanget og ødelagt av makrofager i milten, Kupffer-celler i leveren og benmarg (intracellulær hemolyse).

Erythropoiesis er prosessen med dannelse av røde blodlegemer i beinmargen. Den første morfologisk gjenkjennelige cellen i erythroid-serien, dannet fra CFU-E (forgjengeren til erytthroid-serien), er proerythroblastet, hvorfra 16-32 modne erythroidceller dannes under 4-5 etterfølgende dublering og modning.

1) 1 proerythroblast

2) 2 basofile erythroblast I-ordre

3) 4 basophil erythroblast II rekkefølge

4) 8 polychromatofile erytroblaster av den første rekkefølge

5) 16 polychromatofile erytroblaster II-orden

6) 32 polykromatofil normoblast

7) 32 oksyfile normoblaster - benektelse av normoblaster

8) 32 retikulocytter

9) 32 røde blodlegemer.

Erythropoiesis i beinmargen tar 5 dager.

I benmarg hos mennesker og dyr oppstår erytropoiesis (fra proerythroblast til retikulocytt) i de erythroblastiske øyene i beinmarg, som vanligvis inneholder opptil 137 per 1 mg beinmargvev. Under undertrykkelsen av erytropoese kan antallet deres redusere flere ganger, og under stimulering kan det øke.

Fra beinmargene inn i blodstrømmen retikulocytter, som modnes i røde blodlegemer i løpet av dagen. Antall retikulocytter vurderes på erytrocytproduksjonen av beinmerg og intensiteten av erytropoiesis. Hos mennesker er antallet deres fra 6 til 15 retikulocytter per 1000 erytrocytter.

Om dagen går 60-80 tusen røde blodlegemer inn i 1 μl blod. I 1 minutt dannes 160x10 6 erythrocytter.

Humonic erytropoietin er en humoral regulator av erytropoiesis. Hovedkilden til det hos mennesker er nyrene, deres peritubulære celler. De danner opp til 85-90% av hormonet. Resten er produsert i leveren, submandibulær spyttkjertel.

Erytropoietin forsterker spredning av alle deler erythroblaster og akselererer syntesen av hemoglobin i alle erytroidea celler, i retikulocytter, "starter" syntesen av mRNA i følsomme celler som er nødvendige for dannelsen av hem og globin. Hormonet øker også blodstrømmen i karene som omgir det erytropoietiske vevet i benmargen og øker frigjøringen av retikulocytter i blodbanen fra sinusoider av det røde benmarg.

Leukocyt fysiologi.

Leukocytter eller hvite blodlegemer er blodceller, av forskjellige former og størrelser, som inneholder kjerner.

I gjennomsnitt har en voksen sunn person 4 til 9x10 9/1 hvite blodlegemer i blodet.

En økning i antallet i blodet kalles leukocytose, en reduksjon er leukopeni.

Leukocytter som har granularitet i cytoplasma kalles granulocytter, og de som ikke inneholder granularitet kalles agranulocytter.

Granulocytter inkluderer: neutrofile (stab, segmentert), basofile og eosinofile leukocytter, og agranulocytter - lymfocytter og monocytter. Prosentandelen mellom forskjellige former for leukocytter kalles en leukocytformel eller leukogram (Tab.1.).

Hva påvirker nivået av blodmikroskopisk trykk og hvordan det måles

Menneskers helse og velvære er avhengig av balansen mellom vann og salter, samt normal blodtilførsel til organene. Balansert normalisert utveksling vann fra en organisme til en annen struktur (osmose) - med utgangspunkt i en sunn livsstil, så vel som et middel for forebyggelse av alvorlige sykdommer (fedme, dystoni, systolisk hypertensjon, hjertesykdom), og et våpen i kampen for skjønnhet og ungdom.

Det er svært viktig å observere balansen mellom vann og salter i menneskekroppen.

På kontroll og vedlikehold av vannbalansen, ernæringsfysiologer og medisinske eksperter sier mye, men ikke gå inn i prosessen med belysning kilder, avhengigheter i systemet for å bestemme strukturen og relasjoner. Som et resultat forblir folk analfabeter i denne saken.

Konseptet med osmotisk og onkotisk trykk

Osmose er prosessen med overgang av en væske fra en løsning med lavere konsentrasjon (hypotonisk) til en tilstøtende, med høyere konsentrasjon (hypertonisk). En slik overgang er bare mulig under passende forhold: med "nærhet" av væsker og med separasjon av den transmissive (semipermeable) partisjonen. Samtidig utøver de et visst trykk på hverandre, som i medisin vanligvis kalles osmotisk.

I menneskekroppen er hver biologisk væske bare en slik løsning (for eksempel lymfe, vævsvæske). Og celleveggene er "barrierer".

En av de viktigste indikatorene for tilstanden til organismen, innholdet av salter og mineraler i blodet er det osmotiske trykket

Osmotisk blodtrykk er en viktig vitale indikator som reflekterer konsentrasjonen av dets bestanddeler (salter og mineraler, sukkerarter, proteiner). Det er også en målbar mengde som bestemmer hvilken kraft som vann blir omfordelt til vev og organer (eller omvendt).

Det er vitenskapelig fastslått at denne kraften tilsvarer trykket i saltoppløsningen. Siden legene kaller natriumkloridoppløsning med konsentrasjon 0,9%, en av de viktigste funksjonene til hvilken - plazmozameschenie og fuktighet, noe som gjør det mulig å håndtere dehydrering, underernæring i tilfelle av høy blodtap, og det forhindrer at røde blodceller fra å bli ødelagt ved administrasjon av legemidler. Det vil si at det er isotonisk (lik) med hensyn til blod.

Onkotisk blodtrykk er en integrert del (0,5%) av osmose, hvis verdi (nødvendig for kroppens normale funksjon) varierer fra 0,03 atm til 0,04 atm. Gjenspeiler kraften som proteiner (spesielt albumin) virker på tilstøtende stoffer. Proteiner er tyngre, men deres størrelse og mobilitet er dårligere enn partikler av salter. Derfor er det onkotiske trykket mye mindre osmotisk, men dette reduserer ikke dens betydning, som er å opprettholde overføringen av vann og hindre omvendt suging.

Like viktig er indikatoren onkotisk blodtrykk

Analysen av plasmastrukturen vist i tabellen bidrar til å presentere deres forhold og betydning for hver.

Hva er onkotisk blodtrykk?

Blodens funksjoner bestemmes av dets fysisk-kjemiske egenskaper. De viktigste av disse er det osmotiske og onkotiske blodtrykket, samt suspensjonsstabilitet, spesifikk kolloid stabilitet og begrensende spesifikk tyngdekraft. Onkotisk trykk kan betraktes som en av de viktigste komponentene i osmotisk trykk.

I seg selv spiller press en betydelig rolle i hver persons liv. Legene trenger å kjenne alle forhold som kan være forbundet med endringer i væskens trykk i karene og vevet. Siden vann kan akkumuleres i karene, så vel som unødvendig utskilles fra dem, kan det oppstå ulike patologiske forhold i kroppen som krever en viss korreksjon. Derfor er det nødvendig å grundig studere alle mekanismer for metning av vev og celler med væske, samt arten av påvirkning av disse prosessene på endringer i blodtrykket i kroppen.

Osmotisk blodtrykk

Det beregnes som summen av alle de osmotiske trykkene til molekylene, som er direkte inneholdt i blodplasmaet, og noen komponenter. De er basert på natriumklorid, og bare en liten del av noen andre uorganiske elektrolytter.

Osmotisk trykk er alltid den mest stive konstanten for menneskekroppen. For en gjennomsnittlig sunn person er det ca 7,6 atm.

Væsker med forskjellig osmotisk trykk

  1. En isotonisk løsning kalles når den, på forhånd forberedt, vil (eller en væske av noe internt medium) sammenfalle ved osmotisk trykk med normalt blodplasma.
  2. Hypertonisk løsning oppnås i tilfelle når den inneholder en væske med et litt høyere osmotisk trykk.
  3. Den hypotoniske løsningen vil være hvis trykket i væsken er lavere enn blodplasmaet.

Osmose gir alle nødvendige prosesser for overgangen av noe løsningsmiddel fra en mindre konsentrert til en mer konsentrert løsning. Alt dette skjer gjennom en spesiell semi-permeabel vaskulær eller cellemembran.

Denne prosessen gir en klar fordeling av vann mellom ethvert indre miljø og cellene til en bestemt organisme.

Hvis væskefluidet er hypertonisk, vil henholdsvis vann strømme inn i det på begge sider.

Både blodet og cellene selv vil være involvert i denne prosessen. Hvis løsningen er hypotonisk, vil vann fra det viktigste ekstracellulære mediumet selv gradvis passere direkte inn i blodet og inn i noen celler.

Av samme prinsipp opptrer erytrocytter også ved noen endringer i det vanlige osmotiske trykket i blodplasmaet. I et hypertonisk plasma, skrumper de, men i et hypotonisk plasma tverrner de sterkt opp og kan til og med briste. Denne egenskapen til erytrocytter er mye brukt til å bestemme deres eksakte osmotiske resistens.

Nesten alle røde blodlegemer som er plassert i en isotonisk løsning, endrer ikke sin form. I dette tilfellet bør løsningen inneholde 0,89% natriumklorid.

Prosessene for destruksjon av noen røde blodlegemer kalles cellehemolyse. Ifølge resultater fra enkelte studier er det mulig å identifisere den første fasen av hemolyse av erytrocytter. For dette er det nødvendig å lage flere hypotoniske løsninger, og gradvis redusere saltkonsentrasjonen i dem. Den avslørte konsentrasjon kalles den minste osmotiske resistansen til de studerte erytrocytter.

Onkotisk trykk: nyansene

Onkotisk kalles et unikt osmotisk trykk, som er opprettet av bestemte proteiner i en bestemt kolloidal løsning.

Det er i stand til å sikre oppbevaring av nødvendig mengde vann i blodet. Dette blir mulig, siden praktisk talt alle spesifikke proteiner inneholdt direkte i blodplasmaet, passerer gjennom kapillærveggene inn i vevsmediet ganske dårlig og skaper det onkotiske trykket som er nødvendig for å sikre en slik prosess. Bare det osmotiske trykket, direkte fremstilt av salter og visse organiske molekyler, kan ha samme verdi både i vevet og i plasmavæsken. Onkotisk blodtrykk vil alltid være mye høyere.

Det er en viss grad av onkotisk trykk. Det er forårsaket av utveksling av vann mellom plasma og hele vevsfluidet. Slike plasmapress kan kun opprettes av spesifikt albumin, da blodplasmaet selv inneholder det alleralbumin, molekylene av disse er noe mindre enn de av noen andre proteiner, og plasmakonsentrasjonen er mye høyere. Hvis konsentrasjonen minker, oppstår vevsoppsvelling på grunn av for mye vannforsvann ved plasmaet, og når de øker, beholdes vann i store mengder i blodet.

Trykkmåling

Metoder for måling av blodtrykk kan deles inn i invasiv og ikke-invasiv. I tillegg er det direkte og indirekte synspunkter. Den direkte metoden brukes til å måle venetrykk, og den indirekte metoden - arteriell. Indirekte målinger utføres alltid av Korotkovs auscultatory metode.

Når du bruker den, skal pasienten sitte eller ligge stille på ryggen. Hånden er plassert på en slik måte at folden er på toppen. Måleapparatet må installeres slik at arterien og selve enheten er nøyaktig på hjertet. En gummi mansjett som settes på pasientens skulder pumpes opp med luft. Lytt til arterien bør være i cubital fossa med et spesielt stetoskop.

Etter oppblåsing av mansjetten frigjør de gradvis luft og nøye ser på målinger av trykkmåleren. I det øyeblikket det systoliske trykket i arterien som studeres, overstiger verdien i mansjetten, begynner blodet ganske raskt å passere gjennom den klemmede beholderen. I dette tilfellet kan lyden fra blodet som beveger seg gjennom fartøyet lett høres.

Da trenger du bare å la luften ut av mansjetten til slutten, uten motstand mot blodstrømmen vil ikke eksistere.

Således kan blodtrykk betraktes som en ganske informativ indikator hvor man kan bedømme tilstanden til organismen som helhet. Hvis det endres ofte, påvirker det pasientens tilstand. Samtidig kan det både øke på grunn av blodets sterke trykk i karene, eller redusere når det er for mye frigjøring av vann fra cellemembranene til de omkringliggende vevene.

I alle fall må du nøye overvåke tilstanden og trykkfallet. Hvis du merker og diagnostiserer problemet i tide, vil behandlingen bli raskere og mer effektiv. Imidlertid bør det tas hensyn til at for hver enkelt person vil de optimale verdiene for osmotisk og onkotisk trykk avvike noe.

Avhengig av verdiene av blodtrykk, utmerker hypo og hypertensjon. Behandlingen av disse forholdene vil være forskjellig. Derfor bør alle vite hva hans normale blodtrykk er. Bare på denne måten vil det være mulig å opprettholde det på et visst nivå og unngå noen alvorlige sykdommer.

Osmotisk og onkotisk blodtrykk

I den flytende delen av blodet oppløst mineraler - salt. Hos pattedyr er konsentrasjonen omtrent 0,9%. De er i dissocierte tilstand i form av kationer og anioner. Det osmotiske blodtrykket avhenger hovedsakelig av innholdet av disse stoffene.

Osmotisk trykk er den kraften som får løsningsmidlet til å bevege seg gjennom en semipermeabel membran fra en mindre konsentrert løsning til en mer konsentrert. Cellene i vevet og cellene i selve blodet er omgitt av semi-permeable membraner gjennom hvilke vann passerer lett og nesten ikke passerer løsemidler. Derfor kan en endring i osmotisk trykk i blodet og vevet føre til celleoppsvulming eller tap av vann. Selv små endringer i saltinnholdet i blodplasma er skadelige for mange vev, og spesielt for de fleste blodceller. Osmotisk blodtrykk holdes på et relativt konstant nivå på grunn av funksjonen av regulatoriske mekanismer. I væggene i blodårene, i vevene, i hjernen, hypothalamus, er det spesielle reseptorer som reagerer på endringer i osmotisk trykk, osmoreceptorer.

Irritasjon av osmoreceptorer forårsaker en refleksendring i ekskretjonsorganernes aktivitet, og de fjerner overskytende vann eller salter som kommer inn i blodet. Av stor betydning i denne forbindelse er huden, bindematerialet som absorberer overflødig vann fra blodet eller frigjør det i blodet når det osmotiske trykket i sistnevnte øker.

Størrelsen på det osmotiske trykket bestemmes vanligvis ved indirekte metoder. Den mest praktiske og utbredt metode for kryoskopiske, når de finner en depresjon eller en senkning av blod frysing. Det er kjent at frysepunktet til løsningen er jo lavere, desto større er konsentrasjonen av partikler oppløst i det, jo større er dens osmotiske trykk. Frysetemperaturen til blodet av pattedyr er 0,56-0,58 ° С lavere enn frysepunktet for vann, hvilket tilsvarer et osmotisk trykk på 7,6 atm eller 768,2 kPa.

Plasmaproteiner oppretter også et visst osmotisk trykk. Det er 1/220 av det totale osmotiske trykket av blodplasma og varierer fra 3,335 til 3,99 kPa, eller 0,03-0,04 atm eller 25-30 mmHg. Art. Osmotisk trykk av plasmaproteiner kalles onkotisk trykk. Det er betydelig mindre enn trykket som oppstår av saltene oppløst i plasmaet, siden proteiner har en enorm molekylvekt, og til tross for deres høyere innhold i blodplasmaet på vekt enn salter, er deres grammolekyler relativt små, og de er også mye mindre er mobile enn ioner. Og for den osmotiske trykkverdien er det ikke massen av oppløste partikler som betyr noe, men deres antall og mobilitet.

Onkotisk trykk forhindrer overdreven overføring av vann fra blodet til vevet og fremmer reabsorpsjonen fra vevsrom, da mengden proteiner i blodplasmaet reduseres, utvikler vevets ødemer.

Onkotisk trykk av blodplasma

Det osmotiske trykket som oppstår av proteiner (det vil si deres evne til å tiltrekke vann) kalles onkotisk trykk.

Den absolutte mengde av proteiner i blodplasma er lik til 7-8%, og nesten 10 ganger mengden av krystalloid men kolloidosmotiske trykk som frembringes av dem er bare '/ 2oo plasma osmotisk trykk (tilsvarende 7,6 atm), d.v.s. 0,03-0,04 atm (25-30 mm Hg). Dette skyldes at proteinmolekylene er svært store, og deres antall i plasma er mange ganger mindre enn antall krystalloidmolekyler.

Albumin inneholder i størst mengde i plasma. Størrelsen på molekylene er mindre enn molekylene av globuliner og fibrinogen, og innholdet er mye større, så det onkotiske trykket på plasma er mer enn 80% bestemt av albumin.

Til tross for sin lille størrelse spiller onkotisk trykk en avgjørende rolle i utveksling av vann mellom blod og vev. Det påvirker dannelsen av vævsfluid, lymf, urin, vannabsorpsjon i tarmen. Store molekyler av plasmaproteiner, som regel, ikke passere gjennom kapillær endotelet. Resterende i blodet beholder de en viss mengde vann i blodet (i henhold til størrelsen på deres onkotiske trykk).

Ved langvarig perfusjon av isolerte organer med Ringer eller Ringer-Locke-oppløsninger oppstår vevsoppsvulming. Hvis du erstatter den fysiologiske løsningen av krystalloider med blodserum, forsvinner ødemet som har begynt. Derfor er det nødvendig å introdusere kolloidale stoffer i sammensetningen av blodtilførselsløsninger. I dette tilfelle er onkotisk trykk og viskositet av slike løsninger valgt slik at de er lik disse blodparametrene.

Væsketilstanden i blodet og lukking (integritet) i blodbanen er nødvendige forhold for livet. Disse betingelser skaper koagulasjonssystemet (koagulasjonssystem) å bevare det sirkulerende blodet i flytende tilstand og gjenoppretter integriteten av dens sirkulasjonsbaner gjennom dannelse av blodpropp (slugging, clots) i skadet fartøy.

Blodkoagulasjonssystemet går inn i blodkoagulasjonssystemet og vevet som produserer, bruker og utskiller de stoffer som er nødvendige for denne prosessen fra kroppen, så vel som det neurohumorale reguleringsapparatet.

Kunnskap om blodkoagulasjonsmekanismer er nødvendig for å forstå årsakene til en rekke sykdommer og forekomsten av komplikasjoner forbundet med nedsatt hemokoagulering. For tiden er over 50% av mennesker dør av sykdommer forbundet med forstyrrelser i blod koagulasjon (myokardialt infarkt, cerebral trombose "cerebrale blodkar, alvorlig blødning i obstetriske og kirurgiske klinikker og andre.).

Grunnleggeren av den moderne enzymatiske teorien om blodkoagulasjon er professor ved Derpt (Yurievsky, og nå Tartu) Universitet A. A. Schmidt (1872). P. Morawitz (1905) støttet og avklart hans teori.

I århundret siden opprettelsen av Schmidt-Moraviec-teorien, har den blitt sterkt utvidet. Nå antas det at blodkoagulasjonen går gjennom 3 faser: 1) dannelsen av protrombinase, 2) dannelsen av trombin og 3) dannelsen av fibrin. I tillegg til dem;

tildele prefase og post-fase hemokoagulering. I predfazu båret vaskulær blodplate-hemostase (denne betegnelse er kalt prosesser gir stoppe blødning) som kan stoppe blødning fra mikrosirkulasjons fartøy med lavt blodtrykk, så det blir også kalt mikro hemostase-Thorn. Postfase involverer to prosesser som går parallelt - tilbaketrekning (sammentrekning, komprimering) og fibrinolyse (oppløsning) av blodpropp. Dermed er 3 komponenter involvert i prosessen med hemostase: veggene i blodkarene, blodcellene og plasmaenzymkoagulasjonssystemet i plasmaet.

Dato lagt til: 2016-03-27; Visninger: 322; ORDER SKRIVING ARBEID