Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

• Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
• Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

• Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
• Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.

• EKG,
• Generell blodprøve
• Biokjemiske tester,
• Blodpropp
• Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
5. Medisininntak:

• Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

• Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glykosider - Digoxin;
• Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

• I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
• Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
• Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
• Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Således., Med aortainsuffisiens venstre ventrikkel under diastole fylt som et resultat av mottakelsen av blod fra det venstre atrium, og som et resultat av aorta refluks, som er ledsaget av en økning i volum og det diastoliske trykk i venstre hjertekammer hulrom. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. stagnasjon av blodet i lungekretsløpet system av skip er ledsaget av en økning i trykket i lungearterien, fulgt av hyperfunksjon og hypertrofi av den høyre ventrikkel. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - fasen av full kompensasjon. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjerteoperasjon er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

Røntgen thorax viste utvidelse av venstre ventrikkel og skyggen av aorta, hjerte apex utlignet til venstre og ned, tegn på venøs lunger i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av alvorlig aorta-insuffisiens på grunn av delaminering av aneurismen eller aorta skade produsert aortaventilen og oppadstigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.

17. Aortisk ventilmangel: Årsaker til utvikling, patogenese av hemodynamiske lidelser, klinisk presentasjon, diagnose, kurs, komplikasjoner, prognose, indikasjoner på kirurgisk behandling.

Etiologi av aortaklaff.

1) revmatisk aortaventilen - ca. 2/3 av alle pasienter med aortainsuffisiens 2) infeksiøs endokarditt 3) syfilis 4) aortaaneurisme 5) trauma bryst 6) hypertensjon 7) arteriosklerose av aorta 8) Aortitt 9) medfødte misdannelser (vanligvis kombinert med skade på andre ventiler, Marfan syndrom) 10) systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt (forårsaker aseptisk endokarditt)

1. På grunn av aortaventilinsuffisiens, oppstår tilbaketrekking av blod fra aorta til venstre ventrikel under diastolen, noe som medfører utvidelse. Under systole, vender ventrikkelen sammen med større kraft (det er nødvendig å kaste ut et økt slagvolum av blod), noe som forårsaker hypertrofi, og i aorta-dilatasjon.

2. Når utmattelse kapasitet og forringelse kompensasjonsfunksjon hyperinflate RO infarkt (slag volum) og EF (ejeksjonsfraksjon), redusert, og CRT (slutt-diastolisk trykk) og EDV (diastolisk volum) i den venstre ventrikkel økt, noe som fører til en økning i trykket i venstre atrium, lungeårer, kapillærer og lungearterie.

3. Utvidelsen av venstre ventrikkel fører til relativ mitralventilinsuffisiens, noe som øker venøs overbelastning assosiert med dekompensering av aorta defekt i lungesirkulasjonen og skaper ekstra stress for høyre ventrikel (mitraliserende aortainsuffisiens).

Det kliniske bildet av aortainsuffisiens.

1. subjektivt - i trinn lyte kompensasjon tilfredsstillende generell helse, bare av og til pasienter opplever hjertebank (på grunn av kompensatorisk takykardi) og pulsering av sternum (på grunn av større fortrengningsvolum av blod fra det venstre hjertekammer inn i aorta og tilbake) på dekompensasjon klager:

- hjerte smerte anginal karakter nekupiruyuschiesya dårlig eller nitroglycerin (koronar insuffisiens på grunn av relativ grunn av myokardial hypertrofi, forringelse av blodtilførselen til koronararteriene på et lavt diastolisk trykk i aorta og på grunn av kompresjon subendokardial lag overdreven blodvolum)

- svimmelhet, tendens til besvimelse (assosiert med underernæring av hjernen)

- kortpustethet ved første anstrengelse og deretter i hvile (vises når kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel reduseres)

- hevelse, tyngde og smerte i riktig hypokondrium (med utvikling av høyre ventrikulær svikt)

a) inspeksjon: blephet i huden (forårsaket av lav blodtilførsel av arterielle systemet under diastolen); pulsering av perifere arterier - karotid ("dansende karotid"), subklavisk, skulder, temporal; rytmisk, puls-synkron vinkling av hodet (Musset's symptom); rytmisk forandring av neglelakkens og leppens farge med et lite trykk på gjennomsiktig glass på munnens slimhinne, på neglens slutt, den såkalte kapillærpulsen (Quincke-symptom).

b) palpasjon: Den apikale impulsen er definert i den sjette, noen ganger i det syvende intercostalområdet, utover fra midklavikulærlinjen, diffus, styrket, forhøyet, kuppelformet.

c) perkusjon: Grensen til relativ hjertefetthet blir forskjøvet, og til venstre øker størrelsen på hjertet på hjertet og bredden av den vaskulære bunten (aortisk konfigurasjon).

d) auskultasjon: Min tone i hjertet av hjertet er svekket (mitralventilen forlater slam med en mindre amplitude på grunn av overløpet av venstre ventrikel med blod, øker trykket i hulrommet i venstre ventrikkel sakte i fravær av perioder med lukkede ventiler); II tone på aorta med reumatisk misdannelse svekket, med syfilittisk og aterosklerotisk - sonorøs, noen ganger forsterket og til og med med metallisk tinge; støy:

1) organisk støy - myk, blåst protodiastolisk murmur over aorta, som fører til hjertepunktet; i tilfelle av revmatisk defekt, er denne støyen ikke grov, det høres bedre på Botkin-Erb-punktet, i tilfelle syfilisisk defekt, støyen er grov, den høres bedre i det andre mellomromet til høyre

2) funksjonell støy: systolisk murmur ved toppunktet (relativ mangel på mitralventilen med stor utvidelse av venstre ventrikel); diastolisk, presystolic støy Flint (tilbakestrømning av blod under diastole av ventrikkelen inn i aorta opptrer med betydelig kraft og skyver Mitralklaff, noe som skaper en funksjonell stenose av mitral åpningen, og under diastolen hindres blodstrømmen fra venstre forkammer til den ventrikkel).

Lårarterien auscultated dual tone Traube (som et resultat av karveggen vibrasjoner under systole, under diastole) og dobbelt støy Vinogradova-Duroziez (første støy stenotiske - forårsaket av blodstrømmen gjennom den innsnevrede stetoskopet fartøyet, andre - akselerert tilbakeføring av blodstrømmen til hjertet i diastol tid).

Diagnose av aortainsuffisiens.

1. Ekkokardiografi - i todimensjonal modus, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi; i den endimensjonale modusen er fladring av den fremre mitralventilen forårsaket av en oppstrålingsstråle fra aorta som faller på den (ekkokardiografisk analog av Flints støy); med doppler-sonografi, en regurgitasjonstråle fra aorta til venstre ventrikel (et direkte tegn på aortaklaffinsuffisiens), bestemmelse av graden av aortainsuffisiens:

a) I grad - lengden på oppblåstingsstrålen er ikke mer enn 5 mm fra aortaklaffene

b) II grad - lengden på oppblåsningsstrålen 5-10 mm fra aortaklaffene

c) III-grad - lengden på oppblåstingsstrålen er mer enn 10 mm fra aortaklaffene

2. Radiografi av brystorganene - Aortisk konfigurasjon av hjertet (hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom); aortas skygge forstørres, amplituden av dens pulsasjon og pulsasjonen av venstre ventrikkel økes; med utviklingen av hjertesvikt - tegn på venøs pulmonal hypertensjon, avviker motsatt esophagus langs en bue med stor radius på grunn av en økning i venstre atrium.

3. EKG: tegn på venstre ventrikulær hypertrofi; tegn på relativ koronar insuffisiens; med "mitralisering" av defekten - tegn på hypertrofi i venstre atrium (P-bølgeforstørrelse er mer enn 0,12 s, det er dobbeltbukk); rytme og ledningsforstyrrelser (atriell fibrillering, AV-blokkering, blokkering av bunten av His-grenen).

4. Fonokardiografi: svekkelse av hjertetoner, redusert diastolisk murmur.

3. Kirurgisk behandling (ofte prostetisk biologisk eller mekanisk protese) er angitt for:

- utseendet av kliniske tegn på smerte (anginal smerte, tegn på hjerteinsvikt i venstre ventrikulær tilstand)

- i nærvær av alvorlig oppblåsthet og progressiv dilatasjon av venstre ventrikel, en økning i end-systolisk volum og en reduksjon i utkastningsfraksjonen selv uten kliniske manifestasjoner av defekten

- med en betydelig reduksjon i fysisk ytelse i henhold til belastningstesting.

Komplikasjoner inkluderer tilførsel av bakteriell (infeksiøs) endokarditt, utseendet av koronarinsuffisiens, angrep av hjertestimme.

Aortisk ventil insuffisiens symptomer og tegn

Aortaklaffinsuffisiens - Ikke-lukning av aorta-ventilklemmene, som fører til en økning i blodet (regurgitasjon) fra aorta til venstre ventrikel under diastolen. I denne artikkelen vurderer vi symptomene på aortaklaffinsuffisiens og hovedtegnene til aortaklempe hos mennesker.

Tegn på aortaklappen

Med mindre og moderat aortaklempe er det vanligvis ikke klager, og pasienter trenger ikke legehjelp. Ved alvorlig aortaventilinsuffisiens klager pasienter på svakhet, tretthet, hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse på grunn av lungehypertensjon. 20% av pasientene lider av smerte i hjertet på grunn av kompresjon av subendokardiale lag med overskytende blodvolum.

Oftere påvirker aortaventilinsuffisiens menn. Blant de som døde av ulike hjertesykdommer, ble det oppdaget aortavlekkuffisiens hos 14% av tilfellene, hvorav 3,7% i isolert form og 10,3% i kombinasjon med andre feil.

Symptomer på aortaklappen

Ved alvorlig aortaventilinsuffisiens er det registrert en rekke symptomer på grunn av signifikant oppblåsthet av blodet i venstre ventrikel og svingninger i blodtrykket i arteriel sengen, symptomer på meget demonstrerende, men uinformative.

De viktigste symptomene på aortaklappen

Pronounced pulsering av karoten arterier ("dancing carotid").

Symptom de Musset - rister på hodet forover og bakover, henholdsvis. faser av hjertesyklusen (i systol og diastol).

Symptom Quincke ("kapillærpuls") - "pulserende" forandring, henholdsvis fargen på leppene eller neglelaget, pulsering av arterioles når de presses på dem med klart glass eller fingertuppene under transilluminering.

Symptom Durozier - systolisk murmur på lårarterien når den klemmes nært til stedet for auskultasjon og diastolisk murmur når klemmen på lårarterien er distal til auskultasjonsstedet.

Double tone Traube - høyt ("kanon") doble toner (tilsvarende systole og diastole) over lårarterien.

Andre symptomer på alvorlig aortaventilinsuffisiens er et symptom på elever i form av vekslende sammentrekninger og dilasjoner (Landolfi), Müller's symptom (pulsering av myk gane).

Pulsen på den radiale arterien er preget av en rask økning i pulsbølgen og den kraftige nedgangen (Corrigen puls). Det er vanligvis definert som rask, høy, rask (raskere, altus, magnus). Et symptom er lettere å oppdage når man øker en hånd over hjertenivå.

Med moderat alvorlighetsgrad av blodtrykket er ikke endret. Med større alvorlighetsgrad av valvulær defekt, kan systolisk blodtrykk økes til 145-160 mm Hg. Art., Og diastolisk redusert til 0 mm Hg. Art. (med intra arteriell måling er det diastoliske trykket ikke lavere enn 30 mmHg. Art.). Med en økning i vaskulær tone, kan det diastoliske trykket øke, men dette kan ikke betraktes som et tegn på å forbedre løpet av aortaventilinsuffisiens. På samme måte indikerer en reduksjon i systolisk blodtrykk med en forverring i kontraktilfunksjonen i venstre ventrikel ikke en forbedring i løpet av defekten. Også karakteristisk for symptomet på Hill - systolisk trykk på beina ved 100 mm Hg. Art. høyere enn på hånden.

Årsaker til aortaklappen

I de fleste tilfeller (2/3) er årsaken til aortaventilinsuffisiens reumatisk lesjon av cusps, så vel som infeksiv endokarditt. Andre årsaker inkluderer infektiv endokarditt, aorta-aneurisme, traumer, syfilis, ankyloserende spondylitt, arteriell hypertensjon, aortitt, Marfan syndrom (dilatasjon av aortakleppen), Reiter's syndrom, SLE, reumatoid artritt.

Hemodynamikk av aortaklappen

Som et resultat av den inflammatoriske prosessen folder aorta tykkere, forkortes, deformeres og / eller forkalkes og kan ikke lukkes fullt ut under diastolen. Dette fører til blodoppgang i diastolen fra aorta til venstre ventrikel. For mye blod i venstre ventrikkel fører til utvidelse, en økning i det endelige diastoliske volumet (volumoverbelastning). Den konstante belastningen på venstre ventrikkel fører til brudd på sin systoliske funksjon. Samtidig utvikles venstre ventrikulær hypertrofi. Overbelastning av venstre ventrikkel med overskytende blodvolum fører senere til en reduksjon i sin kontraktile funksjon og en retrograd økning i trykk i lungesirkulasjonen (forekomsten av lungesypertensjon).

Diagnostikk av aortaklappen

Palpasjon med aortaklappen

Palpasjon tillater i tilfelle alvorlige misdannelser å avsløre systolisk tremor over hjertebunnen (i det andre interkostale rommet til høyre, over brysthåndtaket). Årsaken er bevegelsen av et stort volum utkastet blod gjennom aortahullet. Diastolisk tremor oppdages ved alvorlig aortaklaff. Den apikale impulsen styrkes vanligvis og forskyves til venstre og ned på grunn av dilatasjon og hypertrofi i venstre ventrikel.

Percussion med aorta ventil regurgitation

Grensene for relativ hjertefetthet blir utvidet til venstre.

Hjertesuksultasjon for aortaklapp

Jeg kan bli svekket på grunn av nærhet av mitralventilene i forhold til hverandre i diastolen når venstre ventrikel er fylt med blod (mindre tid for å smelte mitralkuttene, mindre avstand for deres "start"). Forsvridningen av den første hjertetonen kan uttrykkes vesentlig (opptil dens forsvunnelse), noe som fører til en feilbestemmelse av faser av hjertesyklusen og en feil vurdering av fase-karakteren til støy-systolisk eller diastolisk. II-tone er svekket eller helt fraværende på grunn av ikke-lukking av aortaklappene.

Det viktigste auskultative tegn på aortaventilinsuffisiens er diastolisk murmur. Det skjer umiddelbart etter at tone II har et avtagende tegn, høres ved hjelp av et phonendoskop langs sternumets venstre kant, hovedsakelig i pasientens vertikale stilling (når du holder pusten i utåndingsfasen). Diastolisk støy pulsåreklappen forsterkes av den isometriske lasten (komprimeringsarmer - øket perifer motstand - styrke oppstøt), bedre høres når pasienten er skråstilt forover og dyp utpust utføres mot toppen av hjertet. Spredningen av diastolisk støy langs høyre kant av brystbenet er karakteristisk for aorta-aneurisme.

I tilfelle av alvorlig aortaventilinsuffisitet, høres en myk lavfrekvent midiastolisk eller presystolisk Austin Flint-murmur. Det oppstår som et resultat av forskyvning av mitralventilens fremre mitralventil til den bakre kusp av regurgiteringsstrålen og forekomsten av relativ stenose av mitralåpningen.

I tilfelle av alvorlig aortaventilinsuffisiens og venstre ventrikulær dilatasjon ved hjertepunktet, kan systolisk murmur også høres som følge av relativ mitralventilinsuffisiens.

På grunnlag av hjertet kan det oppdages en myk, kort, høyfrekvent systolisk murmur på grunn av akselerasjonen av blodstrømmen og den relative innsnevringen av aortaåpningen.

EKG for regenerering av aortaklaff

Identifiser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Det kan forekomme rytme- og ledningsforstyrrelser: atrieflimmer, AV-blokkering, blokkering av benene til Heath-bunten (vanligvis igjen).

Røntgenundersøkelse av aortaklaff

I alvorlige aorta-klaff-tilbakestrømming blir vanligvis registrert en økning i hjertestørrelse (økning cardiothoracic indeks på mer enn 0,49), utvidelse av aorta ascendens, forkalkning av aorta ventilklaffer. Et klassisk tegn på denne feilen er "aortisk konfigurasjon" av hjertet ("sit duck" eller "wooden shoe sabot" på grunn av markert venstre ventrikulær hypertrofi). Det kan være tegn på pulmonal hypertensjon.

Ekkokardiografi for aortaklappen

I en todimensjonal modus registreres tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

I den endimensjonale modusen er den såkalte fladringen av den fremre mitralventilen notert på grunn av en stråle av regurgitasjon fra aorta (ekkokardiografisk analog av Austin Flint-støy). I Doppler-studien registreres en regurgitasjonsstrøm fra aorta inn i venstre ventrikel (et direkte tegn på aortaklaffinsuffisiens). Avhengig av lengden på regurgitasjonsstrålen i venstre ventrikel, er det tre grader av aortaventilinsuffisiens (semi-kvantitativt symptom).

grad - ikke mer enn 5 mm fra aorta-ventilens cusps - liten aortaklaffinsuffisiens (ifølge data fra en fargedopp Doppler-studie - en regurgitasjonstråle under I-aorta-cusps).

grad - 5-10 mm fra aortaventil-cusps - medium grad I av aortaklaffinsuffisiens (i henhold til dataene for fargedopp Doppler-I-undersøkelse - regurgitasjonsstrålen når kanter av cusps av I mitralventilen).

grad - mer enn 10 mm fra aorta-ventilens cusps - alvorlig aortaklaffinsuffisiens (i henhold til fargedopp Doppler-studien - regurgitasjonsstrålen fortsetter utover kuttene i mitralventilen til toppunktet i venstre ventrikel).

Kateterisering av hulrommene i hjertet med aortaklaffinsuffisiens

Kateterisering av hjertehulene avslører en økning i intrakardialt trykk, økt hjerteutgang og volum av regurgiterende blod. Avhengig av volumet av oppblåsning som en prosentandel i forhold til slagvolumet, er det fire grader av aortaklaffinsuffisiens:

• Jeg grad - 15%.
• Klasse II - 15-30%.
• Grad III - 30-50%.
• IV grad - mer enn 50%.

Koronar angiografi for regenerering av aortaklaff

Koronarangiografi utføres i henhold til de samme indikasjonene som i stenose av aorta munnen.

Aortisk ventil insuffisiens

Aortisk ventilmangel (aortainsuffisiens) er preget av ufullstendig lukking av ventilbladene under diastol, noe som fører til en omvendt diastolisk blodstrøm fra aorta i LV.

Isolert aortaventilinsuffisiens finnes i 4% av alle hjertesvikt og i ytterligere 10% kombineres det med lesjoner av andre ventiler. Menn lider av aortaventilinsuffisiens betydelig oftere.

Navigering i seksjonen:

Etiologi av aorta-ventilregurgitasjon (årsaker til aortainsuffisiens)

- eksentrisk hypertrofi i venstre ventrikel;

- egenskaper ved fylling med blodet i arteriel sengen;

- "fast" hjerteutgang;

- nedsatt perfusjon av perifere organer og vev;

- kransløpssvikt

- klager, angina, kortpustethet, hevelse;

- inspeksjon, auskultasjon, perkusjon, blodtrykk.

- EKG, Ekkokardiografi, Røntgen, Hjertekateterisering, etc.

Etiologi av aortainsuffisiens

De vanligste årsakene til organisk aortaventilinsuffisiens er:

• Reumatisme (ca 70% av tilfellene);
• Infektiv endokarditt;
• De mer sjeldne årsakene til denne feilen er atherosklerose, syfilis, systemisk lupus erythematosus (Lupus endokarditt Liebman - Sachs), revmatoid artritt, etc.

Med reumatisk endokarditt oppstår fortykning, deformasjon og rynke av semilunarventilbladene. Som et resultat blir deres stramme lukking under diastolen umulig, og en ventilfeil blir dannet.

Infeksiv endokarditt påvirker ofte tidligere modifiserte ventiler (reumatiske skader, aterosklerose, medfødte anomalier, etc.), og forårsaker deformasjon, erosjon eller perforering av ventiler.

Det bør tas hensyn til muligheten for relativ aortaventilinsuffisiens som følge av den dramatiske utvidelsen av aorta og den fibrøse ring av ventilen i følgende sykdommer:

• arteriell hypertensjon;
• aorta aneurisme av en hvilken som helst opprinnelse;
• ankyloserende reumatoid spondylitt.

I disse tilfellene, som følge av utvidelsen av aorta, avviker aortaklaffens cusps (separat) og de lukker heller ikke under diastolen.

Til slutt bør man huske om muligheten for en fødselsdefekt i aortaklaffen, for eksempel dannelsen av en medfødt bikuspid aortaklaff eller aorta dilatasjon i Marfan syndrom, etc.

Aortaklaffinsuffisiens med medfødte mangler er sjelden og oftere kombinert med andre medfødte mangler.

Aortisk ventilmangel fører til retur av en betydelig del av blodet (oppblåsthet), kastet inn i aorta, tilbake i venstre ventrikel under diastolen. Volumet av blod som vender tilbake til venstre ventrikkel kan overstige halvparten av den totale hjerteutgangen.

Ved diabetestiden er aortaventilinsuffisienten derfor fylt som følge av både blodtilførsel fra venstre atrium og aorta refluks, noe som fører til økning i end-diastolisk volum og diastolisk trykk i venstre ventrikulær hulrom.

Som et resultat forstørrer den venstre ventrikkelen og signifikant hypertrofier (det endelige diastoliske volumet i venstre ventrikel kan nå 440 ml, med en hastighet på 60-130 ml).

Hemodynamiske endringer

Løs lukking av aortaklaffene fører til oppblåsthet av blod fra aorta til venstre ventrikel under diastolen. Omvendt blodstrøm begynner umiddelbart etter lukking av semilunarventilene, dvs. umiddelbart etter tone II, og kan fortsette gjennom diastolen.

Dens intensitet bestemmes av den endrede trykkgradienten mellom aorta og LV-hulrommet, samt størrelsen på ventildefekten.

Mitralisering av defekten er muligheten for "mitraliserende" aortainsuffisiens, dvs. forekomsten av relativ mitralventilinsuffisiens med betydelig dilatasjon av venstre ventrikel, nedsatt papillær muskelfunksjon og utvidelse av den fibrøse ring i mitralventilen.

Samtidig blir ventilbladene ikke forandret, men de lukkes ikke helt under ventrikulær systole. Vanligvis utvikler disse forandringene i de senere stadiene av sykdommen, når LV systolisk dysfunksjon oppstår, og en kraftig uttrykt myogen ventrikulær dilatasjon oppstår.

"Mitralisering" av aortaventilinsuffisiens fører til oppblåsthet av blod fra LV til LP, sistnevnte utvider og forverrer signifikant stagnasjonen i lungesirkulasjonen.

De viktigste hemodynamiske konsekvensene av aortaventilinsuffisiens er:

1. Eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

En økning i diastolisk fylling av LV med blod fører til volumoverbelastning av denne delen av hjertet og en økning i CVD i ventrikkelen.

Som et resultat utvikler en uttalt eksentrisk hypertrofi i venstre ventrikel (myokardial hypertrofi + dilatasjon av ventrikulær hulrom) - hovedmekanismen for å kompensere denne feilen. For lengre tid sikrer økningen i kraften av LV-sammentrekning, som skyldes økt muskelmasse i ventrikkelen og inkluderingen av Starling-mekanismen, utvisning av det økte blodvolumet.

En annen spesiell kompensasjonsmekanisme er takykardi karakteristisk for aortainsuffisiens, noe som fører til forkortelse av diastol og en viss begrensning av aortisk oppblåsthet av blod.

2. Hjertedekompensasjon

Over tid er det en reduksjon i LV systolisk funksjon, og til tross for den fortsatte økningen i ventrikulær differensial i ventrikkelen, øker ikke slagvolumet lenger eller til og med reduseres. Som et resultat øker RCD i LV, påfyllingstrykket og følgelig trykket i LV og venene til lungesirkulasjonen. Stagnasjon av blod i lungene når LV systolisk dysfunksjon oppstår (venstre ventrikulær svikt) er den andre hemodynamiske konsekvensen av aortaklaffinsuffisiens.

I fremtiden utvikles vedvarende lungehypertensjon og hypertrofi med fremdriften av forstyrrelser i kontraktile evnen til venstre ventrikel, og i sjeldne tilfeller nedsatt bukspyttkjertel. I dette henseende bør det bemerkes at med dekompensering av aortaklaffinsuffisitet, samt dekompensering av aortastensose, er det klinisk manifestasjoner av venstre ventrikulær insuffisiens og overbelastning i lungesirkulasjonen, men tegn på rettsventilssvikt er mild eller oftere.

Den tredje hemodynamiske konsekvensen av aortaventilinsuffisiens er de essensielle egenskapene ved å fylle arteriell sengen med blodsirkulasjon i arteriell sengen, som ofte oppdages selv i fase av defektkompensasjon, dvs. før utviklingen av venstre ventrikulær svikt. De viktigste av dem er:

- reduksjon av diastolisk trykk i aorta, noe som forklares av oppblåsthet av en del av blodet (noen ganger signifikant) i LV

- uttalt økning i pulstrykk i aorta, store arterielle kar og i tilfelle av alvorlig aortaklaffinsuffisiens, selv i muskulære arterier (arterioler). Dette diagnostisk viktige fenomenet oppstår som et resultat av en signifikant økning i LV LV (økt systolisk blodtrykk) og en rask retur av blod til LV ("tømmer" arteriesystemet), ledsaget av en dråpe i diastolisk blodtrykk. Det skal bemerkes at økningen i pulsoscillasjoner av aorta og store arterier og utseendet av pulseringer av arterioler, uvanlige for resistive fartøy, ligger til grunn for mange kliniske symptomer oppdaget under aortainsuffisiens.

4. "Fast" hjerteutgang

Over det ble vist at med langvarig aorta-insuffisiens, kan LV gi utvisning i aorta av et økt systolisk blodvolum, som kompenserer fullstendig for den overdrevne diastoliske fyllingen av LV.

Imidlertid under treningen, dvs. Under forhold med enda større intensivering av blodsirkulasjonen, er den kompensatoriske økte pumpingsfunksjonen til LV ikke nok til å "takle" med et enda større volumetrisk volum overbelastning av ventrikkelen, og en relativ reduksjon i hjerteutgangen oppstår.

5. Perfusjon av perifere organer og vev

Med den langsiktige eksistensen av aortaventilinsuffisiens oppstår en slags paradoksal situasjon: til tross for en kraftig økning i hjerteproduksjonen (nærmere bestemt dets absolutte verdier), er det en reduksjon i perfusjon av perifere organer og vev.

Dette skyldes hovedsakelig LV's manglende evne til å øke slagvolumet ytterligere under fysiske og andre belastningsformer (fast EI). Ved dekompensering av defekten er reduksjonen i LV systolisk funksjon også av stor betydning (både i ro og under trening). Endelig spiller aktivering av CAC, RAAS og vev-neurohormonale systemer, inkludert endotel-vasokonstriktorfaktorer, også en rolle i lidelser i perifer blodstrøm.

Ved alvorlig aortisk oppblåsthet kan perfusjonsforstyrrelser av perifere organer og vev også skyldes de beskrevne egenskapene til blodtilførselen av arteriell vaskulært system, nemlig ved rask utstrømning av blod fra arteriesystemet eller i det minste ved å stoppe eller bremse blodbevegelsen gjennom perifere kar under diastolen.

6. Utilstrekkelig koronar sirkulasjon

Spesielt er det nødvendig å forklare en annen viktig konsekvens av aortaventilinsuffisiens - forekomsten av koronar sirkulasjonsmangel, som forklares av to hovedårsaker relatert til funksjonene ved intrakardiell hemodynamikk i denne feilen:

- lavt aorta diastolisk trykk.
Som det er kjent, oppstår fyllingen av den koronar vaskulære sengen av LV under diastolen når intramyokardial spenning og diastolisk trykk i LV-hulrommet faller, og følgelig er trykkgradienten mellom aorta (ca. 70-80 mmHg) og LV-hulrommet (5- 10 mm Hg. Art.), Som bestemmer koronar blodstrøm. Det er klart at en reduksjon i aorta diastolisk trykk fører til en nedgang i aorta-venstre ventrikulær gradient, og den koronare blodstrømmen faller betydelig.

- Den andre faktoren som fører til forekomsten av relativ koronarinsuffisiens er høy intramyokardialspenning av LV-veggen under ventrikulær systol, som ifølge Laplace-loven avhenger av nivået av intrakavitært systolisk trykk og LV-radius. Alvorlig dilatasjon av ventrikkelen er naturlig ledsaget av en økning i intramyokardial spenning av veggen. Som følge av dette øker arbeidet til venstre ventrikel og myokardisk oksygenbehov, som ikke er fullt utstyrt av koronarbeholdere som virker under ugunstige forhold fra et hemodynamisk synspunkt, kraftig økning.

Kliniske manifestasjoner

Forebygging av aortaklaff i lang tid (10-15 år) kan ikke ledsages av subjektive kliniske manifestasjoner og kan ikke tiltrekke seg pasientens og legenes oppmerksomhet. Unntak er tilfeller av akutt aortaventilinsuffisiens hos pasienter med infektiv endokarditt, dissekering av aorta-aneurisme, etc.

En av de første kliniske manifestasjonene av sykdommen er en ubehagelig følelse av økt pulsering i nakken, i hodet, samt økt hjerteslag (pasienter føler deres hjerte), spesielt når de ligger ned. Disse symptomene er forbundet med høy hjerteutgang og pulstrykk i arteriesystemet, beskrevet ovenfor.

Disse følelsene er ofte forbundet med rask hjerterytme forbundet med sinus takykardi karakteristisk for aortaklaffinsuffisiens.

Med en betydelig defekt i aortaklappen kan pasienten oppleve svimmelhet, plutselig følelse av svimmelhet og til og med en tendens til å svette, spesielt med en belastning eller en rask endring i kroppsstilling. Dette indikerer mangel på cerebral sirkulasjon forårsaket av LV's manglende evne til tilstrekkelige endringer i hjerteutgang (fast slagvolum) og nedsatt perfusjon av hjernen.

Hjertesmerter (angina) - kan også forekomme hos pasienter med uttalt defekt i aortaklaven, og lenge før tegn på LV-dekompensering begynner. Smerte er vanligvis lokalisert bak brystbenet, men ofte forskjellig karakter fra typisk angina pectoris.

De er ikke så ofte forbundet med visse eksterne provoserende faktorer (for eksempel fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress), som anginaangrep hos pasienter med kranspulsårene. Smerter oppstår ofte i ro og er undertrykkende eller forstrengende i naturen, som vanligvis varer lenge, og ikke alltid godt stoppet av nitroglyserin. Beslag på nattlig angina pectoris, ledsaget av kraftig svette, er spesielt tøft tolerert av pasientene.

Typiske anginale angrep hos pasienter med aortaventilinsuffisiens, som regel, indikerer tilstedeværelsen av samtidig koronararteriesykdom og aterosklerotisk innsnevring av koronarbeinene.

Dekompensasjonsperioden karakteriseres av utseendet på tegn på venstre ventrikulær svikt.

Dyspné oppstår først under trening, og deretter i ro. Med den progressive nedgangen i den systoliske LV-funksjonen, oppnår dyspnea karakteren av ortopedi.

Deretter går angrep av astma (hjerteastma og lungeødem) sammen med det. Utseendet av tretthet under trening, generell svakhet er karakteristisk. Av åpenbare grunner forverres alle symptomene forbundet med cerebral og koronar sirkulasjonsmangel i tilfelle venstre ventrikulær svikt. Endelig, i mer sjeldne tilfeller, når pulmonal hypertensjon vedvarer og utvikler seg i lang tid, og pasienter ikke dør av venstre ventrikulær svikt, kan noen tegn på blodstagnasjon i venøs linje i den store sirkulasjonen (ødem, tyngde i høyre hypokondrium, dyspeptiske lidelser) påvises, assosiert med fallet av den systoliske funksjonen av hypertrophied bukspyttkjertelen.

Dette skjer imidlertid oftere, og i det kliniske bildet er symptomene beskrevet ovenfor overvektige på grunn av lesjoner i venstre hjerte, særegenheter ved blodsirkulasjonen av det store arterielle vaskulære systemet og tegn på blodstagnasjon i venene i lungesirkulasjonen.

inspeksjon

I den generelle undersøkelsen av pasienter med aortainsuffisiens er det først og fremst oppmerksomhet på hudens blekhet, noe som indikerer utilstrekkelig perfusjon av perifere organer og vev.

Med en uttalt mangel i aortaklappen kan mange eksterne tegn på systolisk diastolisk trykkfall i arteriesystemet identifiseres, samt økt pulsering av store og mindre arterier:

• økt pulsering av karoten arterier ("dansende karoten"), samt en synlig pulsering i øyet i området av alle overfladisk lokaliserte store arterier (skulder, radial, tidsmessig, femoral, bakre fotårer, etc.);
• Symptomet på Musset er rytmisk rocking av hodet frem og tilbake i samsvar med faser av hjertesyklusen (i systol og diastol);
• Quincke-symptom ("kapillærpuls", "preapillary puls") - alternativ rødhet (i systole) og blanchering (i diastol) av neglelaget ved nagelbunnen med et tilstrekkelig sterkt trykk på spissen. I en sunn person, med et slikt trykk, både i systole og diastole, forblir den neglefargenes bleke farge. En lignende variant av "preapillary puls" Quincke blir oppdaget når et glass presses på leppene;
• symptom Landolfi - pulsering av elevene i form av sammenblanding og ekspansjon;
• Mullers symptom er pulseringen av den myke ganen.

Palpasjon og perkusjon av hjertet

Den apikale impulsen forsterkes vesentlig ved LV hypertrofi, diffus ("domed") og forskyves til venstre og ned (LV dilatasjon). I tilfelle av en uttalt mangel på aortaklappen, kan den apikale impulsen bestemmes i det sjette interkostale rommet langs den fremre aksillære linjen.

Systolisk tremor blir ofte oppdaget på grunnlag av hjertet - på venstre og høyre kant av brystbenet, i jugulært hakk og til og med på halspulsårene. I de fleste tilfeller indikerer det ikke samtidig aorta-insuffisiensstenose i aortaåpningen, men er forbundet med rask utvisning av økt blodvolum gjennom aortaklappen. Samtidig blir aortaklaffåpningen relativt "smal" for et kraftig økt blodvolum utstilt under utvisningsperioden i aorta. Dette bidrar til forekomsten av turbulens i aortaklappen, hvorav den kliniske manifestasjonen er lavfrekvent systolisk tremor påvist ved palpasjon og funksjonell systolisk murmur basert på hjertet, bestemt ved auskultasjon.

Diastolisk tremor i prekordial regionen med aorta-ventilinsuffisiens er ekstremt sjelden.

Slagverk i alle pasienter med aortainsuffisiens er bestemt av et skarpt skifte av venstre kant av den relative sløvheten til hjertet til venstre. Den såkalte aorta-konfigurasjonen med en fremhevet midje av hjertet er karakteristisk.

Kun i tilfelle dilatasjon av LP, på grunn av "mitralisering" av defekten, kan utjevningen av "midjen" av hjertet oppstå.

Hjerte auskultasjon

Typiske auskultatoriske tegn på aortainsuffisiens er diastolisk murmur på aorta og ved Botkin, svekkelse av hjerteklang i II og I, og også den såkalte "medfølgende" systoliske murmuren på aorta av funksjonell natur.

Jeg toneendringer. Vanligvis blir tonen i toppet svekket som et resultat av en skarp volum overbelastning av LV og senker den isovolumiske sammentrekningen av ventrikkelen. Noen ganger er tonen min delt.

Endrer II tone. Avhengig av feilens etiologi kan II-tonen enten intensivere eller svekke eller forsvinne. Deformering og forkortelse av ventilbladene på grunn av revmatisme eller infeksiv endokarditt bidrar til svekkelsen av II-tonen på aorta eller dens forsvunnelse. Syphilitisk lesjon av aorta er preget av en forbedret II-tone med metallisk tinge ("ringende" II-tone).

Patologisk tone III høres ofte med aortainsuffisiens. Utseendet til tone III indikerer en uttalt volumoverbelastning av LV, samt en reduksjon av dens kontraktilitet og diastoliske tone.

Aortisk diastolisk murmur er det mest karakteristiske auskultative tegn på aortainsuffisiens. Støy er best hørt i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet og i III-IV intercostal plass på venstre kors av brystbenet og føres til hjerte apex.

Diastolisk murmur med aortainsuffisiens begynner i protodiastolisk periode, dvs. umiddelbart etter den andre tonen, svekket gradvis gjennom diastolen. Avhengig av graden av regurgitasjon, endres frekvensresponsen av diastolisk støy: en liten oppblåsning følger med en myk blåser, hovedsakelig høyfrekvent støy; I tilfelle av alvorlig oppblåsing bestemmes støyens blandede frekvens sammensetning, og alvorlig oppblåsning fører til utseendet av grovere lav- og midtfrekvensstøy. Denne typen støy observeres, for eksempel i syfilitiske aorta lesjoner.

Det skal huskes at med dekompensasjon av en defekt, takykardi, samt med kombinert aorta hjertesykdom, reduseres intensiteten av diastolisk støy av aortainsuffisiens.

Funksjonell støy

Flints funksjonelle diastoliske murmur er en presystolisk murmur av den relative (funksjonelle) stenosen av venstre atrioventrikulær åpning, som sjelden blir hørt hos pasienter med organisk aortaklaffinsuffisiens.

Det oppstår som et resultat av forskyvningen av den forreste brosjyren av mitralventilen ved en blodstrøm som regurgiterer fra aorta, noe som skaper et hinder i veien til den diastoliske blodstrømmen fra LP til LV under aktiv atriell systole.

I begynnelsen av denne støyen strømmer vibrasjonene til ventralene og akkordene i mitralventilen, som følger av "kollisjonen" av turbulent blod, som faller inn i LV-hulrommet fra aorta og LP, sannsynligvis også viktige.

I tillegg, ved hjertepunktet, i tillegg til den kablede organiske diastoliske støyen av aortainsuffisiens, høres også presistolisk støyforsterkning - Flints støy.

Funksjonell systolisk murmur av relativ stenose av aortaåpningen blir ofte hørt hos pasienter med organisk aortainsuffisiens.

Støy oppstår på grunn av en signifikant økning i systolisk blodvolum utløst i LV aorta i utvisningsperioden, for hvilken normal uendret åpning av aortaklappen blir relativt smal. En relativ (funksjonell) stenose av aorta-munnen med en turbulent blodstrøm fra LV til aorta dannes.

Samtidig, på aorta og ved Botkin-punktet, i tillegg til den organiske diastoliske støyen av aortainsuffisiens, under eksilblod, høres funksjonell systolisk murmur som kan utføres til hele brystbenet, apex av hjertet og spre seg til jugulært hakk og langs halspulsårene.

Ved undersøkelse av det vaskulære systemet hos pasienter med aortaventilinsuffisiens, er det nødvendig å være oppmerksom på eksistensen av to nye vaskulære auskultatoriske fenomener:

1. Symptom Durozie (dobbel støy Durozie). Dette uvanlige auskultatoriske fenomenet høres over lårarterien i inngangsregionen, rett under pupartelamentet.

Ved å bare bruke et stetoskop i dette området (uten trykk), kan tonen i lårbenet arterien bestemmes - en lyd som er synkron med den lokale arterielle puls. Med et gradvis trykkhode av stetoskopet i dette området skaper en kunstig okklusjon av lårarterien og begynner å bli hørt ved første stille og kort, og deretter mer intens systolisk murmur.

Senere komprimering av femorale arterien fører noen ganger til diastolisk murmur. Denne andre støyen er roligere og kortere enn systolisk støy. Fenomenet med dobbel støy Durozier er vanligvis forklart av en større enn normal blodstrømningshastighet eller ved retrograd (mot hjertet) blodstrømmen i store arterier.

2. Traube dobbel tone er et sjeldent lydfenomen, når to toner høres på en stor arterie (for eksempel lårbenet). Den andre tonen er vanligvis forbundet med omvendt blodstrøm i arteriesystemet, på grunn av alvorlig oppblåsthet av blod fra aorta i LV.

Blodtrykk

Ved aortainsuffisiens reduseres systolisk økning og diastolisk BP, noe som resulterer i en økning i puls BP.

En reduksjon i diastolisk trykk med aortaklaffinsuffisitet krever kommentarer. Med en direkte invasiv måling av blodtrykk i aorta, faller diastolisk trykk aldri under 30 mm Hg. Art. Imidlertid, når du måler blodtrykk ved hjelp av Korotkov-metoden hos pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens, reduseres diastolisk trykk ofte til null. Dette betyr at Korotkoff-tonene fortsetter å bli hørt under blodtrykksmåling når trykket i mansjetten faller under det sanne diastoliske trykket i aorta.

Årsaken til denne uenigheten mellom direkte og indirekte måling av blodtrykk ligger i mekanismer for utseende Korotkov-lyder ved måling av blodtrykk. Uansett er lyden av Korotkov bestemt av auskultasjon, så lenge en intermitterende blodstrøm holdes i en stor arterie. I en sunn person oppnås en slik "pulserende" blodstrøm kunstig ved kompresjon av brachialarterien ved mansjetten. Når trykket i mansjetten når diastolisk blodtrykk, reduseres forskjellen mellom blodstrømningshastigheten i brachialarterien i systol og diastol, og lyden av Korotkov svekkes kraftig (fase IV av Korotkov-lydene) og forsvinner helt (fase V).

Alvorlig aortaventilinsuffisiens er preget av den konstante eksistensen i arteriesystemet av en stor sirkel av "pulserende" blodstrøm. Derfor, hvis du lytter til området til en stor arterie (selv uten komprimering av mansjetten), noen ganger (med alvorlig aortainsuffisiens), kan du lytte til lyder som ligner Korotkoff-lyder. Det skal huskes at den "uendelige tone" på en stor arterie (eller diastolisk BP = 0) også kan bestemmes av en markert reduksjon av arteriell veggtone, for eksempel hos pasienter med neurokirkulatorisk dystoni.

I de fleste tilfeller har pulsen på den radiale arterien sine egne egenskaper: den hurtige økningen (økning) av pulsbølgen og dens skarpe og hurtige tilbakegang er bestemt.

Den arterielle puls blir rask, høy, stor og rask (pulsus celer, altus, magnus et frequens). En slik puls, som skaper en veksling av rask og sterk spenning av arteriene, kan føre til at det i tonene, hvor lydene normalt ikke blir hørt, begynner å bli detektert. Videre kan alvorlighetsgraden av pulsus celer et magnus reflekteres i utseendet til den såkalte "palmar tone", definert på den indre overflaten av pasientens hånd, påført på øret av legen.

Instrumental diagnostikk

En elektrokardiografisk undersøkelse viser en rotasjon av hjerteets elektriske akse til venstre, en økning i R-bølgen i venstre brystledninger, og videre et skifte av ST-segmentet ned og inversjonen av T-bølgen i standard- og venstrebrystet fører.

Når aortaventilinsuffisiens på EKG er bestemt:

• I tilfelle av mangel på aortaklappen er det i de fleste tilfeller åpenbart tegn på merket LV hypertrofi uten sin systoliske overbelastning, dvs. uten å endre endedel av det ventrikulære komplekset.
• Depresjon av RS-T-segmentet og glatthet eller inversjon av T observeres kun i perioden med dekompensering av defekten og utviklingen av hjertesvikt.
• Med "mitralisering" av aortainsuffisiens kan det i tillegg til tegn på LV hypertrofi forekomme tegn på venstre atrial hypertrofi (P-mitrale) på EKG.

Røntgenundersøkelse

I tilfelle av mangel på aortaklappen blir det som regel avdekket klare radiografiske tegn på LV-ekspansjon. I den direkte projeksjonen, allerede i de meget tidlige stadier av sykdomsutviklingen, bestemmes en signifikant forlengelse av den nedre buen til venstre kontur i hjertet og forskyvning av toppet til hjertet til venstre og ned.

Samtidig blir vinkelen mellom den vaskulære bunken og LV-konturen mindre stump, og hjerteets midje blir mer understreket (hjertets "aortiske" konfigurasjon). I den venstre fremre skråprojeksjonen, reduseres det retrokjemiske rommet.

I tillegg til de beskrevne radiologiske tegnene, bestemmes det hos pasienter med aortainsuffisitet ved utvidelse av den stigende delen av aorta. Endelig ledsages dekompensasjon av blemmer av utseendet på tegn på venøs overbelastning i lungene beskrevet ovenfor.

ekkokardiografi

En ekkokardiografisk undersøkelse avslører en rekke karakteristiske symptomer. Den endelige diastoliske størrelsen på venstre ventrikkel økes. Hyperkinesi av bakre veggen til venstre ventrikel og interventrikulær septum er bestemt. En høyfrekvent flutte (tremor) av den fremre mitralventilen, interventrikulær septum, og noen ganger den bakre kuspen under diastolen registreres. Mitralventilen lukkes for tidlig, og i åpningsperioden reduseres ventilens amplitud.

Hjertekateterisering

Ved hjertekateterisering og gjennomføring av hensiktsmessige invasive studier hos pasienter med aortainsuffisiens, er en økning i hjerteutgang, CVD i LV og regurgitasjonsvolum bestemt. Sistnevnte tall beregnes som en prosentandel i forhold til slagvolumet. Volumet av oppblåsthet karakteriserer graden av aortaklaffinsuffisiens.

Diagnostikk og differensialdiagnostikk

Anerkjennelse av aortaventilinsuffisiens fører vanligvis ikke til vanskeligheter med diastolisk støy ved Botkin-punktet eller på aorta, en økning i venstre ventrikel og noen perifere symptomer på denne feilen (høyt pulstrykk, en økning i trykkforskjellen mellom femoral og brachial arterier opp til 60-100 mm Hg. Art.., karakteristiske endringer i puls).
Imidlertid kan diastolisk murmur på aorta og i V-punktet være funksjonelt, for eksempel med uremi. Med kombinert hjertefeil og liten aorta insuffisiens kan gjenkjenning av defekten være vanskelig. Ekkokardiografisk undersøkelse hjelper i disse tilfellene, spesielt i kombinasjon med Doppler kardiografi.

De største vanskelighetene oppstår ved å etablere etiologien til denne feilen. Andre sjeldne årsaker er også mulige: myxomatøs ventilsykdom, mucopolysaccharidose, osteogenesis imperfecta.

Den reumatiske opprinnelsen til hjertefeil kan bekreftes ved anamnese: Omtrent halvparten av disse pasientene har indikasjoner på typisk reumatisk polyartritt. Overbevisende tegn på mitral eller aorta-stenose taler også for gjentakelse av revmatisk etiologi. Deteksjon av aortastensose er vanskelig. Som nevnt ovenfor, høres systolisk murmur over aorta også med ren aortainsuffisiens, og systolisk tremor over aorta forekommer bare med sin skarpe stenose. I denne forbindelse er stor betydning når det erobret ekkokardiografisk studie.

Utseendet til aortainsuffisiens hos en pasient med reumatisk mitral hjertesykdom er alltid mistenkelig for utviklingen av infeksiv endokarditt, selv om det kan skyldes en gjentakelse av revmatisme. I slike tilfeller bør du alltid gjennomføre en grundig undersøkelse av pasienten med gjentatt blodkultur. Aortaklaffinsuffisiens av syfilitisk opprinnelse de siste årene er mye mindre vanlig. Diagnose blir lettere ved å identifisere tegn på sen syfilis av andre organer, som for eksempel skade på sentralnervesystemet. Samtidig blir diastolisk murmur bedre hørt ikke ved Botkin-Erb-punktet, men over aorta i det andre intercostalområdet til høyre og sprer seg langt ned til begge sider av brystbenet. Utvidet den stigende delen av aorta. I et betydelig antall tilfeller oppdages positive serologiske reaksjoner, med immobiliseringsreaksjonen av blek treponem av særlig betydning.

Aortisk insuffisiens kan skyldes aterosklerose. Ved atheromatose i aortabuen, utvider ventilringen med utseendet av en liten oppblåsning, er atheromatøs lesjon av ventilene i selve ventilen mindre vanlig. Ved reumatoid artritt (seropositive) forekommer aorta-insuffisiens i ca 2-3% av tilfellene, og i lang tid (25 år) av ankyloserende spondylitt, selv hos 10% av pasientene. Tilfeller av revmatoid aorta-mangel lenge før utseendet på tegn på rygg- eller leddskade er beskrevet. Mer sjelden er denne feilen observert i systemisk lupus erythematosus (ifølge V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, i 0,5% tilfeller).

Utbredelsen av Marfan syndrom i alvorlig form er ifølge ulike data fra 1 til 4 b pr 100 000 befolkning.
Kardiovaskulær patologi, sammen med typiske endringer i skjelettet og øynene, er en del av dette syndromet, men det er vanskelig å finne hos nesten halvparten av disse pasientene ved hjelp av ekkokardiografi. I tillegg til den typiske lesjonen av aorta med utvikling av sin aneurysm- og aortainsuffisiens, kan aorta- og mitralventiler påvirkes. Med åpenbar familiær disposisjon og utprøvde ikke-kardiale tegn på kardiovaskulær sykdom, oppdages syndromet i barndommen. Hvis skjelettets uregelmessigheter er dårlig uttrykt, som i pasienten beskrevet ovenfor, kan hjertet oppstå i alle aldre, vanligvis vanligvis i tredje, fjerde og til og med sjette årtier. Endringer i aorta påvirker primært muskellaget; nekrose med cyster er funnet i veggen, er fibromyk-somatiske ventilendringer mulige. Aortisk oppgang går ofte gradvis, men det kan oppstå eller intensivere plutselig.

Cystisk nekrose, uten andre tegn på Marfan syndrom, kalles Erdheim syndrom. Det antas at lignende endringer kan forekomme samtidig eller uavhengig i lungearteriene, forårsaker deres såkalte medfødte idiopatiske ekspansjon. Et viktig differensialdiagnostisk tegn, som gjør det mulig å skille aorta-skade i Marfan-syndromet fra syfilitisk, er fraværet av kalsifisering. Nedfallet av mitralventilen og akkordene med deres pause forekommer bare hos noen pasienter, vanligvis ledsaget av aorta-tapet og fører til mitralventilasjon med mitral, med mitralinsuffisiens.

En sjelden årsak til aortainsuffisiens kan være Takayasus sykdom - ikke-spesifikk aortoarteritt, som forekommer overveiende hos unge kvinner i det andre tredje tiåret av livet, og er forbundet med immunforstyrrelser. Sykdommen begynner vanligvis med vanlige symptomer: feber, vekttap, smerter i leddene. Videre domineres det kliniske bildet av tegn på skade på store arterier som strekker seg fra aorta, oftere fra sin bue. På grunn av et brudd på patentering av arteriene, forsvinner pulsen ofte, noen ganger bare på en arm. Nederlaget for de store arteriene i aortabuen kan føre til cerebrovaskulær insuffisiens og synshemming. Nedfallet av nyrene er forbundet med utvikling av arteriell hypertensjon. Manglende ventiler, aorta kan skyldes utvidelse av aortabue hos pasienter med gagantocellulær arteritt. Denne sykdommen utvikler seg hos eldre mennesker, som manifesterer seg som en lesjon av de tidsmessige arteriene, som i typiske tilfeller føltes som en tett, smertefull knutet ledning. Mulig skade og intrakardielle arterier.

Aortisk insuffisiens kombineres ofte med en rekke ekstrakardiale manifestasjoner, en nøye analyse som tillater å etablere karakteren av hjertesykdom.

outlook

Pasientens forventede levetid, selv med alvorlig aortainsuffisiens, er vanligvis mer enn 5 år fra diagnosetidspunktet, og halvparten - selv over 10 år.

Prognosen forverres med tillegg av koronarinsuffisiens (angina pectoris angrep) og hjertesvikt. Drogbehandling i disse tilfellene er vanligvis ineffektiv. Pasientens forventede levetid etter hjertesvikt er ca. 2 år. Tidlig kirurgisk behandling forbedrer prognosen betydelig.