logo

Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Omfanget av sykdommen og deres egenskaper Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralventilinsuffisiens er dens mangel, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette oppstår regurgitasjon (omvendt blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, nedsatt blodsirkulasjon og relaterte lidelser i de indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig helbredes ved kirurgi. Konservativ behandling - det er mer symptomatisk.

Kardiologen, hjertekirurgen og reumatologen er involvert i behandlingen.

årsaker

Det er en anskaffet feil, ikke født. Det kan skyldes sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (siden ventiler er sammensatt av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitral ventil sykdom:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et hjerteinfarkt eller infeksiøs endokarditt, så vel som i hjerteskade.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 stadier) på grunn av kroniske sykdommer som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesykdom, og også på grunn av patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspidusuffisiens:

  • En kraftig nedgang i blodtrykket opp til kardiogent sjokk.
  • Venstre ventrikulær feil.
  • Lungødem (manifestert av kvælning, hoste, hvesping, sputum).
  • Atrielle ekstrasystoler.
  • Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

Du kan bestemme alvorlighetsgraden av defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av volumet av blod som går tilbake til venstre atrium, og størrelsen på åpningen som forblir når ventilbladene er stengt.

Egenskaper av alvorlighetsgrad:

Sykdomsstadier: egenskaper og symptomer

Avhengig av alvorlighetsgrad av defekten, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer som plager pasienten, er det 5 stadier:

  1. Stig av kompensasjon. Den er preget av mitralventilinsuffisiens på 1 grad (volumet av oppblåsthet er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan diagnostiseres ved en tilfeldighet under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
  2. Stage subkompensasjon. Graden av alvorlighet i form av EchoCG er moderat. Omvendt blodstrøm til venstre atrium fører til utvidelse (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse, vises kortpustethet og økt hjerteslag, noe som indikerer et lite brudd på blodsirkulasjonen i lungens (lille) sirkel så langt. Det kan være svakt hevelse i beina (føtter og ben).
  3. Fase av dekompensasjon. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Dette uttrykkes av dyspnø under en fysisk anstrengelse, en signifikant økning i venstre ventrikel, en pressende, vondt eller stikkende smerte i venstre halvdel av brystet (vanligvis etter fysisk anstrengelse), periodisk hjerterytmefeil.
  4. Dystrofisk stadium. Alvorlighetsgrad er den tredje (oppblåsing mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til både venstre og høyre ventrikel er svekket. Hypertrofi av begge ventrikkene kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant forverret blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette er det uttalt ødem på beina, smerter både til venstre og i høyre hypokondrium (kan også forekomme i ro), kortpustethet etter en liten fysisk anstrengelse eller i ro, angrep av hjertestimme (kvelning, hoste). Nyrer og leverproblemer vises. På dette stadiet kan tricuspidinsuffisiens også bli tilsatt til mitralventilinsuffisiens.
  5. Terminal scenen. Tilsvarer stadium 3 av kronisk hjertesvikt. Virkningen av alle deler av hjertet er svekket. Hjertet er ikke lenger i stand til å forsyne alle organene med blod på riktig måte. Pasienten er bekymret for kortpustethet i ro, hyppige angrep av hjerteastma, forstyrrelser i hjertets arbeid, intoleranse mot fysisk aktivitet, hevelse i ekstremiteter og underliv, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer utvikles i de indre organene (primært nyrene og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen brukes en eller flere prosedyrer:

  • normal ekkokardiografi;
  • transesofageal ekkokardiografi;
  • røntgen på brystet;
  • EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologien. Mitral insuffisiens kan fullstendig helbredes kun ved kirurgi.

Taktikk for å behandle sykdommen

I tilfelle av akutt form for mitral insuffisiens, injiseres medisiner raskt for å lindre symptomene, og deretter utføres operasjonen.

I kronisk form avhenger behandlingsstrategien av scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte sykdomsformen administreres nitrater (nitroglyserin) og ikke-glykosidinotropiske legemidler (for eksempel Dobutamin) til pasienten som en førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mot å forbedre hjertets arbeid og blodsirkulasjon og å bli kvitt den underliggende sykdommen.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hemmere brukes til å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis risikoen for trombose økes - antiplatelet midler.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventil sykdom:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet for akutt form av sykdommen, så vel som for andre og høyere stadier av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

  1. Plastventil. Dette er en rekonstruksjon av sin egen ventil (hemming sine cusps, sene akkorder).
  2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese av kunstig eller biologisk opprinnelse.

Ved å utføre operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak består i behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, riktig administrasjon av rheumatiske legemidler foreskrevet av legen, etc.).

Ekskluder faktorer som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig forbruk av fete, salt og krydret mat, feil drikking, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrasjonell fordeling av tid for arbeid og hvile.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen i den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsstadiet, kan du bare gjøre det ved å observere en lege og ta en minimal mengde medikamenter. Besøk en kardiolog og gjør en ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men konkurransedyktig atletisk belastning er utelukket i enhver fase av styret.

Når det gjelder graviditet, er det mulig i et tidlig stadium av misdannelse uten utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser, men levering vil foregå gjennom keisersnitt. Med sykdom 2 og over, er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av defekten.

Etter bytte av ventil, følg sunn livsstilsregulering for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis du i fremtiden trenger noen operasjoner (inkludert tannlege) eller invasive diagnostiske prosedyrer, advarsel legen din på forhånd om protesen din, siden du vil bli foreskrevet spesielle legemidler for å forhindre inflammatorisk prosess og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til skruen.

  • I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de viktigste sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, blodårene og indre organer.
  • Hvis defekten er forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Behandlingen er mulig ved rettidig plastikkirurgi eller ventilutskifting. En etablert protes vil vare fra 8 til 20 år eller mer, avhengig av variasjonen.
  • Prognosen for en alvorlighetsgrad 1, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjonstaktikk, så vel som i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens kanskje ikke utvikles i mange år.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Mitralinsuffisiens i hjertet: årsaker, manifestasjoner og behandling

Mitralventilen blokkerer blodgjenoppretting, det vil si, hindrer omvendt strømning. For dette er det nødvendig å lukke åpningen mellom venstre ventrikel og atrium, noe som skjer når ventilbladene er stengt. Mitralventilinsuffisiens manifesteres når ventilene ikke kan lukkes helt, da forblir et lumen i åpningen, og blodets omvendte bevegelse blir mulig.

Nesten halvparten av personer med hjertesykdom har en lignende lidelse. Samtidig er mitral insuffisiens vanligvis ledsaget av andre problemer, disse kan være forskjellige stenoser, patologier av store fartøy.

Hvorfor patologi utvikler seg

Mitralventilinsuffisiens er et resultat av skade på selve ventilen eller hjertets strukturer. Årsakene til dette kan være ganske mye. Videre kan det være akutt og kronisk og skyldes ulike problemer og sykdommer.

Som et resultat av skade på ulike strukturer i hjertet, blir ventilen værre med sin funksjon. Både cusps selv og musklene som støtter sitt arbeid, eller sener som styrer ventilens cusps, kan lide.

Årsaker til akutt svikt

  • Endringer og ødeleggelse i vevet i mitralringen
  • Perforering av ventiler,
  • Akkordbryter,
  • Svakhet og ødeleggelse av papillære muskler.

Årsaken til alle disse skader er som regel sykdommer. Den viktigste og mest vanlige årsaken er infektiv endokarditt i dag. Den inflammatoriske prosessen i denne sykdommen kan påvirke tilstanden til vevet i mitralringen, ventilbladene eller føre til ødeleggelse av senekordene.

Noen systemiske sykdommer, spesielt lupus erythematosus, kan føre til samme skade på hjertestrukturene. Degenerative prosesser, som sprer seg til kardiovaskulærsystemet, påvirker tilstanden til alle vev i hjertet.

Som et resultat av alle disse sykdommene er det skader som forhindrer at ventilen normalt lukker rammen på grunn av dens perforering, brudd eller på grunn av at de skadede muskler og akkorder ikke lenger kan kontrollere kontrollen av mitralventilen.

Den samme skaden kan oppstå på grunn av skade som kan oppstå under hjerteoperasjonen.

Andre årsaker til akutt svikt.

  • Tumorprosesser i atriumet;
  • Revmatiske prosesser;
  • koronar arteriesykdom;
  • Venstre ventrikulær feil.

Årsaker til kronisk svikt

  • Endringer i vev på grunn av inflammatoriske prosesser;
  • Degenerative prosesser;
  • infeksjon;
  • Strukturelle endringer;
  • Arvelige faktorer.

Den inflammatoriske prosessen forårsaker ikke alltid akutte endringer, det er mulig at det strømmer tregt, og vevskader vokser sakte, ofte umerkelig for pasienten. Kronisk sykdom kan skyldes de samme sykdommene som akutt. Dette er revmatisme, infeksiv endokarditt, lupus erythematosus.

Blant degenerative prosesser som fører til denne patologien peker ofte på myxomatøs degenerasjon, bindevevssykdommer, kalsiumavsetninger i mitralventilens område.

Noen hjertesykdommer fører til strukturelle forandringer som forstyrrer den normale driften av ventilapparatet. For eksempel, som følge av hjerteinfarkt, kardiomyopati, endokarditt, akkorder eller papillære muskler er skadet, som blir den direkte årsaken til utviklingen av kronisk insuffisiens. Den samme effekten kan føre til forlengelse av ventilen.

Arvelige patologier dannes i prosessen med fosterutvikling på grunn av negative påvirkninger på mors kropp. De kan også skyldes genetiske lidelser. Ofte er det dannet med defekter av ventilblad og patologi av store fartøy.

funksjoner

Hemodynamikk i mitral insuffisiens, det vil si blodstrøm, avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Grad av feil

  1. En mindre;
  2. moderat;
  3. uttrykt;
  4. Tung.

Med en liten grad av oppblåsthet observeres direkte ved krypene i mitralventilen. Det finnes hos friske mennesker. En moderat grad betyr oppblåsing som forekommer en til en og en halv centimeter fra ventilen.

I tredje grad kommer blodets omvendte bevegelse til midten av auricleen. Dette fører til en utvidelse av atriumet. En alvorlig grad av svikt fører til at oppstyret opptar hele det venstre atrium.

Hvordan er problemet

Den karakteristiske støyen som legen noterer seg når han lytter til hjertet, er hovedsymptomet. Det er forårsaket av retur av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Diagnosen begynner med dette symptomet. Selv med mild mangel kan det ikke være symptomer.

Med en mer alvorlig utvikling av defekten, blir venstre ventrikkel tvunget til å pumpe mer blod for å ta den som vender tilbake til atriumet. Som et resultat øker det gradvis, hypertrofiert. Samtidig blir sammentringene intensivert, noe som føltes av en person som økt hjerterytme. Disse symptomene er spesielt merkbare når pasienten ligger på venstre side.

Siden, som følge av regurgitation, går blodet tilbake til atriumet, det må inneholde et større volum blod, og det øker også gradvis. Med en betydelig grad av økning, klare atriumet ikke sin funksjon, fordi fibrillering oppstår og hyppige ikke-rytmiske sammentrekninger forekommer. Pumpefunksjonen til hjertet faller derfor.

Videreutvikling av graden av patologi fører til det faktum at atriene normalt ikke er normalt, men bare skjelver. Disse problemene kan være belagt med mer alvorlige brudd, for eksempel dannelsen av blodpropper, fordi det ikke er normal blodstrøm. Blodpropper som dannes i hjertet er svært farlige, fordi de kan blokkere store fartøy, og dette fører til skade på ulike organer, slag.

Med grad 3 og 4 er oppstyret svært uttalt, noe som setter ekstra stress på hjertet. En person risikerer å få hjertesvikt, som har symptomer som kortpustethet, hevelse, hoste. Skadet hjertevev blir mer sårbart, mindre resistent mot infeksjoner, slik at risikoen for infeksiv endokarditt øker.

En person med moderat og alvorlig grad har ikke full blodtilførsel til organene, siden en slik lidelse fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Siden organene ikke mottar et normalt kosthold, lider hele kroppen, og dette kan påvirke sin generelle tilstand og pasientens helsetilstand.

symptomer

  • Hjertebanken
  • arytmi,
  • Økt tretthet
  • ødem,
  • Kortpustethet
  • hoste
  • cyanose,
  • Mitral rødme.

Symptomene kan manifestere seg i ulike kombinasjoner. Med en liten grad av alvorlighetsgrad kan det ikke være noen åpenbare manifestasjoner. En person kan føle at han har blitt sliten raskere, han har mindre tid til å gjøre det på en dag, han opprettholder fysisk anstrengelse verre.

Alt dette blir vanligvis ikke oppfattet som symptomer på et hjerteproblem, derfor fortsetter den patologiske prosessen å utvikle seg.

diagnostikk

  • ettersyn;
  • Urin og blodprøver (generell, biokjemisk, immunologisk);
  • ECG;
  • Doppler ekkokardiografi;
  • Ultralyd av hjertet.

Andre metoder kan brukes til diagnose, men disse er grunnleggende, og oftest er de nok.

Undersøkelse og samtale med pasienten kan markere symptomene og foreslå tilstedeværelse av patologi. Det er nødvendig å finne ut hva en person var syk med, hva er hans arvelighet. Analyser kan bestemme tilstedeværelsen av betennelse, kolesterol, sukker, blodprotein og andre viktige indikatorer. Hvis det oppdages antistoffer, kan det antas at det er betennelse eller infeksjon i hjertemuskelen.

For diagnose: Det kreves et EKG, som viser hjertets rytme, bidrar til å oppdage arytmier og andre feil, for å vurdere om det er overbelastning av hjertet og om avdelingene økes. Hovedmetoden er ultralyd eller ekkokardiografi.

Hvorfor gjør ultralyd i hjertet

  • Vurder tilstanden til ventilbladene;
  • Se hvordan sashen lukkes;
  • Forstå størrelsen på ventriklene og atriene;
  • Mål tykkelsen på hjerteveggene;
  • Oppdag fortykning av hjertets indre innside.

Doppler ekkokardiografi er en studie som viser hvordan blod beveger seg. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å oppdage omvendt blodstrøm, som er karakteristisk for en slik defekt.

Hvordan behandle en sykdom

Hvis symptomer identifiseres og diagnostiseres, må du finne ut årsaken til hjertesviktssykdommen. Først av alt er det nødvendig å behandle sykdommen som førte til denne tilstanden. Hvis problemet uttrykkes litt eller moderat, er det i utgangspunktet ikke nødvendig med ekstra behandling.

Hvis graden av skade er mer alvorlig eller komplikasjoner har oppstått (hjertesvikt, arytmi), vil det være nødvendig med medisinsk behandling.

I tilfelle alvorlig insuffisiens, bør behandlingen være komplisert, det kan hende du trenger operasjon.

Det behandles kirurgisk med operasjoner utført i den kunstige blodsirkulasjonen.

Under plastikkoperasjoner som utføres med en sykdomsgrad på 2-3, kan en spesiell støttering installeres i nærheten av ventiler, akkordene og ventilen forkortes. Etter operasjonen blir blodstrømmen normalisert, og egen ventil opprettholdes.

Hvis plastikkirurgi ikke ga et resultat eller vevet er skadet, er det nødvendig med proteser. Biologiske eller mekaniske proteser brukes. Dyrevev brukes til å lage biologiske materialer, mekaniske er laget av spesielle legeringer.

Funksjoner av den postoperative perioden

  • Etter plastisk kirurgi krever ikke antikoagulant terapi.
  • Etter implantasjon av en biologisk protese er inntaket av antikoagulanter nødvendig i 2-3 måneder.
  • Etter å ha installert en kunstig protese, foreskrives antikoagulantia for kontinuerlig administrasjon.

Suksessen med behandlingen og hvordan personen vil føle seg etter operasjonen, avhenger av graden av svikt og opphisselse, sykdommens dynamikk og de individuelle egenskapene. Det er viktig å ikke utsette diagnose og behandling.

Mitral insuffisiens (mitral ventil insuffisiens)

Mitral insuffisiens refererer til ervervet hjerte sykdom og er preget av en lesjon av mitral (bicuspid) ventil cusps.

Mitralventilen består av bindevev og befinner seg i den fibrøse ring som dekker den atrioventrikulære åpningen mellom venstre atrium og ventrikkel. Normalt, når blod slippes ut fra venstre ventrikel i aorta, lukkes dets ventiler helt, og forhindrer tilbakestrømning av blod inn i atriumet. Ventilens mobilitet og fleksibilitet er gitt av sene akkorder - tråder som stammer fra ventrikelens indre vegg fra papillære muskler og er festet til ventiler, som støtter dem.

Når en organisk (inflammatorisk, traumatisk, nekrotisk) lesjon av bindevevet i ventilbladene, senekordene eller papillære muskler endrer form og struktur, slik at ventilene ikke lenger er tette til hverandre, og det dannes et mellomrom mellom dem som lar blodet strømme tilbake til atriumet ( regurgitation - en tilstand som har en negativ effekt på atriumets vegger). Denne ventilpatologien kalles fiasko.

Mitralventilinsuffisiens er en sykdom som oppstår ved en organisk lesjon i hjertet, hvor det oppstår hemodynamiske forstyrrelser (blodbevegelse i hjertet og i andre organer) og alvorlig hjertesvikt utvikler seg. Denne sykdommen i kombinasjon med mitralventilstenose er den vanligste blant kjøpte hjertefeil. Samtidig er isolert, såkalt "ren" mitral insuffisiens sjelden, i bare 2% av tilfellene av alle ervervede mangler.

Årsaker til mitralinsuffisiens

I 75% av tilfellene er årsaken til feilen revmatisme, spesielt gjentatt revmatiske anfall, i andre tilfeller fører bakteriell endokarditt og aterosklerose til misdannelse. Meget sjelden akutt mitralinsuffisiens kan forårsake akutt hjerteinfarkt, hjerteskade med skader på papillære muskler og chordae ruptur av senen.

Symptomer på mitral insuffisiens

Graden av manifestasjon av symptomer på en defekt avhenger av det kliniske stadium av sykdommen.

I kompensasjonsstadiet, som kan vare i flere år, og noen ganger i tiår, er symptomene vanligvis fraværende. Pasienten kan bli forstyrret av økt tretthet, svakhet, chilliness og kalde ekstremiteter.

Etter hvert som endringene i ventilene på ventilen utvikler seg, så vel som ved gjentatte revmatiske anfall, er kompenserende mekanismer i hjertet ikke nok, og begynnelsen av subkompensasjonen begynner derfor. Under trening, for eksempel lang og rask gange for lange avstander, aktive trapper vises kortpustethet, smerte i venstre side av brystkassen, hjertebank (takykardi), uregelmessig hjerterytmeforstyrrelser i hjertet (vanligvis atrieflimmer). I samme periode merker pasienten hevelse av føttene og bena.

I de senere stadiene (dekompensasjonstrinn, alvorlig dekompensering og terminal), tar klagerne karakteren av permanent og forstyrrer pasienten ikke bare under normal husholdning, men også i ro. Dyspné kan være en manifestasjon av "hjerte" astma og lungeødem - pasienten i utsatt stilling kan ikke puste, er i halv sitteposisjon; Det er angrep av kvelhoste med mulig hemoptyse; hevelse er observert ikke bare på lemmer, men gjennom hele kroppen; pasienten er bekymret for tyngde i riktig hypokondrium og en økning i buk i volum på grunn av uttalt stagnasjon av blod i leveren. Dystrofiske forandringer utvikles i de indre organer, da hjertemuskelen er så utarmet at den ikke er i stand til å gi blod og vev i kroppen.

Diagnose av mitral insuffisiens

I tilfeller der pasienten ikke merker tilstedeværelsen av klager fra kardiovaskulærsystemet, kan diagnosen skje ved en tilfeldighet under en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Hvis pasienten går til legen i forbindelse med ovennevnte klager, er diagnosen etablert i henhold til pasientens undersøkelse.

Allerede resultatene av en klinisk undersøkelse gjør oss i stand til å anta tilstedeværelsen av en reumatisk prosess med en lesjon i hjertet - klager og pasientens historie av pasienten blir vurdert; Ved undersøkelse oppdages cyanose (blå nagelfalanger, ører, nese, lepper, i sen fase av hele ansiktet, ekstremiteter), hevelse i ekstremitetene, økning i underlivet; Under auskultasjon av brystorganene høres en svekkelse av 1 tone, systolisk murmur ved hjertepunktet - ved punktet av mitralventilen og kongestiv eller boblende (med lungeødem) hvesning i lungene. I laboratorieundersøkelser (generelle blod- og urintester, biokjemiske blodprøver, immunologiske blodprøver), inflammatoriske markører, indikatorer for nedsatt lever- og nyrefunksjon, og indikatorer som er spesifikke for revmatisme, bestemmes.

Pasienten er også tildelt instrumentelle undersøkelsesmetoder: EKG og 24-timers EKG overvåkingsregister rytmeforstyrrelser, en økning (hypertrofi) i begynnelsen av venstre hjerte, og deretter til høyre; Røntgenstråler er foreskrevet for å identifisere en forstørret hjerteskygge og blodstagnasjon i lungvevets kar, spesielt i lungeødem.

Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) bidrar til å visualisere hjertets anatomiske strukturer og for å bekrefte diagnosen. Denne metoden gjør at du kan vurdere mobiliteten til ventilbladene, vurdere brudd på intrakardial blodstrøm med regurgitasjon, måle regurgitasjonsfraksjonen, pulmonal arterie-trykk, bestemme aorta-ejektionsfraksjonen, måle det effektive området av regurgitasjonsåpningen. Avhengig av disse indikatorene er mitralventilinsuffisienten delt inn i følgende grader:

- ubetydelig insuffisiens: fraksjon av oppblåsthet mindre enn 30% (prosent av blodet kastes inn i venstre atrium av blodvolumet i venstre ventrikel på tidspunktet for reduksjonen); området av hullet gjennom hvilket blod blir kastet inn i atriumet på mindre enn 0,2 kvadratmeter. cm; Omvendt blodstrøm i atriumet er plassert i ventilbladene og når ikke halvparten av atriumet.
- alvorlig mangel: en regurgitasjonsfraksjon på 30-50%, et regurgitasjonsåpningsområde på 0,2-0,4 kvadratmeter. cm fyller en blodstrøm halvparten av atriumet.
- alvorlig fiasko: regurgitasjonsfraksjonen er mer enn 50%, hullområdet er mer enn 0,4 kvadratmeter. cm fyller blodstrømmen hele det venstre atrium.

I uklare tilfeller, så vel som på grunn av umuligheten av å utføre en ultralyd av hjertet gjennom den fremre brystveggen, kan transesofageal ekkokardiografi foreskrives. For å bestemme øvelsestoleranse utføres stressekardiografi - en ultralyd av hjertet utføres før og etter øvelsen.

Ekkokardiografi med doppler undersøkelse. I figuren til høyre angir pilen injeksjon av blod i venstre atrium gjennom mitralventilen (MK).

Akkurat som med mitralstenose, i vanskelige kliniske situasjoner med kontroversielle undersøkelsesresultater eller før en hjertekirurgi, kan kateterisering av hjertehulene foreskrives ved måling av trykkforskjellen i kamrene. Hvis en pasient med denne feilen har iskemisk hjertesykdom, kan legen vurdere det nødvendig å ha en koronar angiografi (CAG) med innføring av en radiopaque substans i koronarbeinene og en vurdering av deres patenter.

Behandling av mitralinsuffisiens

Behandlingen av denne hjertesykdommen innebærer utnevnelse av narkotika og en radikal metode for å kurere defekten - kirurgisk korreksjon av ventilen.

Følgende grupper av legemidler brukes i medisinering:

- For å redusere den totale perifere motstanden til karene, der den forstørrede venstre ventrikkel er å presse blod, foreskrives ACE-hemmere og betablokkere: perindopril 2-4 mg en gang daglig, fosinopril 10-40 mg en gang daglig. carvedilol 12,5 - 25 mg en gang daglig, bisoprolol 5 til 10 mg en gang daglig.
- for å redusere blodstrømning til det strukkede høyre atrium er tilordnet nitrater - preparater av nitroglyserin og dens analoger: nitrosprey sublingualt 1 - 3 doser ved angrep av dyspné eller brystsmerter, kardiket 20 - 40 mg per 20 minutter før trening i tidlige stadier, og daglig fra ett til Fem ganger om dagen i sena stadier (med alvorlig kortpustethet og hyppige episoder av lungeødem).
- diuretika (vanndrivende legemidler) foreskrives for å redusere det totale blodvolumet i blodet og derfor utelukke overbelastning av hjertevolum: indapamid 2,5 mg om morgenen, veroshpiron 100-200 mg om morgenen, etc.
- Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia er foreskrevet for å redusere blodpropper og økt blodpropp: trombose Ass 50 - 100 mg til lunsj etter måltider; Warfarin 2,5 mg, Plavix 75 mg - dosen beregnes individuelt under streng kontroll av blodkoagulasjonsparametere.
- I tilstedeværelsen av atrieflimmer brukes antiarrhythmiske midler for å gjenopprette den riktige rytmen (med paroksysmal form) - polarisere blandingen intravenøst, amiodaron, Novocainamide IV. Når atrieflimmeren er konstant, tildeles hjerte glykosider (Korglikon, Strophanthin) og beta-blokkere.
- antibiotika (bicillin, amoxicillin med klavulansyre, etc.) brukes til å hindre gjentakende revmatiske angrep, så vel som under invasiv (med innføring av vev i kroppen).

Behandlingsregimet settes individuelt for hver pasient av den behandlende legen.

Fra kirurgiske behandlingsmetoder brukes ventilplastik (hemming ventilsnor, sene akkorder) og dens proteser.

Figuren viser proteseventilen mekaniske proteser.

Operasjonen er vist i andre grad av misdannelse (alvorlig mangel) og i andre og tredje trinn av prosessflyten (sub- og dekompensering). I fase med alvorlig dekompensasjon forblir bruken av den kirurgiske behandlingsmetoden kontroversiell på grunn av den alvorlige generelle tilstanden, og i terminalstadiet er operasjonen strengt kontraindisert.

Livsstil med mitral insuffisiens

Pasienten må følge de generelle prinsippene for å opprettholde en sunn livsstil, samt følge anbefalingene fra legen, som brukes i mange kardiologiske sykdommer - for å utelukke alkohol, røyking, fett, stekt, krydret mat; begrense mengden væske og salt som forbrukes; sov mye og gå ofte i frisk luft.

Når graviditet oppstår, bør en kvinne overvåkes av en hjerte kirurg sammen med en fødselslege og en kardiolog. I de tidlige stadiene og med en ikke-alvorlig defekt kan graviditet bli frelst, og i tilfelle av uttalt hemodynamiske forstyrrelser er det strengt kontraindisert. Levering vil mest sannsynlig utføres av keisersnitt.

Komplikasjoner av mitral insuffisiens

Komplikasjoner uten behandling

I tilfeller der pasienten ikke er bekymret for klager, og graden av defekt, bestemt ved ultralyd av hjertet, ikke er tung, påvirker mangelen på medisinering eller kirurgisk behandling ikke tilstanden til hemodynamikk. Hvis en pasient viser aktive klager og diagnose av mitralinsuffisiens bekreftes eller diagnostiseres ham alvorlig grad, den manglende behandling fører til forstyrrelser i blodsirkulasjonen i kroppen, og det kardiovaskulære systemet. Uten korrigering av hjertemuskelen kan utvikle komplikasjoner, inkludert livstruende - kardiogent sjokk, lungeødem, systemisk tromboembolisme, anfall av atrieflimmer og risiko for blodpropp og settling dem i årene i hjernen, lunger, tarmer, hjerte, i femoral arterien. Komplikasjoner er mer sjeldne enn i mitral stenose.

Komplikasjoner av operasjonen

Som med enhver operasjon, er det en viss operasjonell risiko i proteser eller mitralventilplast. Dødelighet etter slike operasjoner, ifølge forskjellige forfattere, når 8 - 20%. Også pasienten kan utvikle postoperative komplikasjoner, som for eksempel dannelse av blodpropper i hjerter i hjertet, på grunn av arbeidet med mekaniske proteser, utviklingen av bakteriell betennelse på ventilbladene, inkludert kunstig biologisk, dannelsen av adhesjoner mellom ventilene med utvikling av en smalende ventilåpning (stenose). Forebygging av utvikling av komplikasjoner er tilstrekkelig reseptbelagte antikoagulerende legemidler, antibiotikabehandling i tidlig postoperativ periode, samt under ulike diagnostiske og terapeutiske tiltak på andre områder av medisin (blærekateterisering, ekstraksjonsutvinning og andre tannbehandlinger, gynekologiske operasjoner, etc.).

outlook

Selv i fravær av klager fra pasientens hjerte er prognosen for livet ugunstig, da sykdommen utvikler seg med utviklingen av hemodynamiske lidelser, som uten behandling fører til alvorlig nedsatt kroppsfunksjoner og død.

Med rettidig kirurgi og riktig reseptbelagte legemidler øker levealderen, så vel som livskvaliteten forbedres.

Hvordan manifesterer mitralventilinsuffisiens

Normalt, i en sunn person, lukker mitralventilen åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet, slik at en omvendt blodstrøm ikke oppstår. Hvis ventilen er defekt, lukker ikke hullet helt og gir et gap. I systolefasen strømmer blod tilbake til venstreatrium (fenomenet oppkast), hvor volumet og trykket øker. Deretter går blodet inn i venstre ventrikel, og det øker også volum og trykk.

Beskrivelse og årsaker til patologi

Denne patologien er mer berørt voksne enn barn. Ofte er mitral insuffisiens ledsaget av misdannelser av blodårene og stenosen (komprimering av lumen). I sin rene form er det ekstremt sjelden.

Denne feilen er mindre medfødt og oftere ervervet. Degenerative endringer i noen tilfeller påvirker vevene i cusps og ventilen og strukturer under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen blir trukket ut for mye.

En av årsakene til akutt mitralventilinsuffisiens er akutt myokardinfarkt, alvorlig stump hjerteskade eller infektiv kjønnsendokarditt. I disse sykdommene er de papillære musklene, snekkene i senene brutt, og ventilen går også åpen.

Andre årsaker til mitral insuffisiens:

  • felles betennelse;
  • SLE;
  • restriktiv kardiomyopati;
  • noen autoimmune sykdommer.

Med alle disse systemiske sykdommene er det kronisk mitralventilinsuffisiens. Genetiske sykdommer med kromosomale mutasjoner, ledsaget av systemiske bindeveskefeil, fører til mangelventilinsuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av ventilen forekommer i 10% tilfeller av hjerteinfarktsklerose. Forløp, tårer eller forkortelse av mitralventilen med forlengelse av akkordene i senene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insuffisiens.

Relativ mitralventilinsuffisiens kan oppstå uten strukturelle endringer som følge av utvidelse av venstre ventrikkel og fibrøs ring. Dette kan oppstå når:

Svært sjelden, mitralventilinsuffisiens skyldes ventilkalsifisering eller hypertrofisk myopati.

For medfødt mitral insuffisiens preget av tilstedeværelsen av følgende sykdommer:

  • fallskjermventil deformasjon;
  • splitting av mitralventiler;
  • kunstig fenestrasjon.

Symptomer på hjerteventil sykdom

Symptomer på denne patologiske prosessen øker med utvikling av mangel. I løpet av perioden med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises. Dette stadiet kan gi et langt kurs (opptil flere år) uten noen symptomer.

Underkompensert grad av svikt er ledsaget av:

  • utvikling av dyspnø hos pasienten;
  • Det er rask tretthet under fysisk og psykisk arbeid;
  • svakhet;
  • hjertebanken selv i ro
  • tørr hoste og hemoptysis.

I utviklingen av overbelastning i blodsirkulasjonen, utvikler kardial astma, manifestert som natthud, pasienten har ikke nok luft. Pasienter klager over smerter bak brystbenet i hjertet, som utstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (angina smerter).

Med videre utvikling av patologien utvikles svikt i hjertets høyre hjertekammer. Symptomer som:

  • akrocyanose - cyanose av lemmer;
  • hevelse i beina og armene;
  • nakkevev svulmer;
  • ascites utvikler seg (opphopning av væske i bukhulen).

På palpasjon er det en økning i leveren. Det forstørrede atriumet og lungestammen klemmer strupehinnen, heshet vises - Ortner syndrom.

I dekompensert stadium diagnostiseres et større antall pasienter med atrieflimmer.

Typer av mitral ventil patologi

Avhengig av løpet av den patologiske prosessen, oppstår akutt eller kronisk mitral insuffisiens.

For årsaker oppstår iskemisk og ikke-iskemisk mitralventilinsuffisiens.

Hvis det er en patologi på siden av ventilstrukturen, snakker de om organisk mitral insuffisiens. I dette tilfellet påvirker lesjonene enten selve ventilen eller trådene i senene som fikser det.

I sykdommer i hjertemuskelen kan dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av hemodynamisk overstyring forekomme. Som et resultat utvikler relativ eller funksjonell mangel på mitralventilen.

Grad av sykdomsprogresjon

Avhengig av størrelsen på lumen og sværhetsgraden av regurgitasjon, bestemmer den kliniske graden av manifestasjon av mitralinsuffisiens:

  • Mitralventilinsuffisiens i 1. grad - kompensert kjennetegnes av ubetydelig blodstrøm (mindre enn 25%) og forstyrrelser bare fra ventilstruktursiden. Helsehelsen endres ikke, det er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose avslører ikke patologi i denne grad. Under auskultasjon hører kardiologen svake lyder under systolen under lukking av ventilbladene, hjertets grenser er litt bredere enn normalt.
  • For mitral insuffisiens 2 grader, subkompensert, karakterisert ved å fylle atriumet med blod til nesten halvparten (opptil 25-50%). Pulmonal hypertensjon utvikler seg for å frigjøre atriumet fra blod. Personen i øyeblikket lider av kortpustethet, takykardi, selv når han hviler, tørr hoste. EKG diagnostiserer endringer i atriet. Under lytting bestemmes lyder under systole, hjertets grenser øker, spesielt til venstre (opptil 2 cm).
  • Grad 3 mitralventilinsuffisiens er ledsaget av fylling av venstre atrium med blod opptil 90%. Veggene sine øker i størrelse. Det dekompenserte stadium begynner hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hevelse, økning i leverstørrelse under palpasjon vises. Det er en økning i venetrykk. Diagnostisert EKG-tegn: En økning i venstre ventrikel, mitraltand. Når auskultasjon - økt støy i systole, utvidelsen av hjertets grenser, spesielt venstre.
  • Grad 4 mitral insuffisiens kalles dystrophic. Det er patologiske strukturelle endringer i ventilen, blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Betydelig voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operasjoner brukes svært mye i dette stadiet og gir en gunstig løsning.
  • 5 grader - terminal. Pasienter har et klinisk bilde av den tredje fasen av kardiovaskulær svikt. Pasientens tilstand er svært vanskelig og tillater ikke kirurgisk inngrep. Prognosen for patologien er ekstremt ugunstig, oftest - den er dødelig på grunn av komplikasjoner.

Diagnostikk av mitral ventil patologi

Diagnose av mitralinsuffisiens bør utføres på grunnlag av følgende omfattende tiltak:

  • samtale, undersøkelse, palpasjon og perkusjon, auskultasjon av pasienten;
  • EKG-data (elektrokardiogram);
  • bryst røntgen data;
  • ekkokardiografi data;
  • hjerte ultralyd data;
  • Resultater av lyding av hjertehulrom;
  • ventrikulografidata.

Kompetent innsamling av anamnese under grundig undersøkelse, undersøkelse, palpasjon og perkusjon av pasienten kan koordinere legen for videre studier for nøyaktig diagnose. Slagverk bestemmer hjertets utvidede grenser, spesielt på venstre side. Under auskultasjon, avhengig av graden av mitral insuffisiens, oppdages systoliske lyder av forskjellig intensitet.

I henhold til røntgenbilder og EKG diagnostiserer utvidelsen av venstre ventrikel og atrium.

Den mest informative diagnostiske metoden er ekkokardiografi, her kan du vurdere feilen og omfanget av skade på ventilen selv. For mer spesifikk diagnostikk i nærvær av atrieflimmer, brukes transfisk ekkokardiografi.

Behandling av hjertesykdom

Med mitralventilinsuffisiens bør bare en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedisinere og ty til populære metoder!

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til mitralinsuffisiens, det vil si sykdommen som går før den patologiske prosessen.

Avhengig av graden av mitralinsuffisiens og alvorlighetsgraden av tilstanden, kan medisinsk behandling utføres, i noen tilfeller er kirurgi nødvendig.

Lys og moderat grad krever å ta medisiner hvis tiltak er rettet mot å redusere hjertefrekvensen, vasodilatorer (vasodilatatorer). Det er viktig å lede en sunn livsstil, ikke drikke eller røyke, unngå tilstander av fysiologisk tretthet og psykisk stress. Viser turer i frisk luft.

I tilfelle mangel på mitralventilen 2 grader, så vel som den tredje, er antikoagulantene foreskrevet for livet for å forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje graden, med utprøvde patologiske endringer, blir kirurgisk ventilreparasjon benyttet. Det er nødvendig å gjøre så tidlig som mulig, slik at irreversible dystrofiske endringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Det er følgende indikasjoner for kirurgi:

  • revers blod utstrømning regner for mer enn 40% av hjertet blodstrømmen;
  • ingen positiv effekt i behandlingen av infeksiøs endokarditt;
  • irreversibel sklerotisk mitralventil endrer seg;
  • alvorlig dilatasjon av høyre ventrikel, dysfunksjon av systole;
  • vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Utfør rekonstruksjonsoperasjoner på ventilbladene, ringen. Hvis en slik operasjon ikke er mulig, blir ventilen rekonstruert - fjern den skadede og erstatt den med en kunstig.

Moderne medisin bruker de mest høyteknologiske xenopericardial og syntetiske materialer for mitralventil erstatning. Det finnes også mekaniske proteser som er laget av spesielle metalllegeringer. Biologiske proteser involverer bruk av animalsk vev.

I den postoperative perioden øker risikoen for tromboemboli, slik at de foreskrives til riktig medisinering. I sjeldne tilfeller er protesventilen skadet, deretter utføres en annen operasjon, og en andre syntetisk ventil settes på plass for utskifting.

Prognose og forebygging

En gunstig prognose for mitralinsuffisiens i grad 1-2 er gitt i nesten 100% av tilfellene. Pasienten kan opprettholde sin ytelse i mange år. Det er viktig å være veiledet av spesialister, gjennomgå konsultasjoner og diagnostiske undersøkelser. I slike faser av sykdommen er det enda graviditet og barnebarn tillatt. Tillatelse fra fødsel i disse tilfellene utføres ved å utføre en keisersnitt.

Mer alvorlige patologiske endringer i tilfelle utilstrekkelse fører til de alvorligste bruddene på sirkulasjonssystemet som helhet. Uønsket prognose er vanligvis antatt når man slutter seg til et kronisk løpet av hjertesvikt. Dødelighetsgrader for denne kategorien er ganske høye.

Mitral insuffisiens er den mest alvorlige mangelen, derfor er det umulig å forsinke identifikasjon, diagnose, behandling.

De viktigste forebyggende tiltakene i denne patologien er rettet mot å forebygge utvikling av komplikasjoner. Først av alt er det:

  • sunn livsstil for pasienten;
  • moderering i mat;
  • avvisning av fett og krydret;
  • Unngå alkohol og røyking.

Primær forebygging begynner i barndommen og inkluderer slike elementer som herding, rettidig behandling av smittsomme sykdommer, inkludert dental karies og inflammatoriske sykdommer i mandlene.

Sekundær profylakse består i å ta medisiner som utvider blodkar (vasodilatatorer), forbedrer blodstrømmen og senker blodtrykket.

Mitral insuffisiens kan gi tilbakefall selv etter operasjonen. Derfor må du ta vare på deg selv, ta alle legemidlene som er foreskrevet av legen, følg hans råd.

Mitral insuffisiens

Mitralinsuffisiens - hjerteklaffsykdom, karakterisert ved lukking delvis prolaps eller venstre atrioventrikulær ventilklaffer under systole, som er ledsaget av den inverse patologiske blodstrømmen fra den venstre ventrikkel inn i venstre atrium. Mitral insuffisiens fører til dyspné, tretthet, hjertebank, hoste, hemoptysis, ødem i bena, ascites. Diagnostisk algoritme for å oppdage mitral insuffisiens innebærer å sammenligne data fra auskultasjon, EKG, PCG, røntgen, ekkokardiografi, kardial kateterisering, ventrikulografi. I mitral insuffisiens utføres medisinsk terapi og hjertekirurgi (proteser eller mitralventilplast).

Mitral insuffisiens

Mitralventilinsuffisiens - medfødt eller ervervet hjertesykdom på grunn av lesjon av ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraksjon av ventilringen, som fører til mitralregurgitering. Isolert mitral insuffisiens i kardiologi er sjelden diagnostisert, men i strukturen av kombinert og kombinert hjertefeil forekommer det i halvparten av tilfellene.

I de fleste tilfeller kombineres akkumulert mitral insuffisiens med mitral stenose (kombinert mitral hjertesykdom) og aorta defekter. Isolert medfødt mitral insuffisiens står for 0,6% av alle medfødte hjertefeil; i komplekse defekter, er det vanligvis kombinert med DMPP, VSD, åpen arteriell kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% av friske personer oppdages denne eller den grad av mitralregurgitasjon ved hjelp av EchoCG.

Årsaker til mitralinsuffisiens

Akutt mitral insuffisiens kan utvikles på grunn av diskontinuiteter papillære muskler, sene akkorder separasjon mitralklappen i akutt myokardinfarkt, hjerte trauma, infeksiøs endokarditt. Brytningen av papillære muskler på grunn av hjerteinfarkt er forbundet med et dødelig utfall i 80-90% av tilfellene.

Utvikling av kronisk mitralinsuffisiens kan være forårsaket av ventilen lesjon i systemiske sykdommer: reumatoid artritt, skleroderma, systemisk lupus erythematosus, eosinofil endokarditt Leffler. Revmatisk hjertesykdom gir ca 14% av alle tilfeller av isolert mitral insuffisiens.

Iskemisk dysfunksjon av mitralkomplekset observeres hos 10% av pasientene med kardiosklerose etter infarkt. Mitral insuffisiens kan skyldes mitral ventil prolapse, tåre, forkortelse eller forlengelse av senk akkorder og papillære muskler. I noen tilfeller er mitral insuffisiens en konsekvens av systemiske defekter av bindevev i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral insuffisiens utvikles i fravær av skade på valvulærapparatet under dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom og utvidelse av fiberringen. Slike endringer forekommer i utvidet kardiomyopati, progressiv forløb av arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom, myokarditt, aorta hjertesykdom. Beregning av ventiler, hypertrofisk kardiomyopati, etc. er blant de sjeldnere årsakene til mitralinsuffisiens.

Medfødt mitral insuffisiens oppstår med fenestrasjon, splittring av mitralventiler, fallskjermdeformitet av ventilen.

Klassifisering av mitralinsuffisiens

Forløpet av mitralinsuffisiens er akutt og kronisk; ved etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk.

Skal også skille mellom organisk og funksjonell (relativ) mitral insuffisiens. Organisk svikt utvikler seg med en strukturell forandring i selve mitralventilen eller senenfilamentene som holder den. Funksjonell mitral insuffisiens er vanligvis en konsekvens av utvidelse (mitralisering) av venstre ventrikulær hulrom under sin hemodynamiske overbelastning forårsaket av hjerteinfarkt.

På grunn av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, utmerker man 4 grader av mitral insuffisiens: med liten myralregurgitasjon, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitasjon.

I det kliniske løpet av mitralinsuffisiens er det tre stadier:

Jeg (kompensert stadium) - en liten mangel på mitralventilen; mitral regurgitasjon er 20-25% av det systoliske blodvolumet. Mitral insuffisiens kompenseres av hyperfunksjon av venstre hjerte.

II (subkompensert stadium) - mitralregurgitasjon er 25-50% av det systoliske blodvolumet. Blodstasis i lungene og en langsom økning i biventrikulær overbelastning utvikles.

III (dekompensert stadium) - uttalt mangel på mitralventilen. Returen av blod til venstre atrium i systole er 50-90% av systolisk volum. Totalt hjertefeil utvikler seg.

Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens

På grunn av ufullstendig lukking av mitralventilene under systolen, oppstår en oppblåsende bølge fra venstre ventrikel inn i venstre atrium. Hvis den motsatte strømmen av blod er ubetydelig, kompenseres mitralinsuffisiens ved økt hjerteytelse med utvikling av adaptiv dilatasjon og hyperfunksjon av venstre ventrikel og venstre atriell isotonisk type. Denne mekanismen kan ganske lenge begrense trykkøkningen i lungesirkulasjonen.

Kompensert hemodynamikk i mitral insuffisiens er uttrykt ved en tilstrekkelig økning i slag og minuttvolumer, en reduksjon i det endelige systoliske volumet og fraværet av lungehypertensjon.

I alvorlig form for mitral insuffisiens, hersker volumet av regurgitasjon over slagvolumet, minuttvolumet av hjertet reduseres kraftig. Den høyre ventrikel, opplever økt stress, raskt hypertrophied og dilated, noe som resulterer i alvorlig høyre ventrikulær svikt.

Ved akutt mitral insuffisiens har tilstrekkelig kompenserende dilatasjon av venstre hjerte ikke tid til å utvikle seg. I dette tilfellet er en rask og signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen ofte ledsaget av dødelig lungeødem.

Symptomer på mitral insuffisiens

I kompensasjonsperioden, som kan vare i flere år, er asymptomatisk mitral insuffisiens mulig. I underkompensasjonsstadiet oppstår subjektive symptomer som manifesteres av kortpustethet, tretthet, takykardi, anginsmerter, hoste, hemoptysis. Med en økning i venøs stagnasjon i en liten sirkel, kan det forekomme kardial astma om natten.

Utviklingen av høyre ventrikulær svikt ledsages av utseende av akrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hevelse i nakkeårene, ascites. Når komprimering av den tilbakevendende larynxnerven ved det utvidede venstre atrium eller lungerommet oppstår heshet eller aphonia (Ortner syndrom). På dekompensasjonstrinnet i mer enn halvparten av pasienter med mitral insuffisiens, oppdages atrieflimmer.

Diagnose av mitral insuffisiens

Grunnleggende diagnostiske data som indikerer mitralinsuffisiens er oppnådd under en grundig fysisk undersøkelse, bekreftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og brystrøntgen, ekkoCG og Doppler-undersøkelse av hjertet.

På grunn av hypertrofi og utvidelse av den venstre ventrikkel hos pasienter med mitral mangel utvikles hjerte pukkel vises amplifisert sølt apikale impuls i V-VI i interkostalrom medioklavikularlinje pulsering i magesekken. Slagverk bestemmes av utvidelsen av grensene for kardial sløvhet igjen, opp og til høyre (med totalt hjertesvikt). Auskultatoriske funksjoner i mitral insuffisiens er svekket, og noen ganger fullstendig mangel jeg tonen på toppen, systolisk hjertelyd over toppen, fokus og spalting II tonen i lungearterien, og andre.

Informasjonsinnholdet i fonokardiogrammet er evnen til å karakterisere i detalj den systoliske murmuren. EKG-endringer i mitral insuffisiens indikerer hypertrofi av venstre atrium og ventrikel, og i lungehypertensjon, hypertrofi i høyre ventrikel. På røntgenbilder er det registrert en økning i hjertets venstre konturer, noe som resulterer i at skyggen av hjertet får en trekantet form, kongestive røtter av lungene.

Ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme etiologien til mitralinsuffisiens, for å vurdere alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av komplikasjoner. Ved hjelp av Doppler-ekkokardiografi er det oppdaget oppblåsning gjennom mitralåpningen, intensiteten og størrelsen bestemmes, som sammen gir oss mulighet til å bedømme graden av mitralinsuffisiens. I nærvær av atrieflimmer brukes transesofageal ekkokardiografi til å oppdage blodpropper i venstre atrium. For å vurdere alvorlighetsgraden av mitral insuffisiens, brukes lyd av hjertehulrom og venstre ventrikulografi.

Behandling av mitralinsuffisiens

Ved akutt mitral insuffisiens, diuretika og perifere vasodilatatorer krever administrasjon. Intra aorta ballong motpulsering kan utføres for å stabilisere hemodynamikk. Spesiell behandling for mild asymptomatisk kronisk mitral insuffisiens er ikke nødvendig. I subkompensert stadium foreskrives ACE-hemmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretika. Ved utvikling av atrieflimmer brukes indirekte antikoagulantia.

I mitral insuffisient av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad, samt tilstedeværelse av klager, er hjertekirurgi indisert. Fraværet av forkalkning av klaffene og lagrer den bevegelige ventilanordningen gjør det mulig for anlegget til ventil intervensjoner -. Plast Mitralklaff annuloplasty, korte plastbåndene, etc. Til tross for den lave risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt og trombose, ventil sparing operasjoner er ofte ledsaget av tilbakevendende mitralinsuffisiens, noe som begrenser deres ytelse ganske smal rekkevidden av indikasjoner (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryter, relativ ventil insufficiency, dilatasjon av ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær av forkalkning av ventilen, uttalt tykkelse av akkordene, er mitralventilprotesen indikert ved en biologisk eller mekanisk protese. Spesifikke postoperative komplikasjoner i disse tilfellene kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blokk, sekundær infektiv endokarditt av protesen, degenerative endringer i bioprosteser.

Prognose og forebygging av mitral insuffisiens

Progresjonen av opphiss i mitralinsuffisiens er observert hos 5-10% av pasientene. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskemiske karakteren av mitral insuffisiens fører raskt til en alvorlig nedsatt blodsirkulasjon, forverrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbakefall av mitral insuffisiens er mulig.

Mitral insuffisiens av mild og moderat grad er ikke kontraindikasjon for graviditet og fødsel. Med høy grad av mangel er det nødvendig med ytterligere testing med en omfattende risikovurdering. Pasienter med mitral insuffisiens bør observeres av hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebygging av oppnådd mitralventilinsuffisiens er forebygging av sykdommer som fører til utvikling av en defekt, hovedsakelig revmatisme.