Hjerte rytme og ledningsforstyrrelse

Den resulterende hindringen for overføring av impuls i hvilken som helst del av myokardiet kalles et brudd på hjertets ledningsevne. I medisin er begrepet "blokkering" mer akseptert. Egenskapen til hjertemuskelen, ikke bare for å danne en eksitasjon i form av en puls i et bestemt område, men også for å distribuere det til alle deler av kroppen sikrer den synkrone operasjonen av denne komplekse mekanismen, den riktige rytmen av sammentrekninger.

Årsaken til endringene kan være som en midlertidig hemmende effekt av enkelte faktorer, samt en alvorlig hjertesykdom. Derfor er det funksjonelle og organiske lidelser. Avhengig av varigheten av lesjonsintervallet kan blokkaden være midlertidig eller permanent. Og den største excitasjonen av hjertemuskelen i de siste delene av systemet bedømmes på en delvis eller fullstendig blokk.

Hvordan fungerer det ledende systemet i hjertet?

Den histologiske strukturen og strukturen til cellene som gir ledningsevne gjør at de kan skille seg ut i en spesiell type indikativ affinitet for myokardiale elementer og nervesystemet. Transportfibre består av intenst innerverte kardiomyocytter med redusert antall myofibriller.

Hele systemet er delt inn i 2 deler:

• sinoatrial (sinus);
• atrioventrikulær (atrioventrikulær).

Sinoatrielt seksjon omfatter:

• sinus node (Kisa-Flyaka node) - ligger i det høyre atriumet nær munnen av vena cava, og derfor også referert til som sinoatrial eller pacemaker, siden det er i det at den normale impuls genereres for å sikre riktig rytmisk sammentrekning av alle hjertekamre;
• tre interstitielle bunter for hurtigkobling av sinusknudepunktet med den atrioventrikulære knutepunktet;
• atriell kanal som forbinder hovednoden med venstre atrium.

Transportinformasjon mellom knuter passerer gjennom bjelkene:

• Bachman - til venstre atrium;
• Venkebach - til atrioventrikulærknutepunktet langs en gren av middels lengde;
• Torella - i samme retning, men lengre langs baksiden.

Til nå er det tvister mellom kardiologer om rollen til disse stiene i ledningssystemet. Tilstedeværelsen av flere baner vises. Noen forskere mener at de sammen med Torellbjelken er ekstra og kun er koblet til i nødstilfeller.

Både sympatiske og parasympatiske nervesystemer er i kontakt med noden.

Følgende elementer tilhører den atrioventrikulære delen.

Atrioventrikulær knutepunkt (Ashofa - Tawara) - ligger i den nedre delen av det interatriale septumet. Strukturen adskiller seg fra sinus:

• lavere innhold av pacemakerceller, som gir spenning og stor transport;
• kollagenlag er delt inn i langsgående strukturer (α langsomme og β hurtige kanaler), de er det anatomiske grunnlaget for ledningsdissociasjon, skape betingelser for å utføre en puls i begge retninger, de kalles anterograde og retrograd;
• strukturen skaper en mulighet for forekomsten av paroksysmer av nodulær takykardi;
• har i utgangspunktet enden av parasympatiske nervefibre gjennom hvilke den deltar i prosessen med å bremse hjertefrekvensen.

Hans bunt, som består av en felles stamme og tre grener (den venstre er i tillegg oppdelt i bak og foran), mottar innervering fra de parasympatiske noder.

Purkinje-fibre - kommer direkte i kontakt med kardiomyocytter og overfører spenning med kravet om kontrakt, har ingen forbindelse med nerveendingene.

Impulshastigheten i stammenbunken av His er ca. 1,5 m / s, i den intervensjonale sonen for forgrening av bunter av bunten av Hans øker til 4 m / s, i den endelige Purkinje-fibrene reduseres det betydelig og når 1 m / s.

Passerer i myokardiet av atria og ventrikler, reduserer eksitasjonen hastigheten til 0,8 og 0,4 m / s. En slik lav distribusjonshastighet i atrioventrikulærnoden gir fysiologisk beskyttelse mot inngangen av et stort antall pulser og reduserer betingelsene for ventrikulære arytmier.

Gjennomførte typer

Avhengig av de fysiologiske forholdene som er oppstått, er følgende typer impulskonduksjonsforstyrrelser skilt ut:

• obstruksjon i området mellom normalt myokardvev og det endrede området;
• bevaring av forplantning i langsommere grad i patologisk område;
• impuls involvering i det berørte området med etterfølgende blokkering;
• Muligheten for å passere i en retning, avbryter omvendt strømning.

En av rytmens patologier på grunn av det sistnevnte alternativet er paroksysmal takykardi, hvor impulser beveger seg bare fra ventrikkene til atria gjennom den ekstra Kent-strålen.

Hva er normal ledningsevne avhengig av?

Studier har vist at for blokkad utseende i hjerte ledningssystemet er 1 mm av atrioventrikulær kommunikasjon tilstrekkelig. Det normale spredningen av arousal avhenger av:

• blodnivået til de parasympatiske og sympatiske mediatorene i nervesystemet (acetylkolin reduserer konduktiviteten i alle avdelinger, norepinefrin akselererer);
• iskemi av myokardsonen langs hvilken ledningsbanene passerer, forårsaker det en direkte blokk eller formidlet gjennom en endring i syrebasebalansen i det berørte området (skaper en lokal sone av acidose) i hjertet;
• adrenalhormonnivåer (glukokortikoider, katecholaminer);
• Kalsiumkonsentrasjon i blodet (med hyperkalemi, ledning bremser ned, øker hypokalemi hastigheten av passasjen av impulsen langs de ekstra og intraventriculære veiene.

Hva kan forårsake ledningsforstyrrelser?

Årsakene til ledningsforstyrrelser kan være:

• Vanlige sykdommer ledsaget av endringer i metabolisme (endokrin patologi, systemisk kollagenose);
• Lokale skader på ledningssystemet ved soner av iskemi, betennelse, kardiosklerose, myokardiell strekking i hypertrofi av individuelle seksjoner.

Den inflammatoriske reaksjonen (myokarditt) er mest vanlig når:

• akutte smittsomme sykdommer av viral og bakteriell opprinnelse (influensa, ARVI, difteri hos barn, revmatiske angrep etter angina);
• autoallergiske prosesser på bakgrunn av vaskulitt med involvering av koronarbeholdere;
• produktiv granulomatøs betennelse.

Arealet av iskemi forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til ledende fibre avhenger av dannelse av tromber i både høyre og grener av venstre kransartarier. Noen ganger er det dømt av typen intraventrikulær blokkering om mulig lokalisering av hjerteinfarkt.

Patologi er observert ved akutt infarkt, kronisk kronisk insuffisiens.

Utviklingen av venstre ventrikulær hypertrofi i hypertensjon, kardiomyopati fører også til avbrudd av impulsens ventrikulære veier. I disse tilfellene indikerer graden av blokade alvorlighetsgraden av lesjonen.

Blockade klassifisering

Forringet ledning eller blokkering klassifiseres mest hensiktsmessig i henhold til lokaliseringen av hjertets lesjon. Derfor er de delt inn i:

• Sinoauricular - i sinus node pacemaker;
• intraatrial;
• atriell ventrikulær (atrioventrikulær);
• intraventricular nivå brudd i bena av bunten av hans.

Hver type er delt inn i grader og typer avhengig av EKG-mønsteret. Kliniske symptomer her er av liten betydning, da pasientene kanskje ikke føler seg forstyrret i det hele tatt. Det manifesterer seg som bevis på skade på området av hjertemuskelen.

I klinisk praksis er de vanligste atrioventrikulære og intraventrikulære blokade typer.

Hvilke symptomer kan indikere nedsatt ledningsevne?

Med sinoaurikulær blokkering oppstår tapet av hele hjerteslaget. Så er det en pause. Pasienter føler seg noen ganger:

• "Fading" eller kortvarig hjertestans;
• skarp forsterket "slag".

Slike isolerte symptomer fører sjelden til en lege. Oftere oppdaget etter infeksjonen på målintervjuet. En EKG-studie kan bekrefte den kompliserende faktoren av sykdommen, mistenker myokarditt.

Sinoaurikulær blokk kan oppstå om natten, da bør du tenke på deltakelse av økt tone i vagusnerven. Den samme mekanismen virker på hjertet i tilfelle øyeskade (slag), kompresjon av karoten arterier.

Intratrial ledningsforstyrrelser observeres i mitral stenose med høyre atriell hypertrofi.

Atrioventrikulær blokk forekommer sjelden som en tilfeldig forekomst. Ved påvisning av karakteristiske tegn på EKG, bør pasienten undersøkes nøye, siden områdene av ufullstendig ledningsforstyrrelse til slutt går inn i en fullstendig forskjell mellom atrielle og ventrikulære sammentrekninger.

Dette kan uten behandling føre til alvorlige konsekvenser som resulterer i redusert blodtilførsel til indre organer og hjernen.

• post-infeksiøs eller septisk myokarditt;
• hjerteinfarkt;
• uttalt atherosklerotisk lesjon av koronarbeinene.

Det er 3 grader av slike brudd. Hvis, etter behandlingen, endres endringene på EKG, er det mulig å snakke retrospektivt om ufullstendig skade på sti eller første grad og gjenoppretting.

Den andre og tredje graden utmerker seg ved utholdenhet og konstans. Langvarig patologi fører til avbrudd av forbindelser mellom atriene og ventrikkene. Kliniske manifestasjoner avhenger av hyppigheten av uavhengige ventrikulære sammentrekninger.

Hvis frekvensen av hjerteslag er i området 40-50 per minutt, oppstår svimmelhet hos pasienter, er kortvarig synkope mulig.

Clinic syndrom

Oftere, før angrepene starter, opplever pasienter prodromale symptomer:

• Legg merke til angst, spenning;
• økt svimmelhet;
• støy i hodet;
• følelsesløp i armene og bena vises.

Disse tegnene kalles også mild hvis videre utvikling av symptomer stopper.

Videre oppstår vekting:

• bevissthetstap
• kanskje en plutselig fall av en person som går;
• hudfarge endres - fra rødhet til blek med en blåaktig tinge;
• luftveisbevegelser blir sjeldne og dype;
• elev dilatasjon observert;
• i armer og karotisarterier er det umulig å bestemme pulsasjonen.

Alvorlig strøm er preget av utseendet på:

• kramper i form av kramming av ansiktsmuskler i ansiktet eller skarpe sammentrekninger av lemmer, musklene på ryggen;
• ufrivillig utslipp av urin og avføring.

Hyppigheten av forekomsten varierer betydelig hos ulike pasienter, avhengig av effektiviteten av behandlingen.

Funksjoner av intraventricular ledningsforstyrrelser

Intraventricular endringer i konduktivitet er delt inn i:

• monofassikulær (single bundle branch foot) - avhengig av spesifikk plassering av høyre ben, venstre forside eller bakre gren;
• bifascicular (to grener) - en vanlig venstre stamme, en kombinasjon av høyre ben med en av de venstre grenene;
• Trifascicular - 2 venstre grener og høyre gren er blokkert;
• Den aboriginale en - den gjelder de omfattende sluttstrenger av Purkinje-fibre, betraktes som ugunstig i prognosen for myokardisk skade;
• fokal eller lokal - karakterisert ved begrenset manifestasjon i enkelte EKG-ledninger, gjelder ikke for alt, formen av det ventrikulære komplekset ligner ikke andre typer blokader.

Terapeutiske tiltak

For utnevnelse av behandling av blokkater er det nødvendig å bestemme hovedårsaken. For å skille organiske lesjoner fra økt påvirkning av vagusnerven, i ikke-alvorlige tilfeller, utføres en atropintest.

Subkutan administrering av en liten dose Atropin lar deg fjerne effekten av det parasympatiske nervesystemet. Hvis EKG-bildeutvinningen er notert under kontrollen, anbefales pasienten å bruke medisinering på grunnlag av belladonna inkonsekvent (lys til endetarm, Zelenin faller i munnen, Bellaspon eller Bellataminal tabletter).

Påvisning av myokarditt, konsekvensene av metabolske forandringer, hormonforstyrrelser, iskemi, hypertrofi tillater bruk av terapi i henhold til det patogenetiske prinsippet:

• antiinflammatoriske stoffer (antibiotika, kortikosteroider, cytostatika);
• alkaliserende midler;
• p-blokkere og kalsiumkanalblokkere;
• antiplatelet og trombolytiske midler;
• midler for å senke blodtrykket
• rask fjerning av hjertesykdom.

I tilfelle av et klassisk Morgagni-Edems-Stokes-angrep, trenger pasienten beredskap, fordi hjernens sirkulasjon er truet. På et hvilket som helst sted for gjenkjenning er det ikke tid til å snakke om årsakene. En voksen kan:

• å legge pasienten på en hard overflate;
• levere en intens slag til brystbenet;
• å begynne å utføre hendelser med kardiopulmonal gjenopplivning i maksimalt tilgjengelig volum (kun hjertemassasje eller i kombinasjon med kunstig åndedrettsvern);
• spør andre om å ringe en ambulanse.

Leger i slike tilfeller, raskt lytte til hjertet for å sørge for svake sjeldne slag, måle blodtrykk.

På bakgrunn av videreføring av indirekte massasje og pust, administreres stimulerende hjerteaktivitet intravenøst ​​gjennom Ambu-pose (adrenalinløsning, efedrin).

Ambulante pasienter anbefales å ta en vedlikeholdsdose av isadrin, alupenta.

Ved hyppige anfall vurderes spørsmålet om indikasjoner for å installere en pacemaker.

Deteksjon av ledningsforstyrrelser hos en person med akutt eller kronisk sykdom anses som en komplikasjon. Dette symptomet krever en gjennomgang og videreføring av behandlingen i en lengre periode. Det er like viktig å kontrollere midlertidig form for blokkeringer. Spesielt hvis årsaken er uklart. Pasienten skal gjennomgå en EKG-test minst to ganger i året.

Kardiale ledningsforstyrrelser: årsaker, typer EKG, behandling

Endringer i intrakardiell ledning, intra-atriell eller intraventrikulær blokade er vanskelighetsgrader eller stopper passasjen av en elektrisk impuls.

På ecg manifesterer sykdommen seg som en bred P-bølge til 0, 13 s og bredere. Tannet selv kan ha en serrated eller delt form.

Amplituden er ofte minimal. Hvis atriene bare er overbelastet, vil Form P normalisere seg over tid.

Brudd på intraatriell ledning

En slik fullstendig blokkad påvirker hjertet sjelden, denne tilstanden er farlig, siden venstre og høyre atria begynner å fungere uavhengig av hverandre, opptrer to uavhengige atrielle rytmer.

Staten er forårsaket av at pulsen overføres gjennom Bachmann-strålen. Pasientens tilstand er preget av intraventrikulær sinusrytme med tilsetning av en negativ P-bølge forårsaket av over-stimulering av lp.

Atriell sinusrytme kombineres med atrieflimmer i venstre atrium og dens takykardi.

• ischemi;
• hjerteinfarkt;
• aterosklerotisk kardiosklerose;
• hjertefeil;
• myokarditt.

Også en alvorlig tilstand kan være en overdose med rusmidler for behandling av arytmier, digitalisforgiftning, elektrolyttbalanse som følge av mangel eller overskudd av kalium.

Typer av interatriale problemer i signalstrømmen:

• senker passasjen av pulsen;
• intermitterende blokkering av signalet går til lp;
• atriell dissosiasjon.

symptomer

I lang tid gjør sykdommen seg ikke, detekteres ikke på elektrokardiogrammet. En mann uten problemer engasjerer seg i idrett og fysisk arbeid.

Problemer oppstår når frekvensen av pulsasjonene faller til femti. Det er smerte i brystet, svimmelhet, søvnforstyrrelser, svette.

Symptomer er forbundet med begynnende oksygenmangel på indre organer.

behandling

Terapi er å gjenopprette ledningsevnen til hjertet og hemodynamikken i kroppen. En eldre person med mistanke om blokkering er innlagt på sykehuset, spesielt med utviklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Medisinsk behandling av akutte tilstander:

• Godkjenning av kololinolytika: platifilin, atropin, glukose.
• For å forbedre sympatisk effekt på systemet, er ledende impuls foreskrevet norepinefrin, ephedrine, alupente, izadrin.
• Hydrokortison brukes til å lindre betennelse, ødem og en nedgang i kaliuminnholdet i signalpassasjen.
• Hjelper med å redusere kaliumlasix.

Med ineffektiviteten av narkotikahjelpen installerer leger elektroden i høyre ventrikel. Hjertestimulering med hjerteinfarkt med full signalblokkering er vist.

Stoppe intraventrikulær ledning

Systemet av denne ledningsevnen består av to ben av bunten av hans, venstre og høyre. Høyre bein er en bred muskulær formasjon, og etterlater stoffet pzh.

Venstre ben består av to grener, fremre og bakre, som strekker seg inn i muskulaturen til løgens bakre vegg og representerer Purkinje-nettverket.

Hvis impulsføringen gjennom disse ledere er vanskelig, utvikler en intraventrikulær blokade.

Odnopuchkovye: Forreste venstre gren av Hans bunt; bakre venstre gren av hans bunt;

• høyre ben.
• To-bjelke (bifassikulyulyar): venstre ben av bunten av hans og foran, venstre gren.
• Tre-stråle (trifascicular).

Klassifisering i løpet av impulspassasjeforstyrrelsen:

• stabil;
• intermitterende;
• alteriniruyuschie.

Sykdommer som forårsaker ventrikulær ledningsvansker:

• ischemi;
• hjerteinfarkt;
• kardiomyopati;
• PG blokkering;
• giftig skade på hjertemuskelen;
• AVB.

symptomer

Ulike typer blokader gir forskjellige tegn, men det er flere hovedsymptomer:

• hjertebanken;
• angina pectoris;
• hyppig besvimelse
• kortpustethet
• svimmelhet.

Symptomer på ikke-spesifikk brudd på passasjen av pulsen:

• feber,
• svimmelhet;
• kronisk tretthet;
• emosjonell labilitet;
• minneverdigelse;
• økt angst assosiert med frykt for døden.

Fokal intraventrikulær blokade

Denne impulsdefekten, som har spredt seg utenfor hovedgrenene til PNG, påvirker Purkinje-fibre, samt kontraktil myokard, bakre, nedre deler av venstre eller fremre overlegen.

På et EKG, er problemet sett som et utvidet QRS-kompleks med en deformert ende. I de fleste tilfeller er en fokal lidelse diagnostisert sammen med en blokkering av den bakre eller fremre delen av lnpg.

Samtidig viser EKG en sterk avvik i venstre akse og et bredt QRS-kompleks.

Forårsaker fokalstopp passasjen av en elektrisk impuls:

• hjerteinfarkt;
• hyperkalemi;
• myokardfibrose diffus;
• arr på myokardium.

Terapi er å forhindre en fullstendig blokkering med et Morgagni-Adams-Stokes-angrep, som pasienter anbefales å installere en pacemaker.

Brudd på intrakardiell ledning. Generelle prinsipper for drift av stier for elektrisk ledningsevne. terapi

Orgelet som gir kommandoen til hjerteslag, kalles sinusnoden eller pacemakeren. Pacemakeren fungerer med en viss frekvens slik at myokardiet reduseres synkront.

Funksjonen til hjerteimpuls utføres av celler som er i stand til å motta og sende et signal. Brudd på signaloverføring gjennom disse cellene kalles en blokkad.

Inndelt i intrakardial, som er:

• Sinoatrial (problemet med signaloverføring er knyttet til sinuskoden);
• atrioventrikulær (problem med signalet fra atrium til ventrikkel);
• intraventrikulær (impuls går ikke gjennom ventriklene).

Som fører til terminering av det elektriske signalet:

• intrakardiell ledning senker på grunn av den høye tonen til parasympatiske ns;
• arr eller inflammatorisk vevskader;
• overdosering av narkotika.

For å diagnostisere et problem, refererer kardiologer til et EKG daglig for Holter, EKG, stresstester.

Terapi består i behandling av store sykdommer, behandling av den somatiske sykdommen som forårsaket sykdommen; normalisering av det autonome nervesystemet, pacemaker implantasjon.

Intrakardial blokkering under graviditet

I barndomsperioden er ledningsforstyrrelser forbundet med ulike hjertesykdommer. Ledningsproblemer i sinoarikulæret er forårsaket av svakhet i SSS, og årsaken til dette er ikke alltid mulig å etablere.

Graviditet påvirker ikke installeringen av en pacemaker hvis nødvendig. Ved behandling av gravide er det noen begrensninger, de er ikke foreskrevet atropin og inneholder preparater.

Fødselsopphold utføres naturlig, hvis det ikke er noen alvorlige tilknyttede sykdommer.

AB i første og andre grad påvirker ikke tilstanden til kvinnen, med tap av rytmen i hvert sekund og tredje sammentrekning, behandles hovedsykdommen.

For sykdommer som forårsaker alvorlige symptomer, under en leges tilsyn, tar en gravid kvinne glukokortikoider ikke mer enn 40 mg.

Forekomsten av en komplett blokkering krever tiltak for akutt sykehusinnleggelse av en kvinne for gjenopplivning. En midlertidig effekt (før du installerer en pacemaker) i slike tilfeller er gitt av stoffene: alupente, atropin, ephedrin, izadrin.

Krenkelse av hjerteledning hos barn

Hjerteblokk hos barn har det samme kliniske bildet som hos en voksen, men terapi og prognose har sine egne egenskaper. Hjerte ledningsforstyrrelser diagnostiseres hos barn i alle aldre, hos nyfødte og i foster under fosterutvikling.

Årsakene til endringer i konduktivitet hos barn kan være: inhibering av sinusknudefunksjonen og inkludering av ekstra baner som utfører et elektrisk signal.

Årsak til et sinusknuteproblem:

• myokardisk sklerose;
• hjerteinfarkt;
• elektrolytt ubalanse;
• forandring i cellulær metabolisme.

Hos nyfødte har en viktig rolle i forekomsten av blokkeringer slike ugunstige forhold:

• intrauterin infeksjon;
• negativ graviditet av moren;
• prematuritet;
• lav fødselsvekt.

Disse faktorene fører til feil innsetting og unormal funksjon av kardiovaskulærsystemet.

Skader på fosteret under fødselen kan også føre til ulike former for blokkeringer, dette skyldes nevro-vegetative veier.

Disse barna blir dessuten diagnostisert med relaterte problemer: psyko-vegetativ; bindevev dysplasi, motor utviklingsforstyrrelser, nevrologisk.

Ved lengre, men ikke alvorlige blokkeringer, er barn ikke foreskrevet behandling. Terapi utføres når utseendet av smertefulle symptomer:

• Behandling av den underliggende sykdommen med antibiotika eller hormoner.
• Resirkulering ved akutt myokardinfarkt, infektiv endokarditt.
• Diagnostisert akutt myokarditt behandles med antibiotika og glukokortikosteroider.
• Ved kronisk hjertesvikt, er digitalis og vanndrivende legemidler foreskrevet.

Noen stoffer blokkerer impulskonduksjon gjennom hans fot, i hvilket tilfelle de blir kansellert eller redusert i dosering.

Krenkelse av hjertets ledning

Generell informasjon

Brudd på konduktiviteten til hjertet og dets rytme oppstår på grunn av en forstyrrelse av funksjonene til automatisme, spenning, ledning og kontraktilitet. Arrhythmier er lednings- eller hjerterytmeavvik som kan manifestere seg ved å endre frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, forekomsten av for tidlig eller ekstraordinære sammentrekninger eller en endring i sekvensen av eksitasjon og sammentrekning av atria og ventrikler i hjertet.

For å forstå de mulige mekanismer for arytmi, er det nødvendig å kjenne hjertets anatomiske og fysiologiske egenskaper. Normalt kontraktile arbeid i hjertet er gitt av dets ledende system. Det er en samling av spesifikke noder, bunter og fibre som har evnen til å generere og gjennomføre elektriske impulser til alle hjertets muskulære elementer.

De elektriske impulser som genereres av hjertet, forplanter seg gjennom atriell myokardium og til neste knute som kalles atrioventrikulær eller atrioventrikulær. Fra den atrioventrikulære knuten sprer impulsen gjennom høyre og venstre ben av bunten av His og Purkinje-fibre til henholdsvis myokardiet til høyre og venstre ventrikler.

Ledningsforstyrrelser i hjertet

Nivåene av forstyrrelse av ledningsevnen til hjertet avhenger av hvor skadene er, ekspertene utsender:

Feil i sinusnoden;

krenkelse av impulser i Atria;

forekomsten i en hvilken som helst del av myokard-lesjonene som kan produsere impulser for å redusere hjertet, i tillegg til sinusnoden;

Tilstedeværelsen av ytterligere bjelker for å utføre pulser.

I tillegg til å ta hensyn til lokaliseringen av lesjonen i hjertesystemet, klassifiseres arytmier i henhold til den overveiende lesjonen av hjertefunksjonen og i henhold til kliniske manifestasjoner. Årsakene til hjerteledningsavvik er som følger:

Iskemisk hjertesykdom;

medfødte hjertefeil;

Andre ikke-hjertesykdommer inkluderer dårlige vaner: røyking og alkoholmisbruk, bruk av rusmidler, drikker store mengder koffein, samt hyppig stress. Forstyrrelser i søvn og bruk av visse medisiner påvirker forekomsten av hjerteledningsforstyrrelser. I tillegg kan årsakene til brudd være:

Endokrine sykdommer;

Alvorlighetsgraden av de arytmiske kliniske manifestasjonene skyldes i stor grad årsaken som førte til deres utvikling og varierer sterkt fra asymptomatiske former til livstruende. Symptomene er som følger:

periodisk tap av en annen reduksjon;

forstyrrelser i hjerteaktivitet;

svimmelhet eller svimmelhet;

smerte i hjertet;

Med tanke på at årsakene til forstyrrelser i hjertets ledelse og rytme ofte ikke er kjent, er arytmier fordelt fordelt på hjertefrekvensen:

Takykardier (hjertefrekvens over 90 slag per minutt);

Bradykardi (hjertefrekvens mindre enn 60 per minutt);

Syk sinus syndrom;

Sinus takykardi er en vanlig takykardi der impulser forekommer i sinus node, men med høyere frekvens. Det kan være kroppens respons på fysisk anstrengelse, stress, tilhørende feber, blodtap, økt skjoldbruskhormonproduksjon (tyrotoksikose), anemi, lavt blodtrykk, myokarditt og hjertesvikt. Varigheten av angrepet varierer fra noen få sekunder til flere dager, stopper så plutselig som det begynner, ofte uten utvendig intervensjon. Vanligvis er forekomsten av denne typen rytmeforstyrrelse skyldes tilstedeværelsen av hjertesykdom (kardiosklerose, hjertesykdom), men i sjeldnere tilfeller kan det være forbundet med økt nervøs excitabilitet. Pasientene har følgende symptomer:

Et angrep av skarp hjerterytme;

ubehag i brystet;

Ventrikulær takykardi er en alvorlig rytmeforstyrrelse, manifestert av en sammentrekning av hjertets ventrikler med en frekvens på 150-200 pr. Minutt, på grunn av funksjonen av patologiske fokus på eksitasjon i ventrikkene. Faren for denne rytmeforstyrrelsen er forbundet med en stor sannsynlighet for overgangen til livstruende fibrillasjon (flimmer) av ventriklene. Denne type arytmi er observert ved alvorlig skade på hjertemuskelen.

Atriell fladder er forbundet med tilstedeværelsen av en organisk lesjon av hjertemuskelen og manifesteres ved vanlige atriske sammentrekninger med en frekvens på 220-360 pr. Minutt. Ventrikulær takykardi, alvorlig rytmeforstyrrelse, manifestert ved sammentrekning av hjertekammerene med en frekvens på 150-200 pr. Minutt, på grunn av funksjonen av patologiske fokus på eksitasjon i ventrikkene. Faren for denne rytmeforstyrrelsen er forbundet med en stor sannsynlighet for overgangen til livstruende fibrillasjon (flimmer) av ventriklene. Denne type arytmi er observert ved alvorlig skade på hjertemuskelen.

Sinus bradykardi er en vanlig reduksjon i hjertefrekvensen som et resultat av en reduksjon i excitabiliteten til sinusnoden. Det kan observeres hos friske, men godt trente mennesker, under påvirkning av kulde eller være et tegn på utvikling av en patologisk tilstand. For eksempel, hypothyroidisme (reduksjon av skjoldbruskfunksjon), økt intrakranielt trykk, noen smittsomme sykdommer (tyfusfeber), generell astheni med langvarig fasting. Ikke uttalt bradykardi påvirker ikke pasientens helsetilstand, mens svimmelhet og bevissthet blir observert med en reduksjon i hyppigheten av sammentrekninger på mindre enn 40 slag per minutt.

Syndromets svakhet er preget av en utbredt dysfunksjon av sinuskoden, manifestert av en kombinasjon av forskjellige typer rytmeforstyrrelser, inkludert veksling av perioder med bradykardi og takykardi.

Extrasystole er et ekstraordinært hjerteslag. Dette er en av de hyppigste typer arytmier. Extrasystoler kan forekomme hos friske mennesker, for eksempel med misbruk av kaffe, sterk te, røyking og mot bakgrunn av ulike sykdommer. Avhengig av sted for forekomst av ekstrasystoler, er de også delt inn i supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær. Enkelt ekstrasystoler er ikke livstruende, mens hyppige, parrede og ventrikulære er et ugunstig tegn.

Livsfarer er hovedsakelig forbundet med risikoen for plutselig hjertedød på grunn av hjertestans. Fremveksten av nye kliniske symptomer eller subjektiv forverring av helsen krever en appell til en kardiolog. Forekomsten av eventuell rytmeforstyrrelse etter uttak fra sykehuset krever en obligatorisk konsultasjon med en lege for å fastslå sin type, korreksjon eller resept av tilleggsbehandling og oppfølging av pasienten.

Ledningsforstyrrelser i hjertet

Når ledningen er forstyrret, oppstår ulike typer hjerteblokkering, oppstår en avmatning eller fullstendig opphør av ledning av impulsen langs hjerteledningssystemet. Pacemakeren - sinuskoden er plassert i høyre atrium. Det skiller mellom P og T-celler. P-celler - pacemaker, har den laveste terskelen av spenning, genererer impulser, er pacemakere. T-transportceller utfører impulser til Purkinje-fibre, som er direkte forbundet med atriell myokardium. I fremtiden kan impulsen spres på tre hovedveier:

1. Bochman's tuft - den interatriale banen, gjennom hvilken svært rask eksitasjon sprer seg fra høyre til venstre atrium.

2. Veien til Wenkenbach og

3. Torellabane - Koble sinusknudepunktet med atrioventrikulærknutepunktet.

Disse 3 stråler anastomose på nivået av den atrioventrikulære knutepunktet. Den ligger i den nedre delen av interatriale septum. Den inneholder også P- og T-celler, men P-celler er mindre og T er større, siden hovedfunksjonen til atrioventrikulærknutepunktet ikke er spenning, men ledning (selv om det produserer egne impulser).

Atrioventrikulær knutepunkt går inn i et bunt Hiss, som igjen er delt inn i høyre og venstre ben. Venstre er delt inn i for- og bakre grener, og først da begynner Purkinje-fibre, som er i direkte kontakt med kontraktilokardiet. Rik blodtilførsel til myokardial ledningssystemet, spesielt fra høyre koronararterie og rik innervering, spesielt fra sinusnoden, hvor sympatiske og parasympatiske nervefibre presenteres, og i atrioventrikulærnoden, hovedsakelig parasympatiske nervefibre og ganglier, er tilveiebrakt. node). Guisse bunneben er også hovedsakelig innervated av parasympatiske fibre, og Purkinje-fibre er generelt fratatt inervation.

Hjertets normale funksjon avhenger av:

1. Parasympatisk mediator acetylkolin, som senker impulskonduksjonen i alle deler av ledersystemet og mediatoren av norepinefrin, noe som akselererer impulsgirigering.

2. Myokardisk iskemi, som senker impulser i alle deler av hjerteledningssystemet på grunn av lokal acidose.

3. Nivået på hormoner (glukokortikoider) og katecholaminer betyr noe.

4. Økning av konsentrasjonen av kaliumioner reduserer ledningen av pulser, og hypokalemi (men fra en viss grense) akselererer.

Etiologi av hjerteblokk

1. Organiske lesjoner i hjertet (kardiosklerose, myokardinfarkt, all myokarditt, spesielt reumatisk opprinnelse, syfilis, medfødte hjertefeil, hjerteskader, spesielt kirurgiske).

2. Endringer i tonen til det sympatiske og parasympatiske nervesystemet (neurose, vagotoni av idrettsutøvere, hjernesvulster, konsekvensene av medisinering: en overdose av hjerte glykosider, antiarytmiske midler (beta-blokkere).

3. Elektrolyttforstyrrelser, spesielt hyperkalemi. Medisinsk, noen patologiske forhold forbundet med en økning i kalium i kroppen.

Med den isolerte eller kombinerte virkningen av de ovennevnte stoffene kan forskjellige typer blokkeringer forekomme.

Sinoaurisk blokkering:

Det forstyrrer funksjonen til T-celler (organisk eller funksjonell skade). Forstyrret ledning fra sinuskoden til atriaen. Det er tre grader.

Fase 1 - Senker oppførselen av pulser

2 grad - tap av en del impulser, ufullstendig ledning.

Grad 3 - fullfør blokkade av oppførsel.

Foreløpig er bare 2 grader diagnostisert, da de andre ikke er diagnostisert. I dette tilfellet strekker pulsen seg ikke til atria, hele komplekset faller ut.

klinikk

Hjertesvikt dersom en puls faller. Svimmelhet hvis noen impulser. Morgagni-Adams-Stokes syndrom (tap av bevissthet) - hvis 6-8 komplekser faller ut. På EKG er hele hjertekomplekset fraværende, det er ingen P, T, QRS, i stedet er det en lang pause, som er et multiplum av et hvilket som helst antall R-R-intervaller. Sliping, erstatning av komplekser er ofte synlig (under en lang pause kommer en personlig impuls fra atrioventrikulærknuten til hjelp), og det er ingen P-bølge. Auscultasjon kan nå høres høyt - en sterk sammentrekning av hjertet. Etiologi er oftest funksjonell, i nesten halvparten av tilfellene - organiske endringer i hjertet, spesielt ofte kranspulsårene. Medisinsk taktikk er avhengig av en nøyaktig diagnose.

1. For å øke hjertefrekvensen:

a) anticholinergika (belladonna-ekstrakt, platifillin 0,05)

b) sympatholytika, men det er ikke nok å foreskrive dem med stor forsiktighet, da de kan provosere angina pectoris angrep (izadrin 0,05 under tungen, for innånding på 1% 25 ml).

2. Antiarytmisk terapi. De foreskriver svært myke rettsmidler - delagil 0,25 for natten.

3. Kalsiumantagonister - isoptin 0,04

Med hyppig bevissthetstap blir pasienten overført til en konstant elektropulsterapi, men oftere må pacemakeren utføres "på forespørsel".

Syk sinus syndrom:

Synonymer - sinus dysfunksjon, arrest-2-sinus. Denne patologien ligger svært nær sinoaurikulærblokken, men det adskiller seg ved at den lider av P-celler som produserer impulser, og ikke T-celler. I dette tilfellet, ofte bradykardi, som stadig øker og ikke er egnet til vagolitics (atropin og dets analoger). Da, som sinusknude svakheten øker, blir heterotopiske foci i atriene opphisset - paroksysmale arytmier oppstår (paroksysmal takykardi, atrieflimmer og flutter). Etter å ha forlatt takykardien, er asystols periode innen noen få sekunder, og deretter kommer sinus bradykardi igjen. Denne patologiske tilstanden er forbundet med en organisk lesjon av sinusnoden (dens P-celler), den avgasser pasienten, og hvis den er langvarig i lang tid, kan den føre til døden. Arrest-2-sinus syndrom er en indikasjon på kontinuerlig elektrisk stimulering, kirurgi for å sette en pacemaker.

Intra atriell blokkering:

Ofte forbundet med organiske lesjoner, ofte en forløper for atrieflimmer. Det kan skyldes alvorlig dilatasjon av atria.

etiologi

Hjertefeil, iskemisk hjertesykdom, overdose av antiarytmiske legemidler.

Kliniske manifestasjoner gjør det praktisk talt ikke. Den eneste diagnostiske metoden er EKG. Bredden og splittelsen av P-bølgen blir observert (normalt ikke mer enn 0,10 sekunder). Ofte blir P-biven bifasisk - negativ og positiv. Kanskje en dypere lesjon - beseire Bochmann's bundle-atriale parasittolsyndrom (det høyre atriumet virker i rytmen til sinusnoden, og den venstre fra de egne impulser av heterotonisk eksitasjonsfokus). Dette fører til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. Sjelden oppstått.

Atrioventrikulær blokk:

Et annet navn er ventrikulær dissosiasjon. Atrioventrikulær knutepunkt består av tre seksjoner:

1. Egentlig atrioventrikulær knutepunkt;

3. Guiss beam.

Senker eller stopper ledningen av impulser fra atria til ventriklene som følge av lesjonen av et av de tre ovennevnte nivåer ligger under den atrioventrikulære blokk. Dessuten, jo lavere nederlag, jo verre prognosen. Hvis det oppstår skade før Hissbjelken deles i ben, blir QRS-komplekset på EKG ikke endret. hvis under - så er det en utvidelse eller modifikasjon av komplekset som i blokkens bena. Det er tre grader blokade:

1 grad. Sakte av atrioventrikulær ledning. Alle impulser når ventriklene, men deres hastighet er redusert. Det er ingen subjektive opplevelser. Kun EKG-diagnostikk: rytmen er riktig, men PQ-intervallet er forlenget (normalt ikke mer enn 0,20 sekunder). Varigheten av intervallet er veldig forskjellig. Med et veldig langt intervall av PQ, er det noen ganger mulig å høre en separat atrieltrytme.

etiologi

a) Ofte funksjonsforstyrrelser (vagonium idrettsutøvere).

b) Organisk. Inflammatoriske prosesser i myokardiet, cicatricial endringer av atrioventrikulærknutepunktet.

c) Elektrolyttendringer.

De vanligste er de første og andre grunnene. Når vagotonia-idrettsutøvere har vanskelighetsgrad, er det nødvendig å teste med atropin. Når vagotonia etter bruk på EKG forsvinner karakteristiske endringer.

2 grader. Ikke alle impulser når ventriklene, ventriklene kollapser under påvirkning av individuelle impulser (i motsetning til klasse 3). Det finnes 2 typer blokade 2 grader:

1. Mobitz I. Perioder av Venkenbach-Samoilov. Når pulsen blir utført, blir intervallet PQ gradvis forlenget, opp til fullstendig utfelling av pulsbølgen. Typisk er denne typen skade relativt høy, slik at QRS ikke endres. Prognostisk er denne typen relativt gunstig.

2. Mobitz II - med et konstant intervall på PQ, mens ikke alle impulser når ventriklene - i noen tilfeller utføres hver andre impuls, i andre - hver tredje impuls, etc. Jo lavere impulskonduktivitet, jo tyngre klinikken. Ved denne patologien er det lavt nederlag - derfor endres komplekset av QRS. Mobitz II er ofte en harbinger av fullstendig tverr blokkade. Kliniske manifestasjoner - langsom puls, langsom ventrikulær rytme. Prognostisk ukomplisert. Ofte oppstår i fremre myokardinfarkt.

3 grader. Fullstendig tverr blokkering. Samtidig opphører bevegelsen av impulser til ventriklene helt, et heterotopisk fokus på idioventrikulær rytme er født i ventriklene, og jo lavere automatikken er, desto vanskeligere klinikken. Fullstendig dissosiasjon observeres - atrytrytmen er nær normal, og frekvensen av ventriklene er 40 slag per minutt eller mindre. Sistnevnte avhenger av nivået av skade - hvis atriventrikulærnoden lider, er frekvensen 40-50 ganger per minutt; hvis Guiss buntebenet er 20 eller mindre. Prognosen avhenger av den underliggende sykdommen og nivået av skade. Ofte er grunnlaget for en komplett tverrblokk en tung organisk lesjon (syfilis, etc.). Hjertets volum, høyt systolisk trykk, lavt eller normalt diastolisk og pulstrykk øker kraftig. Ventrikkene har en stor diastolisk pause, de er veldig fulle av blod i diastolen, derfor deres dilatasjon og hypertrofi. Pulsen er treg. Hjertestørrelsen øker, hovedsakelig til venstre. Noen ganger høres systolisk murmur relativ mitralventilinsuffisiens (på grunn av utvidelse). Hjerte lyder er svekket, vises periodisk "pistol" jeg tone - når atriell og ventrikulær systole nesten sammenfallende i tide. Kanskje en ekstra III tone. Systoliske eksillyder kan vises på hjertebunnen. Ofte funnet pulsering av venene forbundet med reduksjonen av Atria, spesielt forskjellig i kanonkonsten Strazhesko. Det kan være alvorlige komplikasjoner:

1. Progressiv hjertesvikt, spesielt under fysisk trening, assosiert med lav hjertefrekvens.

2. Morgagni-Adams-Stokes syndrom. Ofte oppstår under overgangen av ufullstendig blokkering i sin helhet med utviklingen av atrioventrikulære ledningsforstyrrelser. Samtidig har egen autmatisme ennå ikke blitt utviklet, blodet flyter ikke til periferien, den følsomme hjernen reagerer med bevissthetstap. I hjertet av syndromet - opphør av blodstrøm, iskemi. I noen tilfeller er det forbundet med asystol av ventriklene på bakgrunn av fullstendig blokkering, hos andre med ventrikulær fibrillasjon. Uansett årsak er sluttresultatet det samme - tap av bevissthet.

Clinic AB blokkering:

Plutselig lur, bevissthetstap, puls er ikke oppdaget, hjertelyder er ikke hørbare. Så blir pasienten blå, det er kramper. Det kan være ufrivillig vannlating og avføring. Døden er mulig i 3-4 minutter, men ofte slutter angrepet på 1-2 minutter - den idioventrikulære ventrikulære rytmemodulen slår seg på.

Jeg skiller flere former for atrioventrikulær blokade av 3 grader:

A. Permanent skjema.

B. Episodisk (intermitterende). Ofte gir syndromet Morgagni-Adams-Stokes. Prognostisk er den mest ugunstige formen. I denne blokkaden er komplett, så ufullstendig.

diagnostikk

Klinisk - riktig sakte puls (rytme). På EKG, fullstendig dissosiasjon: Atria har sin egen rytme, ventriklene har sin egen, langsommere. Jo lavere lesjonen er, desto større deformasjon av QRS.

Blokkering av Guiss Bunches:

Det finnes følgende typer:

a) Blokkering av høyre ben av Guiss-bunten;

b) Blokkering av venstre ben på Hiss-bunten.

Blokkene i beina fører ikke til alvorlige brudd på hemodynamikk, alt avhenger av alvorlighetsgraden av hovedprosessen. Med full blokkering kan det være en splittelse av I-tonen. Diagnostikk er hovedsakelig basert på EKG - utbredelsen av impulser til ventriklene er ujevn, deres forplantningstid øker, derfor blir QRS utvidet og splittet. Avhengig av bredden er det en ufullstendig (0,10-0,12 sekund) og fullstendig (mer enn 0,12 sekund) blokkering. Ved blokkering av venstre ben av Hiss-bunten, observeres en avvik fra hjerteaksen til venstre - den ligner venstre ventrikulær hypertrofi, men med blokkering er det en utvidelse av QRS-komplekset, en høy split R i I-standard-ledningen og i venstre bryst (V5, V6).

Med blokkaden til høyrebenet i Guiss-bunten, forekommer disse endringene høyre brystledninger (V1, V2), utvidelsen av QRS-komplekset. blokkering av høyre ben er en klassisk og atypisk.

a) Klassisk. I I standard bly, veldig liten R og dypt splittet S. I III standard bly, splitt dyp R.

b) Atypisk (Wilson blokade). R-tann av normal høyde, S-bølge liten, men bred.

Den venstre ben av Guissa tuft har to grener - anterior og posterior. Herfra fordeler du frem og tilbake halvblokken. De fører vanligvis ikke til en utvidelse av det ventrikulære komplekset, de manifesteres ved en plutselig avvik i hjerteets elektriske akse - til venstre med den fremre halvblokken, til høyre med den bakre.

BEHANDLING BLOCAD:

A. Når en blokkad oppdages, spesielt hos eldre, er det nødvendig med sykehusinnleggelse, spesielt i Morgagni-Edamsya-Stokes syndrom og dets ekvivalenter.

B. Det er viktig å etablere både blokkadens natur og arten av den viktigste patologiske prosessen.

Med overtredelsens akutte natur.

1. Innfør narkotika som reduserer vagale påvirkninger (antikolinergika):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravenøst;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 subkutant eller, hvis intravenøst, deretter 500 ml 5% glukose;

2. Styrke den sympatiske effekten på det ledende systemet:

- NORADRENALIN 0,2% 1,0 intravenøst ​​på glukose;

- Efedrin 5% 1,0 intramuskulært, subkutant, intravenøst;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuskulært eller intravenøst.

- HYDROCORTIZON 200 mg per dag. Lindrer betennelse, hevelse. Reduserer innholdet av kalium i impulsområdet for det skadede området. Støtter sympatiske påvirkninger. Gikk inn igjen etter noen timer.

4. Reduser kaliuminnholdet:

- LAZIX 1% 2,0 intravenøst.

5. Hvis de ovennevnte tiltakene er ineffektive eller det er en komplett enhet eller Mobitz II kombinert med å blokkere den venstre Guiss-bunten, er det nødvendig med introduksjon av en midlertidig pacemaker (ved hjelp av en sonde eller et kateter blir elektroden satt inn i høyre ventrikel). Hvis pasienten har anterior myokardinfarkt, kan det oppstå en fremre blokk - dette er også en indikasjon på overføring av pasienten til hjertestimulering. Hvis sykdomsforløpet er komplisert av Morgagni-Adams-Stokes syndrom, er det nødvendig med øyeblikkelig medisinsk hjelp. Bruk flere slag til brystbenet med en knyttneve (mekanisk hjertestart), indirekte hjertemassasje (60 kutt per minutt) med kunstig åndedrett (14 ganger i 1 minutt). Det anbefales at du kobler en EKG-enhet til å bestemme arten av nedsatt hjerteaktivitet. Hvis det er ventrikulær fibrillering på EKG, er defibrillering nødvendig. Hvis det er ineffektivt - intrakardial adrenalin eller norepinefrin og re-utslipp av elektrisk strøm (noen ganger trenger du opptil 10 eller flere utladninger).

Hvis ventrikulær asystolia - intrakardial administrering av kalsiumklorid anbefales 10% 5,0 og norepinefrin, og mot denne bakgrunnen utføres elektrostimulering. En nålelektrode brukes, som settes inn i myokardiet og pulser blir båret langs den.

Ved kronisk blokkadbehandling er viktig behandling av den underliggende sykdommen. Så, i tilfelle rusmidler med narkotika, er deres kansellering nødvendig, i tilfelle av betennelsessykdommer er spesiell behandling også nødvendig.

1. Cholinolytika, oftere i tabletter og pulver:

- PLATIFILLIN 0,005, 3 ganger daglig, 0,2% 1,0 ml.

- EXTRACT BELLADONNA DRY, pulver på 0,02 3 ganger om dagen.

- EPHEDRIN 0,025, 3 ganger om dagen;

- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuskulært;

- IZADRIN 0,005 under tungen.

- HYPOTHIAZID, tabletter på 0,025 og 0,1, gjelder i henhold til skjemaet. Reduserer kaliuminnholdet og forbedrer dermed ledningsevnen.

4. Glukokortikoider i tilfelle det er en inflammatorisk prosess (myokarditt), hvis den viktigste patologiske prosessen er kronisk kranspulsår - det er ikke nødvendig å foreskrive.

5. Elektrisk stimulering - en kunstig heterotopisk pacemaker er opprettet. Indikasjoner for elektrostimulering:

- Alle blokkeringer som oppstår med Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

- Sirkulasjonsfeil, hjertesvikt på grunn av blokkering.

- Hjertefrekvens mindre enn 40 i 1 minutt.

- Alvorlig syk sinus syndrom (alvorlige paroksysmer, ikke bare bradykardi).

Det finnes ulike typer stimulering - ekstern, intern, permanent, midlertidig, etc.

To typer stimulanter:

1. Race-Mack - en kontinuerlig pacemaker som fungerer uavhengig av hjerteets egen rytme.

2. Decampier er fysiologisk mer fordelaktig, da det bare gir impulser hvis R-R-intervallet blir større enn det angitte bestemte tidsintervall.

Hjerte ledningsforstyrrelser

. eller: hjerteblokk

Symptomer på nedsatt hjerteledning

De vanligste symptomene er:

• svimmelhet, besvimelse og noen ganger besvimelse;
• følelse av "fading" av hjertet;
• kortpustethet, kortpustethet;
• konstant svakhet, tretthet, ekstremt lav ytelse;
• Minnehull, angst, litt utilstrekkelig oppførsel, plutselige dråper (spesielt hos eldre mennesker), som ofte er årsaker til skader.
• sjelden puls.

form

I henhold til graden av brudd på ledningen av kardial ledningssystemet, er følgende skilt:

• ufullstendig (delvis) blokkering - impulsføring ledes ned
• fullstendig blokkering - ingen impulskonduksjon.

I henhold til nivået på lokalisering av blokkaden er det:

• sinoatrial (sinusblokk) - nedsatt impuls fra sinusnoden til atriumet;
• atriell blokkade - svekket impulsgjennomføring gjennom atrielledningssystemet;
• atrioventrikulær blokkade - nedsatt impuls ved nivået av atrioventrikulærnoden (det andre elementet i hjerteledningssystemet som befinner seg mellom atria og ventrikkene) eller stammen til His-bunten (det tredje nivået av ledersystemet som befinner seg i ventrikkene);
• blokkering av bunden av hans bunke (elementer av det ledende system som dannes når bunnlgrenen til hans bunter er delt).

årsaker

Det er 5 grupper årsaker til hjerteledningsforstyrrelser.

• Hjertesykdommer:
  • Koronar hjertesykdom (mangel på blodtilførsel og oksygenmangel) og myokardinfarkt (død fra hjertemuskelen porsjon fra oksygenmangel med ytterligere substitusjon sin arrvev);
  • hjertesvikt (en tilstand der hjertet utilsiktet utfører sin funksjon av å pumpe blod);
  • kardiomyopati (hjertesykdom, manifestert i skade på hjertemuskelen);
  • medfødt (oppstår intrauterinely) og ervervet hjertefeil (alvorlige forstyrrelser i hjertets struktur);
  • myokarditt (betennelse i hjertemuskelen);
  • kirurgiske inngrep og hjerteskader;
  • skade på hjertet i autoimmune sykdommer (immun skade på kroppens eget vev);
  • arteriell hypertensjon (vedvarende økning i blodtrykk).

• Ikke-hjerteårsaker:
  • Nevrologisk nedsatt funksjon av nervesystemet (vaskulær dystoni);
  • hypoksisk - mangel på oksygen, forårsaket av respiratoriske sykdommer (bronkitt, bronkial astma), anemi (anemi).
  • endokrine sykdommer (diabetes mellitus, sykdommer i skjoldbruskkjertelen og binyrene).

• Medisinske årsaker - Langvarig eller ukontrollert inntak av visse legemidler, som for eksempel:
  • hjerte glykosider (legemidler som forbedrer hjertefunksjonen mens du reduserer belastningen på den);
  • antiarytmiske stoffer (kan forårsake rytmeforstyrrelser);
  • diuretika (legemidler som øker produksjonen og utskillelsen av urin).

• Elektrolyttforstyrrelser (endringer i forholdet mellom forholdet mellom elektrolytter (saltelementer) i kroppen - kalium, natrium, magnesium).

• Giftige (giftige) effekter:
  • alkohol.
  • røyke.

• Idiopatisk blokkering - oppstår uten synlig (detekterbar under undersøkelsen) årsak.

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

Diagnosen av hjerteledningsforstyrrelser kan gjøres basert på:

• analyse av klager (til følelsen av "avbrudd" i hjertets arbeid, kortpustethet, svakhet, følelse av mangel på luft, panikk) og sykdommens historie (når symptomene oppsto, hva deres utseende var knyttet til, hvilken behandling ble gitt og dens effektivitet, hvordan symptomene endret seg over tid );
• analyse av livets historie (sykdom og kirurgi, skadelige vaner, livsstil, arbeidsnivå og liv) og arvelighet (tilstedeværelse av hjertesykdom i nære slektninger);
• generell undersøkelse, palpasjon av puls, auscultasjon (lytting) av hjertet (legen kan oppdage endringer i rytmen og frekvensen av hjerteslag, slagverk (banking) i hjertet (legen kan oppdage endringer i hjertets grenser forårsaket av hans sykdom, noe som skyldes blokkaden);
• indikatorer for generell og biokjemisk analyse av blod og urin, analyse av hormonstatusen (hormonnivåer) - kan avdekke ekstrakardiell (ikke forbundet med hjertesykdom) årsaker til blokkering;
• elektrokardiografisk data (EKG) - lar deg identifisere endringer som er karakteristiske for hver type blokade;
• indikatorer for daglig overvåkning av EKG (Holter-overvåking) - en diagnostisk prosedyre, som består i pasienten som bærer et bærbart EKG-apparat i løpet av dagen. I dette tilfellet holdes en dagbok der alle handlinger av pasienten registreres (oppstigning, måltider, fysisk aktivitet, emosjonell angst, forverring av helse, gå i seng, oppvåkning om natten). EKG- og dagboksdataene er verifisert, og derfor oppdages ikke-permanente brudd på hjerteledning (knyttet til fysisk anstrengelse, spising, stress eller nattblokkering);
• Resultat av carotid sinusmassasje (område av karoten arterien, hvor det er grupper av nerveceller som kan endre hjertefrekvensen) - i henhold til endringene på EKG, kan du skille mellom flere typer blokkeringer, bestemme den sanne blokkaden;
• Dataelektrofysiologiske studier (stimulerings liten elektriske impulser av hjertet med en samtidig EKG-opptak) - transesophageal (elektrode matet gjennom spiserøret, er det mulig stimulering bare atriene) eller invasiv (elektrode føres i en hjerte hulrom ved innføring av et spesialkateter gjennom en større blodkar) - brukes i tilfeller hvor det EKG-resultater gir ikke entydig informasjon om typen arytmi, samt å vurdere tilstanden til kardial ledningssystemet;
• Ekkokardiografidata - EchoCG (ultralyd i hjertet) - lar deg identifisere hjerteårsaker til blokkater (hjertesykdom, som fører til brudd på hjerteledning);
• stresstestresultater - EKG-opptak under og etter trening (knep, gå på tredemølle eller trene på en stasjonær sykkel) - lar deg identifisere blokkaden som oppstår under trening, bestemme hjerteets respons for stress, eliminere hjerteinfarkt (utilstrekkelig blodforsyning og oksygen sult i hjertet muskel);
• ortostatisk test (tilt test). Denne metoden gjør det mulig å utelukke diagnosen "vasovagal synkope" (en episode av bevissthetsthet assosiert med en kraftig utvidelse av blodårene og avtakende hjertefrekvens), noe som kan forårsake en pause i hjertets arbeid. Kjernen i prosedyren er at på en spesiell seng blir pasienten overført til en stilling i en vinkel på 60 grader. Test utføres innen 30 minutter. På dette tidspunktet registreres elektrokardiogramindikatorer, blodtrykket måles manuelt eller automatisk;
• farmakologiske tester (prøver med bruk av legemidler). De brukes til differensial diagnose (forskjellen mellom lignende sykdommer) mellom ekte ledningsforstyrrelser og autonome nervesystemforstyrrelser (autonomt nervesystem som regulerer aktiviteten til indre organer). Samtidig introduseres visse stoffer som nøytraliserer effekten av det autonome nervesystemet på hjertesystemet. Hjertefrekvensen registrert mot denne bakgrunnen tilsvarer den naturlige frekvensen av sinuskoden. Formelen beregner normalverdien av frekvensen til riktig rytme i hjertet;
• Magnetic Resonance Imaging (MRI) data - utføres når ekkokardiografien ikke er informativ, og også å oppdage sykdommer i andre organer som kan være årsaken til blokkaden;
• indikatorer for en implanterbar EKG-monitor (satt til svimning, antakelig arytmogen opprinnelse (forårsaket av arytmi)).

Det er også mulig å konsultere en terapeut.