Tricuspideventilinsuffisiens er en hjertesykdom der den rette atrioventrikulære åpningen ikke er hermetisk lukket i systolen i ventilen i tricuspidventilen, noe som resulterer i oppblåsthet av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium. Tricuspidusuffisiens kan være organisk (sjelden) og relativ. I organisk mangel observeres morfologiske forandringer i tricuspid-ventilens cusps (forkortelse, rynke, deformasjon), papillære muskler og senekord. Den vanligste årsaken til tricuspid ventil organisk insuffisiens er revmatisme, mindre ofte utvikler den på grunn av septisk endokarditt, traumatisk skade, medfødt defekt. Relativ tricuspidventilinsuffisiens utvikles på grunn av strekking av den fibrøse ringen av den høyre atrioventrikulære ventilen på grunn av signifikant dilatasjon av høyre ventrikel og observeres hos pasienter med høyre ventrikulær hjertesvikt av en hvilken som helst opprinnelse. De vanligste årsakene er mitralstenose, pulmonal hjerte, kardiosklerose.

Hemodynamiske endringer i tricuspideventilinsuffisiens:

- ufullstendig lukking av tricuspid ventilen;

- oppblåsthet av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium under systole;

- en økning i diastolisk fylling av høyre atrium med den etterfølgende hypertrofi og dilatasjon;

- en økning i diastolisk fylling og en økning i intrakameraltrykk i høyre ventrikel med tilhørende hypertrofi og dilatasjon;

- økning i trykk i systemet med hule vener (primært i lever og jugular) under systole på grunn av omvendt blodstrøm fra høyre ventrikel til høyre atrium, noe som fører til en langsommere blodstrøm og økt venetrykk i lungesirkulasjonen;

- redusere slagvolumet i høyre ventrikel.

Undersøk pasienten, finn ut klager.

Hovedklager hos pasienter med tricuspidusvikt er klager på hevelse i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium på grunn av hepatomegali, en økning i magen, på grunn av venøs overbelastning i stor sirkulasjon. Det kan være svakhet, dyspepsi, gjentakende smerte i hjertet av hjertet, noen ganger hjertebank. Dyspnø er vanligvis mild, men øker med hydrothorax og ascites.

Vær oppmerksom på sykdommenes alder, tilstedeværelsen av mitral eller aorta hjertesykdom, som ofte fører til forekomst av relativ tricuspidventilinsuffisiens. Finn ut tidspunktet for forekomst av høyre ventrikulær insuffisiens (utseendet av tyngde i riktig hypokondrium, ødem i bena, ascites).

Utfør en generell undersøkelse av pasienten.

Den generelle tilstanden til pasienten avhenger av graden av dekompensasjon av hjertesvikt. Ved undersøkelse av huden blir det i de fleste tilfeller påvist uttalt akrocyanose og isterisk hudtone, som er forbundet med en reduksjon i minuttvolum, venøs overbelastning og nedsatt leverfunksjon. Pulsering av forstørret leverødem og ascites (væske i bukhulen) oppdages.

Kontroller området av hjertet og blodkarene.

En uttalt hjerteimpuls detekteres, som kan spre seg til hele hjertet av hjertet og skyldes dilatasjon og hypertrofi i høyre ventrikel. Samtidig bestemmes systolisk tilbaketrekning og diastolisk brystfremspring i regionen av hjerteimpuls. En slik pulsering skyldes det faktum at blodet som utkastes fra høyre ventrikel i en betydelig mengde, vender tilbake til høyre atrium og inn i vena cava. Dette fører til en reduksjon i volumet i høyre ventrikel under systole og bulging av brystveggen under diastolen. Den apikale impuls, som regel, er ikke tydelig differensiert (venstre ventrikel presses bakover, av den betydelig hypertrophied høyre ventrikel), og i stedet for dens projeksjon bestemmes diffus pulsering på grunn av hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel. For tricuspideventilinsuffisiens er omfattende (eller ekte) pulsering av leveren karakteristisk (under systolen, lever ikke bare leveren, men øker også i størrelse, svulmer), på grunn av at bølgen av regurgitasjon under systolen sprer seg fra høyre ventrikel gjennom høyre atrium, dårligere vena cava på leverveinsystemet. Symptomet på en "sving" (multidireksjonspulsering) bestemmes når den nedre delen av høyre halvdel av brystet og høyre hypokondriumregion stiger under systolen, og hjertetimpulsområdet synker; i diastol kombineres depresjon i leveren med bøyning av brystet i hjertet, på grunn av bevegelse av store mengder blod i "høyre ventrikellever" -området. For å identifisere dette symptomet, bør en hånd plasseres på leverområdet og den andre på brystveggen i høyre hjertekammer, og det oppstår en karakteristisk følelse av rockende bølgelignende bevegelser. Ofte kan du se hevelse og pulsering av livmorhalsene i systole, synkron med arteriell puls - den såkalte positive venøse puls. Dette skyldes tilstedeværelsen av en bakoverbølge av blod i systolen fra høyre atrium til vena cava.

Utfør et hjerte perkusjon.

Hos pasienter med tricuspideventil er den høyre 1-siders relativ hjerte-sløvhet skiftet til høyre, noen ganger til høyre midclavikulær linje (på grunn av økning i høyre atrium). Området av absolutt kjedelighet i hjertet er utvidet. Det er en økning i størrelsen på hjertets diameter på grunn av den rette komponenten. Den venstre grensen til den relative sløvheten i hjertet kan forskyves utover på grunn av forskyvningen av venstre ventrikkel ved den fortynnede høyre ventrikel.

Tilbring auscultation av hjertet.

Hos pasienter med tricuspideventil insuffisiens, er endringer bestemt over bunnen av xiphoidprosessen av brystbenet (4 punkter av auskultasjon) og over lungearterien (3 punkter av auskultasjon).

Over foten av xiphoid-prosessen:

- Jeg tonen er svekket på grunn av fraværet av lukking av tricuspid ventilen;

- En myk blåsende systolisk murmur blir hørt, som utføres langs blodbanen langs høyre kors på brystbenet til høyre kragebenet og øker ved inspirasjonshøyde (Rivero-Corvallo symptom), som forklares av en økning i volumet av oppblåsning og blodstrøm gjennom de høyre hjerteprosjektene under inspirasjon. Støyen avtar når du utfører en Valsalva-manøver. Systolisk tricuspid-støy er ustabil, varierer i intensitet i samme pasient. Noen ganger har han liten eller ingen lyd. Denne støyen er mindre intens enn støyen i mitralinsuffisiens, på grunn av den mindre kraften av sammentrekning av høyre ventrikel og lavere trykk i hulrommet i forhold til venstre ventrikel.

Over lungearterien:

- II tone med økende svikt i tricuspideventilen svekkes.

Anslagspuls, arteriell og venetrykk.

Pulsen blir ofte ikke endret, noen ganger liten, akselerert, arytmisk. Blodtrykket er noe redusert. Venøstrykk øker til 200-350 mm vannkolonne. Blodstrømningshastigheten i hovedsirkulasjonen minker til 30-40 sekunder.

Utfør en undersøkelse av bukorganene.

I tilfelle av tricuspideventil insuffisiens, kan symptomer på væske i bukhulen (ascites symptomer), utvidelse av leveren og symptomer på sin sanne pulsering identifiseres.

Identifiser EKG-tegn på tricuspidventilinsuffisiens.

En EKG-studie kan avsløre tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, høyre atrium og blokkering av den høyre gren av ventrikulærbunten.

Tegn på hypertrofi av høyre atrium:

- en høypinnet P-bølge eller en dobbeltbøyet P-bølge med en høyere første pukkel i leder II, III, aVF;

- økning i amplitude av den første (positive) fasen av P-bølgen i leder V_1-2.

Tegn på høyre ventrikulær hypertrofi:

- hjerteets elektriske akse er avbøyet til høyre eller vertikalt;

- økning i tennhøyde av R i V_1-2 (R ≥ S til V_1-2);

- øke dybden av tennene S i V_5-6;

- utvidelse av QRS-komplekset (> 0,1 sek.) i V_1-2;

- redusere eller inversjon av en tann av T i V_1-2;

- ST-segmentforskyvning under I-nivå i V_1-2.

Tegn på blokkade graftbunt His:

- QRS-komplekset er bredere (mer enn 0,11 sek.);

- QRS-komplekset har formen rsR '(eller rSR', rR '), R' bred, innsnevret i leder V_1-2, III, aVF;

- QRS-komplekset har formen av qRS, S-bølgen er bred, avrundet og hakket i ledninger V_5-6, Jeg, aVL;

- ST-segmentet og T-bølgen er rettet bort fra hovedtanden til det ventrikulære komplekset; i fører V_5-6, Jeg, aVL ST-segmentet over isolinen, og T-bølgen er positiv; i fører V_1-2, III, aVF ST segment under konturen, T-bølge negativ.

Identifiser FCG-tegn på tricuspidventilinsuffisiens.

I PCG oppdages endringer i områder over bunnen av xiphoid-prosessen og over lungearterien.

Over foten av xiphoid-prosessen:

- amplitude av I-tone er redusert;

- systolisk murmur, som begynner umiddelbart etter tone I, tape-lignende eller avtagende, vanligvis høyfrekvent, øker dens amplitude ved inspirasjonshøyde.

Over lungearterien:

- amplituden av II-tonen når tricuspid-ventilens mangel blir svakere.

Analyser bryst røntgen data.

Røntgenbildet viser følgende endringer:

- forlengelse og bulging av den nedre buen til høyre kontur i hjertet ved å øke høyre atrium;

- øke nivået av høyre atriovasal vinkel;

- forlengelse og utbukking av 2. bue av venstre kontur i hjertet.

I venstre skrå fremspring:

- bulging og forlengelse av høyre ventrikulære buen;

- bulging og forlengelse av høyre atrielle buen.

Identifiser tegn på tricuspidventilinsuffisiens i henhold til ekkokardiografi.

EchoCG med tricuspidusvikt er mindre informativ enn med andre hjertefeil, på grunn av plasseringen av tricuspidventilen bak brystbenet. Tricuspidventilen og hulrommet til høyre atrium kan registreres med en økning i høyre ventrikel og atrium. Et indirekte tegn på defekten er den paradoksale bevegelsen til interventrikulær septum i retning av høyre ventrikel under systolen (normalt under systolen beveger den inngripende septum seg mot den systoliske bevegelsen av den bakre veggen). Dette symptomet indikerer overbelastning av høyre ventrikel. Ekkokardiografi kan også avsløre tegn på dilatasjon av høyre ventrikel.

Tricuspidusventilinsuffisiens

Sviktet i tricuspidventilen er preget av ufullstendig lukking av ventilbladene, noe som resulterer i at noen av blodet fra høyre ventrikel går inn i høyre atrium under systolen. Relativ tricuspidventilinsuffisiens er 3 ganger oftere organisk.

etiologi

Årsaken til organisk insuffisiens av tricuspidventilen er i de fleste tilfeller reumatisme, og relativt sjelden - septisk endokarditt.
Relativ tricuspideventil insuffisiens oppstår ved alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel hos pasienter med mitralfeil, pulmonal hypertensjon, kardiosklerose, pneumosklerose, etc.

patogenesen

Hemodynamiske forstyrrelser i tricuspideventilinsuffisiens er preget av det faktum at under sammentrekning av høyre ventrikel, går en del av blodet tilbake til høyre atrium, hvor den normale mengden blod fra vena cava samtidig flyter. Prosessen med å kompensere feilen til høyre atrium er ledsaget av utvidelsen, og deretter hypertrofi. Kompensasjonskapasiteten til et svakt tynnvegget atrium er imidlertid svært begrenset, slik at venøs stagnasjon utvikler seg tidlig i stor sirkulasjon.
En økning i trykket i atria og hule vener strekker seg til alle store vener, derfor med tricuspideventilinsuffisiens, venetrykket øker og systolisk pulsering av leveren og store vener oppdages.

Patologisk anatomi av tricuspideventilinsuffisiens

De morfologiske endringene i tricuspideventilen er de samme som ved myralventilinsuffisiens. Retten atrium og høyre ventrikel er utvidet, deres vegger er hypertrophied. Endringer i lever og nyrer er karakteristiske for det stadiet av hjertesvikt, som observeres klinisk.

Diagnostikk av tricuspidusventilinsuffisiens

Det kliniske bildet av tricuspidventilfeil manifesteres av tegn på riktig hjertesvikt. Det er moderat dyspné med spenning, som ikke begrenser aktiviteten til pasienten så sterkt som med mitralstenose. Pasienten har ikke problemer med å puste i utsatt stilling. Pasienten føler seg svak, hjertebank, det er usikre smerter i hjertet av hjertet under bevegelse. Hyppige klager av tyngde i riktig hypokondrium, dyspeptiske sykdommer, døsighet.
Oppmerksomhet er trukket på uttalt cyanose av huden og synlige slimhinner, overfylte pulserende årer i nakken.
Under ventrikulær systole er det noe sammentrekning av huden i hjerteområdet og systolisk hevelse i leveren. Spesielt uttalt pulsering av jugular vener og lever hos disse pasientene i nærvær av atrieflimmer, når økt blodstasis i høyre atrium bidrar til spredning av systoliske ventrikulære bølger i øvre og nedre hule vener.
Dimensjonene av relativ hjertefetthet blir alltid økt: sin høyre kant er skiftet betydelig til høyre, noen ganger til mid-klavicularlinjen; Absolutt sløvhet bestemmes utover fra sternumets høyre kant. lever-hjertevinkel blir kjedelig.
Den første tonen over hjertepunktet er vanligvis svekket. Den andre tonen over lungearterien som den relative insuffisensen til tricuspidventilen utvikler blir svakere. Systolisk murmur som er karakteristisk for denne feilen, er lokalisert i den nedre delen av brystbenet, i tredje og fjerde intercostal plass til høyre og holdes til høyre krageben, det høres bedre mens du puster.
Arteriell puls med tricuspidusinsuffisiens kan være normal, liten, mild og avhengig av blodtrykket. Atrieflimmer blir ofte observert. Blodtrykket er noe senket, pulstrykket forblir vanligvis innenfor det normale området.
Venetisk trykk er alltid forhøyet og gjennomsnittlig 200-300 mm vann. Art.
Tidspunktet for blodstrømmen på armstikkstedet hos pasienter med en "ren" form av tricuspidventil organisk insuffisiens forblir innenfor normal rekkevidde eller litt bremset med en betydelig utvidelse av høyre atrium.
Røntgenundersøkelse indikerer en betydelig økning i hjertestørrelsen, hovedsakelig på grunn av utvidelse av høyre atrium og høyre ventrikel. I den rette (fremre) projeksjonen forstørres skyggen av hjertet mer til høyre, den ariovasale vinkelen blir forskjøvet oppover. I den første skråstilling er retrokortet lukket i nedre del av det forstørrede høyre atriumet, og i øvre del - med tilhørende mitraldefekt - venstre atrium. I den andre skråstilling er en innsnevring av retrokardialt rom merket med forstørrede høyre ventrikler og atria. I denne projeksjonen, under systoleperioden, kan en nedgang i skyggen til høyre ventrikel og en økning i skyggen til høyre atrium ses. Lungtegning ved denne hjertesykdommen er nesten ikke endret.
Utvidelsen av høyre atrium er godt definert av angiokardiografi og er lett å skille fra utvidelse av venstre atrium. Noen ganger i skyggen til høyre atrium, er det en fyllingsdefekt, det såkalte pilstegnet, forårsaket av omvendt blodstrøm fra ventrikkelen.
På EKG - gramogrammet. T-bølge. Ofte negativ i II, III-standard og brystledninger, noen ganger oppdages en tofase P-bølge i standard og høyre brystledninger som tegn på høyre atriell hypertrofi. I det høyre brystet fører i noen tilfeller ufullstendig blokkering av høyre ben av den atrioventrikulære bunken (hans bunke) innspilt. Ofte oppdaget atrieflimmer.
På fonokardiogrammet som er registrert på høyfrekvente kanalen i det femte intercostalområdet, til høyre eller venstre for brystbenet, umiddelbart etter I-tonen, registreres systolisk støy, som ofte opptar hele systolen. Samtidig, på høyden av tvungen innånding med pustenes holdning, øker dens amplitude kraftig.
Ved insuffisiens av tricuspidventilen på phlebogram er atriotanden ofte fraværende. I stedet for en systolisk sammenbrudd under systolen i høyre ventrikel, oppstår en høy systolisk V-bølge på phlebogrammet, som ofte smelter sammen med en tann som danner et systolisk platå. Denne kuppelformede systoliske bølgen stiger til slutten av systolen, hvoretter phlebogramkurven minker.
Trykket i høyre atrium kan øke til 10-15 mm. Hg. Art. og mer. Samtidig er det en signifikant økning i trykket med begynnelsen av systolen i høyre ventrikel, mens normalt i denne perioden med hjerteaktivitet er det en nedgang i intra-atrieltrykk på grunn av tilbaketrekking av ventiler inn i ventrikulær hulrom ("systolisk sammenbrudd" på trykkkurven til høyre atrium). Dette reflekteres i den intra-atrielle trykkkurven; etter atrielle bølgen a, vises en høy bølge av regurgitasjon V, som varer i hele hjertets systole. Ved atrieflimmer i trykkkurven til høyre atrium er den atriale bølgen a fraværende og det er bare en positiv systolisk bølge C.
På apexkardiogrammet av den apikale impuls detekteres en sammentrekning eller negativ hjernerystelse under ventrikulær systole, etterfulgt av en positiv impuls i diastol; På høyre side av brystbenet og i den epigastriske regionen oppdages en positiv impuls, noe som skaper en bølgete bevegelse av brystveggen.
Ved nederlag av tricuspideventilen skyldes venøs overbelastning hovedsakelig av en mekanisk hindring, og ikke hjerteinfarkt. Høyt venetrykk i slike tilfeller er til en viss grad et kompenserende fenomen, noe som bidrar til økt venøs tilstrømning til hjertet og diastolisk fylling av høyre ventrikel.
I de sena stadier av misdannelse fremmes utviklingen av ascites, i tillegg til generell venøs trang, ved hjertefibrose og levercirrhose, og noen ganger hypoproteinemi. Ødem forekommer i alvorlige tilfeller, men de er mindre utprøvde enn i dekompenserte mitraldefekter; noen ganger hevelse er fraværende selv med ascites.

Diagnose og differensial diagnose av tricuspid ventil insuffisiens

Det er vanskelig å skille mellom organisk og relativ tricuspidventilinsuffisiens; sistnevnte kan reduseres etter passende behandling.
Tricuspideventilinsuffisiens skal skille seg fra kronisk komprimerende perikarditt, der hevelse av nakkeårene, en signifikant økning i leveren og oscillerende (bølgende) bevegelser i perikordialområdet kan observeres. Imidlertid er pulsasjonen av venene ofte fraværende eller svært ubetydelig, og den karakteristiske positive venøse (jugulære) puls og en lignende pulsering av leveren er ikke funnet. Når komprimering av perikarditt ikke er en så betydelig utvidelse av hjertet. I tillegg er sykdommen ikke kombinert med andre ventildefekter, manifestert av tilsvarende støy.
Kurset og prognosen for denne feilen er helt avhengig av arten av de medfølgende lesjonene av andre hjerteventiler.

Tricuspideventil-symptomer og tegn

Tricuspidventilinsuffisiens - ikke-lukning av tricuspidventilblad, som fører til en patologisk tilbakestrømning av blod under systole fra høyre ventrikel til høyre atrium. I denne artikkelen vil vi se på symptomer på tricuspidventilinsuffisiens og de viktigste symptomene.

Tegn på tricuspid ventil insuffisiens

Sviktet i tricuspidventilen er i de fleste tilfeller en komplikasjon av andre kjøpte og medfødte hjertefeil. Registrer deg hos 33% av pasientene med reumatisk mitral hjertesykdom.

Årsaker til tricuspid ventilfeil

I henhold til Doppler-ekkokardiografi er tricuspidventilen normalt ikke helt lukket i systole. Regurgitasjon fra høyre ventrikel til høyre atrium er funnet, ifølge ulike kilder, hos 24-96% av friske mennesker, men ikke auskultativt oppdaget, siden volumet av oppblåsthet er ubetydelig. Når hjertesykdom oppstår patologisk oppblåsthet. Årsaken til patologisk insuffisiens av tricuspidventilen kan være sykdommer som fører til dilatasjon av høyre ventrikel eller primære lesjoner av tricuspidventilapparatet. Ofte er det en relativ mangel på tricuspidventilen som følge av høyre ventrikulær svikt hos pasienter med alvorlig lungehypertensjon mot bakgrunn av mitraldefekt.

Sykdommer som fører til dilatasjon av høyre ventrikel og fibrøs ring inkluderer alle hjertelesjoner med pulmonal hypertensjon (mitral og aorta defekter, venstre ventrikulær svikt, VSD, DMPP, åpen arteriell kanal), primær lungehypertensjon, TEL.

Primære sykdommer i tricuspideventilen: revmatisme, reumatoid artritt, traumer, myxoma, infeksiv endokarditt, eosinofil myokarditt, hjerteinfarkt i høyre ventrikel, tricuspid prolaps.

Oftest utvikler tricuspideventil insuffisiens i mitralstenose som følge av lungehypertensjon.

Hemodynamikk av tricuspideventilinsuffisiens

Patologisk refluks av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium fører til en økning i trykk i sistnevnte. Økt trykk i høyre atrium forårsaker en retrograd økning i trykket i hule vener og blodstagnasjon i stor sirkulasjon. I diastol går en overskytende mengde blod fra høyre atrium inn i høyre ventrikel, noe som fører til utvidelse.

Tegn på tricuspid ventil insuffisiens

I mitralstenose fører tilsetningen av tricuspidventilinsuffisiens til en viss forbedring i tilstanden til pasientene. Dette skyldes en reduksjon i alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon, som en del av blodet begynner å bli deponert i høyre deler av hjertet og i stor omgang. Samtidig er det hevelse i beina, smerte i riktig hypokondrium på grunn av forstørret lever. Når forekomsten av høyre ventrikulær insuffisiens øker CVP, noe som fører til hevelse av nerver i nakken og deres pulseringer.

Symptomer på tricuspid ventil insuffisiens

Karakteristisk hevelse i beina, en økning i bukets volum (ascites).

Diagnostikk av tricuspidusventilinsuffisiens

Inspeksjon, palpasjon med tricuspidventilinsuffisiens

Palpasjon kan bestemme systolisk tremor langs sternumets venstre kant. Karakterisert av en signifikant økning i leveren, pulsasjon i epigastrium, symptomet på "sving" (pulsering av leveren i antifase med pulsering av høyre ventrikel).

Hjertesuksultasjon med tricuspidventilinsuffisiens

Jeg tone er vanligvis svekket. Lydstyrken på tone II avhenger av alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. Det viktigste auskultasjonssymptomet på tricuspideventilinsuffisiens er systolisk murmur langs brystkjernens venstre kant, og øker ved innåndingshøyde (Rivero-Carvallo symptom). Støyen er vanligvis svak, da trykkgradienten mellom høyre atrium og ventrikkel er liten. I tillegg kan systolisk murmur av tricuspidventilinsuffisiens maskeres av auskultatoriske endringer på grunn av andre hjertefeil. Med et stort volum blod inn i høyre ventrikel under diastolen, kan en kort diastolisk murmur høres langs sternumets venstre kant.

EKG med tricuspidventilinsuffisiens

Ofte oppdages tegn på hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte, atrieflimmer (en komplikasjon av tricuspideventilinsuffisiens).

Ekkokardiografi med tricuspidventilinsuffisiens

Ekkokardiografi avslører dilatasjon av høyre atrium og ventrikel. Ekkokardiografi i Doppler-modus tillater halvkvantitativ vurdering av graden av tricuspideventilinsuffisiens og systolisk trykk i høyre ventrikel.

grad - en knapt detekterbar stråle av regurgitation (kan være normal).

grad - regurgitasjonstråle bestemmes i en avstand på 2 cm fra ventilen.

grad - regurgitasjonsstråle bestemmes i en avstand på mer enn 2 cm fra ventilen.

grad - regurgitation bestemmes over en stor avstand i hulrommet til høyre atrium.

Merk tegn på dilatasjon av høyre hjerte.

Behandling av tricuspid-ventilmangel hos voksne

Siden den viktigste kliniske manifestasjonen av tricuspidventilinsuffisiens er hjertefrekvens, hjerteglykosider, diuretika og ACE-hemmere, brukes i behandlingen. Kirurgiske metoder for behandling av tricuspideventil insuffisiens inkluderer anuloplasti (rekonstruksjon av tricuspidventil-ringrommet) og tricuspid-ventilutskifting.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Tricuspid ventil defekter

Trikuspideventilen består av tre løv (anterior, posterior og septal). Feltene i senetordene er forbundet med de tre papillære musklene, som er en del av veggen til høyre ventrikel.

Topografien til tricuspidventilen i forhold til andre strukturer i hjertet er vist i figuren.

Tricuspid ventil topografi

Etiologi av tricuspid ventil defekter

Forstyrret funksjon av tricuspidventilen, som regel sekundær, på grunn av økt trykk i lungesirkelen av blodsirkulasjon. Medfødt anomali (Ebstein's sykdom) er en sjelden patologi. Tilfeller av isolert tricuspideventilpatologi er forbundet med systemiske sykdommer (lupus erytematosus, sklerodermi), cor pulmonale, lavere myokardinfarkt ses sjelden i kirurgisk praksis.

Den vanligste årsaken til tricuspidventilinsuffisiens er en utprøvd patologi av mitralventilen, noe som fører til lungesykdom, insuffisiens og dilatasjon av høyre ventrikel. Omkretsen av ringrommet øker hovedsakelig i de fremre og bakre cusps. Siden bunnen av septalbladet er festet mellom fibrøse trekanter, utvides ikke ringen i denne delen. Dilatasjon av høyre ventrikel fører i tillegg til translokasjon av papillære muskler og spenning av ventiler. Denne kombinasjonen forhindrer pålitelig cooptation av tricuspid ventiler, noe som fører til inkompetanse.

Dilatasjonsretning av tricuspid ventilring

Den samme effekten er basert på tricuspideventil insuffisiens i Eisenmenger syndrom og primær lunghypertensjon. Myokardinfarkt fører til ødeleggelse av papillære muskler eller akinesi på veggen i høyre ventrikel, og forhindrer normal lukning av ventiler. Marfan syndrom, myxomatøs degenerasjon forårsaker forlengelse av akkorder, sap prolapse. Infektiv endokarditt, stump eller penetrerende brysttrauma kan ødelegge strukturelle komponenter i tricuspidventilen. Fortyndet kardiomyopati i det siste stadiet fører også til tricuspideventilinsuffisiens. Revmatiske lesjoner i tricuspidventilen forårsaker både stenose og organisk svikt i tricuspidventilen.

Tricuspid stenose

sirkulasjons dynamikk

Når stenose i tricuspideventilen øker trykket i høyre atrium, noe som fører til hypertrofi og dilatasjon med utviklingen av stagnasjon i lungesirkulasjonen (leverøkninger, ascites, ødem oppstår).

diagnostikk

Pasienter klager over kortpustethet, tyngde og smerte i riktig hypokondrium. Det kan være dyspeptiske sykdommer - tyngde i epigastrisk region, kløe.
Ved undersøkelse, merket hevelse og pulsering av nakkeårene. Deres pulsering er synkron med atriens sammentrekning. Ofte er det en pulsering av leveren. I tilstedeværelsen av ascites, blir magen forstørret i volum, i skrånende steder bestemmes sløyfen til slagverkslyden (ascites). På nedre lemmer - hevelse.

Under auskultasjon ved foten av xiphoid-prosessen, høres en diastolisk murmur, noe som øker ved høyde av innånding. Mye mindre ofte høres åpningen av en tricuspidventil her. II tone på lungearterien er vanligvis svekket.

Radiografisk er det en signifikant økning i høyre atrium og skygge av den overlegne vena cava.

EKG viser tegn på høyre atriell hypertrofi og forlenget P-Q-intervall, samt mild høyre ventrikulær hypertrofi. Karakterisert av ulike komplekse former for rytmeforstyrrelser.

Ved ekkokardiografi er trikuspideventilene forseglet og området av den atrioventrikulære åpningen reduseres. Størrelsen på høyre atrium økte dramatisk. Trykkgradienten mellom høyre atrium og ventrikkel> 5 mm Hg

Tricuspidusventilinsuffisiens

sirkulasjons dynamikk

Under systolen i høyre ventrikel vender en del av blodet tilbake til høyre atrium, noe som forårsaker hypertrofi og dilatasjon. Konstant volumoverbelastning fører til eksentrisk hypertrofi, deretter utvidelse av høyre ventrikel. Congestion utvikler seg i systemisk sirkulasjon (forstørret lever, ascites, hevelse i bena).

diagnostikk

Det er ingen klager som er typiske for denne feilen. De skyldes vanligvis tilstedeværelsen av samtidig patologi av mitral- eller aortaklappen. Pasienter oppdaget svakhet, tyngde i riktig hypokondrium, en økning i volumet av magen (i nærvær av ascites).

Ved undersøkelse, merket hevelse i livmorhalsen, deres systoliske pulsering. Palpasjon bestemmes av pulsering av hele regionen i hjertet og den epigastriske regionen. I området med riktig hypokondrium er systolisk pulsering av leveren avslørt, dens økning. Noen ganger er det hevelse i beina, ascites.

Under auskultasjon er det funnet en systolisk murmur i brystbenet, som øker ved innånding (et symptom på Rivero-Carvallo), noe som forklares av en økning i oppblåsningsvolumet. Jeg tone er vanligvis svekket. Størrelsen på II-tonen på lungearterien er vanligvis redusert, noe som er forbundet med en nedgang i stagnasjon i lungesirkulasjonen.

Røntgenundersøkelse avslører en betydelig økning i høyre atrium og høyre ventrikel, utvidelsen av skyggen av den overlegne vena cava.
På EKG er det tegn på hypertrofi av høyre atrium og høyre ventrikel. Ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten av His kan også indikere nederlaget til tricuspidventilen. Karakterisert av tilstedeværelsen av atrieflimmer.

ekkokardiografi

Med organiske lesjoner av tricuspidventilen er ventilerne forseglet. Når den relative mangelen på ventilen ikke endres, er blodregulering til høyre atrium bestemt, en økning i størrelsen på høyre ventrikel og atrium er notert.

Heart probing viser en økning i trykk i høyre hjerte. Trykkkurven i høyre atrium har en karakteristisk V-bølge kurve. Trykket i lungearterien er vanligvis forhøyet (> 30 mmHg) på grunn av en samtidig mitralfeil.

Indikasjoner for kirurgi

I lang tid ble kirurgisk korreksjon av tricuspidventilfeil ikke gitt alvorlig betydning. Dette skyldtes det faktum at endringer i tricuspideventilen i de aller fleste tilfeller var sekundære. Med rekruttering av erfaring har situasjonen endret seg, da ikke eliminert tricuspiddefekt ikke tillot å oppnå optimal livskvalitet for pasienter etter korreksjon av patologien til venstre hjerte. I stenose av tricuspideventilen er det effektive området av åpningen 2, og i tilfelle mangel, er blodgjenoppblussen 2-4 cm over ventilen (II-III grad) en indikasjon på korreksjon. Med regurgitation kan jeg triskuspidventil ikke graderesett.

Driftsteknikk

Tricuspid ventilen korrigeres etter operasjonen på mitral og aorta ventiler. Ekstrakorporeal sirkulasjon utføres i standard modus. AIC forbinder i henhold til skjemaet: hule vener - stigende aorta. Hule vener på kanyler er fastklemt av svingestifter. Med hensyn til behovet for mitralventilkorreksjon eller labyrintprosedyren, kan tilgang til venstre atrium og mitralventilen gjøres gjennom det høyre atrium og det interatriale septum.

Tilgang til tricuspid og mitralventil

Plast tricuspid ventil

Den viktigste metoden for korreksjon av relativ tricuspidventilinsuffisiens er annuloplastikk. Måter å redusere diameteren av tricuspideventilringen består i å plicere den bakre kusp (bicuspidalisering), renseplastikk (DeVega-teknikk) og ved hjelp av faste eller fleksible korrigeringsringer. Graden av pulmonal hypertensjon, dilatasjon av høyre ventrikel og dens systoliske funksjon sammen med størrelsen på det høyre atrium bør tas i betraktning ved avgjørelse om type ringoplastikk. Minimum utvidelse av det høyre atrium og oppstøt I eller I + utstrekning vanligvis ikke krever korreksjon siden pulmonal hypertensjon reduseres etter korrigering av mitral ventil, noe som reduserer på og Trikuspidalklaff oppgulp. I alle andre tilfeller vises en plastisk tricuspidventil.

Vår erfaring har vist at graden av pulmonal hypertensjon er avgjørende for å velge type plast. Lunge arterietrykk> 45 mmHg før operasjonen, gjennomgår det ikke en reduksjon i den postoperative perioden etter korreksjon av mitralfeil, siden den i stor grad skyldes lunge vaskulær sklerose. Ved valg av metode trikuspidal feil korreksjon bør også ta hensyn til tilstedeværelsen av pasient andre prediktorene rest pulmonal hypertensjon: RV veggtykkelse> 7 mm diameter LP> 55 mm, RV EF 50) og tidsrom av symptomer sirkulatoriske forstyrrelser storsirkel (> 24months)

Når nivået av gjenværende pulmonal hypertensjon ≤45 mm Hg gode langsiktige resultater ble oppnådd ved bruk av både ringformet og sutur annuloplastikk. Med et høyere trykk i systemet med den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon (> 45 mm Hg) i den fjerne perioden, ble det oppnådd mer stabile resultater etter bruk av ringteknikker for eliminering av tricuspidusinsuffisiens.

å skape en bicuspid

Plitsiruyuschy madrass sutur 2 0 på hverandre liggende parallelle strimler Trikuspidalklaff ringrommet langs den bakre kant av klaffen basen til den fremre kant av den septale heftet.

Teknikk for bicuspidisering av tricuspid ventil

Sutur Annuloplasty av DeVega

En halvstrengmadrassesøm 2 0 på pakninger med et grep på ringrommet holdes langs basen av den fremre og bakre klaffen i tricuspidventilen. Sømmen er strammet til en diameter på 2,5-3,0 cm (for tykkelsen på 2 fingre), som sørger for kompetent lukking av ventilbladene. Spesielle maler kan brukes til samme formål.

Teknikk for suturering av tre-bladet tre-lags ventil sutur av DeVega

DeVega sutur brukes kun med moderat utvidelse av tricuspid-ventilringen.

Annuloplasti på støtteringer

Merket dilatasjon riktige artioventrikulyarnogo hull krever stringent implantering (Carpentier-Edwards), fleksibel (Duran) å korrigere de ringer eller band (Cosgrove annuloplasty system). Lengden på bunnen av septalbladet i tricuspideventilen (inter-triangulær avstand) bestemmer størrelsen på ringen eller båndet. For fiksering av korrigerende brukt madrass suturer ringene 3 0 perifere ring for Trikuspidalklaff, unngå deres plassering i knuten (hjørnet i trekanten av Koch), for å forhindre utvikling av atrioventrikulær blokkering.

Annuloplastikk tricuspid ventil på en hard ring Carpentier-Edwards

Resultatet er en kompetent lukking av ventilen på grunn av det fremre og septalale bladet. Kontroller at tricuspidventilens tetthet er nødvendigvis utført på slutten av operasjonen. Revealed residual regurgitation kan elimineres ved sutur O.Alfiery.

Vi har utviklet en metode for ringplast på en myk xenodiaphragm ring. Sistnevnte er kuttet ut umiddelbart før implantasjon. Størrelsen på ringen er valgt på grunnlag av en mal langs lengden på basen av septal-ventilen. Evnen til å deformere den myke ringen gir muligheten til å endre formen på tricuspidventilen under hjertesyklusen, noe som reduserer belastningen på sømmer. I tillegg er det mulighet for dosert eliminering av gjenværende oppblåsning på grunn av en ytterligere reduksjon i diameteren til ringen, sammenbinding av sømmer.

Annuloplastikk tricuspid ventil på en myk xenodiaphragm ring

Tricuspid ventil erstatning

Den organiske lesjonen av tricuspid-ventilen og umuligheten av plastkorrigering krever ventilutskifting. Prothese utvalg algoritmen må ta hensyn til pasientens alder, kontraindikasjoner til antikoagulant terapi, kjønn og sosiale problemer. For å forhindre trombose og tromboemboliske komplikasjoner er det mest foretrukket å bruke bioprosteser. I tricuspid-stillingen, tatt hensyn til de mindre intense hemodynamiske forholdene, oppstår degenerasjonen av biologisk vev langsommere, og derfor er deres holdbarhet mye større enn når de implanteres i andre stillinger.

I tillegg tillater bruk av en bioprostese i alle tilfeller at du kan lagre subvalvulær tricuspidventilapparat, som er spesielt viktig med redusert kontraktilitet i bukspyttkjertelen (PV

Professor, doktor i medisinsk vitenskap Yu.P. Ostrovsky

Tricuspidusventilinsuffisiens

Tricuspidusinsuffisiens er en hjertesykdom forårsaket av en løs lukning av tricuspidventil-cusps under ventrikulær sammentrekning ved systolhøyde, noe som fører til blodregulering (revers strøm) til høyre atrium. I strukturen av oppkjøpte hjertefeil av revmatisk opprinnelse er tricuspideventilinsuffisienten ca 15-30% av tilfellene. Som en isolert defekt er tricuspidinsuffisiens ganske sjelden, oftere i kombinasjon med andre hjertefeil.

Medfødt tricuspidusuffisiens er sjelden og forårsaket av bivirkninger ved infeksjoner, ioniserende stråling etc., unormale tall eller underutvikling av ventilbladene, Ebstein's anomali, dysplasi av bindevevstrukturer, og utvikler seg også ofte med Ehlers-Danlos og Marfan syndromer.

Årsakene til utviklingen av oppkjøpt tricuspidinsuffisiens er forskjellige:

• revmatisk endokarditt;
• karcinogen sykdom;
• traumatiske tårer av ventilklemper eller papillære muskler (akkorder);
• infeksiøs endokarditt hos rusmisbrukere;
• utvidet kardiomyopati;
• kronisk hjertesvikt;
• myokarditt;
• alvorlig pulmonal hypertensjon
• myokarddystrofi;
• pulmonalt hjerte;
• andre hjertefeil (mitral stenose, ventrikulær septaldefekt);
• hjerteinfarkt i høyre ventrikel;
• fosterhypoksi, hypoglykemi, acidose hos nyfødte (forbigående patologi på grunn av iskemisk dysfunksjon i høyre ventrikel).

Symptomer på tricuspid ventil insuffisiens

Kliniske manifestasjoner av tricuspidusinsuffisiens er hurtig tretthet, generell svakhet, kortpustethet med liten belastning, smerte i hjertet, følelse av hjertesvikt, tyngde i riktig hypokondrium, hemoptysis, dyspeptiske symptomer (flatulens, kvalme, oppkast), samt hepatomegali, perifert ødem, ascites, hydrothorax. Hos spedbarn er en av de karakteristiske egenskapene ved denne hjertesykdommen cyanose i huden og slimhinner. I tillegg kan det være puffiness i ansiktet, pulsering av nerver i halsen, arytmier. I alvorlige tilfeller, med utvikling av portal hypertensjon, kan gastrointestinal blødning forekomme.

Ved perkusjon av hjerteets grenser, oppdager legen et skifte i den relative kardiale sløvhet til høyre, under auskultasjon - systolisk murmur på nivået mellom V-VII-intercostalplassen langs sternumets og venstrefrekantenes grenseområde, og også lyden av "flapping seil" kan høres.

Generelt kan en blodprøve oppdage tegn på betennelse (med myokarditt, infeksiv endokarditt), og i en biokjemisk blodprøve kan markører som er karakteristiske for den primære sykdommen detekteres. I tillegg utføres EKG, radiografi av brysthulen, fonokardiografi, hjertets radiografi med kontrastende spiserør, echoCG med doppler, jugularflebografi, ventrikulografi, lyding av høyre hjerte, spiralberegnet tomografi av hjertet.

Skelne mellom medfødt og oppkjøpt tricuspidventilinsuffisiens. Ifølge det etiologiske grunnlaget utmerker organisk (forandring i ventilbladets størrelse eller form) og relativ eller funksjonell insuffisiens av tricuspidventilen (på grunn av strekking av fiberringen og hulrommet i høyre ventrikel).

Avhengig av alvorlighetsgraden av oppstyr, er det 4 grader av alvorlighetsgrad:

• 1 ss. - Regurgitation er bestemt med vanskeligheter;
• 2 ss. - omvendt blodgass bestemmes av 2 cm fra tricuspidventilen;
• 3 ss. - oppblåsning bestemmes i en avstand på mer enn 2 cm fra ventilen;
• 4 ss. - Regurgitasjon finnes i et betydelig område av høyre atrium.

Hvis symptomene ovenfor oppstår, anbefales det å konsultere en kardiolog.

Behandling av tricuspidventilinsuffisiens

Konservativ terapi er behandling av den underliggende sykdommen og korreksjonen av hemodynamiske lidelser. Nitrater, diuretika, kaliumpreparater, ACE-hemmere, hjerte glykosider, metaboliske legemidler, β-blokkere, antikoagulantia, etc. brukes. Den første graden av tricuspidinsuffisiens krever ingen behandling. De viktigste metodene for kirurgisk behandling er protes eller plastisk tricuspid ventil.

Tricuspidusuffisiens kan være komplisert av hjertearytmier, pulmonal tromboembolisme, utvikling av sekundær infeksiøs endokarditt. Dødelige utfall er vanligvis et resultat av alvorlig hjertesvikt eller pulmonal tromboembolisme.

Forebygging av tricuspidventilinsuffisiens

Forebygging av utviklingen av denne patologien er forebygging av sykdommer eller deres gjentakelse (med revmatisme), noe som kan føre til tricuspidventilinsuffisiens.

Tricuspidusventilinsuffisiens

Tricuspid Valvefeil - Elitebehandling i Europa

KARDIOLOGI - EURODOCTOR.ru -2005

Den tricuspid eller tricuspid ventilen er plassert mellom høyre atrium og hjerte høyre hjerte. Den åpner inn i diastolen og gjennom den atrioventrikulære åpningen, begrenset av denne ventilen, inn i diastolfasen, kommer venøst ​​blod fra høyre atrium helt inn i høyre ventrikel. I systole lukkes ventilen og forhindrer omvendt strøm av blod fra høyre ventrikel til høyre atrium. Alt blod fra høyre ventrikel kommer inn i lungearterien og videre inn i lungene.

Med tricuspidventilinsuffisiens lukker den ikke helt inngangen til høyre atrium, og en del av blodet fra høyre ventrikel til systolen kommer tilbake til høyre atrium.

Tricuspideventilinsuffisienten er av to typer:

• Den absolutte mangelen på tricuspidventilen oppstår når revmatiske og andre lesjoner av ventilen, når ventilbladene er modifisert av arr og ikke kan utføre sin funksjon.
• Relativ ventilmangel oppstår når ventilringen er strukket på grunn av utvidelse av høyre ventrikel i kardiomyopati og andre lesjoner i muskelen i høyre ventrikel.

Med tricuspidventilinsuffisiens går en del av blodet fra høyre ventrikel til systolen inn i høyre atrium. I utgangspunktet er det høyre atrium hypertrophied som prøver å takle den økte belastningen, men snart dekompensasjon opptrer og atriumets muskel utvides, øker høyre atrium i størrelse. I diastolperioden går mer blod fra atriumet inn i høyre ventrikel, noe som igjen fører til ventrikulær hypertrofi, og deretter til dekompensering, ekspansjon og forstyrrelse av hjertets høyre hjertekammer. Høyre ventrikel kan ikke lenger pumpe ut alt blodet fra den systemiske sirkulasjonen, og det er stagnasjon i systemisk sirkulasjon. Det er hevelse, økt venetrykk, hevelse i venene i nakken, forstørret lever, opphopning av væske i buken - ascites. Det er ingen spesifikke symptomer på denne hjertesykdommen.

Tricuspidusventilinsuffisiens - Diagnose

Ved lytting kan det oppdages systolisk murmur, økende i pusten. Men denne støyen er ustanselig, forsvinner ofte. Ved hjertesvikt hos pasienter med tegn på stagnasjon i systemisk sirkulasjon. Et elektrokardiogram viser tegn på økning i høyre atrium og høyre ventrikel. På radiografien - en signifikant økning i høyre atrium, i mindre grad høyre ventrikel. En ekkokardiografisk undersøkelse finner tegn på tricuspid ventilasjon og reversering av blodstrømmen fra høyre ventrikel til høyre atrium. Samtidig bestemmes graden av regurgitasjon (omvendt blodstrøm), noe som er viktig ved å bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling. Avhengig av graden av oppblåsthet, bestemmes 3 grader av tricuspidventilinsuffisiens.

Tricuspid Valve Lack - Behandling

Kirurgisk behandling av tricuspideventil insuffisiens utføres med 2 og 3 grader av svikt. I første grad er operasjonen vanligvis ikke ferdig. Tricuspid ventil erstatning er sjelden gjort. Bare med brutto ventil endringer, hvis restaureringen er umulig. Vanligvis produserer plastikkirurgi på ventilen. Ventilen sys, noen ganger er to dannet av tre klaffer, plasten av bindevevringen som ventilen er festet til, produseres ved hjelp av en stiv støttering.

Dødelighet i prostetisk tricuspid ventil ca. 14%. Det er betydelig lavere under plastikkirurgi på ventilen. Resultatene av kirurgisk behandling er tilfredsstillende.

+7 (925) 66-44-315 - gratis konsultasjon om behandling i Moskva og utlandet

Tricuspidusventilinsuffisiens

Tricuspideventil insuffisiens - ufullstendig lukning av cusps under systole i høyre ventrikel.

Isolert tricuspidventilinsuffisiens er ekstremt sjelden. I praksis er det mer vanlig å knytte det til andre hjertefeil (mitral, aorta).

Etiologi og patogenese

Skille mellom organisk og relativ tricuspidventilinsuffisiens. Relativ fiasko er observert hos pasienter med alvorlig dilatasjon av ventrikulær hulrom, ventilventilene blokkerer ikke helt den høyre atrioventrikulære åpningen på grunn av at seneringen er skarpt strukket. Dilatasjon skyldes høy lungehypertensjon eller diffus myokardiell skade (med myokarditt, kardiomyopati, noen ganger med alvorlig thyrotoxicose).

Med organisk ventilmangel er det morfologiske endringer i ventiler (forkorting, rynke), papillære muskler og sene akkorder.

Årsakene til utviklingen av organisk mangel er:

• revmatisme (mens denne feilen sjelden er isolert, blir den som regel kombinert med mitral eller aorta defekter);
• langvarig septisk endokarditt (tilfeller av isolert tricuspidusuffisiens);
• traumatisk ventilskade (ekstremt sjelden);
• medfødt misdannelse i kombinasjon med andre misdannelser.

Ufullstendig lukking av tricuspid-ventiler i syrehuset i høyre ventrikel fører til tilbakestrømning av blod fra hulrommet til høyre atrium, noe som bidrar til overløpet av sistnevnte og dilatasjon. Under atriell systole kommer en økt blodmengde inn i høyre ventrikel, som også utvides og hypertrofi av myokardiet utvikler seg. Kompensasjonsmekanismen for tricuspidusinsuffisiens er den samme som for mitralventilinsuffisiens. Blodstasen i hulrommet til høyre atrium overføres til systemet med hule vener.

Pasientene er bekymret for moderat kortpustetap på grunn av at stagnasjonen i den lille sirkelen er redusert, er en del av blodet deponert i høyre hjerte, lever. Fysisk aktivitet er ikke begrenset på grunn av kortpustethet, men på grunn av alvorlig svakhet. Det kan være smerte i riktig hypokondrium, epigastria på grunn av en signifikant økning i leveren, samt kvalme, tap av appetitt. Ascites er mulig.

Ved undersøkelse er akrocyanose karakteristisk, noen ganger får den cyanotiske fargingen av ansiktet en icteric tinge forbundet med skade på leveren. Observert hevelse i livmorhalsen og deres systoliske pulsering. Når jugularvenen klemmes med en finger, blir pulsasjonen bevaret - den er en positiv (ventrikulær eller systolisk vene) puls, en pulsbølge kan observeres i ørene. Med en uttalt mangel er det funnet en pulsasjon i epigastriske regionen, samt en systolisk pulsering av en forstørret lever, det kan være et "sving symptom" - en pulsering av hjertet og leverområdet som ikke sammenfaller med tiden.

Med perkusjon avslører utvidelsen av kardial kjedelighet til høyre.

Auskultasjon - mer eller mindre uttalt svekkelse av den første tonen, vekten av den andre tonen over lungearterien minker. Hovedfeilet ved defekten er systolisk murmur, hørt i xiphoid-prosessen eller i V-mellomrom mellom mellomkjernens venstre kant og venstre midklavikulære linje. Støy kan utføres i hjertepunktet, øker ved høyde av innånding og svekkes ved utløpet (et symptom på Rivero-Corvallo).

Nivået på blodtrykk, pulsegenskaper blir vanligvis ikke endret. En karakteristikk er en økning i venetrykk (i gjennomsnitt opp til 200-300 mmHg. Art.).
diagnostikk

En røntgenundersøkelse avslører en økning i hjerteskyggen på grunn av det høyre hjerte.

Karakteristisk er pulsasjonen av den dilaterte overlegen vena cava synkron med systole, samt fraværet av markert lungesykdom, uoverensstemmelsen mellom det betydelig forstørrede hjertet og fraværet av overbelastning i lungesirkulasjonen.

EKG viser en avvik i hjerteets elektriske akse til høyre på grunn av hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel.

Høyre ventrikulær dilatasjonssyndrom er preget av:

• lav amplitude QRS i brystet fører;
• i fører V₁, V₂ QRS kompleks som rSr (rSR);
• i fører V₂-V₆ - utvidet S-bølge;
• ST-intervallet er redusert, dobbelt bifasisk eller negativt i høyre thoraxledninger.

De beskrevne endringene er kombinert med tegn på hypertrofi av høyre atrium:

• en økning i amplituden av den positive fasen av tannen P i leder V₁, V₂, toppen er spiss;
• i fører II, III, vises aVF lungetand R. Mulig atriell fibrillering.

På fonokardiogrammer registreres systolisk støy fra begynnelsen av tonen, den har en avtagende (tape-lignende, spindelformet) form, opptar hele systolen, kan spre seg langs intercostalområdet til venstre, helt opp til hjertepunktet, støyen øker ved innånding, III-tone kan tas opp.

Med ekkokardiografi, ekspansjonen av hulrommet i høyre ventrikel og den paradoksale bevegelsen av interventrikulær septum i retning av høyre ventrikel under systolen. Økningen i amplituden til åpningen av den fremre klaffen er også bestemt.

Pasientene behandles i henhold til de generelle prinsippene for behandling av sirkulasjonsfeil (hjerteglykosider, diuretika, etc.), den underliggende sykdommen og komplikasjonene som har oppstått.