Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

• Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
• Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

• Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
• Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.

• EKG,
• Generell blodprøve
• Biokjemiske tester,
• Blodpropp
• Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
5. Medisininntak:

• Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

• Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykosider - Digoxin;
• Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

• I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
• Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
• Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
• Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Hva er aorta insuffisiens

En unormalt fungerende aortaklapp fører til at venstre ventrikel opplever en økt belastning, ettersom blodvolumet overskrider normalt. På grunn av dette er hjertet hypertrophied, og det er derfor det begynner å fungere verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aorta insuffisiens; I alvorlige tilfeller er plast eller prostetisk aortaklaff angitt.

Aortisk ventilmangel er oftest diagnostisert hos menn. Avhengig av hendelsene, blir denne lidelsen primær og sekundær. Utviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sykdommer. Aortisk insuffisiens hos 80% av pasientene med revmatisk etiologi.

Årsaker til aorta insuffisiens

Krenkelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen til aorta rot

• økning og strekking av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
• systematisk økende blodtrykk
• aorta-veggdiseksjon;
• revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
• hjertesykdom;
• bruk av rusmidler som undertrykker matbehov.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

1 grad - initial

Volumet av regurgitert blod overstiger ikke 15% av volumet av frigjøring fra ventrikkelen under den første sammentrekning. Initial aortainsuffisitet fremkaller ikke symptomer, en liten økning i tettheten av ventrikkens vegger og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert ved ekkografi.

Aortisk mangelfullhet i første grad er farlig ved at hvis sykdomsutviklingen ikke blir forhindret i tide, går sykdommen til siste stadium, hvor irreversible prosesser begynner.

Grad 2 - latent aorta insuffisiens

Volumet av regurgitasjon når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på nedsatt hjertefunksjon, men ultralyd avslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse er det funnet en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på emisjonen bestemmes når det utføres avkjenning av hjertets hulrom. Noen ganger hos pasienter med 2 grader av aortaklempe, tretthet og kortpustethet under trening, bestemmes det.

3 grader - relativ aortainsuffisiens

I venstre ventrikel slippes 50% av blodet som leveres til aorta. Folk føler smerte i brystet. Med elektro-, ekkokardiografi er det funnet en signifikant fortykning av venstre ventrikel. Ved utførelse av brystradiografi er tegn på venøs blodstagnasjon i lungene bestemt.

Grad 4 - dekompensering

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Ekspresjonen av dyspné, akutt ventrikelsvikt, lungeødem, økning i leverens størrelse og tillegg av mitralinsuffisiens er karakteristiske. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - dødseng

Hjertefeil utvikler seg, det er stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organene. Resultatet av denne graden er død av en person.

Symptomer på aorta insuffisiens

De første symptomene er følgende:

• følelse av økt sammentrekning av hjertet i brystet;
• følelse av puls i hodet, lemmer, langs ryggraden, som regel ligger på venstre side.

I det påfølgende medlemskapet og andre symptomer:

• angina pectoris;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• svimmelhet ved endring av kroppsposisjon
• besvimelse.

Avhengig av stadium av aortainsuffisiens er følgende symptomer mulige:

• tretthet,
• kortpustethet under fysisk anstrengelse;
• hjertebanken;
• svakhet;
• hjertesmerter;
• skinn av huden;
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svetting.

Hvilke leger skal behandle for aorta insuffisiens

Behandling av aortainsuffisiens

Taktikken for behandling av sykdommen avhenger av scenen. Med stadier 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsulteres regelmessig av en kardiolog. Ved behandling av aorta insuffisiens, brukes medisinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - foreskriver følgende grupper av legemidler:

For å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket ved akutt aorta insuffisiens, brukes disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sykdommen utgjør en risiko for komplikasjoner, er det tatt avgjørelse til hjerteoperasjon - prostetisk aortaklaff erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-årig overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklappen.

Ventilutskifting er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Utskifting av aortaklappen skjer under konstant overvåking: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. I det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, slik at pasienter som gjennomgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akutt myokardinfarkt;
• mitral ventil insufficiency;
• sekundær infeksiv endokarditt;
• arytmi.

Alvorlig dilatasjon av venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den utviklede stenokardien fører til pasientens død i intervallet opptil 4 år, og hjertesvikt dræper om 2 år, dersom det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insuffisiens i akutt form fører til alvorlig venstre ventrikulær svikt og som et resultat tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

I tillegg utføres følgende diagnostiske tiltak:

I tillegg må pasienten passere blod og urintester for å bestemme tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

kurs

etiologi

• medfødt: overført fra foreldre til barn, dannet av fosteret;
• oppkjøpt - dannet når den er utsatt for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

Prognose for aortainsuffisiens

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel generelt gunstig. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Innen 3 år etter diagnosen, forekommer klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - i 19%, innen 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig aortaklaffinsuffisiens. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men dersom aortaklempa er kurert av proteser, vil livsprognosen bli bedre, men bare hvis hjertesykurgenes anbefalinger for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner blir observert.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aorta insuffisiens inkluderer følgende tiltak:

• herding;
• undersøkelse av en kardiolog en gang i året;
• kontakt lege hvis du har smerte i hjertet;
• sunn livsstil;
• riktig ernæring.

I tillegg er forebygging forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens oppstår:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• revmatisme.

Sekundære forebyggende tiltak:

Spørsmål og svar på "Aortic Insufficiency"

Spørsmål: Etter å ha erstattet aortaklappen og aorta-plastikk etter 2 år, alvorlig kortpustethet Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Det kan være mange grunner, du må undersøkes.

Spørsmål: Jeg har en biologisk aortaklaff for 3,5 år siden. For 8 måneder siden gjorde jeg det siste ekkogramet hvor det ble avslørt oppgang på 3-4 grader. Er det mulig å kurere det med medisinske preparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det avhenger av mange faktorer, derfor er den tilstedeværende legenes mening avgjørende.

Spørsmål: God ettermiddag (eller kveld). Kunne en dysfunksjon av det autonome nervesystemet med episoder av paraxysmal angst være årsaken til aortainsuffisiens med ultralyd? Tusen takk.

Svar: Hei. Nei, ganske vanlige årsaker til begge.

Spørsmål: Hei. Aortisk regurgitasjon 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Enda tidligere viste ultralydet en moderat utvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom løp han lange avstander. De sier at dette også kan være årsaken til "problemer" med l. Vel. i fremtiden. Hva kan være prognosen? For tiden, nesten alltid høyt "lavere" trykk (mer enn 90) med nesten normalt "øvre" trykk. Det er problematisk å gjenta ultralydet (det er en krig, Donbass, Debaltseve). Takk

Svar: Hei. I begynnelsen er prognosen vanligvis gunstig. Etter at klager oppstår, forverres tilstanden raskt, derfor er det nødvendig å overvåkes av en kardiolog.

Spørsmål: Hei. Kvinne, 41 år gammel. Mild aortaventilinsuffisiens med oppblåsning på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og lungesvikt på 1 grad. Hjulene i hjertet er ikke utvidet. Sonen for brudd på lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokalisert. I henhold til bevegelsesprofilen til IUP kan det ikke utelukkes svekkelse av ledningen langs bunden av His. Systolisk funksjon av venstre ventrikkel er ikke endret. Den diastoliske funksjonen til venstre ventrikel er endret i en pseudonormal type. Her er en konklusjon. Fortell meg, vær så snill, hva er prognosen i min situasjon og er alt dette horror kurert?

Svar: Hei. Ved diagnostisering av en sykdom i begynnelsen, er det lettere å behandle, og prognosen er bedre.

Spørsmål: Kan aortisk oppblåsthet vare i 20-30 år eller mer. Om regurgitasjon påvirker trykk og forskjellen mellom diastolisk og systolisk trykk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hei. Prognosen for pasientens liv avhenger av den underliggende sykdommen, graden av oppblåsthet og form. Tidlig dødelighet er typisk for akutt patologi. I kronisk form bor 75% av pasientene i mer enn 5 år og halv - 10 og lenger. Med aortainsuffisiens reduseres diastolisk blodtrykk.

Spørsmål: Hei. Mann 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitasjon 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikel. Hypertrofi av veggene til venstre ventrikel. Er det nødvendig å utføre en ventilutskiftningsoperasjon? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hei. Prosthetikk av aortaklappen er vist med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hei. Mann 21 år gammel. Medfødt misdannelse av dobbeltbladet aortaklaff. Brett brennbart. Regurgitation 2 cent sentral. Aortisk mangel 2 grader. Diagnosen er laget for første gang. Er ventilplast mulig? Fungerer operasjonen eller venter 3-4 grader?

Svar: Hei. Normalt utføres operasjonen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventilreparasjon er indisert for alvorlig aortainsuffisiens, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og sykdomsprogresjonen.

Spørsmål: Hei. Et barn på 15 år! Diagnosen av aortainsuffisiens er 1 grad. Er det mulig med en profesjonell sportsarriere?

Svar: Hei. Som regel med 1 grad av aorta insuffisiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengning, bare moderat. Følg anbefalingene fra den behandlende legen.

Spørsmål: Hei. Med aortaventilinsuffisiens, settes en kunstig ventil inn. Hvis aorta insuffisiens er 1 grad, gjør kirurgi eller vent til 4 grader? Går operasjonen før barnets fødsel eller fødselen først? Hvordan støtte hjertet under arbeidskraft? Kvinne, 38 år gammel. Også tilstede er venstre ventrikulær hypertrofi. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsaker migrene.

Svar: Hei. Med 1 graders aorta insuffisiens er ikke betjent. Første grad vil ikke nødvendigvis utvikle seg. Hjertet under fødsel er ikke nødvendig for å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis usunn og det er diagnostisert - diskuter med en kardiolog.

Spørsmål: Hei. 31 år gammel. Nylig gjorde jeg et hjerte-ultralyd, jeg ble diagnostisert med aorta-ventilinsuffisiens, MVP med regurgitasjon på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flysposisjon. Fortell meg, er det egnet for flyarbeid med en slik diagnose?

Svar: Hei. PMK 1 grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens, observeres alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke kommer noen problemer.

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens)

Aortaklaff er en slags bindevevsklaff, som består av tre ventiler og ligger ved munnen av kroppens største blodkar - aorta. Dens funksjon er å skille mellom hulene i venstre ventrikel og aorta. Etter at blodet er hellet i aorta fra ventrikkelen ved avslapning, lukker ventilbjelken tett, noe som letter bevegelsen av blod i retning av arteriene av en mindre kaliber og hindrer tilbakestrømning i hulrommet i venstre ventrikkel. Når patologiske forandringer i ventilens struktur eller mobilitet, er funksjonen deres svekket, noe som fører til dannelse av aortaklaffdefekter.

Slike feil inkluderer stenose- og aortaventilinsuffisiens, og isolert aorta-insuffisiens forekommer bare i 4% av tilfellene blant hjertefeil.

Således aortainsuffisiens - er ervervet hjertesykdom, er karakterisert ved ufullstendig ved lukking av ventilklaffene ved diastole (avslapping) av venstre ventrikkel, refluks av blodstrømn inn i det og redusere volumet av blod støtes ut i aorta med en tilsvarende reduksjon i blodstrømmen i blodårene og kapillarene i vevene.

Årsaker til aorta insuffisiens

Den viktigste årsaken til sykdommen, samt andre ervervede mangler, er skade på hjertet som følge av akutt revmatisk feber (revmatisme). Samtidig oftere enn ved mitral til aorta insuffisiens kan forårsake aterosklerose, bakteriell endokarditt, lenge eksisterende hypertensjon, aorta aneurysme, inkludert krydret hennes bunten, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, særlig hvis ventilkonstruksjonen disponerer for utvikling endringer i det, for eksempel medfødt patologi - bicuspid aorta ventil. En svært sjelden årsak kan være ventilskade på grunn av syfilis.

Symptomer på aortaklaffinsuffisiens

Som med aorta-stenose, med mangel eller kombinasjon av disse defektene, kan det kliniske bildet ikke manifestere seg i flere tiår, hvis feilen oppsto i ung alder og preges av ikke særlig uttalt regurgitasjon (revers blodstrøm til venstre ventrikel).

Under kompensering (hjertesvikt er fraværende) symptomer bry pasienten i forbindelse med utvikling av kompenserende mekanismer i hjertet, for eksempel vil en økning i styrke og hyppighet av venstre ventrikulær kontraksjon, på grunn av hvilket langvarig måte for å opprettholde tilfredsstillende blodstrøm i kapillærene til de vitale organer (hjerne, lever, nyrer, etc.)

Under subcompensation (latent hjertesvikt) pasienter som er bekymret klager av hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse, en følelse av sterke hjerteslag, øker i venstre sideleiestilling, svimmelhet, tendens til besvimelse ved endring av kroppsstilling, generell svakhet og tretthet.

I dekompensasjonsstadiet (åpen hjertesvikt), vises de ovennevnte klager i en tilstand av vanlig husholdningsaktivitet, og ofte i ro. Også sammen med klager på brystklemper som gir smerter, og gir venstre og skulderblad. Denne tilstanden kalles angina pectoris, som utvikler seg som følge av at venstre ventrikel er hypertrofiert (forstørret og strukket av et økt blodvolum som går tilbake) og ikke mottar nok oksygen fra blodet som strømmer gjennom kranspulsårene. Kortpustethet i dette stadiet kan være et formidabelt symptom på hjerteinfarkt ("hjerte") astma, som er en manifestasjon av lungeødem.

Pasienten med ødem opplever problemer med å puste, følelsesløshet, manglende evne til å puste mens du ligger ned Det er en suffokativ hoste med skummende, blodig sputum. Alle disse manifestasjonene indikerer utvikling av venstre ventrikulær hjertesvikt.

I fasen av alvorlig dekompensasjon (alvorlig hjertesvikt) går høyre ventrikulær svikt også sammen med venstre ventrikulær svikt, da høyre hjertekarsel opplever visse vanskeligheter ved å utløse blod i de overfylte lungearteriene. Som et resultat, er det en overbelastning høyre hjerte, som klinisk manifestert alvorlig ødem i de nedre ekstremiteter, ansikt, hender, full dekning, akkumulering av væske i bukhulen og økningen i magen, tyngde og smerter i den øvre høyre kvadrant av den økte blodtilførsel og en økning i leveren.

I terminalstadiet danner pasienten som følge av patologiske prosesser i alle organer og sammenføyning av komplikasjoner vedvarende irreversible forstyrrelser av metabolske prosesser og dystrofiske forandringer av organer og vev, noe som fører til dødelig utgang. Menneskets hjerte er så utarmet at det ganske enkelt ikke kan tilstrekkelig sørge for blodsirkulasjonen gjennom kroppen.

Diagnose av aortainsuffisiens

Legen kan til og med mistenke en diagnose av aortainsuffisiens ved klinisk undersøkelse.

Følgende tegn er bemerkelsesverdige:
- total pator av pasienten (i sammenligning med mitraldefekter, cyanose eller blå farge av huden, er ikke bestemt til sluttstadiet);
- pulsevennlige endringer i metningen av fargen på strupehinnen og mandlene (Mullers symptom) og neglelengden - kapillærpuls (Quinckes symptom). Disse symptomene er assosiert med endringer i blodtilførselen til de minste kapillarer i hud og slimhinner i ferd med å systole og diastole hjerte- sammentrekning, når en del av blodet slynges ut fra hjertet under systole og gir en rik farge hud og slimhinner, kommer tilbake under diastole, noe som resulterer i en rødaktig fargetone i svelget mucosa eller negle sengen blir blek, og med neste hjerterytme blir det rødt igjen;
- "Dancing carotid" - pulserende bevegelser av de vanlige karoten arterier rundt halsen;
- synlig pulsering av aortabuen i fossa over brystbenet
- Mussets symptom - vennlig med en puls av svingende hodet;
- Ved måling av puls avsløres den høye og raske rytmen;
- Ved måling av blodtrykk kan systolisk ("øvre") trykk økes, og diastolisk ("lavere") trykk reduseres kraftig.
- Under auskultasjon (lytting) på brystet bestemmes en mild (ikke grov, i motsetning til stenose) støy under diastolen - avspenning av ventrikkelen, samt en svekkelse av den andre hjertetonen (aortisk ventilslamming eller lydløsning). Våt eller tørr i lungene kan bli hørt;
- palpasjon (palpasjon) i bukorganene kan bestemme de tette kanter av den forstørrede leveren.

Hvis doktoren, under undersøkelsen og undersøkelsen av pasientens klager og pasientens sykdom, mistenker diagnosen aorta-ventilsykdom, foreskriver han flere metoder for laboratorie- og instrumentdiagnostikk for å bekrefte diagnosen. Disse metodene inkluderer:

- generelle blod- og urinprøver, biokjemiske og immunologiske blodprøver for å oppdage tilstedeværelsen av revmatiske prosess i kroppen, lever og nyre-funksjon, autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.
- EKG viser merket venstre ventrikulær hypertrofi, og senere registreres det høyre hjertet, myokardisk iskemi, avviket fra den elektriske aksen fra hjertet til venstre, og atrielle og ventrikulære ekstrasystoler.
- På radiografien i brysthulen viser utvidelsen av venstre hjerte.
- Ekkokardiografi (ECHO - CG) er en metode for å visualisere de indre strukturer i hjertet og store kar med ultralydbølger. Gjør det mulig å spesifisere uregelmessighet ventilkonstruksjon, strukturen og mobiliteten av dens fliker, bestemme hvorvidt regurgitasjon (tilbakeblodstrøm til det venstre hjertekammer) for å måle slagvolumet og ejeksjonsfraksjon av venstre ventrikkel og andre viktige parametre. Avhengig av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, kan aortainsuffisiens oppdeles i grader:

Grad 1 - Initial aorta insuffisiens - Ikke mer enn 30% av blodet fra alt blodet som utvises i aorta fra venstre ventrikel i ett hjerteslag, kommer tilbake fra aorta. regurgiteringsstrålen når ikke mer enn 5 mm fra aortaklappen inn i hulrommet til venstre ventrikel;
2 grader - moderat insuffisiens - volumet av oppstyr er 30-50%, blodstrømmen er 5-10 mm;
Grad 3 - alvorlig svikt - volumet av oppblåsthet er over 50%, den omvendte blodstrømmen er 10 mm eller mer i lengde.

I figuren indikerer pilen returstrømmen av blod inn i venstre ventrikel (regurgitasjon)

- i diagnostisk uklare tilfeller, vist som holder et transesophageal ekko - CG, stress ECHO - CG (ultralyd av hjertet med fysisk aktivitet), koronar angiografi (CAG) - radiopaque studie koronarkar for å fastslå deres permeabilitet for en beslutning om gjennomføring av kirurgi på samme tid ventilen av aorta og koronararterier.

Behandling av aortaklaffinsuffisiens

I tillegg til behandling av andre hjertefeil, brukes medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder til behandling av denne sykdommen.

For medisinering metoder inkluderer resepter følgende farmakologiske grupper: perifere vasodilatorer (nitroglycerin og analoger derav apressin, Adelphanum etc.), antihypertensive midler (ACE-hemmer - perindopril, Captopril, etc.), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc.) i henhold til indikasjoner diuretika (diuretika - lasix, indapamid, etc).

For å forhindre utvikling av hypotensjon (en kraftig reduksjon av blodtrykket) ved akutt aorta insuffisiens (lungeødemklinikk for å dissekere aorta-aneurysm for eksempel), foreskrives disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Hjertefrekvensreduserende legemidler (beta-blokkere) er kontraindisert, da en økning i hjertefrekvensen er en kompensasjonsmekanisme i hjertet for å opprettholde systemisk blodstrøm på riktig nivå.

Av de kirurgiske behandlingsmetodene benyttes erstatning av aortaklaff, erstattet med et mekanisk eller biologisk implantat. Hvis pasienten har akutt aortainsuffisiens og dissekerer aneurisme av aorta-roten, utføres en operasjon for å transplantere ventilen og roten, og pasientens lungearteri kan fungere som et implantat.

Livsstil for aortainsuffisiens

I tillegg til medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder spiller livsstil en svært viktig rolle for å opprettholde det generelle helsenivået i denne patologien. Av de viktigste anbefalingene er følgende:

1. Modus. En pasient med aorta defekt må observere en rasjonell modus for arbeid og hvile, hvile mer, sove nok, gå oftere i luften, eliminere fysisk anstrengelse og begrense stress.
2. diett Det er nødvendig å organisere en riktig og klar måte å spise, spise mer frukt, grønnsaker, magert kjøtt og fisk, meieriprodukter; begrense forbruket av salt og drikkevann; ekskludere krydret, salt, fett og stekt mat, krydder, sjokolade, kaffe, alkohol.
På kardiologisk sykehus brukes medisinsk tabell nummer 10.
3. Evne til å arbeide kan lagres i lang tid i fravær av symptomer på hjerte, men pasienten, som satt diagnosen, må du informere legen om innholdet i arbeidet, særlig tilstedeværelsen av betydelige fysiske og psykofølelsesmessig stress.
4. Pasienten må regelmessig besøke klinikken med oppfyllelse av alle legenes instruksjoner, særlig de som er relatert til utførelsen av laboratorieinstrumentets undersøkelsesmetoder.
5. Når graviditet oppstår, indikeres en avbrudd ved signifikante kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. I mangel av symptomer eller minimal hemodynamiske endringer ved ultralyd i hjertet, kan graviditet forlenges. For hver pasient er spørsmålet om å bevare graviditet bestemt individuelt.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Hvis det ikke er medisinsk eller kirurgisk behandling av pasienten kan utvikle komplikasjoner som akutt hjerteinfarkt, bakteriell endokarditt (betennelse klaffe forårsaket av sedimentering av mikroorganismer som allerede er endret, for eksempel revmatisme eller aterosklerose, ventil), lungeødem, hjerterytmeforstyrrelser ( atriell fibrillering, atriell og ventrikulær prematur beats, ventrikulær fibrillasjon), tromboemboliske komplikasjoner (overføring av blodpropper fra hjertet til lungene, hjernen, tarmene i utviklingen av m infarkter og slag i de organer)

Hvis pasienten blir henvist til kirurgi, skal legen advare ham om en viss operasjonell risiko og operativ dødelighet. Ved operasjoner på aortaklappen er disse risikoene relativt små, noe som gjør det mulig å oppnå et meget høyt overlevelsenivå etter hjertekirurgi. Men det er fortsatt liten sjanse for å utvikle postoperative komplikasjoner, for eksempel trombose på en kunstig ventil med trombeseparasjon, bakteriell endokarditt, smelting av et biologisk implantat. Forebygging av komplikasjoner inkluderer livslang administrasjon av warfarin, klokkeslett, klopidogrel og andre antikoagulantia, rettidig reseptbelagte antibiotika og forebygging av gjentatte revmatiske angrep.

outlook

Uten behandling er prognosen for liv og arbeid gunstig i noen tid i kompensasjonsfasen. Men etter starten av kliniske manifestasjoner, utvikler sykdommen uten behandling raskt, og de fleste pasienter dør i de første to til fire årene fra hjertesvikt og angina. Kirurgisk behandling i kombinasjon med medisinering tillater å forlenge pasientens liv og forbedre livskvaliteten, det vil si etter behandling, er prognosen gunstig.

Livsprognose for aortaklaffinsuffisiens og hva er det?

Aortisk insuffisiens betraktes som en form for hjertesykdom. En slik avvik er vellykket, men samtidig krever det en radikal endring i pasientene i deres livsstil.

Det er ikke så mye selve brudddet som er farlig, men konsekvensene det kan føre til. Spesielt gjelder dette kronologisk form for patologi. Derfor må du vite hvilke symptomer du må ta hensyn til i tide for å få medisinsk hjelp.

Hva er denne sykdommen?

La oss se nærmere på hva dette er aorta mangel. Sykdommen er preget av en svikt i aortaklappen. Et slikt avvik ledsages av blodavvisning (oppkast) i hjerteets venstre hjertekammer.

Denne patologiske prosessen skaper en ganske intens belastning på venstre ventrikel, noe som resulterer i hjertesypertrofi. Dette provoserer dysfunksjonen av hele orgel som helhet, som er ledsaget av ganske utprøvde kliniske symptomer.

Sykdommen oppdages ofte hos mannlige pasienter, men ofte lider kvinner også av det. Hos 4% av pasientene forekommer isolert AN, men kombinasjonen av denne sykdommen med andre oppdages i 10% tilfeller.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventilmangel kan være kronisk eller akutt. Også sykdommen er medfødt og ervervet. Med medfødt AN har aortaklaffen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelsen av ventilapparatet kan forekomme under påvirkning av arvelige sykdommer:

• aorta anus ectasia;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose av bein, etc.

I denne sykdomsformen observeres vanligvis prolaps eller ufullstendig lukking av hjerte-aorta-ventilen. I 80% av tilfellene er årsaken til NA revmatisme.

Det er imidlertid umulig å ekskludere virkningen av andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske prosessen kan observeres i følgende sykdommer:

• septisk endokarditt;
• syfilitisk lesjon av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfelle av reumatisk etiologi av sykdommen, oppstår gradvis deformasjon av ventilventilene. De blir tykkere og mister sin tone. Disse avvikene fører til ufullstendig nedleggelse på tidspunktet for diastol. Ofte, med en slik patologisk opprinnelse, oppstår en kombinasjon av mitral sykdom med AN.

Det er en annen form for denne sykdommen - relativ aortainsuffisiens, som påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensiv sykdom, dissekere aorta aneurysm, ankyloserende spondylitt, etc. Disse patologiene er også preget av en divergens av ventilcusps i diastolperioden.

Med den nevnte patologien oppstår en svikt i prosessen med hemodynamikk. På grunn av oppblåsthet av blod i LV begynner musklene gradvis å strekke seg og mister deres elastisitet. Graden av strekk i ventrikulære muskler avhenger direkte av volumet av blod som kommer tilbake til LSG.

klassifisering

Gradueringspatologi er basert på å bestemme graden av hemodynamiske lidelser. I følge dette kriteriet skiller fem stadier av sykdomsutvikling seg ut.

• Steg 1 regurgitation er det enkleste bruddet. Pasienten klager ikke over manifestasjonen av angstsymptomer.
• En klasse 2 er ledsaget av utviklingen av latent hjertesvikt. Under pasientens undersøkelse er det en nedgang i kroppens toleranse mot fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning av LSG med de første tegnene på hypertrofi notert.
• Den tredje fasen av NA kalles scenen for subkompensasjon av den patologiske prosessen. I løpet av denne perioden lider pasienten av uttalt angina smerte, han må begrense fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er det tydelige tegn på LV hypertrofi, som er ledsaget av manifestasjoner av koronarinsuffisiens.
• Det fjerde trinnet dekompenseres. Pasienten plages av vedvarende, uttalt anfall av kortpustethet, som er forbundet med symptomene på hjerteastma. Parallelt er det en økning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadiet av AH er det vanskeligste. Det preges av en økning i symptomene på hjertesvikt, samt hypertrofi av alle vitale organer.

Kliniske manifestasjoner

Mild sykdom forårsaker ikke pasienten subjektive symptomer. Samtidig kan latent kurset trekke seg i flere år. Men hvis AN var forårsaket av dannelsen av stratifiserende aorta-aneurisme, infeksiøs endokarditt eller andre CVD-sykdommer, vil i dette tilfelle de kliniske manifestasjoner av patologien avhenge av den primære patologien.

Så, med en mindre lesjon av aortaklappen, kan pasienten lide av:

• bankende følelser i hodet og nakken;
• utviklingen av sinus takykardi, feilaktig for økt hjerterytme;
• få hjertet til å presse.

Med en betydelig deformasjon av aorta klanen, vil symptomene være noe annerledes, og kan forekomme:

• svimmelhetstanker;
• cephalgia;
• støy, pip eller ring i ørene;
• visuelle funksjonsforstyrrelser;
• synkope.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir malaise i form av angina pectoris, ekstrasystol, kortpustethet og hyperhidrose sammen med de viktigste kliniske manifestasjonene. Med en mild grad av oppblåsthet, oppstår disse abnormalitetene bare når de utfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når pasienten er i en tilstand av absolutt hvile.

Det er viktig! Hvis pasienten begynte å utvikle ødem i beina, så vel som en følelse av tyngde og smerte i riktig hypokondrium, kan dette tyde på utvikling av høyre ventrikulær svikt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremst utfører kardiologen en grundig fysisk undersøkelse av pasienten. Basert på resultatene, samt på dataene som er oppnådd i løpet av historien, tar doktoren en beslutning om å gjennomføre en rekke instrumentelle diagnostiske tiltak:

• EKG;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøkelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

Omfattende diagnose hjelper ikke bare med å klargjøre diagnosen, men også å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, på grunnlag av hvilken det vil bli bestemt hvilken terapeutisk taktikk som skal brukes i hvert enkelt tilfelle.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan utføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfeller er forutsetningen pasientens korreksjon av deres livsstil og kosthold.

Konservativ tilnærming

Ikke-kirurgisk behandling av sykdommen utføres ved hjelp av følgende grupper av medisiner:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril, og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol, etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, furosemid, indapamid.

Noen av de ovennevnte legemidlene kan provosere en kraftig nedgang i blodtrykket. For å forhindre dette må de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktikk

Hvis sykdommen er full av utvikling av komplikasjoner, er den eneste riktige veien ut av denne situasjonen kirurgi. Prostetisk reparasjon av aortaklappen ved hjelp av et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig, men viktig prosedyre. Det utføres under generell anestesi, og varer minst 2 timer.

Siden det er stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner i den postoperative perioden (spesielt ved bruk av en mekanisk hjerteventil), må pasienten foreskrives antikoagulantia - legemidler som fremmer blodfortynning. De må tas minst seks måneder, men den nøyaktige behandlingsplanen er utviklet av legen separat for hver pasient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sykdom kan bli komplisert ved:

• hjerteinfarkt;
• mitral insuffisiens av hjerteventilen;
• forekomsten av sekundær endokarditt av smittsom etiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sykdommen er direkte avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Dermed er prognosen for full utvinning og overlevelse i de første stadier av sykdomsutviklingen den mest fordelaktige. Med utviklingen av komplikasjoner forverres de betydelig.

Kirurgisk behandling med erstatning av den berørte ventilen med et implantat i de sene stadiene av sykdommen bidrar til forlengelsen av livet med 10 år. Men bare under forutsetning av at pasienten regelmessig tar legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, og følg nøye alle anbefalinger gitt til dem angående postoperativ oppførsel og korreksjon av livsstilen som helhet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Således., Med aortainsuffisiens venstre ventrikkel under diastole fylt som et resultat av mottakelsen av blod fra det venstre atrium, og som et resultat av aorta refluks, som er ledsaget av en økning i volum og det diastoliske trykk i venstre hjertekammer hulrom. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. stagnasjon av blodet i lungekretsløpet system av skip er ledsaget av en økning i trykket i lungearterien, fulgt av hyperfunksjon og hypertrofi av den høyre ventrikkel. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - fasen av full kompensasjon. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjerteoperasjon er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

Røntgen thorax viste utvidelse av venstre ventrikkel og skyggen av aorta, hjerte apex utlignet til venstre og ned, tegn på venøs lunger i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av alvorlig aorta-insuffisiens på grunn av delaminering av aneurismen eller aorta skade produsert aortaventilen og oppadstigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.