logo

Ustabil hjerteinfarkt

Ustabil angina er referert av International Classification of Diseases (ICD-10) til gruppen av iskemisk hjertesykdom med koden I20.0. Det er feil å betrakte det som et "symptom" eller "syndrom", siden det er en uavhengig sykdom med årsaker, kliniske manifestasjoner. På gammel måte kalles "stenokardi" ofte smerte i hjertet av hjertet.

Patologi mekanisme

Blodtilførsel av hjertemuskelen krever en konstant strøm av tilstrekkelig blod gjennom kranspulsårene. Hjertets behov for oksygen varierer avhengig av forholdene: fysisk anstrengelse, fullstendig immobilitet, angst, beruselse av kroppen i smittsomme sykdommer.

I motsetning til den rolige tilstanden er det takykardi (økt hjertefrekvens). Det trenger mer energi, noe som betyr at oksygenforbruket vokser, siden hjertemuskelcellene "ekstraherer" kalorier for seg selv bare i nærvær.

Hvis patronen til kranspulsårene er god, går blodet inn i tilstrekkelige mengder, kompenserer for nødvendige kostnader. Og hva vil skje hvis en eller alle arterier er innsnevret? Et fungerende hjerte vil oppleve en tilstand av "sult", vevhypoksi. Kliniske symptomer kan kalles et "gråt for hjelp".

Hvorfor kalles angina "ustabil"

I medisinsk praksis er "praktisk" sykdomsfall med klare og forståelige symptomer. Angina pectoris er delt inn i to grupper: stabil og ustabil.

I tilfelle av en stabil form oppstår symptomer alltid avhengig av fysisk anstrengelse eller spenning, har en typisk smertevarighet, tilbakefall av angrep, og tas godt unna av nitroglyserin.

årsaker

Ustabil angina har de samme grunnene som alle manifestasjoner av myokardisk iskemi:

  • Koronar vaskulære lesjoner med en aterosklerotisk prosess med en diameter som er innsnevret med ½. Risikofaktorer bør vurderes her (alder etter 45 år, hovedsakelig mannlig, hypertensjon, diabetes, sigarettrøyking, alkoholavhengighet).
  • Trombose av hjerteskjermer med økt blodpropp, nedsatt blodstrømningshastighet (hjertesvikt), tromboembolisme fra forskjellige kilder.

Ifølge kardiologer er det tillegg av trombose som spiller en viktig rolle i ustabilitet av vasokonstriksjon. Denne muligheten øker hos pasienter med tyrotoksikose, anemi.

Kliniske manifestasjoner

Symptomene på ustabil angina, det er små forskjeller i kliniske former.

  • Smerte i hjertet (bak brystbenet til venstre for det) manifesterer seg som å trykke, komprimere, utstråle til venstre arm, skulderblad, kjeve, hals. Intensiteten er ganske høy.
  • Pasientene er revet, bekymret for frykten for døden.
  • Økt svette.
  • Det er svimmelhet.
  • Choking som et subjektivt symptom.
  • Økt luftveisbevegelser forekommer ikke.

Mye sjeldnere er smerte lokalisert i brystet mellom skulderbladene eller i magen og ta helvetesild.

Forskjeller fra den stabile formen av angina:

  • Kramper gjentas oftere
  • Varighet av angrep på mer enn 15 minutter;
  • smerte er mye sterkere;
  • fysisk aktivitet ikke provoserer smerte, de forekommer like ofte i ro og under trening;
  • Nitroglyserin lindrer kort tid pasientens tilstand eller hjelper ikke i det hele tatt, noen trenger en stor dosering av legemidlet.

Varianter av ustabil angina

Utvalgt og studert 4 typer ustabil angina:

  1. Den første forekomsten av sykdommen - pasientklager er bare opptatt av en måned;
  2. postinfarkt - anfall begynner de første to dagene etter et akutt hjerteinfarkt eller i en akutt periode (8 uker fra begynnelsen);
  3. progressiv - forverring av helse og hyppigere angrep de siste 30 dagene;
  4. Prinzmetals angina pectoris er den eneste arten i patogenesen av hvilken koronar vasokonstriksjon er tydelig bevist i form av spasme, og ikke atherosklerose.

Typiske tegn på Prinzmetal angina

New York kardiolog M. Prinzmetal beskrev i 1959 en type angina, som inngår i den moderne klassifikasjonen av ustabile former for angina. I patogenesen er stor betydning knyttet til økt tone i vagusnerven.

  • forekommer oftere hos unge menn;
  • smertefeil oppstår i ro, det er karakteristiske EKG-endringer;
  • Pasienter klager ikke over smerte under trening og tolererer det godt.
  • anfall forekommer oftere om morgenen enn på dagtid eller om natten;
  • god effekt i behandlingen av legemidler fra nitrat- og kalsiumantagonister.

Prognosen for dette skjemaet er ugunstig på grunn av den høye sannsynligheten for overgang til akutt myokardinfarkt.

klassifisering

Klassifiseringen av ustabil angina er knyttet til bestemmelsen av den sannsynlige utviklingen av akutt myokardinfarkt, avhengighet og frekvens av smertefulle angrep, med fysisk og følelsesmessig stress.

I henhold til alvorlighetsgraden og begrensningen avgir:

  • Første grad - sykdomsutbrudd mindre enn to måneder siden, utvikler seg i en hvilestilling, kurset er alvorlig og progressiv;
  • andre grad (subakutt) - sykdommen varer i mer enn to dager, til den tiden var det ingen angrep;
  • Den tredje (akutte form) - har utviklet seg bare de siste to dagene.

Klassifiseringen av ustabil angina av Brownwald foreslår å vurdere risikoen for hjerteinfarkt ved klinikk og årsakene til et smerteangrep. Det tilbys tre klasser av sykdommen og delingen av sykdomsforholdene i gruppe A, B, C.

  • Første klasse - inkluderer den vanlige anstrengende angina, forekomsten av smerte på bakgrunn av mindre stress enn tidligere, tilfeller av økte anfall, de første registrerte tilfellene de siste 2 månedene. Det er ingen angrep i 2 måneder alene.
  • Den andre klassen - konstant angina alene eller oppstår fra to dager til to måneder.
  • Den tredje klassen er akutt angina av hvile, som skjedde de siste 48 timene.

Grupper av manifestasjonsforhold:

  • A (sekundær) angrep er provosert av ikke-hjertesykdommer (anemi, tyrotoksikose, akutt infeksjon, hypoksiske tilstander);
  • B (primær) - assosiert med hjertesykdom;
  • C - forekommer de første to ukene etter et hjerteinfarkt.

Ifølge Riziks klassifisering er et anginalt angrep knyttet til karakteristiske EKG-endringer:

  • klasse 1a - styrking av angrep, men uten tegn på EKG;
  • klasse 1b - EKG-symptomer vises for tegn 1a;
  • klasse 2 - angina pectoris, som oppsto for første gang;
  • klasse 3 - hvile angina, først dukket opp;
  • klasse 4 - angrep alene med EKG-symptomer varer lenge.

Studier har vist at akutt hjerteinfarkt hos pasienter i fjerde klasse skjedde i 42,8% av tilfellene.

Diagnostisk deteksjonsteknikker

Disse dataene overbeviser om behovet for en detaljert undersøkelse av pasienten, å finne ut av forbindelsen til et smertefullt angrep med andre symptomer, tidsrammer, årsaker.

Den viktigste diagnostiske metoden, EKG, er tilgjengelig på ambulanse og ambulanse. Typiske diagnostiske manifestasjoner er kjent for leger av alle spesialiteter. Det er nødvendig å ta hensyn til sykdomsforløpet, symptomene og muligheten for å forsinke EKG-manifestasjonene og til og med deres fravær.

Holter-overvåking i løpet av dagen vises spesielt i stasjonære forhold.

Laboratoriemetoder avslører:

  • leukocytose i den generelle analysen av blod;
  • høye nivåer av lavdensitetslipoproteiner, AST (asparaginaminotransferase) og LDH (laktatdehydrogenase) enzymer, CPK (kreatinfosfokinase) i biokjemisk analyse.

På ultralyd kan du se soner med redusert myokardial kontraktilitet, for å oppnå en reduksjon i hjerteutgang.

For å kontrollere patronen av koronarbeinene, utfør et angiogram med innføring av et kontrastmiddel.

behandling

Behandling av ustabil angina utføres i stasjonære forhold av terapeutiske eller kardiologiske avdelinger.

  • gjenopprette koronar vaskulær patency så tidlig som mulig;
  • stabilisere de kliniske manifestasjonene, lindre smerte;
  • forhindre akutt hjerteinfarkt og plutselig død;
  • gi mulighet for rehabilitering, tilpasning til livsbetingelsene.

Som en førstehjelp kan pasienten ta opptil to tabletter av Nitrogricherin. Noen foretrekker en spray under tungen. Det anbefales å ta to Aspirin-tabletter for å forebygge trombose.

På sykehuset er pasienten tildelt sengestøtte med gradvis ekspansjon ettersom tilstanden forbedrer seg.

Kostholdet reduseres til hyppige måltider i små porsjoner, og begrenser krydret og fettstoffer, produkter som fremmer oppblåsthet og øker membranen.

Anbefalt frokostblandinger, stewed grønnsaker, kefir, cottage cheese, fettfattige supper, kjøttretter fra biff, kokt kylling, usaltet fisk.

Medisinsk behandling

I en akutt tilstand administreres nitrosoholdige legemidler intravenøst ​​(Isosorbid Dinitrate, Nitroglycerin), da dosen velges for intern bruk.

Antikoagulanter (heparin intramuskulært, aspirin inne) for å redusere koagulasjon og forhindre utvikling av trombose. Moderne aspirinholdige stoffer kan beskytte magen mot de skadelige effektene (Aspirin Cardio, Thrombos Ass, Cardiomagnyl).

Gruppen av adrenerge blokkere er foreskrevet i alle tilfeller, bortsett fra Prinzmetal-stenokardi. Disse stoffene er kontraindisert for bronkial astma, kronisk bronkitt med respiratorisk svikt.

Kalsiumkanalantagonister er indikert i fravær av en uttalt vaskulær lesjon (Kordafen, Nifidipin, Verapamil).

Symptomatiske midler (smertestillende midler, diuretika) foreskrives av legen i en ubestemt modus.

Mulige komplikasjoner

Ustabil angina uten behandling kan forårsake:

  • plutselig ventrikulær fibrillasjon med dødelig utgang;
  • akutt myokardinfarkt;
  • akutt hjerteinsuffisiens med lungeødem;
  • pulmonal tromboembolisme.

Derfor, hyppigere angrep, utseendet av uvanlige symptomer er viktige grunner for nødbehandling til legen.

Når det henvises til behandlingsbehandling, anses avvikelse som pasientens ansvar for sitt eget liv.

outlook

Til tross for behandlingen, gir statistikken skuffende tall for prognosen. I 1/5 av pasientene utvikles et akutt hjerteinfarkt de første tre månedene etter behandling, og hver tiende pasient har et omfattende myokardinfarkt i løpet av året.

Rollen som forebygging av denne sykdommen øker: kampen mot aterosklerose risikofaktorer, god ernæring, utålmodig oppmerksomhet mot sport i alle aldre.

Ustabil angina - årsaker og symptomer på sykdommen, diagnosen, mulige komplikasjoner og behandlingsmetoder

Med utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen utvikler angina pectoris, som ofte utløses av blokkering eller innsnevring av koronarbeholderen. Patologi er en form for koronar hjertesykdom og er ledsaget av paroksysmal smerte bak brystbenet. Ustabil type er preget av dårlig prognose, da det kan føre til hjerteinfarkt. I tillegg, sammenlignet med en stabil, utvikler denne patologien, og derfor forårsaker det slike farlige komplikasjoner.

Hva er ustabil angina

Dette er navnet på den vanskeligste perioden for forverring av iskemisk sykdom, som truer en person med utvikling av hjerteinfarkt og plutselig død. I denne tilstanden opplever personen alvorlige brystsmerter som utstråler til nakke, skuldre og øvre lemmer. Ifølge kliniske manifestasjoner er patologi mellom mellom stabil angina pectoris og akutt myokardinfarkt. Sistnevnte skjer med nekrose av enkelte deler av hjertet.

Forskjeller mellom ustabil og stabil angina er uforutsigbar utvikling og en mer ugunstig prognose. Patologi kan provosere et hjerteinfarkt selv uten bestemte eksterne faktorer. Den stabile formen styres med hell på følgende måter:

  • ikke overbelaste fysisk;
  • unngå stress;
  • tar nitroglyserin.

årsaker

En vanlig årsak til utviklingen av denne patologien er koronar hjertesykdom - en tilstand der det oppstår forstyrrelser i blodtilførselen til myokardiet på grunn av en sykdom i kransløpssirkulasjonen. Sistnevnte betyr en ubalanse mellom hjerte og blodets metabolske behov. Dette betyr at myokardiet trenger mer oksygen enn det mottar fra blodet.

I den akutte form av koronararteriesykdom manifesterer seg seg i form av et hjerteinfarkt, og ved kronisk periodiske angina angrep. Den ustabile formen av sistnevnte utvikles under følgende betingelser:

  • kraftig innsnevring av hjertefôrkarene med 50% i kort tid;
  • når en atherosklerotisk plakk bryter sammen for å danne en blodpropp som forstyrrer normal blodtilførsel til hjertemuskelen.

Plassens størrelse har liten betydning i utviklingen av ustabil angina pectoris (NSC). Patologi dannes i nærvær av en stor lipidkjerne og et tynt dekk. Under disse forhold blir plakkene "sårbare". Dens ruptur eller spasme kan utløse følgende sykdommer eller faktorer:

  • aterosklerose;
  • alvorlig hypertensjon
  • hjerteinfarkt;
  • diabetes mellitus;
  • økt limekapasitet på blodplater;
  • dårlige vaner - røyking, alkoholmisbruk;
  • alder over 45 år;
  • arvelighet;
  • fedme;
  • overdreven mosjon, alvorlig stress, søvnmangel - i nærvær av en pasient med stabil angina.

Tegn på

Hovedsymptomen på NSC er smerte av varierende intensitet. Oftere oppstår de under fysisk anstrengelse eller nervøs overbelastning. Det er mulig å skille slik kardialgi fra smerte av annen opprinnelse med følgende karakteristiske trekk:

  • sterke smerter, constricting, undertrykkende;
  • det er en brennende følelse i brystet;
  • angrepet varer 10-15 minutter, stoppes ved å ta nitroglyserin, passerer i hvilemodus
  • smerte gir til venstre arm, ørefli, nakke, underkjeven;
  • en person føler frykten for døden.

Under treningen har pasienten kortpustethet eller en følelse av mangel på luft. Noen ganger er disse symptomene notert selv i ro. Når et angrep ikke er ledsaget av smerte, er det eneste kriteriet for sykdommen kortpustethet. På bakgrunn av disse symptomene kan følgende tegn på ustabil angina observeres:

  • takykardi;
  • atrieflimmer;
  • arytmi;
  • hjertebanken;
  • følelse av et hjerte som popper ut av brystet;
  • kvalme, halsbrann - noen ganger.

Klassifisering av ustabil angina

Det er flere klassifikasjoner av denne patologien. Et av kriteriene for å identifisere NSC-arter er alvorlighetsgraden. Det er tre av dem:

  • Den første. Sykdommen begynte ca 2 måneder siden, er alvorlig, manifesterer i ro og utvikler seg raskt.
  • Den andre. Dette er den subakutte fasen av sykdommen, der smerten varer i mer enn 2 dager, og pasienten har symptomer for første gang.
  • Tredjedel. Det observeres når det er registrert smerte i løpet av de siste 2 dagene.

En annen klassifisering ble bestemt av leger med hensyn til det kliniske bildet av utviklingen av NSC. Med dette i bakhodet utmerker seg følgende klasser:

  • 1 klasse. I dette tilfellet øker antall angrep over tid. Smerten vises først med høye belastninger, og deretter med lungene. Det første angrepet skulle ha vært ikke tidligere enn 2 måneder siden.
  • 2 klasse. Smerten oppstår i rolig tilstand, og det første angrepet ble registrert ikke tidligere enn to måneder siden.
  • 3 klasse. Dette er et akutt NSC, som utvikler seg i hvilemodus, som har oppstått de siste 2 dagene.

Angina er også delt inn i flere typer, tatt hensyn til årsaken til anfallene. I følge dette kriteriet er følgende grupper skilt ut:

  • Gruppe A. Årsaker er sykdommer som ikke er relatert til hjertet, for eksempel akutt infeksjon, anemi, hypoksi, tyrotoksikose. Når de utvikler sekundær ustabil angina.
  • Gruppe B. Provokative faktorer er hjertesykdom, så NSC kalles primær.
  • Gruppe C. NSC er assosiert med et utsatt hjerteinfarkt.

Like viktig for utnevnelsen av legemiddelbehandling er en annen klassifisering av angina. Avhengig av karakteristika, tid og årsak til pasienten, kan følgende typer NSC bli diagnostisert:

  • først dukket opp;
  • progressiv anstrengelse angina.
  • spontan;
  • tidlig og sent etter infarkt;
  • variant (Prinzmetals angina).

Først dukket opp

Det er diagnostisert innen en måned etter utseendet av det første angrepet, under hvilket paroksysmer som varer 5-10 minutter, blir notert. Denne typen NSC observeres hos enkelte pasienter, selv etter en lang, ugjennomtrengelig periode, hvis symptomene på patologien øker i frekvens, intensitet og varighet, og effekten av å ta Nitroglycerin reduseres.

Den mest ugunstige prognosen er notert i tilfeller der sykdommen har et progressivt kurs og er ledsaget av hyppige og langvarige anfall hvor endringer observeres ved elektrokardiografi (EKG). Utseendet på det primære NSC har følgende alternativer:

  • Den første. Angrep av koronar smerte oppstår under trening og forblir stereotypisk.
  • Den andre. Angrep kombineres med smerte bak brystbenet i hvile, raskt økende i intensitet og frekvens.
  • Den tredje. Angrep spontant og lenger - fra 5 til 15 minutter, kan gjentas, noen ganger kombinert med koronar smerte under treningen.

progressive

Hvis pasienten i løpet av en måned etter en stabil tilstand har langvarige angrep (10-15 minutter), er det en progressiv ustabil angina av anstrengelse. Mange pasienter indikerer selv datoen da frekvensen og intensiteten av brystsmerter økte, og hvilken aktivitet forårsaket smerten. De merker også på hvilken tid det tok en høyere dose nitroglyserin. Angrep blir lengre, og smerte utvikler seg i en hvilemodus. I tillegg til smerte har pasientene følgende symptomer:

  • hjertebanken;
  • kvalme;
  • frykt;
  • svette;
  • venstre ventrikkelfeil.

spontan

Denne typen NSC observeres når et eller flere angrep av koronar smerte oppstår i ro, som varer mer enn 15 minutter. Smerte syndrom er motstandsdyktig mot å ta Nitroglycerin. Angrepet er ledsaget av kortvarige EKG-endringer eller myokardisk iskemi. Ingen tegn på nekrose er notert. Det spontane NSC kan strømme mot bakgrunnen av en progressiv og stabil form. Følgende symptomer viser også dette:

  • hjerterytme og elektriske ledningsforstyrrelser;
  • choking;
  • svette;
  • trykkreduksjon.

Postinfarkt

Det er diagnostisert innen 2-8 uker etter hjerteinfarkt og behandling. Avhengig av tidspunktet for forekomsten, er den delt inn i tidlig, som fortsetter som en spontan form, og sent, provosert av aktiveringer av pasienten. Karakteristiske forskjeller etterfarging NSC:

  • Forekommer hos 20-60% av pasientene etter et hjerteinfarkt.
  • I tidlig form av risikoen for død innen 1 år øker fra 2% til 17-50%.
  • I 20-40% av tilfellene kan det føre til en komplikasjon i form av en forlengelse av nekroseområdet som gjenstår etter et hjerteinfarkt.
  • Med en økning i området med døde vev, er funksjonen til venstre ventrikkel svekket, og den nærmeste og fjerne prognosen forverres.

variant

Også kalt Prinzmetal angina pectoris. Det er preget av angina smerte (smerte av NSC-spenning, hvile og hjerteinfarkt), ledsaget av forbigående EKG-endringer som forsvinner når angrepet avsluttes. Smertsyndrom har følgende karakteristiske trekk:

  • varer i 10-15 minutter;
  • preget av et tungt kurs;
  • vises på samme tid på dagen.

Ofte er smerten ledsaget av ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser. Mellom angrep kan pasienten utføre betydelig stress. Prognosen for varianten NSC er ugunstig. Innen 2-3 måneder kan en person utvikle et transmuralt myokardinfarkt - den farligste formen av det, siden cellene dør ikke bare i den midtre hjertemuskelen, men også i endokardiet og epikardiet.

komplikasjoner

Siden ustabil angina er grensen mellom stabilt og akutt myokardinfarkt, er det høy risiko for å utvikle komplikasjoner. Blant de mest farlige og alvorlige er følgende:

  • Hjertesvikt med lungeødem, hvor hjertet holder opp med å fungere fullt og gir kroppen den nødvendige mengden blod.
  • Plutselig koronar død.
  • Akutt hjerteinfarkt - død av individuelle deler av hjertemusklen på grunn av forstyrrelse av normal blodtilførsel.
  • Arrytmi - hjerterytmeforstyrrelser.
  • Ventrikulær fibrillasjon er en type arytmi hvor muskelfibrene i det ventrikulære myokardiet samler seg med en frekvens på opptil 300 ganger per minutt.

diagnostikk

Ustabil angina kan lett forveksles med andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Av denne grunn utfører kardiologen en grundig diagnose som foreskriver pasienten slike prosedyrer som:

  1. Historieopptak og eksamen. På dette stadiet spør legen pasienten om å bestemme symptomene. For å gjøre dette lærer han arten av smerten, hyppigheten av forekomsten, betingelsene for forekomsten og effektnivået ved å ta nitroglyserin.
  2. Elektrokardiogram. Denne prosedyren avslører tegn på hjertets iskemi - den er utilstrekkelig blodtilførsel. På kardiogrammet er disse symptomene spesielt synlige under et angrep og i 2-3 dager etter det.
  3. Ultralyd av hjertet, ekkokardiografi. Denne studien avslører nedsatt mobilitet av myokardstedene som er dårlig tilført med blod.
  4. Biokjemisk analyse av blod. Når SFN Pasienten forble normale nivåer av hjerteenzymer (kreatinfosfokinase (CK), laktatdehydrogenase (LDH), aspartat-aminotransferase (AST). Deres antall kan økes, men ikke mer enn 50% av den øvre grense for det normale. I analysen av blod påvises forhøyede nivåer av leukocytter og troponin T. de siste øker under et angrep, slik at en blodprøve er ikke alltid avsløre denne funksjonen. Hvis imidlertid resultatene viste forhøyede nivåer av troponin T, så indikerer dette at i nær fremtid i høyrisikopasienter utvikling av hjerteinfarkt.
  5. Angiografi. Bestemmer nøyaktig lokalisering av innsnevring eller blokkering av blodkar, som er årsaken til NSC. Denne prosedyren utføres ofte i utnevnelsen av kirurgisk behandling til pasienten.
  6. Radionuklid undersøkelse. Det er vist om EKG ikke hjelper å skille angina av ustabil form fra et nylig hjerteinfarkt.
  7. Scintigrafi. Denne prosedyren bidrar til å studere i detalj tilstanden til hjertets vegger og hulrom.

Behandling av ustabil angina

Hovedmålet med behandlingen er å stabilisere NSC. Angrep etter behandling forsvinner ikke alltid, men blir mer sjelden. Hvis pasienten vendte seg til terapeuten eller kardiologen på et tidlig stadium, så er det en sjanse til å fullstendig kvitte seg med brystsmerter. I tillegg til å bli kvitt symptomene på angina selv, bør behandling rettes mot behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket problemer med koronarbeinene.

Narkotika terapi

Ustabil angina krever umiddelbar sykehusinnleggelse av pasienten. I de første dagene foreskrives han hvile og ta visse medisiner. For lindring av smerte i de tidlige stadier av sykdommen stoffer er brukt fra gruppen av nitrater (nitroglycerin, Nitrong, Nitroderm), men ved høyere doser enn i stabil angina. Under et angrep kan disse stoffene ikke fungere, slik at narkotiske analgetika foreskrives for smertelindring: Morfin, Tramadol, Pentazocin.

I de første timene etter angrepet injiseres pasienten Heparin intravenøst. Deretter går en 4-tiden subkutan injeksjon. Dette legemidlet hemmer blodpropp og blodplateaggregasjon, reduserer frekvensen av brystsmerter. For å eliminere andre symptomer på NSC og behandle den underliggende sykdommen, kan legen forskrive medisiner fra følgende grupper:

  1. Antikoagulanter, antiplateletmidler: Aspirin, Fraxiparin, Dalteparin. De reduserer blodplasternes evne til å holde sammen, tynne blodet, som er nødvendig for å forhindre dannelse av blodpropp.
  2. Metabolikk: Korvaton, Preduktal. Deres viktigste handling er forbedringen av metabolisme i hjertemuskelen. Brukes med hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi.
  3. Kalsiumantagonister: Verapamil, Cinnarizine, Dilziatem. Fremme utvidelsen av blodkar. Vist i spasmer av arterier og arteriell hypertensjon. Vis høy effekt i variant angina. Kalsiumantagonister reduserer trykket, slik at de er kontraindisert i arteriell hypotensjon.
  4. Betablokkere: Bicard, Bisoprolol, Propranolol. Brukt for takykardi, hypertensjon, hjerteinfarkt. Betydningen av beta-blokkere er en reduksjon i hjertefrekvensen.
  5. Statiner: Rosuvastatin, Lovastatin. De reduserer nivået av kolesterol i blodet, reduserer risikoen for utseende av nye og øker de eksisterende aterosklerotiske plakkene. Vist i aterosklerose.

Operativ inngrep

Ved alvorlig angina av ustabil type eller ineffektiviteten av legemiddelbehandling, er pasienten foreskrevet kirurgi. Kirurgisk inngrep er indikert dersom symptomene på sykdommen ikke reduseres innen 72 timer etter starten av medisinering. Før kirurgi utføres angiografi. Kirurgisk behandling av angina kan utføres ved hjelp av følgende metoder:

  1. Koronararterien bypass kirurgi. Det er vist i innsnevring av lumen i venstre kranspulsår med 50%, lesjon av 2 eller 3 hovedkarmer som leverer hjertet med venstre ventrikulær dysfunksjon. Essensen av operasjonen er opprettelsen av en ekstra kanal for å sikre levering av blod til hjertemuskelen. Effektiviteten til teknikken - hos 63% av pasientene, forsvinner sykdommen helt, men i 7% utvikler myokardinfarkt.
  2. Koronar angioplastikk (koronar stenting). Indikasjoner for ledning - arteriell stenose med 50% eller mer. Essensen av operasjonen er innføring av en stent (metallrør) i karet, som vil holde veggene fra å stikke sammen og sikre normal blodgass. Effekten av angioplastikk - hos 60% av pasientene forsvinner symptomene på stenokardi helt. Risiko: dødelighet er 1%, hjerteinfarkt - 6%.

Forebygging av ustabil angina

For å hindre overgangen til stabil angina til en ustabil form, er det nødvendig å følge en rekke regler. Det er viktig å behandle sykdommer som forårsaker arteriell vasokonstriksjon eller høyt blodtrykk. I tillegg er pasienten vist å forandre sin livsstil, for hvilken du må følge de følgende anbefalingene:

  • slutte å røyke og alkohol
  • eliminere fysisk og mental overbelastning;
  • engasjere seg i fysioterapi;
  • opprettholde vekten din er normal;
  • ekskluder fra diettpølser, søtsaker, smør, brus, krydder, salt og stekt mat;
  • spis porrer, magert kjøtt og fisk, grønnsaker, frukt, meieriprodukter, svinekjøtt og bifflever.

Angina pectoris

Angina - en form for koronar hjertesykdom (CHD), ledsaget av den karakteristiske smerter i hjertet, som er den direkte årsak til akutt transient myokardiskemi.

Årsaker til angina pectoris

Med noen få unntak utvikler sykdommen på grunn av aterosklerose i hjertekarene. Kolesterol, som akkumuleres i blodkarets vegger og danner aterosklerotisk plakk, smalker lumen, noe som forårsaker lokalt brudd på myokardial blodstrøm. Når du øker belastningen på hjertemuskelen under fysisk eller følelsesmessig stress, er det et brudd på forholdet mellom oksygen til hjertet og dets behov. Under tilstander av oksygen sult, utvikler metabolsk acidose i arbeidsvevet og irritasjon av smertereceptorer i myokardiet. Subjektivt, disse endringene er uttrykt av smerte i hjertet av hjertet.

Men dette er ikke alltid tilfelle. I 1957, for en dynamisk EKG-studie av en gruppe pasienter, ble kortvarige episoder av myokardisk iskemi uten subjektive manifestasjoner først påvist. Instrumenttegnbare tegn på nedsatt metabolisme av hjertemuskelen, dens kontraktilitet, elektrisk aktivitet innebar ikke utvikling av slag. Denne form for iskemi ble kalt smertefri. Det er prognostisk ugunstig når det gjelder høy risiko for plutselig død eller utvikling av hjerteinfarkt uten tidligere smertehistorie. Mekanismen for utvikling av smertefri iskemi er ikke fullt ut forstått. Basert på en rekke arbeider, som et alternativ, ble det foreslått at for å utvikle smerte, skal den iskemiske faktoren ha en viss styrke og eksponeringsvarighet, som overstiger en bestemt terskelverdi. Instrumentert bekreftet at iskemi i mindre enn tre minutter gir ikke smerte. På et EKG manifesteres smertefri iskemi ved et mindre dypt og langvarig skifte av ST-segmentet.

Klassifisering av angina pectoris

Stabil angina (stamme)

Avhengig av terskelen til fysisk aktivitet, hvor det oppstår smerte, er det fire funksjonelle klasser (FC) av stabil angina.

Ustabil angina

Risikofaktorer

Risikovurdering for ustabil angina, med tanke på kliniske symptomer og EKG-endringer:

Minst ett av følgende symptomer

Manglende overholdelse av høyrisikokriterium + minst ett av følgende symptomer

Manglende overholdelse av høye og mellomstore risikokriterier

Langvarig angina (> 20 min), fortsetter til nåtiden

Lang (> 20 min), men for tiden løst angina angrep

Økt eller alvorlig angina

Lungødem, trolig forårsaket av myokardisk iskemi

Hvile angina pectoris (> 20 minutter eller stoppet i ro eller etter å ha tatt nitroglycerin under tungen)

Nedgang i belastningsnivået som forårsaker stenosokardi

Hviler angina med ST-segmenthøyde eller depresjon> 1 mm

Natt angina angrep

For første gang oppstår stenokardi (fra 2 uker til 2 måneder)

Angina pectoris med utseende eller intensivering av fuktig raser, III tone eller støy av mitral regurgitasjon

Angina pectoris med forbigående endringer i T-bølger

Ingen nye EKG endringer eller normal EKG

Angina pectoris med hypotensjon

Alvorlig angina pectoris for første gang i de siste 2 ukene

Økende myokardiale nekrose markører

Unormale tenner Q eller ST segment depresjon av flere ledere i ro

Alder over 65 år

Ved høy risiko ustabil angina indikere angina uten å provosere last (lengre enn 20 minutter), hjertesvikt (III hjertelyd, stagnasjon i lungekretsløpet, spraking i lungene), systolisk venstre ventrikkeldysfunksjon, hypotensjon, nylig diagnostisert eller innsats støy mitral insuffisiens, høyde eller depresjon av ST-segmentet med 0,5-1 mm eller mer i flere fører + en økning i nivået av myokardiale nekrose markører. Den lave og moderate risiko I korte anginalangrep, mangel på ischemiske i ST-segmentet, normale nivåer av markører av myokardial nekrose og stabile hemodynamikk.

Ustabil angina er en forbigående klinisk tilstand hvor smertefulle angrep er preget av større intensitet, varighet og en mindre effekt fra nitratadministrasjonen. Det er to måter å utvikle denne tilstanden på: regresjon av symptomer med mulig økning i funksjonell klasse eller utvikling av akutt myokardinfarkt.

Fordel for første gang den oppstående, fremskrittende, postinfarction og vasospatic form (Printsmetal) av stenokardi:

  • Først oppstod - 1-2 måneder etter det første smertefulle angrepet.
  • Progressiv - smertevekt hos pasienter med stabil anstrengende angina, ofte med økning i PK.
  • Tidlig postinfarkt-stenokardi - utseendet av anginal (smerte) angrep i perioden fra 24 timer til to uker etter et hjerteinfarkt (NYHA-kriterier). I hjemmekardiologi er et lengre tidsintervall tradisjonelt brukt - fra 3 dager (i 72 timer) til 4 uker (på den 28. dagen inkludert) fra begynnelsen av et hjerteinfarkt.
  • Vasospastic (Prinzmetala, variant) - smerter oppstår i kontakt med belastningen, ofte under søvn, uten noen synlige provokerende faktorer. I motsetning til andre former utvikler Prinzmetals stenokardi med intakte kar i hjerter som ikke påvirkes av aterosklerose, og er forbundet med en plutselig spasme av kransmuskler.

Braunwald klassifisering

Klassifiseringen av ustabile angina fra Brownwald vurderer risikoen for akutt myokardinfarkt basert på egenskapene til anginal anfall og årsakene til forekomsten.

Klassifisering av angina pectoris: hovedtyper av sykdommen og deres symptomer

Angina pectoris smerte (angina pectoris) er en patologi, som er en variant av hjerte muskel sykdom (CHD), og manifesteres av kardiologiske anfall som oppstår på bakgrunn av oksygen sult i myokardiet. Hvis smerte er initiert av fysisk anstrengelse, så snakker leger om angina pectoris sykdom. I tilfeller der smerten bak brystbenet utvikler seg i en drøm eller i ro, er dette en rustpatologi. I tillegg er det fortsatt stabil og ustabil angina.

For tiden for full karakterisering av stenokardi, brukes den mest varierte klassifiseringen.

I deres praksis foretrekker kardiologer å bruke sine klassiske versjoner, som er den eneste standarden rundt om i verden.

Egenskaper ved klassifisering av den stabile formen av sykdommen

Stabil angina smerte er en type sykdom, når smerten bak brystbenet oppstår under påvirkning på kroppen av fysiske belastninger og har en tendens til å falme etter fjerning. Klassifiseringen av stabil angina er basert på prinsippet om å skille funksjonelle klasser av sykdommen, avhengig av arten av motoraktiviteten som tilbys.

Det er følgende funksjonelle klasser av angina:

  • FC I - anfall utvikler sjelden med imponerende fysiske belastninger;
  • FC II - smerte bak brystbenet oppstår når du beveger deg raskt over en avstand som overstiger 300 meter, eller etter å ha trappet opp til høyden av andre og følgende etasjer (den andre funksjonelle klassen angina blir satt til pasienter som utvikler anfall under stress, røyking eller meteorologisk avhengighet );
  • FC III - anfall oppstår hvis pasienten har klatret i første etasje eller har gått en kort avstand på 100-300 meter;
  • FC IV - angina smerter oppstår med minimal fysisk aktivitet eller i ro.

For å vurdere tilstanden til pasienter med denne typen sykdom, skilles fire grader angina:

  1. Latent eller stenocardic manifestasjoner av første grad - den vanlige aktiviteten til en person og hans livsstil utfordrer ikke utviklingen av et angrep;
  2. Angina 2 eller mild - det er en minimal begrensning av normal fysisk aktivitet;
  3. Moderat alvorlighetsgraden (grade 3 angina) er preget av en markert begrensning av motorisk aktivitet på grunn av risikoen for å utvikle kardialgisk syndrom;
  4. Svært eller thoraxtråd, grad 4 - slag av angina pectoris oppstår under fysisk anstrengelse.

De viktigste formene for ustabil angina pectoris

Ustabil angina er en variant av utviklingen av koronararteriesykdom, som i praksis manifesteres ved intens knusende smerte i hjerteområdet, som uavhengig kan regres eller forvandle seg til mer komplekse former for kranspulsår, hjerteinfarkt, plutselig død av koronargenese.

Ifølge moderne klassifisering er det vanlig å skille mellom følgende typer angina av ustabil type:

Denne sykdomsformen er preget av varigheten av forekomsten av den første kardiale manifestasjon, som ikke er mer enn en eller to måneder. Sykdommen er ofte komplisert av en slik akutt form av IHD som MI. I en rekke kliniske tilfeller kan ustabil angina pectoris, som oppsto for første gang, omdannes til en stabil form av sykdomsforløpet.

Denne typen sykdom er preget av en spesiell intensitet av smerte, en økning i hyppigheten av forekomster av anfall og deres varighet, samt utseendet av karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet, som ikke ble registrert tidligere.

  1. Tidlig postinfarkt angina smerte

Det er preget av utseende av smertefulle symptomer i 1 til 28 dager etter hjerteinfarkt.

Denne typen sykdom er kjent som vasospastisk. Patologi er ekstremt sjelden og manifesteres ved utvikling av angina angrep i en tilstand av absolutt hvile (oftere i søvn) uten noen medvirkende faktorer. Det antas at årsaken til denne tilstanden er en uventet spasme (innsnevring) av koronarbeinene, etiologien som forskere ennå ikke har kunnet undersøke til slutten.

Klassifisering av angina pectoris i henhold til Canadian Medical Society

Den kanadiske klassifikasjonen av stenokardi gjør det enkelt å bestemme funksjonell klassen tilknytning av sykdommen, derfor er den mye brukt over hele verden. I følge det er det fem hovedtyper av sykdom:

  1. Iskemisk syndrom er fraværende;
  2. Angina smerte har en liten intensitet og oppstår etter langvarig fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonell overstyring;
  3. Angrep av smerte utvikles hos pasienter etter kraftig fysisk aktivitet og har milde kliniske manifestasjoner;
  4. Vanlig daglig arbeid fremkaller utvikling av smerter av middels intensitet, som er ledsaget av kortpustethet;
  5. Sykdommen manifesterer seg i en hvilestilling eller etter mindre bevegelser.

Brownwald klassifisering

Klassifiseringen i henhold til Braunwald er anvendt med hensyn til den ustabile form for angina pectoris, som en variant av kronisk kranspulsårssykdom. Ustabil angina av Braunwald angående de viktigste egenskapene ved smerte har tre funksjonelle klasser:

  • Grad 1 - inkluderer angina smerter, spenning, angina pectoris, som først dukket opp, en progressiv form for sykdommen og alvorlige former for sykdommen i fravær av angina pectoris i løpet av de siste to månedene.
  • Grad 2 - representert av hvile angina, samt en subakut form av sykdommen, som sist manifesterte seg i løpet av måneden, men ikke i de siste 2 dagene før undersøkelsen.
  • Grad 3 - hvile angina og en akutt form av sykdommen, samt angina pectoris av hvile, som skjedde de siste 2 dagene.

Når det gjelder hovedfaktoren som provoserte utviklingen av et angrep, deltar angina ved Braunwald:

  • Klasse A er en sykdom som oppsto for andre gang, uavhengig av koronarfaktoren, og ble provosert av slike sykdommer som anemi, hypoksi og beruselse av bakteriell, viral og giftig genese.
  • Klasse B er faktisk primær angina pectoris, utløst av nedsatt kransløpssirkulasjon.
  • Klasse C - angina pectoris, som oppsto etter at de hadde akutte former for IHD (hjerteinfarkt) i to uker etter utviklingen.

Stage av sykdommen

Thoracic padd er en av sykdommene preget av faset utvikling.

Ulike stadier av angina pectoris har sitt eget sett med symptomer som bestemmer prinsippene for taktikken for behandling av sykdommen og angir graden av patologiske forandringer i kranspulsårene som mater hjertet.

Det er tre stadier av sykdommen:

Den første fasen er preget av minimal forandring i koronarfartøyets intima, slik at pasienten heller ikke har smerte eller er ekstremt sjelden. Dette stadiet av sykdommen er veldig enkelt, derfor foretrekker en rekke pasienter å la den være uten tilsyn. Den første fasen av dannelsen av angina pectoris er bedre enn de andre ved en medisinsk korreksjon. Patologiske endringer i blodkarene kan elimineres ved hjelp av diett, samt narkotika som reduserer nivået av skadelig kolesterol i blodet.

I den andre fasen av sykdommen, er den patologiske prosessen opptatt, og det kliniske bildet blir mer uttalt. Nå er det hyppige bouts av smerte bak brystbenet under fysisk anstrengelse og følelsesmessig overbelastning, som ledsages av kortpustethet og hjerterytmeforstyrrelser. Behandling på dette stadium av sykdommen er vanligvis konservativ med bruk av anti-iskemiske stoffer, blodfortynnere, samt antihypertensive doseringsformer. I sjeldne tilfeller, med ineffektiviteten av medisinering, tilbys pasienter kirurgi, som er koronar stenting.

Den tredje fasen av angina er en meget farlig patologisk tilstand, som ofte er årsaken til pasientens funksjonshemning. Pasienter med denne form for sykdom er begrenset i fysisk aktivitet, siden de kan oppleve smerter, selv om de har på seg sko eller gjør enkle oppgaver. Slike mennesker er tvunget til å alltid og overalt bære nitroglyserin. Risikoen for hjerteinfarkt eller plutselig død hos disse pasientene er ekstremt høy. Uten kirurgisk behandling, har pasienter med stadium 3 angina ingen sjanse for et normalt liv, så de anbefales å stifte eller omgå områder i koronarbunnen.

Klassifisering av ustabil angina i sør. Braunwald (1989)

I - alvorlig anstrengende angina (først oppstått eller progressiv)

II - subakutt hvile angina

(remisjon i de siste 48 timene)

III - hvile angina akutt

(anfall i de siste 48 timene)

C - etter hjerteinfarkt eller CABG i 2 uker

Sekundær ustabil angina (A) refererer til tilfeller der ekstrakardiale faktorer (anemi, infeksjon, stress, takykardi, hypertensjon, etc.) er årsaken til ustabilitet.

Hjertesyndrom X (mikrovaskulær angina)

Dette begrepet refererer til hjertesmertsyndrom hos personer med normal eller svakt forandret (ifølge CAG) kranspulsårer, men med positive treningstester. Vanligvis er disse pasientene 30-45 år, oftere kvinner, som regel uten risikofaktorer for aterosklerose og med normal LV-funksjon. Endoteldysfunksjon spiller en viktig rolle i patogenesen til dette syndromet. Diagnostisert ved utelukkelse. Forløpet av sykdommen er godartet.

Årsaker til brystsmerter

vaskulær ikke-iskemisk (ikke-koronar)

- dissekere aorta aneurisme

- hiatal brokk

Gastrointestinale og galde sykdommer:

- herpes zoster ("til utslaget")

Prinsipper for behandling av angina pectoris:

Eliminering av provokerende og bidragende faktorer, risikofaktorer.

Kirurgisk behandling (ballongangioplastikk, bypassoperasjon ved kranspulsårene, CABG), koronararteriestenting, etc.).

Hovedgruppene av narkotika som brukes til behandling av angina:

Kort nitrater (nitroglyserin, nitromint) for lindring av anfall og langtidsvirkende (nitrosorbid, monosan, kardikett, pektrol, etc.) for å forhindre anfall.

Vasodilatorer av nitratlignende virkning (molsidomin, sidnarm)

med dårlig toleranse for nitrater.

p-blokkere er fortrinnsvis selektive (metoprolol, bisoprolol, nebivalol) og ikke-kardioselektive (karvedilol) for takykardi og / eller hypertensjon.

Kalsiumantagonister å lindre symptomer i pasienter som allerede får nitrater, og P-blokkere (serie av dihydropyridiner: Corinfar, nifedipin, normodipin, Norvasc, amlodipin et al.) Og pasienter med kontraindikasjoner for å motta p-blokkere (antall fenyletylaminer (veramapil) benzotiazepinderivater (diltiazem )), samt pasienter med vasospastisk angina.

Den selektive Hvis inhibitor av sinusknudekanaler (ivabradin, coraxan) kan brukes til individuelle pasienter med kontraindikasjoner til behandling med p-blokkere.

Anti-aggregeringsmidler (acetylsalisylsyre; P2Y-hemmere12 blodplate-reseptorer: prasugrel, ticagrelor, klopidogrel; blokkere av glykoprotein IIb / IIIa blodplate-reseptorer: abciximab, tirofiban, lamifiban, etc.)

Antikoagulanter for ustabil angina (UFH, LMWH, fondoparinux).

ACE- eller ARA-hemmere i kombinasjon med angina, hypertensjon, diabetes mellitus, hjertesvikt og asymptomatisk systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel etter hjerteinfarkt.

Ustabil angina. klassifisering

Ustabil angina er et syndrom som manifesteres av en forverring av koronar hjertesykdom, en "mellomliggende" tilstand mellom stabil angina og myokardinfarkt.

Ustabil angina bør tilskrives:
- For første gang, alvorlig (hyppig opptil 30 dager) alvorlig eller hyppig anstrengende angina;
- progressiv anstrengelse angina;
- tidlig (i de første 14 dagene av hjerteinfarkt) postinfarkt angina pectoris;
- Anginal smerter, først oppstått i en hvilestilling.

Hovedårsaken til destabilisering av angina er vegg (ikke-okklusiv) kranspuls-trombose.

Skjematisk prosessen skrider frem som følger: aterosklerotisk plakk betennelse - endotelial skade eller brudd av aterosklerotiske plakk - blodplateadhesjon og aggregering - mural trombose vokser i kransarterien - destabilisering av angina pectoris eller myokardinfarkt.

De uttrykker oppfatningen om at det er spesielle "sårbare" aterosklerotiske plakker som predisponerer for det ustabile løpet av IHD, utviklingen av hjerteinfarkt og plutselig død, de "dødelige" plakkene.

Mye mindre ofte hos pasienter med alvorlig og utbredt koronar aterosklerose, utvikler destabilisering av stiokardiokurs relativt gradvis som følge av en kritisk nedgang i koronarreserven uten dannelse av blodpropp.

Ustabil angina kan skyldes andre årsaker, for eksempel øke hjertesvikt som følge av forkorte diastole (på grunn av en økning i hjertefrekvensen) og reduksjon i koronar perfusjonstrykk (på grunn av økningen av det diastoliske trykk i venstre ventrikkel og reduksjonen i diastolisk trykk i aorta).

Destabilisering av sykdomsforløpet kan også utvikles sekundært for ikke-hjerte-årsaker (anemi, tyrotoksikose, etc.).

Tydeligvis forener begrepet "ustabil angina" forskjellige stater. For en differensiert vurdering foreslo E. Braunwald (1989) å underpille ustabil angina av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, tilstandsbetingelser og intensitet i behandlingen.

Klassifisering av ustabil angina (ifølge E. Bratmwaki, 1989)

Graden av kliniske manifestasjoner
Klasse I. Pasienter med nylig oppstått (ikke eldre enn 2 måneder) eller progressiv angina. Pasienter med nyutviklet alvorlig eller hyppig (3 ganger daglig og oftere) anstrengende angina. Pasienter med stabil angina, i hvilke angrepene har blitt hyppigere, intens, forlenget eller provosert av mindre enn tidligere, stress (unngår pasienter med hvile angina i de foregående 2 månedene).

Klasse II. Pasienter med subakut angina av hvile, dvs. med en eller flere hvile angina angrep i den siste måneden, men ikke i de foregående 48 t.

Klasse III. Pasienter med akutt angina, dvs. med en eller flere hvile angina angrep de siste 43 timene (pasienter med angina klasse II og III kan ha tegn på angin i klasse I).


I henhold til vilkårene
Klasse A - sekundær ustabil angina. Pasienter som har ustabil angina utvikler seg i nærvær av faktorene som bidrar til ischemi (anemi, feber, infeksjon, hypotensjon, ukontrollert hypertensjon, takykardier, emosjonelt stress, hypertyroidisme, respirasjonssvikt).

Klasse B - primær ustabil angina. Pasienter som har ustabil angina utvikler seg uten ekstrakardiale tilstander som øker iskemi. Klasse C - etterfarging ustabil angina. Pasienter hvis angina utvikler seg i de første 2 ukene av hjerteinfarkt "

Etter intensiteten av behandlingen
1. I fravær eller med minimal behandling.
2. På bakgrunn av tilstrekkelig terapi.
3. Mot bakgrunnen av de maksimale pasienttolererte doser av antiangina-legemidler i alle tre gruppene, inkludert intravenøs administrering av nitroglyserin.

I praktisk arbeid er det praktisk å bruke forkortet versjon av klassifiseringen av ustabil angina (tabell 4.1).

Tabell 4.1 Klassifisering av ustabil angina (ved E. Braunwald, 1989)

Subendokardial myokardinfarkt

Subendokardial (petransmuralny) hjerteinfarkt - er "mellomtilstand" mellom stabil angina og transmuralt myokardialt infarkt, ustabil stenenokardii karakterisert ved nærvær av biokjemiske markører for myokardial nekrose og transmural myokardinfarkt ved - fravær av den patologiske Q-bølgen av EKG nA.

Hovedårsaken til utviklingen av subendokardial myokardinfarkt er en vegg (ikke-okklusiv) kranspuls-trombose. Med ustabil angina og subendokardial myokardinfarkt er blodproppen hvit, hovedsakelig blodplatefølsom mot antikoagulantia. Distale mikroemboler blir ofte markert med blodplateaggregater.

Ifølge utviklingsmekanismen er sannsynligheten for komplikasjoner, de viktigste områdene for beredskapsbehandling ustabil angina og subendokardial myokardinfarkt, så de blir ofte kombinert med begrepet "akutt koronarsyndrom."

Bruk følgende offisielle begrepene er inkludert i 10. revisjonen av den internasjonale statistiske klassifikasjonen av sykdommer og Helse (ICD-10): "netransmuralny hjerteinfarkt" "ustabil angina" og "akutt subendokardialt hjerteinfarkt" eller