Øvre og nedre hule vener flyter inn i...

Retten atrium har en kuboid form, den øvre og nedre hule vener og hjerteets hjerte-sinus, som bærer venøst ​​blod til hjertet, strømmer inn i det. Atria (høyre og venstre) okkuperer øvre del av hjertet, ventriklene - den nedre. Hvert atrium kommuniserer med samme ventrikel, høyre eller venstre gjennom den tilsvarende atrioventrikulære åpningen. Fire lungeårer, to på hver side, som fører arterielt blod til hjertet fra lungene åpne til venstreatrium.

Sapin, M. R. Anatomi og fysiologi av barn og ungdommer / M. R. Sapin, Z. G. Bryksina. - M.: Academy, 2005. - s. 285-286.
svar på I-eksamen test

De nedre og øvre hule venene strømmer inn i

HOLLOW VENAS [venae cavae; vena cava superior (PNA, BNA), vena cava cranialis (JNA); vena cava inferior (PNA, BNA), vena cava caudalis (JNA)] - de viktigste venøse trunker (øvre og nedre hule vener) som samler blod fra hele kroppen og strømmer inn i hjertet.

Øvre P. århundre. samler blod fra hode, nakke, bryst og øvre lemmer og strømmer inn i høyre atrium. Nedre P. århundre er den største venøse stammen av menneskekroppen; det samler blod fra nedre ekstremiteter, organer og vegger i bekkenet og bukhulen og strømmer også inn i høyre atrium.

Antikkens anatomister nevnte bare en P. c. Så, K. Galen beskrev begynnelsen av vena cava fra leveren, og merket at hennes "bulge" venne er delt inn i stigende og nedadgående deler. Ibn Sina hadde samme mening, og bare A. Vesalius påpekte forbindelsen av venen med hjertet.

Innholdet

Sammenligningsanatomi

For første gang tilbake (lavere) P. v. i fylogenese, vises i de kryssformede ganoider og tobladet fisk i form av en uparret venøs koffert som strømmer inn i høyre atrium. I pattedyr forsvinner portalsystemet av nyrene, og den bakre (nedre) P., helt. blir dominerende i forhold til bakre kardinalårene. Vanlige kardinalårer (cuvier kanaler) bærer derfor blod fra den fremre delen av kroppen, hodet, nakken og forkanten. Den store stammen, dannet som følge av sammensmeltning av blodårene i hodet, nakken og forbenene og strømmer inn i hjertet, kalles den fremre (øvre) P. i.

embryologi

I de tidlige stadier av ontogenetisk utvikling (4 uker) er bilateral symmetri av systemiske vener karakteristisk. Hovedendringen i utviklingen av venøsystemet er en endring i retningen av blodstrømmen fra venstre halvdel av kroppen til kardinalårene som ligger til høyre, og dannelsen av uparbeide vennebukser. Som et resultat av komplekse transformasjoner assosiert med en endring i retningen av blodstrømmen, øvre P. in. dannet fra den proksimale delen av den fremre høyre kardinalvenen og den felles høyre kardinalvenen. Utviklingen av den nedre P. i. assosiert med utvidelse og forlengelse i begynnelsen av de små venene i bukhulen som et resultat av reduksjonen av de bakre kardinalårene. Avhengig av hvilke blodårer eller blodårer som danner det nedre århundreskiftet, produserer det mesenteriske, lever- og postrenale deler som fusjonerer ved slutten av 8. uke. embryonisk utvikling i en enkelt stamme (figur 1).

anatomi

Den overlegne vena cava er en kort stamme i brysthulen, i øvre mediastinum (se). Det begynner på brusknivå Jeg ribber på høyre kors av brystbenet fra sammenløpet til høyre og venstre brakiocephalic vener (vv. Brachiocephalicae dext, et sin.). Overskriften strekker seg inn i det høyre atriumet på nivået av brusk på høyre tredje ribbe. Til venstre for den passerer den stigende delen av aorta, til høyre er den delvis dekket av mediastinal pleura og ligger ved høyre lunge. På dette stedet går rett phrenic nerve. Bak toppen P. c. er roten til høyre lunge. På nivået av brusk på høyre andre ribbe, dekkes av perikardiet. Før en inngang til en perikardial hulrom til øvre P. av århundre. Den uberørte venen flyter (v. azygos). Noen alternativer for dannelsen av den øvre P. i. og dets kilder er presentert i fig. 2.

Den dårligere vena cava begynner i bukhulen fra sammenløpet til høyre og venstre felles iliac vener (vs. Iliacae communes dext, et sin.) På nivå L_IV-V og går opp til høyre for aorta, avvikende fra det til høyre til membranen. På dette punktet ligger det i leveren av leverenes dårligere vena cava, og deretter gjennom hullet i senesenteret i diafragmaet, passerer inn i brysthulen og strømmer inn i høyre atrium.

I den nedre P. i. faller (fig. 3) lumbale årer (vv. lumbaler), høyre testikulær eller ovarieven (v. testikulær dext. s. ovarica dext.), renale vener (vv. renales), høyre binyrene (v. Suprarenalis dext.), nedre diafragmatiske vener (vf. phrenicae inf.) og levervev (vv. hepaticae). Ved sammenløp av den nedre P. i. venstre levervein ligger venøs ligament (lig venosum), resten av venøs kanal (se).

I en kile, er det akseptert å skille mellom følgende avdelinger av den nedre P. in: Infrarenal, renal (eller renal), hepatisk.

Anastomoser. Av stor praktisk betydning er anastomosen av røttene til øvre og nedre P. c. mellom seg selv og med røttene til venene, som er sidelengs av portalvenen (se figur 1). De blir observert Ch. arr. i den fremre og bakre veggen av thoracic og bukhulen, så vel som i en rekke organer (f.eks. i spiserøret, rektum).

Blodforsyning Arterier og vener av vegger P. århundre. er grener og bifloder av nærliggende store arterier og årer. I det ytre skallet på P. c. arterier og vener danner plexuser, på bekostning av å-rykh er alle lag av vegger av P. av blod tilført. Ifølge V. Ya. Bocharov (1968), i mellomhullet på den nedre P. i. ligge arterioles og tredimensjonalt nettverk av kapillærer. I dette laget dannes venler som strømmer inn i venene til ytre kappe. I det subintimale lag av veggen til den nedre P. c. Det planete nettverket av blodkarillærer er plassert. Vegg øvre P. c. adskiller seg i en mindre mengde intramurale blodkar enn en vegg i den nedre P. århundre. Denne omstendigheten forklares av et mindre antall muskelelementer i veggen. I.M. Yarovaya (1971) indikerer at nettverket av blodkapillærer i veggen av øvre P. i. tykker mot hjertet.

Lymfatisk drenering. Lymfomer. kapillærer og kar formere i veggene av P. c. nettverk og plexus, som hovedsakelig ligger i både ytre og mellomstore. Den avledende lymfen, fartøyene faller inn i nærliggende limf, samlere og noder.

Innervation er vanskelig. Nonidez (J. Nonidez) for første gang viste to typer nerveender i veggene i P. århundret, morfologisk begrunnet opprinnelsen til Bainbridg refleksen (styrking av hjertesammensetninger som respons på en økning i venøs blodstrøm). B. A. Long Saburov beskrevet i alle skall P. v. nerve plexus, spesielt godt uttrykt i midten. I det ytre skallet på P. c. nerveceller funnet. Ifølge V. V. Kupriyanov et al. (1979), i veggen til den nedre P. c. de er representert av afferente spinal type nevroner og Dogel type II celler, samt efferent vegetative multipolære neuroner. Neuroner med høy aktivitet av kolinesterase (parasympatisk) finnes hovedsakelig i områder i P. århundre, nær hjertet; omfattende klynger av adrenerge (sympatiske) neuroner finnes over hele sin lengde. Adrenerge nervefibre følger blodårene, danner plexuser i ytre kappe og blant glatte muskelceller. Cholinergisk ledersystem i veggen til den nedre P. c. representert av store nervebunter og danner en plexus som penetrerer alle skall. På veggen av P. i. ulike typer innkapslede og ikke-innkapslede reseptorer ble funnet, samt soner av deres primære akkumulering, spesielt nær hjertet, og i den nedre P. i. dessuten i området for sammenfletting av renalen og sammensmeltingen av de felles iliacer.

histologi

Gistol, strukturen av veggene på øvre og nedre P. c. ikke like på grunn av deres forskjellige funksjonelle belastning. Veggtykkelse på øvre P. i. i den ekstraperikardiale delen av en voksen, 300-500 mikron. I veggen på den øvre P. i. Grensen mellom de indre og midtre skallene er ikke tydelig uttrykt. Mellomskallet inneholder et ubetydelig antall sirkulære bunter av glattmuskelceller, skilt av bindevevslag, som går inn i ytre skallet, som er 3-4 ganger tykkere enn de indre og midtre lagene tatt sammen. Bundler av kollagenfibrer i sammensetningen er hovedsakelig skrå og sirkulær retning, og elastisk - langsgående. I midtskjellet på den nedre P. c. Sirkulært plassert bunter av glatte muskelceller blir tydelig oppdaget. Ytre skallet inneholder et stort antall langsgående bunter av glatte muskelceller, skilt av lag av bindevev og er 3/5 av tykkelsen på hele veggen (figur 4). Ifølge V. Ya. Bocharov (1968), varierer mellomhullet fra det ytre av et mindre antall bindevevselementer og tynnere bunter av glatte muskelceller. I det indre skallet oppdages et lag av elastiske fibre, og ved grensen til indre og midtre skall et tynt lag av bindevev med en overvekt av kollagenfibre. Ved sammenløp av øvre og nedre P. i. Myocardiumets strikkede muskelfibre trer inn i hjertet i deres ytre skall.

Ifølge Bucchante (L. Bucciante, 1966), hos nyfødte i magesårene, spesielt i det nedre P. århundret, er det bare sirkulære bunter av glattmuskelceller. Etter fullkommenhetens fødsel i veggen II. i. hos mennesker, uttrykt i endringer i antall, posisjon og orientering av muskelceller. Longitudinale bunter av glatte muskelceller vises i P.s århundrevegg. bare etter fødselen. Så er det bemerket at på barnet på 7 år i en mur av den nedre P. of century. velutviklede sirkulære og langsgående lag av glatte muskelceller. I veggen på den øvre P. i. I det nyfødte er muskelelementene representert svært dårlig, og bare ved 10 års alderen vises sirkulære bunter av glatte muskelceller. Aldershypertrofi og hyperplasi av muskelelementer i P.s veggen er etablert. I alderdommen er det en nedgang i sirkulært lokaliserte glatte muskelceller, og etter 70 år med atrofi. Ifølge Bucchante (1966) blir de elastiske membranene i subendotellaget også godt uttalt med 10 år. Elastiske elementer av P.s vegg c. i ferd med å aldre de tykkere og gjennomgår dystrofiske forandringer. Antallet kollagenfibre i subendotellaget, samt mellom muskelbuntene i midten og ytre skall, øker.

Forskningsmetoder

Ordinær kiling, metoder (undersøkelse, endringer i hudens farge, måling av omkretsen til overkroppen, etc.) gjør det mulig å mistenke ulike patologier av P. c. Den viktigste diagnostiske metoden er radiologisk, ch. arr. Røntgenkontraststudie P. v. - kavografi (se). På en direkte radiograf, den øvre P. c. sammen med den stigende delen av aorta danner den høyre grensen til vaskulær skygge (figur 5, a). Ved utvidelse av øvre P. av århundre, napr, ved en defekt av høyre atrioventrikulær (tricuspid) ventil eller ved forskyvning av en ven mot høyre, beveger konturen til en vaskulær skygge til høyre. I den skråstilte posisjonen, skyggen av den nedre P. c. Det kan ses som et band som går fra membranen til hjerteets bakre kontur, og i sidestilling som en trekant mellom hjerteskyggen og kontrast av membranen (figur 5, b). Fraværet av en trekant indikerer en økning i hjertets venstre hjertekammer.

Øvre kavitasjon kan utføres antegrad eller retrograd. I det første tilfellet injiseres det radiopakete stoffet ved punktering eller kateterisering av venene på skulderen eller subklavevenen på en eller begge sider (se kateterisering ledd punktering). For retrograd kontrasterende øvre P. in. Kateteret utføres gjennom femoralt, eksternt og generelt iliac, lavere P. c. og høyre atrium (se Seldinger metode).

På angiokardiogrammet i direkte fremspring (figur 6), den kontrasterende øvre P. c. Fungerer som en videreføring av to brakiocephalic vener, som fusjonerer med hverandre under den høyre sternoklavulære ledd, den er plassert til høyre for skyggen av ryggraden og har utseendet til en klart definert stripe med en bredde på 7 til 22 mm (avhengig av alder). På nivået av den tredje ribben, skyggen av den øvre P. c. går inn i skyggen til høyre atrium. I den første skråstilling, øvre P. c. okkuperer den fremre delen av vaskulærskyggen, i den skråstilte II-skyggen er skyggen litt bakre til aortaens fremre kontur. I en direkte projeksjon motsatte den nedre P. c. ligger til høyre for ryggraden, litt overlappende det; i sideprojeksjonen ligger den foran lumbaleområdet, og den øvre delen avviger anteriorly og strømmer inn i høyre atrium.

Nedre kavitasjon kan også gjøres antegrad og retrograd. I det første tilfellet injiseres den radiopaque substansen ved punktering eller kateterisering av lårbenen på en eller begge sider. For retrograd kavografi utføres et kateter i den nedre P. c. gjennom subklavisk, brakiocefalisk, overlegen P. c. og høyre atrium.

patologi

misdannelser

Det er tilstedeværelse av høyre og venstre øvre P. (figur 7), i dette tilfellet den venstre P. v. flyter inn i høyre atrium gjennom koronar sinus. Saker av en venstre øvre P. er beskrevet. og sammenløp i venstre atrium, dobbelt lavere P. c. Nedre P. i. under membranen kan også være i form av to trunker, som er en fortsettelse av venstre og høyre felles iliac vener. På nivået av en sammenløp av nyrene, begge lavere P. århundre. forene i en, okkuperer den vanlige posisjonen. Det er også en delvis, venstre sidet posisjon i det nedre århundreskiftet. På bølgeleddet av venstre nyrene vender det over aorta og ligger til høyre for ryggraden. En sjelden abnormitet er fraværet av den hepatiske delen av den underordnede P. århundre, når dens forlengelse er en uparret vene, og leverveiene med en enkelt stamme faller inn i høyre atrium.

Klinisk noen Pils onde. kan ikke manifestere seg. Deres livstidsdiagnose ble gjort mulig gjennom bruk av kateterisering og røntgenkontraststudier av blodkar og hjerte. Med disse ondskapene lech. Hendelser holdes vanligvis ikke.

skade

Lesjoner (åpne og lukkede) av vena cava er vanligvis kombinert med andre lesjoner i brysthulen, abdominal og retroperitoneal plass. De isolerte skader på P. of century. kan bare være med deres kateterisering. Avhengig av lokalisering av skade på øvre P. c. mediastinalt hematom oppstår (se. Mediastinum) eller hemopericardium (cm.) og i traumer lavere P. århundre-retroperitoneal hematom (se. retroperitoneum). Mindre skader av P. v., Ledsaget av dannelsen av begrensede paravasale hematomer, krever ikke kirurgisk behandling. Når massive blødning i mediastinum eller retroperitonealt vev, pleural, perikard bukhulen trenger kirurgi - å sy den vaskulære defekten. Ved en omfattende skade av den nedre P. of century. Under nyreårene i unntakstilfeller er dets ligering akseptabelt.

sykdom

Hovedverdien i P.s patologi. har obstruksjon eller okklusjon (delvis, begrenset, komplett, utbredt) på grunn av deres trombose eller ekstravasal kompresjon (spiralbefruktning). Casuistisk sjeldenhet er svulster som kommer fra venøs veggen (leiomyom, leiomyosarkom, etc.), som kan kombineres med øvre eller nedre P. trombose. Samtidig utvikler to karakteristiske symptomkomplekser, som kalles øvre eller nedre P. syndromer.

Syndromet til den overlegne vena cava kan utvikles hos pasienter med intratorakale svulster, aneurisme av den stigende delen av aorta (se aorta aneurisme) og mediastinitt (se); mindre sannsynlig å forårsake blokkering av venene er lymfogranulomatose (se) og lim perikarditt (se). En stor sjeldenhet er den primære trombosen i den øvre P. c. Intratorakale svulster er den vanligste årsaken til øvre P.s obstruksjon. (i 93% av tilfellene - maligne neoplasmer, i 7% - godartet). Ondartede neoplasmer, som sprer seg til venøs veggen, forårsaker innsnevring og deformasjon av fartøyet, ødelegger det indre skallet som bidrar til trombose. Godartede svulster, aorta aneurisme og mediastinitt fører til forskyvning og kompresjon av venen, integriteten til den indre foringen er ikke forstyrret, og trombose er mindre vanlig.

Wedge, mønster av okklusjon av den øvre P. i. preget av hevelse i ansiktet, øvre torso og øvre ekstremiteter. Cyanose er oftest lokalisert på ansikt, nakke og sjeldnere på øvre lemmer og bryst (se Stokes Collar). Selv en lett fysisk anstrengelse assosiert med kroppens torso blir vanskelig, fordi det er et rush av blod til hodet. Noen ganger er det angina smerte forårsaket av ødem i mediastinalvevet. Ganske ofte ved forstyrrelse av utstrømning av blod på øvre P. c. oppstår nasal, trakeobronkiale og spiserøret blødning oppstår på grunn av økningen i venetrykk, og spalten vegg tynning respektive årer. Ved undersøkelsen avsløres de dilaterte overflateårene i ansiktet, nakken, øvre ekstremiteter og trunk.. Sykdommer i venøs utstrømning fra kraniet, utviklings okklusjon i øvre P., gi opphav til en rekke hjernen symptomer: hodepine paroksysmal karakter, en følelse av fylde i hodet, mens den øker psykisk stress, forvirring, hørselshallusinasjoner. Pasienter rapporterer tretthet øyet, rive, og følelsen av trykket i banene, verre følelsesmessig og fysisk stress. Alvorlighetsgrad av kilen, manifestasjoner med okklusjon av øvre P. i. Avhenger av nivået og lengden patol, endringer. Med fullstendig okklusjon i de øvre PA. Sammen blokade uparede vener (primære kollateralene) kile mønsteret er mest tydelig til uttrykk. Den endelige diagnosen er etablert på grunnlag av resultatene fra øvre kavografi (figur 8.). For avklaring av en årsak til et syndrom øvre P. v. trenger en kompleks undersøkelse av pasienten (Multi bryst radiografi, tomografi, scintigrafi lunge pnevmomediastinografiya, Mediastinoscopy et al.).

Behandlingen er bare operativ. Den optimale tilgangen er en langsgående sternotomi (se Mediastinotomi), i noen tilfeller kan høyre sidet thorakotomi brukes (se). Radikale operasjoner inkluderer fjerning av svulster, aorta aneurysmer, som komprimerer det øvre P. århundret, trombektomi og plastikkirurgi. Palliative intervensjoner inkluderer venolyse og autofinert shunting (bryst-atriell, azygo-atriell og andre anastomoser).

Det dårligere vena cava syndromet skyldes ofte en stigende trombose i det femoral-iliac venøse segmentet. Omtrent i V3 tilfeller strekker trombose av den generelle ilealven til lavere århundreskift. Mindre okklusjon av den nedre P. of century. utvikler seg på grunn av kompresjon (spiring) det retroperitoneal tumor, idiopatisk retroperitonealfibrose (se. Ormond sykdom), så vel som i tumorer med opprinnelse fra det indre av veneveggen. På en hypertrophroid kreft av en nyre i noen tilfeller i lavere P. til. fra nyrene vender inn (eller rettere, spiser) den såkalte. tumorpropp.

De karakteristiske symptomene på trombose i den nedre P. c. er ødem og cyanose i den nedre halvdelen av kroppen, begge nedre lemmer, kjønnsorganer, utvidelsen av saphenøse vener i den fremre bukveggen. Imidlertid er trombose av den nedre P. c. langt ikke alltid ledsaget av alvorlig kile, manifestasjoner, oftere er symptomene fraværende, og det oppdages ved en tilfeldighet under en operasjon eller en radiopaque studie. Parietal trombose i den nedre P. of Century fortløper asymptomatisk, selv i stor grad av prosess. Den latente strøm er også observert i de tilfellene da det nedre P. århundre. en sentralt lokalisert (flytende) trombus utviklet, som representerer en potensiell kilde til massiv pulmonal tromboembolisme.

Wedge, manifestasjoner av trombose i det nedre P. århundret. varierer i henhold til nivået av lesjonen: intrafrenale avdelingen, nyreavdelingen, leveravdelingen. Trombose av infrarenal avdelingen lavere P. c. relativt vanlig, isolert trombose av nyre- og leveravdelingene er en mer sjelden form. Wedge, tegn på trombose av infrarenale avdelingen vanligvis vises fra det øyeblikket når en av trombose bekken årer spres ikke bare på bunnen P. c., Men også til det motsatte hofte bedrennyi segmentet. Siden da, kilen, tar bildet på klassiske symptomer: alvorlig smerte i korsryggen og nedre del av magen, hevelse og cyanose blir ikke påvirket før den lem, det lumbale område i den nedre halvdel av magen, og i noen tilfeller - til bunnen av brystet. Venøs collaterals utvikler seg vanligvis senere som faller sammen med en nek-øye reduksjon av hypostase. Nyretrombose fører til alvorlige vanlige lidelser, oftest dødelig. De første tegnene er smerte i projeksjon av nyrene, oliguri (se). Hvis i de neste 2-3 dagene. Forbedring skjer ikke, pasienten utvikler uremi (se). I noen tilfeller er disse fenomenene gradvis regress, anuri (cm.) Er erstattet med polyuri (cm.), Og pasientens tilstand bedres. Hvis trombose utvikler seg i den nedre del P. hepatisk i., Kilen er bildet bygget opp av tegn på intrahepatiske sirkulasjonsforstyrrelser (se. Chiari sykdom), og symptomer på lidelsen og den nedre utstrømningen i AP. Magesmerter er en av de første og mest vedvarende symptomene; Det er lokalisert i regionen av høyre hypokondrium, epigastrium, noen ganger utstrålende til baksiden. Leveren er forstørret, glatt og tett på palpasjon. Ascites (se), økning i milt kan defineres. Utvidelsen av overfladene er lokalisert i overlivet og den nedre halvdelen av brystet. Den endelige diagnosen av trombose i den nedre P. c. sett på grunnlag av data fra nedre kavografi (figur 9 og 10). Med det formål å unntak av en tumor etiologi av et syndrom lavere P. c. forskning i bukhulen og retroperitonealrommet er nødvendig.

Med trombose av den nedre P. c. Operasjonen er vist i de tilfeller hvor det truer forekomsten av pulmonal tromboembolisme, t. e., i nærvær av en flytende trombe vene. Forsøk thrombectomy eller plastisk kirurgi når okklusale former av sykdommen oftest ender i trombotisk reokklusjon i denne forbindelse i slike tilfeller den foretrukne metode er den komplekse antitrombotisk behandling med antikoagulanter (heparin neodikumarina, fenili-na et al.), Aktivatorer for fibrinolyse (komplamin, nikotin til deg, etc.) og midler som reduserer eller forhindrer aggregering av ensartede blodelementer (reopoliglkyukina, etc.). På den flytende trombus av den nedre P. of century. avhengig av omfanget av lesjoner og strengheten av pasientens tilstand, kan være forskjellige tiltak: thrombectomy (. cm) bruksområde eller ligering av den nedre vena cava, implantering cava filter. Optimal tilgang til inngrep på den nedre PV-midlinje laparotomi (se). I noen tilfeller kan høyre lumbotomi brukes (se). Valgmåten er trombektomi, da dette forhindrer lungeemboli og gjenoppretter blodstrømmen helt til venen. I nærvær av tekniske vansker for trombektomi eller i forbindelse med pasientens alvorlige tilstand, utføres plikering av den nedre P. noen ganger. under de renale blodårer, t. e. en manuell suturering dets lumen (madrass) eller mekanisk søm (LCB) for å skape en rekke mindre fartøy kanaler, hindrer passasje av emboli, men bevare blodstrømmen. Dressing nedre P. c. (De eldste metode kirurgiske profylakse av lungeemboli) bare i tilfelle av septisk trombose det. Pålitelig måling av forebygging av lungeemboli (se) med en flytende trombus av den nedre P. c. er implantasjonen i infrarenal-delen av et paraplyfilter. Det er introdusert i den nedre P. c. gjennom den indre jugularvenen ved hjelp av en spesiell lederapplikator. Denne metoden brukes oftest hos ekstremt vanskelige pasienter som ikke kan overføre et annet inngrep på den nedre P. c.

Prognosen for alle former for nederlag av århundre er som regel alvorlig, i stor grad avhengig av aktualitet i behandlingen og et stadium av utviklingspatol, prosess.

Bibliografi: Atlas av perifere nervøse og venøse systemer, komp. A.S. Vishnevsky og A.N. Maksimenkov, M., 1949; B o-h og r om i V. Ya. Lymfatiske og blodkar og nervesystemer av en innersål av en dårligere vena cava av personen i forbindelse med sin struktur, Arkh. anat., gistol og embryol., t. 55, nr. 8, s. 20, 1968; Bankov VN Strukturen av venene, M., 1974, bibliogr. Vishnevsky A. A. og Adamyan A. A. Mediastinal Surgery, M., 1977; D om l-go-Saburov B. A. Anastomoser og måter av en perifer blodcirkulasjon hos personen, L., 1956, bibliogr. han, innervering av venene, L., 1958, bibliogr. Esipova I.K. og d. Essays on the hemodynamic restructuring of the vascular wall, M., 1971; Ivanitskaya M.A. og Saveliev V.S. Røntgenundersøkelse for medfødte hjertefeil, M., 1960; B. A. Konstantinov. Fysiologiske og kliniske prinsipper for kirurgisk kardiologi, L., 1981; Kupriyanov V.V. og N. Verdarenko N. Century. Innervering av inferior vena cava, Chisinau, 1979, bibliogr.; Pokrovsky A.V. Clinical Angiology, M., 1979; Savelyev V.S., D på m p e E.P. og I blokk E. E. Sykdommer i hovedårene, M., 1972; Abraham A. Mikroskopisk innervering inkludert, Budapest, 1969; Chuang V. P. Mena S. E. a. Hoskins Ph. A. Medfødte anomalier av den ringere vena cava, Brit. J. Radiol., V. 47, s. 206, 1974;

Dotter ch. T. a. Steinberg I. Angiocardiography, N.Y., 1952; Tur-

p i n I, S t a t e D. a. S h a r t z A. Skader på dårligere vena cara og deres ledelse, Amer. J. Surg., V. 134, s. 25, 1977.

E. G. Yablokov; E. A. Vorobiova (an.), M. A. Ivanitskaya (leie.).

Anatomi, funksjoner og sykdommer i de hule venene

Systemer i de øvre og nedre hule årene er inkludert i skjemaet til den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen og strømmer direkte inn i høyre atrium. Dette er de to største venousreservoarene som samler oksygenfattig blod fra indre organer, hjernen, nedre og øvre ekstremiteter.

Topografi av den dårligere og overlegne vena cava

Den overlegne vena cava (SVC) presenteres i form av en kort stamme, som ligger i brystet til høyre for den stigende delen av aorta. Den er 5-8 cm lang, med en diameter på 21-28 mm. Dette er et tynnvegget fartøy som ikke har ventiler og ligger i den øvre delen av fremre mediastinum. Drevet av sammensmelting av to brakiocephaløse vener bak sterno-costal artikulasjonen til høyre. Videre går ned på nivået av brusk av den tredje ribben, strømmer venen inn i høyre atrium.

Topografisk er pleuralbladet med phrenic nerve tilstøtende til den overlegne vena cava, den stigende aorta til venstre, thymus foran og høyre lungrot bak. Den nedre delen av SVC er lokalisert i hjertehulen. Den eneste tilstrømningen av fartøyet er en uparret vene.

• brakiocephalic vener;
• par og navnløs;
• intercostal;
• spinal årer;
• indre jugular;
• hode og nakke plexuser;
• bihuler av dura mater av hjernen;
• emissary vessels;
• cerebrale årer.

ERW-systemet samler blod fra hode, nakke, øvre lemmer, organer og vegger i brysthulen.

Den ringere vena cava (IVC) er det største venøse karet i menneskekroppen (18-20 cm lang og 2-3,3 cm i diameter), som samler blod fra underekstremiteter, bekkenorganer og bukhulen. Det har heller ikke et ventilsystem, er plassert ekstraperitonealt.

IVC begynner på nivået av IV-V lumbal vertebrae og er dannet ved sammensmelting av venstre og høyre felles iliac vener. Deretter går den opp frontalt med respekt for den rette store lumbale muskelen, den laterale delen av vertebrale legemer og over, foran det høyre benet av membranen ligger ved siden av abdominal aorta. Fartøyet går inn i brysthulen gjennom sengenes åpning av membranen i bakre, deretter øvre mediastinum og strømmer inn i høyre atrium.

NIP-systemet er en av de mest kraftige samlerne i menneskekroppen (det gir 70% av den totale venøse blodstrømmen).

Tributar av den dårligere vena cava:

1. parietal:
   1. Lumbal vener.
   2. Nedre membran.
2. visceral:
   1. To eggstokker.
   2. Nyre.
   3. To adrenal.
   4. Ekstern og intern ileal.
   5. Leveren.

Anatomi av hjertets venøse system: hvordan er alt ordnet?

Åre bærer blod fra organene til høyre atrium (unntatt lungevev som transporterer det til venstre atrium).

Histologisk struktur av veggen av venøs kar:

• indre (intima) med venøse ventiler;
• elastisk membran (media), som består av sirkulære bunter av glattmuskelfibre;
• ekstern (adventitia).

NIP refererer til muskelårer som har velutviklede bunter av langsgående glatte muskelceller i yttermembranen.

I ERW er graden av utvikling av muskelelementer moderate (sjeldne grupper av langsgående fibre i adventitia).

Årene har mange anastomoser, danner plexuser i organene, som gir en stor kapasitet sammenlignet med arteriene. De har en høy strekkfasthet og relativt lav elastisitet. Blod beveger seg mot dem mot tyngdekraften. De fleste venene på den indre overflaten er ventiler som hindrer revers flow.

Blodstrømmen gjennom de hule venene i hjertet er gitt av:

• negativt trykk i brysthulen og dets svingninger under pusten;
• hjerte sugekapasitet;
• arbeidet i den membranpumpen (dens trykk under inspirasjon på de indre organene skyver blod inn i portalvenen);
• peristaltiske sammentrekninger av veggene deres (med en frekvens på 2-3 per minutt).

Vaskulær funksjon

Åre sammen med arterier, kapillærer og hjerte danner en enkelt sirkel av blodsirkulasjon. Enveis kontinuerlig bevegelse gjennom fartøy er gitt av trykkforskjellen i hvert segment av kanalen.

Hjernens hovedfunksjoner:

• deponering (reserve) av sirkulerende blod (2/3 av totalt volum);
• retur av oksygenutarmet blod til hjertet;
• vevsmetning med karbondioksid;
• regulering av perifer sirkulasjon (arteriovenøs anastomose).

Hvilke symptomer forstyrrer pasienten hvis blodstrømmen til vena cava forstyrres?

Den viktigste patologien til kavale årer er deres fullstendige eller delvise obstruksjon (okklusjon). Brudd på utstrømningen av blod gjennom disse karene fører til økt trykk i karene, deretter i organer hvor det ikke er tilstrekkelig utstrømning, ekspansjon, transduksjon (frigjøring) av væske inn i det omkringliggende vevet og en reduksjon av blodets tilbakegang til hjertet.

Hovedtegnene for brudd på utstrømningen gjennom de hule årene:

• hevelse;
• misfarging av huden;
• utvidelse av subkutane anastomoser;
• lavere blodtrykk;
• dysfunksjon av organer hvorfra det ikke er noen utstrømning.

Syndrom av den overlegne vena cava hos menn

Denne patologien er vanlig i alderen 30 til 60 år (hos menn 3-4 ganger oftere).

Faktorer som fremkaller dannelsen av cava syndrom:

• ekstravasal kompresjon (klemme fra utsiden);
• spiring av svulst;
• trombose.

Årsaker til brudd på patentering av ERW:

1. Onkologiske sykdommer (lymfom, lungekreft, brystkreft med metastase, melanom, sarkom, lymfogranulomatose).
2. Aorta aneurisme.
3. Utvidelse av skjoldbruskkjertelen.
4. Infectious lesjon av fartøyet - syfilis, tuberkulose, histioplasmosis.
5. Idiopatisk fibrøs mediastinitt.
6. Konstruktiv endokarditt.
7. Komplikasjon av strålebehandling (adhesjon).
8. Silikose.
9. Iatrogen lesjon - blokkering under langvarig kateterisering eller pacemaker.

Symptomer på ERW-okklusjon:

• alvorlig kortpustethet
• brystsmerter;
• hoste;
• astmaanfall;
• heshet;
• hevelse i venene på brystet, øvre lemmer og nakke;
• puffiness, pasty ansikt, hevelse i øvre lemmer;
• cyanose eller overflod av øvre halvdel av bryst og ansikt;
• vanskeligheter med å svelge, larynx ødem;
• neseblod;
• hodepine, tinnitus;
• nedsatt syn, exofthalmos, økt intraokulært trykk, døsighet, kramper.

Syndrom inferior vena cava hos gravide kvinner

I løpet av barneperioden bærer det stadig økende livmorhalsen i liggende stilling press på den dårligere vena cava og abdominal aorta, noe som kan medføre en rekke ubehagelige symptomer og komplikasjoner.

I tillegg øker situasjonen volumet av sirkulerende blod som trengs for å mate fosteret.

Skjulte manifestasjoner av NIP-syndromet observeres hos mer enn 50% av gravide, og klinisk - i hver tiende (alvorlige tilfeller forekommer med en frekvens på 1: 100).

Som følge av kompresjon av fartøyene observeres:

• redusert venøs retur av blod til hjertet;
• forverring av oksygenmetningen i blodet;
• reduksjon i hjerteutgang;
• venøs overbelastning i venene på nedre ekstremiteter;
• høy risiko for trombose, emboli.

Symptomer på aorto-kaval kompresjon (forekommer i bakre stilling oftere i tredje trimester):

• svimmelhet, generell svakhet og besvimelse (på grunn av blodtrykksfall under 80 mmHg);
• følelse av mangel på oksygen, mørkgjøring av øynene, tinnitus;
• alvorlig lakk;
• hjertebank;
• kvalme;
• kald klissete svette;
• hevelse i nedre ekstremiteter, manifestasjon av det vaskulære nettverket;
• hemorroider.

Denne tilstanden krever ingen medisinsk behandling. Gravide kvinner må følge en rekke regler:

• Ikke ligg på ryggen etter 25 uker med graviditet;
• ikke trene mens du ligger
• hvile på venstre eller halvt sittende;
• å bruke for soveperioden spesielle puter for gravide kvinner;
• gå, svømme i bassenget;
• Ved fødsel, velg en stilling på siden eller huk.

trombose

Okklusjon av den overlegne vena cava med blodpropp er ofte en sekundær prosess forårsaket av vekst i svulster i lungene og mediastinum, en konsekvens av mastektomi, kateterisering av subklaver eller jugular vener (unntatt Paget Schroeter syndrom).

Ved fullstendig okklusjon av lumen oppstår det raskt:

• cyanose og hevelse i øvre torso, hode og nakke;
• Manglende evne til å ta en horisontal posisjon
• alvorlig hodepine og brystsmerter, forverret ved å lene kroppen fremover.

Årsaker til trombose av den nedre vena cava:

1. hoved~~POS=TRUNC:
   1. Tumor prosess.
   2. Fødselsskader.
   3. Mekanisk skade.
2. sekundære:
   1. Sprøyting av fartøyets veggvulst.
   2. Langvarig komprimering av venen fra utsiden.
   3. Et oppadgående spredning av blodpropp fra de nedre delene (den vanligste årsaken).

Disse typer NPS trombose er klinisk preget:

1. Distal segment (den hyppigste lokaliseringen). Symptomatologi er mindre uttalt på grunn av de gode kompensasjonsmulighetene for sikkerhetsblodstrøm. Pasienten utvikler tegn på ileofemoral trombose - økende hevelse i anklene, spredt til hele lemmen, den nedre halvdel av magen og nedre rygg, cyanose, økende sensasjon i bena.
2. Nyresegment. Det er vanskelig, har høy dødelighet og krever kirurgisk korreksjon. Klinisk manifestert i form av skarp ryggsmerter, oliguri, tilstedeværelse av protein i urinen, mikrohematuri, oppkast, økt nyreinsuffisiens.
3. Hepatisk segment. Klinikken utvikler supra hepatisk portal hypertensjon: En økning i organs størrelse, gulsott, ascites, manifestasjon av venøse plexuser på den fremre overflaten av underlivet, åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret (med risiko for gastrointestinal blødning), splenomegali.

Diagnose og raffinement

En rekke diagnostiske prosedyrer er vist for å fastslå årsaken til vanskeligheter i blodstrømmen gjennom systemet med hule vener og valget av videre taktikk:

1. Historikk og fysisk undersøkelse.
2. Fullstendig blodtall, biokjemi, koagulogram.
3. Doppler ultralyd og dupleks venescanning.
4. Undersøkelse røntgen på brystet og magen.
5. CT, MR med kontrast.
6. Magnetisk resonansflebografi.
7. Måling av sentralt venetrykk (CVP).

Behandlingsmetoder

Valget av pasientstyringstaktikk er avhengig av årsaken til nedsatt blodgass i portalårene.

I dag behandles nesten alle tilfeller av trombose konservativt. Studier har vist at etter trombektomi forblir klumpfragmenter på karveggen, som senere tjener som kilde til blokkering eller utvikling av en formidabel komplikasjon av legemet (lungeemboli).

Kompresjonen av fartøyet ved volumdannelse eller tumorinvasion av venenees vegger krever kirurgisk inngrep. Prognosen for konservativ sykdomsadministrasjon er ugunstig.

Kirurgiske metoder

Typer av kirurgiske inngrep for venøs trombose:

• endovaskulær trombektomi med et Fogarty-kateter;
• åpen blodpropp fjerning;
• palliativ plexus av vena cava (kunstig lumenformasjon med U-formede bånd);
• installasjon kava-filter.

Når et fartøy klemmes fra utsiden eller en metastatisk lesjon, utføres palliative inngrep:

• stent site narrowing;
• radikal dekompresjon (fjerning eller ekskisjon av svulstdannelsen);
• reseksjon av det berørte området og dets erstatning med en venøs homotransplantat;
• shunting utryddet område.

Narkotikabehandling

Den mest effektive metoden for konservativ behandling av blokkering med blodpropper av dyp vener er trombolytisk terapi (Alteplaza, Streptokinase, Aktilize).

Kriterier for å velge denne behandlingsmetoden:

• alder av trombotiske masser opptil 7 dager;
• Fravær av en historie med akutte forstyrrelser i cerebral blodstrøm i de siste 3 månedene;
• Pasienten ble ikke utført kirurgiske manipulasjoner i 14 dager.

Ekstra Drug Support Scheme:

1. Antikoagulant terapi: Heparin, Fraxiparin intravenøst, med ytterligere skift til subkutan administrering.
2. Forbedring av reologiske egenskaper av blod: "Reosorbilact", "Nikotinsyre", "Trental", "Curantil".
3. Venotonics: "Detralex", "Troxevasin".
4. Nonsteroidal antiinflammatorisk: Indomethacin, Ibuprofen.

funn

Forringet blodgass i hulveinsystemet er en patologisk tilstand som er vanskelig å behandle og har høy dødelighet. Også i 70% av tilfellene blir re-okklusjon eller retrombose av det berørte segmentet observert i løpet av året. De hyppigste dødelige komplikasjonene er: kropp, omfattende iskemisk slag, akutt nyresvikt, blødning fra esophageal varices og cerebral blødning.

I tilfelle av tumorvaskulære lesjoner er prognosen ugunstig. Behandlingen har en palliativ natur og er rettet mot å lette de eksisterende symptomene og en viss videreføring av pasientens liv.

Øvre og nedre hulve: deres system og anatomi, patologi av hule vener

Den overlegne og dårligere vena cava er blant de største karene i menneskekroppen, uten hvilken det er umulig å fungere riktig i det vaskulære systemet og hjertet. Kompresjonen, trombose av disse karene er full av ikke bare ubehagelige subjektive symptomer, men også alvorlige forstyrrelser i blodgennemstrømning og hjerteaktivitet, derfor fortjener eksperter nøye.

Årsakene til kompresjon av vena cava trombose, eller meget forskjellige, slik at de står overfor patologien til forskjellige spesialister - onkologer, Phthisiopneumology, hematologi, gynekologer, kardiologer. De behandler ikke bare effekten, det vil si det vaskulære problemet, men også årsaken - sykdommer i andre organer, svulster.

Blant pasienter med lesjoner i superior vena cava (SVC) mer enn menn, mens den nedre vena Wien (NEG) påvirker ofte den kvinnelige halvparten i forbindelse med svangerskap og fødsel, obstetrisk og gynekologisk patologi.

Legene tilbyr konservativ behandling for å forbedre venøs utstrømning, men de må ofte ty til kirurgiske operasjoner, spesielt for trombose.

Anatomi av øvre og nedre vena cava

Fra high school anatomi kurset, mange husker at begge hule vener bærer blod til hjertet. De har en ganske stor lumen i diameter, hvor alt det venøse blodet strømmer fra vev og organer i kroppen vår. Krysset til hjertet fra begge deler av kroppen, venene er forbundet med den såkalte sinusen, gjennom hvilken blod går inn i hjertet, og går deretter til lungesirkelen for oxygenering.

Systemet til den nedre og øvre vena cava, portalvein - forelesning

Superior vena cava

overlegen vena cava system

Den øvre hule Wien (SVC) er et stort fartøy bredde på omtrent to centimeter og en lengde på 5-7 cm, som bærer vekk blodet fra hode og overkropp, og er i front av mediastinum. Det er uten et valvulært apparat og dannes ved å forbinde to brakiocephalic vener bak det punktet hvor den første ribben er koblet til brystbenet til høyre. Fartøyet går nesten vertikalt ned til brusk av den andre ribben, der det kommer inn i hjerteposen, og deretter inn i fremspringet av den tredje ribben i høyre atrium.

Foran for SVC er tymus og områder av høyre lunge; på høyre side er det dekket med et mediastinalt blad av den serøse membranen, til venstre, ved siden av aorta. Den bakre delen av den ligger foran for lungens rot, trachea ligger bak og litt til venstre. I vevet bak fartøyet passerer vagusnerven.

ERW samler blodstrøm fra vevet i hode, nakke, hender, bryst og mage, spiserør, interkostale vener, mediastinum. En unpaired vene faller inn i den bakfra og fartøy som bærer blod fra mediastinum og perikardium.

Video: overlegen vena cava - formasjon, topografi, tilstrømning

Inferior vena cava

Den ringere vena cava (IVC) er uten et valvulært apparat og har størst diameter blant alle venøse kar. Det begynner med å kombinere to vanlige iliacer, munnen er plassert til høyre enn aorta grenen sonen i iliac arterier. Topografisk er begynnelsen av fartøyet i projeksjonen av intervertebralskiven 4-5 lumbale vertebrae.

IVC er rettet vertikalt oppover til høyre fra abdominal aorta, i ryggen ligger det faktisk på psoas hovedmuskelen i høyre halvdel av kroppen, foran den er dekket med et blad av den serøse membranen.

Kommer til det høyre atrium, er plassert bak NIP 12 duodenal ulcus, rot mesenteriet og hodet av bukspyttkjertelen, er det samme navnet som inngår i den fure av leveren, der det er forbundet til den hepatiske venøse kar. Deretter ligger banen vene diafragma, som har sin egen åpning for den nedre vena cava, gjennom hvilken den sistnevnte går opp og går til den bakre mediastinum, kardial når skjorten og koblet til hjertet.

IVC samler blod fra venene i ryggen, nedre diafragma og viscerale grener som strekker seg fra de indre organer - eggstokkene hos kvinner og testiklene hos menn (høyre strømme direkte inn i vena cava, venstre - i nyrene til venstre), nyre (løpe horisontalt fra nyre gate), høyre binyrene (venstre forbundet umiddelbart til nyre), lever.

Den ringere vena cava tar blod fra bein, bekkenorganer, mage og membran. Væsken beveger seg oppover langs den, til venstre for fartøyet ligger aorta for nesten hele fartøyets lengde. På siden av inngangen til høyre atrium, er den dårligere vena cava dekket med et epikardium.

Video: Inferior vena cava - formasjon, topografi, tilstrømning

Patologi av vena cava

Endringer i vena cava er oftest sekundære i naturen og er forbundet med sykdommen i andre organer, derfor kalles de syndromet til den overordnede eller dårligere vena cava, som indikerer at patologien ikke er uavhengig.

Syndrom av overlegen vena cava

Syndromet til den overlegne vena cava er vanligvis diagnostisert blant mannlig befolkning av både ung og alder, gjennomsnittlig alder av pasienter er ca 40-60 år.

I hjertet av det overlegne vena cava syndromet er kompresjon fra utsiden eller trombusdannelsen på grunn av sykdommer i mediastinale organer og lunger:

• Bronkopulmonal kreft;
• Lymfogranulomatose, en økning i mediastinale lymfeknuter på grunn av kreft i andre organer;
• Aorta aneurisme;
• Infeksiøse og inflammatoriske prosesser (tuberkulose, inflammasjon av perikardiet med fibrose);
• Trombose mot bakgrunnen av et kateter eller en elektrode som er lang i karet under hjertestimulering.

kompresjon av den overlegne vena cava lungesvulster

Når kompresjonen av fartøyet eller et brudd på terrenget er en kraftig hindring av veneblodstrømmen fra hodet, halsen, armene, skuldrene til hjertet, er resultatet en venøs stase og alvorlig hemodynamisk uorden.

Lysstyrken av symptomene på det overlegne vena cava syndromet bestemmes av hvor raskt blodstrømmen ble forstyrret og hvor godt sirkulasjonsveiene utviklet seg. Når plutselig overlapp vaskulært lumen venøs dysfunksjon fenomen vil øke raskt og forårsake akutt svekkelse av sirkulasjonssystemet i vena cava superior, ved en forholdsvis langsom utvikling av en patologi (forstørrede lymfeknuter og lunge tumorvekst), og sykdommen er langsomt progressiv.

Symptomer som følger med utvidelse eller trombose av ERW, "passer" i den klassiske triaden:

1. Hevelse av vev i ansikt, nakke, hender.
2. Cyanose av huden.
3. Utvidelse av saphenøse årer i øvre halvdel av kroppen, hender, ansikt, hevelse i nakkestikkene i nakken.

Pasienter klager over problemer med å puste selv i fravær av fysisk anstrengelse, stemmen kan bli hes, svelging er forstyrret, det er en tendens til å gagging, hoste, smerte i brystet. En kraftig økning i trykket i den overlegne vena cava og dens bifloder fremkaller brudd på veggene i blodårene og blødninger fra nesen, lungene, spiserøret.

En tredjedel av pasientene står overfor laryngealt ødem mot bakgrunnen av venøs stagnasjon, som fremstår av støyende, hvesende og farlig asfeksjon. En økning i venøs insuffisiens kan føre til hevelse i hjernen - en dødelig tilstand.

For å lindre symptomene på patologien, søker pasienten å anta en sittende eller semi-sittende stilling, hvor utstrømningen av venet blod mot hjertet er noe lettere. I den bakre posisjonen øker de beskrevne tegnene på venøs overbelastning.

Krenkelsen av utstrømningen av blod fra hjernen er fulle av slike tegn som:

• hodepine;
• Konvulsivt syndrom;
• døsighet;
• Bevissthet ned til besvimelse;
• Redusert hørsel og syn;
• Pucheglaziya (på grunn av hevelse av vevet bak øyebolene);
• rennende øyne;
• Gum i hode eller ører.

For å diagnostisere den øvre vena cava syndrom anvende lys radiografi (svulster viser endringer i mediastinum, fra hjertet og hjerteposen), datamaskin og magnetisk resonansavbildning (neoplasme studie lymfeknute), er flebografi vist for å bestemme lokaliseringen og omfanget av vaskulær okklusjon.

I tillegg til de beskrevne studiene blir pasienten henvist til en oftalmolog, som vil oppdage overbelastning i fundus og hevelse, for en ultralydsundersøkelse av karene i hodet og nakken for å vurdere effektiviteten av utstrømningen fra dem. I tilfelle av brystkavitets patologi kan det være nødvendig med biopsi, thorakoskopi, bronkoskopi og andre studier.

Før årsaken til venøs stagnasjon blir klar, er pasienten foreskrevet en diett med et minimum av saltinnhold, vanndrivende legemidler, hormoner, og drikkegrensningen er begrenset.

Hvis patologien til den overlegne vena cava skyldes kreft, må pasienten gjennomgå kjemoterapi, stråling, kirurgi i et onkologisk sykehus. I tilfeller av trombose er trombolytika foreskrevet, og muligheten for rask gjenoppretting av blodstrømmen i fartøyet er planlagt.

Absolutte indikasjoner på kirurgisk behandling i tilfelle av lesjoner av overlegne vena cava er akutt beholderobstruksjon med en trombus eller en raskt voksende tumor med mangel på sikkerhetssirkulasjon.

øvre vena cava stenting

Ved akutt trombose fjernes en trombose (trombektomi), hvis årsaken er en svulst, blir den utryddet. I alvorlige tilfeller, når vevets vev er irreversibelt forandret eller fremstilt av en svulst, er det mulig å reseksere en del av karet med erstatning av defekten med pasientens eget vev. En av de mest lovende metodene er venøs stenting på stedet med den største vanskeligheten i blodstrømmen (ballongangioplastikk), som brukes til svulster og cicatricial deformasjon av mediastinum vev. Som en palliativ behandling brukes shuntoperasjoner for å sikre blodutslipp, omgå den berørte delen.

Syndrom av inferior vena cava

inferior vena cava syndrom regnes som en relativt sjelden sykdom, og det er vanligvis forbundet med okklusjon av karlumenet av en blodpropp.

klemming av den dårligere vena cava hos gravide kvinner

En spesiell gruppe av pasienter med dysfunksjon av vena cava blodet strømme opp gravide kvinner som har skapt forutsetninger for økning av livmorsammenpressing av beholderen, samt omfattende endringer i blodpropper med hyperkoagulasjonsreaksjonen side.

Kurset, natur komplikasjoner og utfall av vena cava trombose er blant de mest alvorlige typer nedsatt venøs sirkulasjon, fordi en av de største årene i kroppen er involvert. Problemene med diagnose og behandling kan ikke bare være knyttet til den begrensede bruken av mange undersøkelsesmetoder hos gravide kvinner, men også med sjeldenheten i syndromet selv, om hvilket ikke engang mye har blitt skrevet i den spesialiserte litteraturen.

Trombose, som spesielt ofte kombineres med blokkering av de dype karene i bena, lårbenet og iliac venen, kan være årsakene til dårligere vena cava syndrom. Nesten halvparten av pasientene har en oppadgående vei for trombose.

Forstyrrelsen av blodstrømmen gjennom vena cava kan skyldes målrettet venlig ligering for å unngå lungeemboli med skade på venene på underekstremiteter. Maligne neoplasmer i retroperitoneale, bukorganer fremkaller blokkering av NIP i ca 40% av tilfellene.

Under graviditet oppstår forhold for komprimering av NIP med et stadig økende livmor, noe som er spesielt merkbart når det er to frukter og mer, er diagnosen av polyhydramikum etablert, eller fosteret er ganske stort. Ifølge noen data kan tegn på nedsatt venøs utstrømning i den dårligere vena cava finnes hos halvparten av forventende mødre, men symptomene forekommer kun i 10% av tilfellene, og utprøvde former forekommer hos en kvinne ut av 100, med en svært sannsynlig kombinasjon av graviditet og patologi av hemostase og somatiske sykdommer.

De kliniske tegnene på trombose av den nedre vena cava bestemmes av sin grad, okklusjonen av lumen og nivået der okklusjonen oppstod. Avhengig av nivået av okklusjon er trombose distal, når et parti av en vene påvirkes under stedet for tilførsel av nyrene i det, i andre tilfeller er nyrene og leversegmentene involvert.

Hovedtegningene til trombose av den dårligere vena cava vurderer:

1. Magesmerter i buk og nakkesmerter, muskler i bukveggene kan være spente;
2. Hevelse i bena, lysken, pubis, mage;
3. Cyanose under okklusjonssonen (ben, midje, mage);
4. Kanskje utvidelsen av subkutane årer, som ofte kombineres med gradvis nedgang i ødem som følge av etablering av sikkerhetssirkulasjon.

Ved nyre-trombose er sannsynligheten for akutt nyresvikt grunnet alvorlig venøs overflod høy. Samtidig går brudd på organets filtreringskapasitet raskt, mengden av dannet urin reduseres kraftig til fullstendig fravær (anuria), konsentrasjonen av nitrogenholdige metabolske produkter (kreatinin, urea) øker i blodet. Pasienter med akutt nyresvikt på bakgrunn av venøs trombose klager over smerter i ryggsmerter, tilstanden deres forverres gradvis, forgiftningsøkninger og nedsatt bevissthet som uremisk koma er mulig.

Trombose av den nedre vena cava ved sammenløpet av leverenes bifloder er manifestert av alvorlige magesmerter - i epigastriumet, under den rette kulebukken, karakterisert ved gulsott, den raske utviklingen av ascites, rusning, kvalme, oppkast, feber. Med akutt blokkering av fartøyet ser symptomene ut svært raskt, og risikoen for akutt lever- eller nyre- og leversvikt med høy dødelighet er høy.

Forstyrrelser av blodstrømmen i vena cava på nivået av lever- og nyre-bifloder er blant de mest alvorlige varianter av patologi med høy dødelighet, selv under betingelsene for mulighetene for moderne medisin. Okklusjon av den nedre vena cava under grenpunktet i nyrene vender mer gunstig, siden vitale organer fortsetter å utføre sine funksjoner.

Når lumen på underverdige vena cava lukkes, er nederlaget på beina alltid bilateralt. Typiske symptomer på patologi kan betraktes som smerte, som ikke bare påvirker lemmer, men også lysken, magen, baken, samt hevelse, jevnt spredt over hele benet, undervegg i underlivet, lyske og puber. Under huden blir dilaterte venetrunker synlige, og tar rollen som omveier til blodstrømmen.

Mer enn 70% av pasientene med trombose av den dårligere vena cava lider av trofiske sykdommer i beinets myke vev. På bakgrunn av alvorlig ødem, ikke-helbredende sår vises, er de ofte flere, og konservativ behandling gir ikke noe resultat. I de fleste pasienter av menn med lesjoner av den dårligere vena cava, forårsaker blodstagnasjon i bekkenorganene og skrotum impotens og infertilitet.

Hos gravide kvinner, når vena cava klemmes fra utvoksende livmor, kan symptomene være litt merkbare eller helt fraværende med tilstrekkelig sikkerhetsblodstrøm. Symptomer på patologi opptrer i tredje trimester og kan bestå av ødem i bena, alvorlig svakhet, svimmelhet og en forearbeidet tilstand i en stilling på baksiden, når legemet faktisk ligger på den dårligere vena cava.

I alvorlige tilfeller under graviditeten kan det dårligere vena cava syndromet manifestere seg som episoder av bevissthetstab og alvorlig hypotensjon, noe som påvirker utviklingen av fosteret i livmoren, som opplever hypoksi.

For å identifisere okklusjoner eller komprimering av den dårligere vena cava, er flebografi brukt som en av de mest informative diagnostiske metodene. Kanskje bruk av ultralyd, MR, obligatoriske blodprøver for koagulering og urin for å utelukke nyrepatologi.

Video: Inferior vena cava trombose, flytende trombus på ultralyd

Behandling av dårligere vena cava syndrom kan være konservativ i form av foreskrivelse av antikoagulantia, trombolytisk terapi, korrigering av metabolske forstyrrelser ved infusjon av medisinske løsninger, men med massive og høyt lokaliserte okklusjoner av fartøyet, er en operasjon nødvendig. Trombektomi, reseksjon av vaskulære områder, utføres ristoperasjoner rettet mot å sirkulere blod som omgår stedet for okklusjon. For å forebygge tromboembolisme, er spesielle cava filtre installert i pulmonal arteriesystemet.

Gravide kvinner med tegn på kompresjon av vena cava anbefales å sove eller ligge bare på deres side for å eliminere øvelser i den bakre posisjonen, erstatte dem med gang- og vannprosedyrer.