Ikke-reumatisk carditt hos barn og voksne: symptomer, diagnose og behandlingsregime

Ikke-reumatisk carditt hos barn, som hos voksne, er hjertesykdom med hjerteinfarkt, hovedårsaken er forbundet med infeksjonsallergiske faktorer.

Vurder alle funksjonene i denne sykdommen, utvikling i kroppen, årsaker, symptomer og diagnostiske metoder, behandlingsregimer og prognose for gjenoppretting. Omtrent det viktige!

Beskrivelse og prevalens

Ikke-reumatisk carditt hos barn er ikke uvanlig, men det er ganske vanskelig å diagnostisere denne sykdommen på grunn av mangel på bestemte diagnostiske kriterier. Det kliniske bildet er variabelt. I gjennomsnitt lider 0,5% av alle barn på sykehus av ikke-reumatisk carditt.

Av stor betydning i utviklingen av sykdommen er forringelsen av mikrosirkulasjonen, en økning i graden av vaskulær permeabilitet, som fører til hevelse av myokardiale vev og avsetning av immunkomplekser. Utviklingen av vaskulær permeabilitet fører til frigjøring av histamin, serotonin, lysosomale enzymer.

Fagocytose og eliminering av virus avsluttes 10 dager etter sykdomsstart. Etter 14 dager i hjertet, mangler de allerede. I fremtiden akselereres produksjonen av kollagen med komprimering og transformasjon i fibrose, som begynner å erstatte områder av nekrose.

Tilstedeværelsen av virus i hjertet over en lang periode er et ganske sjeldent fenomen. Men hvis dette skjer, kommer carditt på en gjentakende form av sykdommen.

Etter at virusene forlater myokardvevet i de berørte cellene, forstyrres nukleinsyremetabolismen i lang tid. Under påvirkning av patogener begynner celler å skaffe seg en antigen karakter, og danner dermed visse antistoffer. På grunn av det faktum at de skadede og friske cellene har samme antigeniske karakter, begynner de nye antistoffene å komme i kontakt med friske myokardceller som er tverrsnitt.

Dette fører til dannelsen av nye autoantigener som stimulerer produksjonen av antistoffer. Som et resultat begynner en autoimmun prosess som fører til kronisk form for kortitt.

Immunstatusen til organismen spiller også en viktig rolle i utviklingen av den autoimmune prosessen. Som et resultat av transformasjonen av kortitt av viral natur til en autoimmun prosess, er det en økning i produksjonen av anti-kardiale antistoffer og aktivering av cellulær immunitet.

årsaker til

Smittsomme sykdommer fører ofte til utvikling av carditt. Myokardskader kan oppstå som følge av eksponering for kroppen av slike patogener som virus, sopp, rickettsia, mikrober. Hovedfaktoren betraktes som virus. Enteroviruses, rubella, influensa og chickenpox patogener har en flott tropisme for hjerte vev.

Det legges merke til at spekteret av patogener som forårsaker hjertesykdom, har en viss avhengighet av alder. For eksempel, i de første årene utvikler kortitt ofte som følge av effekten av enterovirus. Etter fem år er karditt oftest forårsaket av streptokokkinfeksjon. Dette betyr at sykdommen har en smittsom opprinnelse.

Ikke-smittsomme faktorer er mye mindre sannsynlig å føre til hjerteinfarkt: diffus bindevevspatologier, stoff- eller matallergi.

Hvordan er paroksysmal atrieflimmer forskjellig fra de andre og hvordan manifesterer den seg? Vi vil fortelle!

Lær hvordan å behandle sinus arytmi i hjertet og hva slags medisiner legene foreskriver, her i dette materialet.

Diagnostisert med sinus bradykardi? Finn ut alt om dette fenomenet fra vår gjennomgangspublikasjon.

klassifisering

Det er en viss klassifisering av carditt, men ofte er årsaken til utviklingen av denne sykdommen uforklarlig. Carditt er delt i henhold til sykdomsperioden i medfødt og oppkjøpt.

Av naturen av sykdommens art er det klassifisert i:

• viral;
• sopp;
• viral og bakteriell;
• allergisk;
• bakteriell;
• parasittiske.

I henhold til lokaliseringsprosessen, skiller karditis eller skade på konduktiviteten til hjertet. Forløpet av sykdommen kan være akutt, subakutt eller kronisk. Ved alvorlighetsgrad av sykdommen er delt inn i lyse, moderate, alvorlige former. Hjertesvikt: venstre ventrikulær, høyre ventrikulær, totalt.

For akutt form er preget av et akutt kurs, hvor kardiovaskulær svikt utvikler seg raskt. Terapi i dette skjemaet har en ganske god effekt. Sykdommen varer ikke mer enn tre måneder.

En subakut form er preget av en gradvis oppstart og en lengre gjenopprettingsperiode, ofte ett og et halvt år. Kronisk form varer mer enn et og et halvt år.

Med mild sykdom er utvinning oftest fullført. Alvorlig sykdom fører til hjertekardiosklerose, med vedvarende tegn på nedsatt myokardiefunksjon. Det er ingen betennelsesskilt.

ICD-10 koder

Ikke-reumatisk carditt har ikke en enkelt ICD-10-kode. Vi gir alle mulige variasjoner som finnes i den nåværende versjonen av den internasjonale klassifiseringen.

carditis

Carditis - betennelse i foringen av hjertet av ulike lokaliseringer og etiologi. Sykdommen kan påvirke epikardiet, endokardiet, myokardiet, så vel som det såkalte perikardiale perikardiet. I dag brukes det generelle begrepet "carditt", siden sykdommen samtidig kan påvirke flere membraner i hjertet.

Carditis: etiologi og patogenese av sykdommen

Den ledende rolle i utviklingen av karditt hører til smittestoffer (viral karditt provosert Coxsackie enterovirus, herpes simplex virus, ekko, cytomegalovirus, røde hunder, poliomyelitt, adenovirus). Bakterielle, parasittiske, soppinfeksjoner og allergiske reaksjoner er også årsaker til carditt. En idiopatisk carditt utmerker seg med en uidentifisert årsak til den inflammatoriske prosessen.

Patogenesen karditt anses således: patogenet går direkte inn i hjertevevet (endokardium, myokard, epikard og perikard sac - perikard), trenger inn i muskelceller (en spesiell type celle, som danner grunnlaget for muskelvev), hvor det blir replikert, nemlig reproduksjon patogener med fordel på grunn av proteinstrukturer av cellen, som signifikant forstyrrer funksjonen av vertsceller. Som svar på en smittsom lesjon øker produksjonen av interferon i kroppen, noe som forhindrer ytterligere skade på hjertets vev. En langvarig reaksjon av kroppen til introduksjonen av patogenet i hjertevævet er ekstremt sjelden. I slike tilfeller er det en latent, vedvarende invasjon. Som regel blir patogen blokkert og eliminert snart. I rehabiliteringsperioden blir aktiv syntese av kollagen observert i de berørte vevene, som fortykkelse og omdannelse til fibrøst vev erstatter fokaliteten for nekrose.

Ikke-reumatisk carditt: klassifisering, differensiering

Ikke-reumatisk carditt er en betennelse i hjerteforingen forårsaket av ulike faktorer, med unntak av revmatisme og andre systemiske sykdommer.

Reumatisme er en systemisk inflammatorisk prosess med hovedfokus for lokalisering i hjertets membraner. Revmatisk hjertesykdom - den viktigste manifestasjonen av den revmatiske prosessen i kroppen.

Ikke-reumatisk carditt er diagnostisert hos pasienter i alle aldersgrupper og kjønn. Imidlertid blir carditt diagnostisert i en tidlig alder. Gutter er mer utsatt for å utvikle carditis.

I moderne medisinsk praksis, er klassifisering av ikke-reumatisk carditt gitt i henhold til forekomst, type patogen, alvorlighetsgrad, natur av kurset, utfall.

I henhold til forekomsten forekommer medfødt og oppkjøpt carditt. Medfødt carditt er et resultat av en viral eller bakteriell infeksjon hos moren. Tidlig medfødt karditt er resultatet av sykdommen ved 4-7 uker med graviditet. Sen medfødt karditt utvikler seg som følge av infeksjoner i tredje trimester av svangerskapet. Ervervet carditt i et barn er ekstremt sjelden og er et resultat av akutt infeksjon (sepsis, influensa, lungebetennelse).

Ved type flytekarditt skiller:

• Akutt - varigheten av den inflammatoriske prosessen er opptil 3 måneder;
• Subakutt - varigheten av carditt opptil 18 måneder;
• Kronisk - varig mer enn 18 måneder.

Ved diagnostisering av carditt hos barn er det nødvendig å skille med mitralstenose, medfødt hjertesykdom, tumorprosesser i hjertet, reumatisme og arytmier av ekstrakardiell opprinnelse.

Carditt hos barn: risiko og komplikasjoner

Utfallet av karditt hos barn avhenger av mange faktorer, blant annet arvelig predisposisjon, kroppens generelle tilstand, barnets alder til sykdomsstart, immunitetstilstanden, aktualiteten og effektiviteten til den valgte terapien.

Mulige utfall av carditt er:

• Full utvinning, som kan dømmes etter 12-18 måneder fra sykdomsutbruddet. Ved kronisk og subakutisk carditt oppstår ikke fullstendig utvinning som regel;
• Arrhythmia er en komplikasjon av carditt hos barn, preget av vedvarende brudd på hjerterytmer. Ofte er denne komplikasjonen dødsårsaken til barn med kroniske former for carditt;
• Kardiosklerose og myokardial hypertrofi - med slike komplikasjoner, er karditt hos barn preget av et mer alvorlig kurs, ofte med dødelig utgang;
• Lunghypertensjon er en endring i karene i pulmonal arteriebassenget av vedvarende natur, noe som forverrer prognosen av sykdommen.

Carditis: symptomer på ulike typer

Når karditis symptomer vil avhenge av sykdommens etiologi, tidspunktet for dets forekomst og form.

Med akkumulert akutt og subakut kortitt kan symptomene i utgangspunktet ha ekstrakardiell karakter (ikke forårsaket av nedsatt hjertefunksjon), som inkluderer:

• Redusert appetitt;
• Sløvhet, tretthet, irritabilitet;
• Kvalme, oppkast.

Symptomatisk cardittkompleks kan suppleres med tegn på infeksjon som forårsaket sykdommen: hudrødhet og utslett, orchitis, myalgi. I løpet av utviklingen av carditt blir symptomene suppleres med tegn på hjertesvikt (kortpustethet, takykardi, arytmi). Hos barn i tidlig alder er det angst, hoste. Smerter i hjertet, hvor barnet kan fortsatt ikke si, bestemmes av barnets reaksjon på hans kroppsbevegelser (barnet refleksivt unngå brå bevegelser, gråter under bevegelse), så vel som overfladisk pust (bevegelsen av brystkassen under innånding forårsaker smertefulle fornemmelser som provoserer barn for å begrense dybden av innånding betydelig). Ved kronisk carditt kan symptomene ikke vises i lang tid. Det kliniske bildet suppleres med en kvelende hoste, forverret i utsatt stilling, crimson cyanosis av kinnene, leppene, håndflatene, neglene.

Carditis: behandling av sykdommen

Når kardittbehandling krever en integrert tilnærming. Hans taktikk vil avhenge av årsakene til carditt, sykdommens varighet, arten av løpet av karditt. Ved akutt carditt bør behandlingen utføres på et sykehus. I tilfelle av remisjon av carditt, utføres behandling på poliklinisk basis. De viktigste stoffene som brukes til behandling av carditt er hjerteglykosider, diuretika, hormoner. I den akutte kardiokortitt er pasienter vist strenge sengestøtter, begrensning av væskeinntaket (mengden skal være mindre enn det som frigjøres urin), et komplett kosthold med saltrestriksjon og en økning i andelen matvarer som inneholder kalium (poteter, rosiner, tørkede aprikoser).

Fysioterapi brukes ofte, i perioder med fritak, tvert imot er fysisk aktivitet kontraindisert (unntak fra fysisk utdanning på skolen anbefales, en ekstra fridag).

Etter å ha liddet kortitt, er profylaktiske vaksinasjoner kontraindisert i de første 3 til 5 årene. Ved rettidig diagnose og korrekt behandling av carditt er prognosen gunstig.

Ikke-reumatisk carditt hos barn

Ikke-reumatisk carditt hos barn - inflammatoriske lesjoner av en eller flere membraner i hjertet, ikke forbundet med revmatisk eller annen systemisk patologi. Forløpet av ikke-reumatisk carditt hos barn er ledsaget av takykardi, dyspné, cyanose, arytmi, hjertesvikt og fysisk utvikling. Ved diagnose av ikke-reumatisk carditt hos barn, klinisk, laboratorie, elektrokardiografisk og radiologisk data, tas hensyn til. Ved behandling av ikke-reumatisk carditt hos barn, kardialglykosider, NVPS, hormoner, diuretika, metabolske, antivirale og antimikrobielle legemidler, brukes.

Ikke-reumatisk carditt hos barn

Ikke-reumatisk carditt hos barn er en gruppe av inflammatoriske hjertesykdommer, hovedsakelig av infeksiøs-allergisk etiologi. Muligheten for å isolere ikke-reumatisk carditt hos barn skyldes ikke bare en isolert, men ofte kombinert lesjon av 2 og 3 hjerteskjell hos barn. Myokarditt, perikarditt, endokarditt, så vel som myoperikarditt og pankarditt finnes blant ikke-reumatisk carditt i pediatrisk kardiologi. Den sanne utbredelsen av ikke-reumatisk carditt i den pediatriske befolkningen er ukjent; Ifølge obduksjon finnes patologi hos 3-9% av barna. Barn av forskjellige aldersgrupper er syke med ikke-reumatisk carditt, men unge barn dominerer blant dem, for det meste gutter.

Årsaker til ikke-reumatisk carditt hos barn

Ikke-reumatisk carditt hos et barn kan skyldes infeksiøse eller allergiske immunologiske faktorer. Blant smittsomme agenter dominerer virus (ECHO, Coxsackie A og B, adenovirus, influensavirus av type A eller B), bakterier er funnet (streptokokker, stafylokokker), rickettsia, sopp, tilhørende flora. Årsaken til medfødt karditt i et barn er intrauterin infeksjoner som påvirker fosteret. Bakteriell ikke-reumatisk carditt hos barn er ofte en komplikasjon av nasopharyngeal infeksjon, sepsis, hematogen osteomyelitt, difteri, salmonellose.

Carditis allergisk immunologisk etiologi kan utvikle seg som et resultat av vaksinering, innføring av sera, medisinering. Den smittsomme allergiske karakteren av hjerteskader er ofte sporet. I ca 10% av barna forblir etiologien til ikke-reumatisk carditt uforklarlig.

Predisponerende faktorer mot hvilke den virale bakterielle mikrofloraen aktiveres, øker følsomheten for toksiner og allergener, endrer den immunologiske reaktiviteten, forgiftningen, barnbårne infeksjoner, hypotermi, psykomotional og fysisk overbelastning, tidligere kirurgiske manipulasjoner på hjerte og kar, kan timomegaliene virke. Hos noen barn med ikke-reumatisk carditt finnes arvelige forstyrrelser av immuntoleranse.

Klassifisering av ikke-reumatisk carditt hos barn

Således, avhengig av etiologien, er det virus, bakteriell, parasittisk, sopp, allergisk, idiopatisk ikke-reumatisk carditt hos barn. En rekke infeksiøs og allergisk carditt er Abramov-Fiedlers myokarditt.

Med tanke på tidsfaktoren er kardittene delt inn i medfødt (tidlig og sent) og ervervet. I løpet av løpet av kortisoen kan det være akutt (opptil 3 måneder), subakutt (opptil 18 måneder), kronisk (over 18 måneder); av alvorlighetsgrad - lett, moderat og tungt.

Utfallet og komplikasjoner av ikke-reumatisk carditt hos barn kan være gjenoppretting, hjertesvikt (venstre ventrikulær, høyre ventrikulær total), myokardiell hypertrofi, kardiosklerose, rytme og ledningsforstyrrelse, tromboembolisme, pulmonal hypertensjon, constrictive perikarditt etc.

Symptomer på ikke-revmatisk carditt hos barn

Medfødt carditt

Tidlig medfødt ikke-reumatisk carditt manifesterer vanligvis umiddelbart etter fødselen eller i første halvdel av livet. Et barn er født med moderat hypotrofi; Fra de første dagene av sitt liv oppdaget han sløvhet og rask tretthet under fødselen, hudens hud og perioral cyanose, årsakssangst, svette. Takykardi og kortpustethet, uttrykt i hvile, forverres ytterligere av suging, gråting, tarmrør, bading, swaddling. Barn med medfødt ikke-reumatisk carditt tidlig og merkbart forsinket i vektøkning og fysisk utvikling. Allerede i de første månedene av livet, blir barn diagnostisert med kardiomegali, hjertebukk, hepatomegali, ødem og hjertesvikt som er ildfast mot terapi.

Klinikken for sent medfødt, ikke-reumatisk carditt hos barn utvikler seg ved 2-3 år. Ofte oppstår med en lesjon på 2 eller 3 skall av hjertet. Tegn på kardiomegali og hjertesvikt er mindre uttalt enn i tidlig kortitt, men rytme- og ledningsforstyrrelser (atriell fladder, fullstendig atrioventrikulær hjerteblokk, etc.) dominerer det kliniske bildet. Tilstedeværelsen av konvulsiv syndrom hos et barn indikerer en smittsom lesjon i sentralnervesystemet.

Kjøpte cardites

Akutt ikke-reumatisk carditt utvikler ofte hos små barn på bakgrunn av en smittsom prosess. Ikke-spesifikke symptomer kjennetegnes av svakhet, irritabilitet, obsessiv hoste, sykdomsproblemer, dyspeptiske og encephalitiske reaksjoner. Akutt eller gradvis venstre ventrikkelfeil oppstår, preget av kortpustethet og kongestiv hvesning i lungene. Det kliniske bildet av ikke-reumatisk carditt hos barn bestemmes vanligvis av ulike rytme- og ledningsforstyrrelser (sinus takykardi eller bradykardi, ekstrasystol, intraventrikulær og atrioventrikulær blokade).

For subakutisk carditt karakterisert ved tretthet, pallor, arytmier, hjertesvikt. Kronisk ikke-reumatisk carditt er vanligvis særegen for barn i skolealder; Det er ikke asymptomatisk, hovedsakelig med ekstrakardiale manifestasjoner (svakhet, tretthet, svette, fysisk utviklingsforsinkelse, obsessiv tørr hoste, kvalme, magesmerter). Å erkjenne kronisk carditt er vanskelig; Barn behandles ofte i lang tid og til ingen nytte av en barnelege med diagnoser av kronisk bronkitt, lungebetennelse, hepatitt etc.

Diagnose av ikke-revmatisk carditt hos barn

Anerkjennelse av ikke-revmatisk karditt hos barn bør foregå med obligatorisk deltakelse av en pediatrisk kardiolog. Når man samler historien, er det viktig å etablere sammenhengen mellom manifestasjon av sykdommen og tidligere infeksjon eller andre mulige faktorer.

Diagnosen av ikke-reumatisk carditt hos barn er assistert av en kombinasjon av kliniske og instrumentelle data. Elektrokardiografi med carditt viser ikke noen patognomoniske tegn; barn har vanligvis langvarige hjertearytmier, AV blokkering, blokkering av bunten av hans, og tegn på hypertrofi i venstre hjerte.

Når radiografi av brystet, kardiomegali, en forandring i form av hjerteskygge, økt lungemønster på grunn av venøs stasis, oppdages tegn på interstitial lungeødem. Resultatene av ultralyd av hjertet i et barn viser dilatasjon av hjertehulene, en reduksjon i kontraktil aktiviteten til venstre ventrikulær myokardium og ejektionsfraksjon.

Ved utførelse av en immunologisk analyse av blod, er det en økning i immunoglobuliner (IgM og IgG), en økning i virale antistoff titere. Den mest nøyaktige diagnostiske informasjonen kan oppnås med en endomyokardiell biopsi i hjertemuskelen.

Medfødt ikke-reumatisk carditt hos barn må differensieres fra medfødte hjertefeil (primært den åpne atrioventrikulære kanalen, Ebstein's anomali, Blanda-White-Garland syndrom), perinatal hypoksi. Ervervet ikke-reumatisk carditt krever differensiering fra reumatisme, kardiomyopati, arytmier av annen genese, constrictive perikarditt, mitralventil prolaps hos barn, hjertetumorer.

Behandling av ikke-reumatisk carditt hos barn

Terapi for ikke-reumatisk carditt hos barn inkluderer ambulant og rehabiliterende ambulant behandling. I løpet av sykehusinnleggelsen er barnets fysiske aktivitet begrenset - sengestøtten opprettholdes i 2-4 uker. Grunnlaget for ernæring er en diett med høyt innhold av kaliumsalter og vitaminer. Barnet viser treningsterapi under veiledning av en instruktør.

Medisinering revmatisk karditt i barn er NSAIDs, steroider, hjerteglykosider, diuretika, metabolsk virkning medikamenter antiblodplatemidler, antikoagulerende midler, antiarytmika, ACE-hemmere og andre. Hvis dette er kjent etiologisk faktor revmatisk karditt, barn tilordnet tilsvarende etiotropic terapi (immunglobuliner, interferoner, antibiotika ).

På poliklinisk stadium er rehabiliteringsforanstaltninger vist under forholdene til et hjerte-reumatologisk sanatorium. Klinisk tilsyn med barn som har hatt akutt og subakutt non-reumatisk carditt, utføres innen 2-3 år; medfødte og kroniske varianter krever livslang observasjon. Profylaktiske vaksinasjoner for barn som har gjennomgått ikke-reumatisk carditt, utføres etter fjerning fra dispensarregistrering; kronisk carditt er en kontraindikasjon for vaksinasjon.

Prognose og forebygging av ikke-reumatisk carditt hos barn

Med gunstige hendelser, symptomene på hjertesvikt tilbakegår seg gradvis, størrelsen på hjertet reduseres og hjerterytmen normaliserer. Mild former for ikke-reumatisk carditt hos barn slutter vanligvis i utvinning; med alvorlig dødelighet når 80%. Faktorer som forverrer prognosen, er progressiv hjertesvikt, kardiosklerose, pulmonal hypertensjon, vedvarende arytmier og ledningsforstyrrelser.

Forebygging av medfødt ikke-reumatisk carditt hos barn er å forhindre intrauterin infeksjon i fosteret. Herdingen av barnet, behandlingen av brennpunktsinfeksjoner, forhindrer komplikasjoner etter vaksinasjon, for å utelukke utviklingen av ervervet carditt.

Ikke-reumatisk carditt

Ikke-reumatisk carditt- inflammatoriske lesjoner i hjertet av ulike etiologier som ikke er forbundet med revmatisme eller andre systemiske sykdommer. Det hensiktsmessige ved bruken av begrepet "carditt" i pediatrisk praksis er begrunnet ved muligheten for samtidig skade på to eller tre hjertemembraner. Utbredelsen av ikke-reumatisk carditt i befolkningen er ikke nettopp kjent. Dette skyldes mangelen på en enhetlig tilnærming og den store vanskeligheten ved å diagnostisere denne patologien. Ikke-reumatisk carditt er oppdaget i alle aldersgrupper, men oftere hos barn i de første årene av livet med en overvekt av gutter. Ifølge obduksjonsdata finnes ikke-reumatisk carditt hos 3-9% av barn som døde av ulike årsaker.

Ikke-reumatisk carditt utvikler seg under påvirkning av ulike faktorer, hovedsakelig smittsomme. Blant sistnevnte er virus, spesielt Coxsacks A og B, ECHO, av største betydning. Tidlig og sen medfødt karditt - konsekvensene av en virusinfeksjon, overført av moren under graviditet. Opprinnelsen av den ikke-revmatisk karditt viss verdi og har den bakterielle flora, men også protozoa-infeksjoner, sopp og al. Hjerteskade kan også være forårsaket av en allergisk reaksjon på tilførsel av medikamenter, vaksiner, serum, toksiske virkning av forskjellige faktorer, fysiske midler, stråling. Hos noen pasienter (opptil 10%) er det ikke mulig å fastslå årsaken til carditt.

Ikke-reumatisk carditt kan utvikle seg som følge av den direkte kardiotoksiske virkningen av patogenet med dannelsen av inflammatoriske og destruktive forandringer i hjertets membraner (hovedsakelig myokardium). En viktig rolle er tildelt immunforstyrrelser, ofte genetisk bestemt. Innføringen av et smittsomt middel fører til dannelsen av cytotoksiske T-lymfocytter, CIC, antistoffer mot kardiomyocytter, forårsaker utvikling av allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer. Som et resultat av skadet forskjellige strukturer av hjertet (hjertemuskelceller, bindevev, vaskulær vegg), utvikler metabolske endringer aktiverte lysosomale enzymer og andre mediatorer, som fører til nedbrytning av myofibriller, forstyrrelser av vaskulær permeabilitet av mikrosirkulasjonen, utseendet av vev hypoksi og tromboembolisme. Den kombinerte virkningen av det infeksiøse middel og immunopatologiske prosesser fører som regel til utvikling av akutt carditt. Ved utvikling av en kronisk prosess spiller autoimmune reaksjoner en avgjørende rolle.

Klassifisering av ikke-revmatisk karditt anvendt i pediatrisk praksis, gir for fordelingsperioden forekomsten [medfødt (tidlig, sent), og ervervet] etiologisk opprinnelse, arten av strømmen (akutt, subakutt, kronisk), alvorligheten, graden av hjertesvikt, er de mulige utfall og komplikasjoner av sykdommen.

Det kliniske bildet av ikke-reumatisk carditt avhenger av perioden av forekomsten, arten av kurset og barnets alder.

Medfødt carditt kan manifestere umiddelbart etter fødselen eller i de første 6 månedene av livet, mindre ofte i 2-3 år.

Tidlig medfødt karditt manifesteres av lav fødselsvekt eller dårlig økt i etterfølgende, rask tretthet under føding, urimelig angst, svette, lakk. Karakterisert av kardiomegali, "hjertebukk", døvhjertefarger under auskultasjon, progressiv hjertesvikt (ofte totalt med overvekt av venstre ventrikulær), ildfast mot behandling. Ofte er det dyspné i hvile, hoste, aphonia, mild cyanose (noen ganger med en bringebærfargetone), blandet fuktig og hvesende i lungene, leverforstørrelse, hevelse eller kremt vev. Arrytmier (med unntak av takykardi) er sjeldne. Utseendet til systolisk murmur kan skyldes relativ eller organisk mangel på mitralventilen, men oftere er det ingen støy. På radiografer er hjertet sfærisk eller ovoid, og i fibroelastose er det en trapesformet form. Et EKG avslører en stiv rytme, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på grunn av en økning i myokardisk tykkelse på grunn av infiltrasjon, skade på dens subendokardiale områder. Med fibroelastose vises tegn på overbelastning av begge ventrikkene, dype Q-tenner i II og III standard fører, aVF, V5, V6. Når ekkokardiografi i tillegg til kardiomegali og utvidelse av hjertekamrene viser en nedgang kontraktilitet og avslapping spesielt av venstre ventrikkel, skade på ventiler, vanligvis mitral, pulmonal hypertensjon.

Sen medfødt carditt karakteriseres av moderat kardiomegali, ulike rytme- og ledningsforstyrrelser, opp til en komplett tverrgående hjerteblokk og atrieflimmer, høyt hjertelyd, mindre alvorlig hjertesvikt (sammenlignet med tidlig medfødt karditt). Tegn på skade på to eller tre hjertemembraner oppdages ofte. Noen pasienter har anfall av plutselig angst, kortpustethet, takykardi med økt cyanose, kramper, som reflekterer en kombinert skade på hjertet og sentralnervesystemet forårsaket av en tidligere infeksjon, spesielt forårsaket av Coxsackie-virus.

Ervervet kortitt kan forekomme i alle aldre, men oftere hos barn i de første 3 årene av livet.

På bakgrunn av den nåværende eller kort tid etter den overførte infeksjonen, opptrer letthet, irritabilitet, pallor, en obsessiv hoste, økende med en forandring i kroppens stilling. mulige angrep av cyanose, kvalme, oppkast, magesmerter, encephalitiske reaksjoner. Symptomer på venstre ventrikulær svikt (kortpustethet, takykardi, hvesning i lungene) utvikles gradvis eller ganske akutt. Objektivt avgjøre pulsen av en svak fylling, svekkelsen av den apikale impulsen, økningen i hjertestørrelsen, hovedsakelig til venstre, svekkelsen av I-tonen, kanterrytmen og forskjellige arytmier. Systolisk murmur er fraværende, men mulig med utvikling av insuffisiens (relativ eller organisk) av mitralventilen. Radiografisk avslører en økning i størrelsen på hjertet av varierende alvorlighetsgrad, venøs kongestion i lungene, en reduksjon i amplitude av systolisk-diastoliske oscillasjoner, og noen ganger en økning i tymuskjertelen. EKG-komplekset viser en reduksjon av spenningen QRS, tegn til lunger eller begge av venstre ventrikkel, arytmier og høy ledningsevne (tachy sinus eller bradykardi, ekstrasystoler, atrioventrikulær og intraventrikulær blokkade offset-segmentet ST, glattes eller negativ spiss T. mulig infarktopodobnye og EKG-forandringer tegn på samtidig perikarditt. På EchoCG, dilatasjon av høyre ventrikel og venstre atrium, hypokinesi i interventrikulær septum og bakre vegg av venstre ventrikel, reduksjon av kappe ejektion, økning i end-systolisk og end-diastolisk størrelse på venstre ventrikel, tegn på mitralventilinsuffisiens, perikardial effusjon. Hos små barn er sykdommen alvorlig, med alvorlige kliniske manifestasjoner og progressjon av hjertesvikt. I eldre barn forekommer carditt vanligvis i lett eller moderat form, med mindre utprøvde symptomer på sykdommen, sjelden og mindre alvorlig dekompensering, men ofte ledsaget av en rekke arytmier ma og konduktivitet, ofte definerer det kliniske bildet. Ved behandling av akutt carditt forsvinner kliniske symptomer gradvis. Endringer på EKG blir lagret lenger. Den omvendte utviklingen av prosessen skjer innen 3 måneder fra begynnelsen; i tillegg kan carditt ta en subakutt eller kronisk kurs.

Subakutisk carditt observeres oftere hos barn i alderen 2 til 5 år. Det kan utvikle seg enten etter akutt carditt eller uavhengig (primær subakut kortitt) etter lang tid etter ARVI, som manifesterer seg som plager, økt tretthet, irritabilitet, nedsatt appetitt og dystrofi. Gradvis (noen ganger plutselig) utvikler hjertesvikt, eller ved en tilfeldighet, arytmier, en økning i hjertestørrelsen, og systolisk murmur blir oppdaget. Symptomene på subacutt carditt er lik de i den akutte varianten. Dannelsen av et "hjertebukk" er mulig, hjertets toner er høye, aksentet til II-tonen over lungearterien er uttrykt. På EKG er det tegn på overbelastning, ikke bare av ventriklene, men også av atriene, vedvarende arytmi og ledning. Hjertefeil er vanskelig å behandle. Disse forandringene er knyttet til prosessens varighet, utviklingen av kompenserende hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardium, en samtidig reduksjon i sin kontraktile funksjon og de første manifestasjoner av pulmonal hypertensjon. Den omvendte utviklingen av prosessen foregår i 12-18 måneder, eller den kjøper et kronisk kurs.

Kronisk carditt utvikler oftere hos barn over 7 år, enten i den primære kroniske varianten eller som et resultat av akutt eller subakut kortitt. Det kliniske bildet av kronisk carditt er forskjellig, noe som særlig skyldes sykdommens lange varighet og det varierte forholdet mellom inflammatorisk, sklerotisk og hypertrofisk forandring i hjertet. Primær kronisk revmatisk karditt utførelse er karakteristisk for en lang oligosymptomatic med overvekt ekstrakardiale manifestasjoner (etterslep i fysisk utvikling, svakhet, tretthet, tap av appetitt, svetting, blekhet, tilbakevendende lungebetennelse). Barn fører ofte et normalt liv, kan spille sport. Svimmelhet, kortpustethet, smerte i hjerteområdet, hjertebank, obsessiv hoste, kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium forårsaket av hjertesvikt. Kanskje den akutte utviklingen av angrep av pallor, angst, bevissthetstap, anfall i forbindelse med hjerte-dekompensasjon eller betennelsessykdommer i sentralnervesystemet forbundet med carditt. Forutsetningen for kardiologisk patologi forekommer ofte bare ved manifestasjon av hjertekompensasjon eller påvisning av kardiomegali, vedvarende arytmier, systolisk murmur, hepatomegali under en rutinemessig undersøkelse eller undersøkelse i forbindelse med en utsatt sammenhengende sykdom. Avhengig av utbredelsen Cardiosclerosis eller myokardial hypertrofi isoleres følgende utførelsesformer kronisk karditt: med et forstørret hulrom i den venstre ventrikkelen - stillestående utførelsesform (dominerer kardiosklerosis) med normal hulrom i den venstre ventrikkelen - hypertrofisk varianten med redusert hulrom i den venstre ventrikkelen - begrensende utførelsesform (med eller uten hypertrofi det ).

Med en stagnerende variant av kronisk carditt, en svekkelse av den apikale impulsen, en signifikant økning i hjertestørrelsen (hovedsakelig til venstre) med en stadig økende "hjertepresse", vedvarende rytmeforstyrrelser, døve hjertelyder, observeres systolisk murmur av mitralventilinsuffisiens (vanligvis relativ). Mulig perikardial friksjon eller pleuropericardial vedheft. Kardial dekompensasjon utvikler seg gradvis eller skjer akutt med en overvekt av venstre ventrikulær svikt. På EKG, registreres lav (sjeldnere - høyt) spenning av QRS-komplekset, tegn på atriell og venstre ventrikulær overbelastning, rytme og ledningsforstyrrelser (takyarytmi, ekstrasystol, atrieflimmer, atrioventrikulær blokkering av forskjellige grader), vedvarende endringer i repolariseringsprosesser, Q-T-intervall registreres. Resultatene av undersøkelsen (inkludert røntgenstråler og EchoCG) indikerer en dominerende dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom, relativ mitralventilinsuffisiens, nedsatt pulmonal hemodynamikk med symptomer på venøs overbelastning, markert reduksjon i myokardial kontraktile funksjon.

Ved kronisk carditt med forekomst av myokardisk hypertrofi, er det et lag ikke bare i masse, men også i kroppslengde. De viser crimson fargelegging av leppene og kinnene, nagelfalangene tykkere i form av "drumsticks", negler endrer seg og tar form av "urglass" (en konsekvens av pulmonal hypertensjon). Den apikale impulsen styrkes, tonen i apexen klapper eller styrkes (tonene er muffled sjeldnere), det er en skarp aksent II av lungearterien, og det er bradykardi. Hjertets grenser forblir normale i lang tid, "hjertet pukkel" er ikke alltid uttrykt. Hjertestøy er fraværende eller på grunn av endringer i to- eller tricuspidventilen. Til venstre ventrikulær insuffisiens slutter seg til høyre ventrikulær, og videre avgjør arten av dekompensasjon: det er perifert ødem, ascites, hepatomegali, dystrofiske forandringer på beinets hud. Med denne varianten av kronisk carditt er vedvarende ledningsforstyrrelser av ulike lokaliseringer (rytmeforstyrrelser, med unntak av bradykardi, ikke typiske) oppdaget på EKG, tegn på subendokardiell hypoksi. Undersøkelse (EchoCG, røntgen, etc.) avslører atriomegali, økt trykk i pulmonal arteriesystemet med venøs overbelastning og mulig interstitial lungeødem, dilatasjon av høyre ventrikel (en konsekvens av pulmonal hypertensjon), symmetrisk eller asymmetrisk myokard hypertrofi. Dimensjonene til hulrommet i venstre ventrikkel er normale eller litt redusert. Mitralventilen endres ikke. Etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres myokardets kontraktile funksjon gradvis, men brudd på avslapping forblir avgjørende.

Diagnose av ikke-revmatisk carditt hos barn

Diagnose av ikke-reumatisk carditt gir ofte visse vanskeligheter. Det er basert på identifisering av kliniske og instrumentale tegn på hjerteskade, hovedsakelig myokard, anamnestiske data (etablering av tilkobling av utviklingen av prosessen med forrige infeksjon, spesielt viral), ekskludering av sykdommer som ligner på symptomer, dynamisk observasjon og evaluering av effekten av terapien. Det er også nødvendig å ta hensyn til nivået på fysisk utvikling av barnet og tilstedeværelsen av ulike umotiverte vedvarende forstyrrelser av velvære.

Enda flere problemer oppstår ved diagnosen sjelden utvikling av medfødt karditt. Overbevisende bevis på virkningen på fosteret til et smittsomt middel, identifisering av en generalisert infeksjon med pålitelig laboratoriebekreftelse på det og bruk av alle tilgjengelige diagnostiske metoder, inkludert endomyokardbiopsi, er nødvendig.

Listen over sykdommer med hvilken differensial diagnose av ikke-reumatisk carditt utføres, avhenger av barnets alder og form av karditt.

I nyfødte og små barn må ikke-reumatisk carditt, spesielt medfødt, differensieres fra medfødte hjertefeil, særlig med en ufullstendig form for atrioventrikulær kommunikasjon, Ebstein-anomali, unormal adskillelse av venstre kranspulsår fra lungene. De vanlige symptomene på ikke-reumatisk carditt og disse feilene inkluderer fysisk utviklingsforsinkelse, kardiomegali, rytme og ledningsforstyrrelser, hjertestøy, tegn på sirkulasjonsfeil, samt en rekke klager av hjerte- og ekstrakardiell natur. I motsetning til ikke-reumatisk carditt, i medfødte hjertefeil er det ingen forbindelse med forrige infeksjon, skade på høyre hjerte overhodet, lungehemodynamikk er svekket (utmattelse av lungemønsteret eller dets forbedring); Det er andre individuelle karakteristikker for hver vice. EchoCG og andre spesielle forskningsmetoder har avgjørende betydning i differensialdiagnosen.

Hos nyfødte kan endringer i hjertet, som ligner en ikke-reumatisk carditt, oppstå på grunn av perinatal hypoksi. Samtidig er kardiomegali, myke hjertetoner, rytmeforstyrrelser og ledningsforstyrrelser mulig, noen ganger hjertestøy og symptomer på sirkulasjonsfeil. Anamnese, tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer, forbigående karakter av hjerteendringer tillater oss å utelukke diagnosen medfødt carditt.

Hos eldre barn må ikke-reumatisk carditt differensieres fra revmatisme, arytmier med ekstrakardiell opprinnelse, myokardiodystrofi, etc.

Reumatisme, i motsetning til akutte eller subakutte cardittvarianter, er preget av forening med tidligere streptokokkinfeksjon, polyartrit, mindre chorea og spesifikke laboratorieendringer. Det utvikler seg vanligvis hos barn over 7 år, preget av en kombinert lesjon av endo- og myokardiet (med ikke-reumatisk carditt, myokardieinsufficiens dominerer) med mulig dannelse av hjertesykdom.

Arrhythmier hos barn er ofte forårsaket av autoniske lidelser, for eksempel assosiert med perinatal skade på sentralnervesystemet (historien om uønsket graviditet og fødsel). Disse barna har ofte fokale nevrologiske symptomer, hypertensjon-hydrocephal syndrom; objektive tegn på hjertepatologi er fraværende. Karakteristisk variabilitet av symptomer.

Myokarddystrofi er som regel preget av en mangel på klager og dårlige kliniske manifestasjoner: Hjertets størrelse er vanligvis normal, hjertetonene med normal sonoritet eller litt dimmet. Hjertefeil forekommer sjelden. Identifikasjon av etiologiske faktorer (endokrin patologi, fokus på kronisk infeksjon, forgiftning, etc.), utførelse av passende farmakologiske tester, forsvunnelse av symptomer under behandling av den underliggende sykdommen favoriserer myokarddystrofi. Hos enkelte pasienter bør ikke-reumatisk carditt, spesielt kronisk, differensieres fra kardiomyopati, spesielt - hypertrofisk kardiomyopati. I denne form for kardiomyopati, ofte av familiemessig karakter, er det vanligvis ingen sammenheng med overført infeksjon, det er en systolisk støy av forskjellig timbre og lokalisering (subvalvulær aorta stenose og mitralventilinsuffisiens), asymmetrisk hypertrofi av den muskulære delen av interventrikulær septum med sin kontraktile evne. Kaviteter i venstre atrium og venstre ventrikel er normale eller litt forstørrede. I tillegg må ikke-reumatisk carditt hos barn differensieres fra medfødte ledningsforstyrrelser, mitralventil prolaps, hjerteforskyvninger i akkumulasjonssykdommer, arvelige sykdommer i bindevevet, konstrictive perikarditt, hjertetumorer. Symptomatologi som ligner på ikke-reumatisk carditt forekommer også i funksjonelle kardiovaskulære sykdommer, manifestert av vegetativt dystonisyndrom, endringer i ST-segment og T-bølge på EKG, og noen andre forhold (syndrom av forlenget Q-T-intervall, primær lunghypertensjon, ulike formasjoner i mediastinum).

Behandling for ikke-reumatisk carditt avhenger av dets etiologi, variant, sykdomstid, tilstedeværelse eller fravær av sirkulasjonsfeil. Behandlingen utføres i to trinn.

I første fase (sykehus) er lokomotorisk aktivitet begrenset, en diett beriket med vitaminer og kaliumsalter er foreskrevet, og et drikkeregime er etablert. Seng hviler i 2-4 uker er foreskrevet for akutt eller subakut kortitt, samt for forverring av kronisk. Utvidelsen av motormodusen skal utføres gradvis, under kontroll av den funksjonelle tilstanden til kardiovaskulærsystemet og EKG-dynamikken. Obligatoriske øvelser. Narkotika terapi inkluderer følgende stoffer.

Nonsteroidal anti-inflammatoriske stoffer (NSAIDs) - indomethacin, diclofenac og andre i 1 - 1,5 måneder.

I tilfelle av et alvorlig kurs, en utbredt prosess, en høy grad av aktivitet og en overveiende lesjon av kardial ledningssystemet, glukokortikoider (prednisolon i en dose på 0,5-0,75 mg / kg / dag).

Med en langvarig og kronisk løpet av kortitt er aminokinolinderivater (hydroksyklorokin, klorkin) avledet.

I hjertesvikt - hjerteglykosider, ACE-hemmere, diuretika, vasodilatorer, etc.

Gjennomføre obligatorisk korreksjon av metabolske forstyrrelser i myokardiet, mikrocirkulasjonsforstyrrelser, i henhold til indikasjonene foreskrevet antikoagulantia, antiplatelet midler, antiarytmiske legemidler.

Med en etablert etiologisk faktor (virus, bakteriell flora) - antiviral (Ig, interferon) og antibakterielle stoffer, immunostimulerende midler.

I andre fase (etter uttak fra sykehuset) må barnet fortsette behandlingen og gjennomføre rehabiliteringsaktiviteter i det lokale kardio-revmatologiske sanatoriet. Deretter observeres barn med karditt av en hjerte-reumatolog på bosattestedet. Klinisk undersøkelse av pasienter som har opplevd akutt eller subakut kortitt, utføres til fullstendig gjenoppretting (i gjennomsnitt 2-3 år), og i medfødte og kroniske varianter - hele tiden. Regelmessigheten av kontroll, mengden forskning (radiografi, EKG, echoCG) bestemmes individuelt. I løpet av observasjonsperioden i klinikken, om nødvendig, utfør korreksjon av behandling, foreskrive stoffer som stimulerer metabolske prosesser, avgrense foci av kronisk infeksjon. Profylaktiske vaksinasjoner kan utføres etter akutt eller subakut kortittet ikke tidligere enn 3 år; I nærvær av en kronisk prosess er vaksinasjon kontraindisert.

Primær forebygging innebærer forebygging av fosterinfeksjon under graviditet, herding av barnet, behandling av akutt og kronisk fokalinfeksjon, dispensarobservasjon av barn i fare for kardiovaskulære sykdommer. Sekundær forebygging er rettet mot forebygging av komplikasjoner og gjentakelse av prosessen, oppnådd ved streng overholdelse av prinsippene for oppfølging av pasienter.

Prognosen for en ikke-reumatisk carditt avhenger av varianten.

Tidlig medfødt karditt forekommer som regel hardt og ofte fører til døden i de første årene og til og med måneder i livet.

Ved sent medfødt karditt, med tilstrekkelig og rettidig foreskrevet behandling, kan prosessen skaffe seg et kronisk kurs uten progresjon av hjerteforandringer; utvinning er også mulig.

Akutt kortitt i 44,1% av barna slutter i utvinning, ca 50% av pasientene får et subakutt eller kronisk forløb, og sjelden (i 2,2% av tilfellene) er dødelig med en sakte, gradvis utviklende prosess, vedvarende arytmier.

Subakutt carditt går mindre gunstig med en høyere dødelighet (opptil 16,6%), preges av motstand mot terapi og en hyppig overgang til kronisk variant.

Med kronisk carditt er prognosen også ofte ugunstig, spesielt med utvikling av kardiosklerose, progressiv hjertesvikt, lunghypertensjon, vedvarende arytmier og ledning, som kan føre til dannelse av arytmogen kardiomyopati. Tilstedeværelsen av arytmier kan forårsake plutselig død av barn, ikke bare med kronisk carditt, men også med andre varianter.

Funksjoner av utvikling og utfall alternativer for ikke-reumatisk carditt hos barn og voksne

Ikke-reumatisk carditt er en inflammatorisk prosess som strekker seg til en eller flere membraner i hjertemuskelen, mens utviklingen ikke er forbundet med reumatiske systemiske patologier. Sykdommen oppstår hos individer i ulike aldersgrupper, men oftest blir det diagnostisert hos barn.

De viktigste egenskapene til sykdommen

Patologi er en inflammatorisk lesjon av hjertemuskelen som ikke er forårsaket av revmatisme eller annen systemisk patologisk prosess. Den patologiske prosessen kan spres direkte til flere membraner i hjertet - både til en og to eller tre samtidig.

Ikke-reumatisk carditt er et "kollektivt" navn som forener en hel gruppe betennelsessykdomssykdommer som preges av hjerteinfarkt. I de fleste tilfeller er patologien smittsom-allergisk opprinnelse.

Patologi kan være både medfødt og oppkjøpt. I det første tilfellet vises de første tegnene på sykdommen i perioden fra fødselen til seks måneder, eller som observeres mye sjeldnere, om 2-3 år. Ervervet sykdom i nærvær av predisponerende faktorer kan utvikles i alle aldre.

klassifisering

Ikke-reumatisk carditt er klassifisert basert på tidspunktet for forekomst, flytegenskaper, alvorlighetsgrad, etiologisk tilhørighet.

Medfødte patologier er delt inn i følgende typer:

• Tidlig carditt. Patologi oppstår vanligvis mellom 4 og 7 måneder med utvikling av foster. Dette manifesteres i den raske utviklingen av fibrøst og elastisk vev i lagene i myokardiet. Hos spedbarn med tidlig medfødt ikke-reumatisk carditt er det en liten kroppsmasse. Hjertetoner når du hører på ganske døv, utvikler hjertesvikt.
• Sen kortitt. Patologi utvikler seg etter den syvende måneden av fosterutvikling. Forskjellen på dette skjemaet fra tidlig kortitt er at i dette tilfellet er det uttalt endringer i myokardiums inflammatoriske natur, mens de elastiske og fibrøse vev ikke dannes. Senekortitt av medfødt natur manifesteres i hjerterytmeforstyrrelser opp til hele tverrgående hjerteblokk. Også, babyer har anfall av kortpustethet, plutselig angst, anfall.

Ervervet ikke-reumatisk carditt klassifiseres som følger:

• Akutt form (varer opptil 3 måneder). I en tidlig alder er denne varianten av sykdommen ganske vanskelig, mot bakgrunnen av progressiv hjertesvikt. Eldre barn tolererer patologi lettere, siden symptomene på karditt er mindre uttalt. Hvis behandlingen påbegynnes omgående, forsvinner de kliniske symptomene gradvis.
• Subakut form (varighet - opptil 18 måneder). Noen ganger utvikler denne typen patologi etter en periode med akutt carditt, men i noen tilfeller forekommer det på egen hånd, vanligvis etter å ha hatt respiratoriske sykdommer. Hjertesvikt på dette stadiet er vanskelig å behandle. Subakutt non-reumatisk carditt har to varianter av utvikling: enten blir den omdannet til kronisk form, eller prosessen begynner å utvikle seg i motsatt retning etter 1-1.5 år.
• Kronisk form (varer mer enn 18 måneder). Det kliniske bildet i dette tilfellet er mangfoldig. Over en lang periode er symptomene mindre uttalt, men i fremtiden ser symptomene tydeligere fram. Progresjonen av den patologiske prosessen medfører en reduksjon i myokardiumets kontraktile funksjon.

Risikofaktorer

Non-reumatisk carditt utvikler seg som et resultat:

• smittsomme sykdommer som bæres av moren under svangerskapet eller barnet etter fødselen;
• bakteriell infeksjon eller parasittisk invasjon;
• allergier mot mat eller rusmidler (denne grunnen er mye mindre sannsynlig å føre til utvikling av nonrheumatic carditis).

Når det gjelder smittsomme sykdommer, er enterovirus spesielt farlig (spesielt Coxsackie-viruset), patogener av kyllingpoks og influensa. Når det gjelder bakterielle infeksjoner, er Staphylococcus aureus ofte funnet hos barn som lider av sykdommen i nasofarynx, selv om de direkte smitteforbindelsenees direkte forhold til utvikling av patologi ikke er bevist.

Det kliniske bildet av ikke-reumatisk carditt

Følgende manifestasjoner er karakteristiske for medfødt patologi:

• ubetydelig vekt av nyfødte og dårlig vektøkning i fremtiden;
• skinn av huden;
• overdreven svette
• rask tretthet av barnet når det blir matet
• kortpustethet i ro
• hvesing i lungene;
• hevelse av vev;
• prikking eller alvorlig smerte i hjertet;
• bouts av plutselig angst;
• kramper.

I tilfelle av ervervet ikke-reumatisk carditt, avhengig av sykdomsformen, observeres følgende symptomer:

• irritabilitet;
• sløvhet reaksjoner;
• oppfordrer til å kaste opp;
• magesmerter;
• forstørrede årer i nakken;
• hvesing i lungene;
• svak puls;
• dystrofi;
• arytmi;
• redusert appetitt;
• lag i fysisk utvikling;
• gjentakende lungebetennelse
• obsessiv hoste;
• hjertebanken;
• svimmelhet;
• fortykkelse av neglen phalanges;
• karmeløs farge av kinnene og leppene.

Karakteristisk for de patologiske prosessendringene i strukturen av hjertemuskelen (størrelse, tone) bestemmes under diagnostiske studier.

diagnostikk

Ikke-reumatisk carditt oppdaget ved hjelp av følgende diagnostiske tiltak:

• Røntgen: Etter å ha utført en radiograf, mottar en spesialist data på størrelsen på hjertemuskelen (det øker med ikke-reumatisk carditt);
• laboratorieblodprøver (merk en endring i immunstatus, tilstedeværelse av anti-kardiale antistoffer, en økning i titrene av antivirale antistoffer);
• scintigrafi (metoden gjør det mulig å identifisere inflammatoriske infiltrater);
• EKG: prosedyren gjør det mulig å merke nederlaget i myokardiet, selv om det har en mild grad.

Av stor verdi ved å identifisere ikke-reumatisk carditt har en differensiell diagnose. Den patologiske prosessen er differensiert fra:

• medfødt hjertesykdom;
• Primær pulmonal hypertensjon;
• hevelse i hjertet;
• perikarditt (constrictive og tuberculous exudative);
• Tilstedeværelsen av svulster i mediastinum (lymphangioma, hematoblastom).

I eldre barn og voksne er ikke-reumatisk carditt også differensiert fra myokarddystrofi, revmatisme, arytmier av non-cardiac genese.

Behandling av ikke-reumatisk carditt

Behandlingsretningen avhenger av sykdommens art, graden av utvikling og typen manifestasjon.

Den første behandlingsfasen utføres på et sykehus. Pasienten er foreskrevet slike medisiner som:

• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som tas i lang tid - opptil 1,5 måneder (diklofenak, naproxin, indomethacin, voltaren);
• kortikosteroider (Prednisolon, Delagil), som også tas i lang tid - ca 6-8 måneder;
• antikoagulantia (Curantil, heparin);
• diuretika (Lasix, furosemid);
• antiarrhythmic drugs (Asparkam);
• Anabole steroider, hvis bruk er tilrådelig å stimulere metabolske prosesser i myokardiet (Retabolil, Nerobol).

Dersom det er blitt fastslått at en ikke-reumatisk carditt er viral eller bakteriell, foreskrives pasienten antivirale eller antibakterielle legemidler, samt immunostimulerende midler.

I behandlingsperioden bør pasientens motoraktivitet være begrenset. Seng hviler vanligvis i 2-4 måneder.

Dessuten må pasienten gi et spesielt diett. Kostholdet skal inneholde en stor mengde vitaminer. Mengden salt som forbrukes, må reduseres så mye som mulig. Hvis glukokortikoider og diuretika har blitt foreskrevet for behandling, anbefales det å legge til kaliumrike matvarer i menyen.

Under perioder med forverring av patologi er det forbudt å bruke forskjellige krydder, drikke te og kaffe.

Prognose og komplikasjoner

Utfallet av sykdommen avhenger av varianten av utviklingen. Hvis det er en tidlig medfødt karditt, er patologien vanskelig og får pasienten til å dø i de første månedene eller årene av livet.

Sen medfødt karditt har en mer gunstig prognose: Når terapien startes i tide, tar sykdommen på seg et kronisk kurs uten fremgang av alvorlige lidelser i hjertemuskulaturens arbeid. Det er en sjanse for utvinning.

En akutt form for kortitt av en tilegnet karakter nesten 45% slutter med pasientens utvinning. I 50% av tilfellene blir sykdommen et subakutt eller kronisk kurs. Bare i 2% av tilfellene blir patologien årsaken til sykdommen, som oppstår ved konstant utvikling av vedvarende arytmi.

Den subakutiske formen for ikke-reumatisk carditt er preget av resistens mot behandling. Det har en tendens til å bli kronisk. Dødeligheten er opptil 17%.

I kroniske former for patologi hos barn og voksne er prognosen ofte ugunstig. Risikoen for alvorlige komplikasjoner og død øker dersom patologien ledsages av progressiv hjertesvikt, pulmonal hypertensjon.

Hos barn i alderen 3 år og eldre, slutter den akutte sykdomsform ofte i fullstendig gjenoppretting, men dette skjer ikke før 1-1,5 år fra begynnelsen av utviklingen.

Komplikasjoner kan være slike sykdommer:

• myokard hypertrofi;
• cardio;
• klebende perikarditt;
• ventil defekt;
• sklerose i pulmonal arteriesystemet.

Ikke-reumatisk carditt hos barn og voksne er vanligvis et resultat av en smittsom sykdom som moren led under svangerskapet eller at barnets kropp ble påvirket etter fødselen. Utfallet av den patologiske prosessen avhenger av varianten av dens utvikling, samt tilstedeværelsen av tilhørende komplikasjoner.