Mitral stenose: årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitral stenose, hovedårsakene til forekomsten. Som patologi utvikler, er dens karakteristiske symptomer. Diagnostiske og behandlingsmetoder, prognose for gjenoppretting.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Innsnevringen av åpningen mellom venstre atrium og ventrikkel, som hindrer intrakardial blodstrøm, kalles mitralstenose.

Under normal drift av hjertet strømmer blodet uhindret fra atria til ventrikkene ved ventrikulær avslapping etter hjerteutgang og sammentrekning av myokardiet (diastolperioden). I tilfelle av patologi av ulike grunner (infektiv endokarditt, aterosklerotisk plaque), blir de venstre atrioventrikulære foramen redusert i størrelse, innsnevret (arrdannelse eller herding av ventilvevet, sammensmelting av ventiler), noe som skaper en hindring mot normal blodstrømning:

• utilstrekkelig mengde blod går inn i venstre ventrikel, hjerteutgang faller;
• i venstre atrium, på grunn av press, øker motstanden til hjertekammerets vegger, de tykkere (hypertrofi);
• pulmonal hypertensjon utvikler seg (økning i blodtrykk i lungene);
• høyre ventrikel øker gradvis i volum (dilatasjon), dens kontraktile funksjon er svekket.

Resultatet er et alvorlig brudd på hjertemuskelen og blodsirkulasjonen.

Denne varianten av stenose (innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning) refererer til ervervede mangler, patologien er farlig for utvikling av alvorlige komplikasjoner - ondartet arytmi (atriell form), fatal fra tromboembolisme, blødning (ruptur av lungedanysme), lungeødem.

Endelig er det umulig å helbrede stenose, ved hjelp av kirurgiske metoder, er det mulig å forbedre prognosen betydelig og forlenge levetiden med 2 (med uutpresset blodforsyningsforstyrrelser, kortpustethet etter anstrengelse) og 3 stadier av sykdommen (med alvorlige blodforsyningsforstyrrelser, kortpustethet alene).

Før og etter operasjonen, behandles patologi av en kardiolog, opererer en kardiurgirurgi på innsnevring.

Fem stadier av patologi

Alle sirkulasjonsforstyrrelser (hemodynamikk) i mitralventilstenose er direkte avhengig av størrelsen på den atrioventrikulære åpningen. Området i et normalt hjerte er 4-6 kvadratmeter. cm, med patologi, reduseres det gradvis:

1. En liten innsnevring (område ikke mindre enn 3 kvm), hemodynamiske forstyrrelser er ikke uttalt, kan vare i flere tiår, tilsvarer stadium 1 av sykdommen.
2. Mild mitral stenose (fra 2,9 til 2,3), det er svake manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser og overbelastning (kortpustethet, utvikling som følge av fysisk aktivitet, som foregår i ro), tilsvarer trinn 2.
3. Alvorlig sammentrekning (fra 2,2 til 1,7 kvm), åpenbare symptomer på dyspné, oppstår kortpustethet fra enhver kraftig aktivitet (når du utfører daglige oppgaver, går), går ikke i hvile, tilsvarer 3-4 stadier av stenose.
4. Kritisk scene, når stenosen når en størrelse på 1,0 kvadratmeter. cm, tilsvarer det dystrofiske stadium 5 av sykdommen. Mislykkesymptomer oppnår en katastrofal skala, sirkulasjonsforstyrrelser forårsaker irreversible forandringer i organer og vev, ondartet arytmi utvikler seg (atriell form), det er vanskelig for pasienten å bevege seg, han mister fullstendig evnen til å jobbe.

På stadium av kritisk innsnevring av atrioventrikulær åpning er det umulig å gjenopprette blodtilførselen og forbedre pasientens prognose selv ved kirurgiske metoder, overtredelser er raskt kompliserte, og resultatet er et dødelig utfall.

Hovedårsakene til mitralstenose

De vanligste årsakene til cicatrices og adhesions (adhesions) av ventilbladene er vevskader som følge av infeksjonssykdommer, metabolske forstyrrelser (hyperlipidemi, kolesterolplakkdannelse) og hjerteskade:

• revmatisme, reumatoid artritt og infektiv endokarditt (80%);
• aterosklerose;
• kalsifisering (herding av vevet som et resultat av avsetning av kalsium i cellene);
• syfilis;
• myxoma (godartet neoplasma av hjertet);
• medfødt hjertesykdom med en defekt av atrioventrikulær septum (Lyutembache syndrom);
• aorta insuffisiens (aorta ventil defekter som fører til nedsatt blodkart i blodkroppen);
• intrakardial trombi;
• hjerte og bryst skader;
• ioniserende stråling;
• rusmiddelforgiftning (preparater basert på planteekstrakter av malurt).

Noen ganger er årsaken til tilbakekontraksjon av mitralventilen kirurgi (30%) for å fjerne stenosen (kommissurotomi, ventilproteser).

symptomer

I de tidlige stadiene av sykdommen er helt asymptomatisk, uten å påvirke evnen til å arbeide og pasientens livskvalitet, kan denne perioden vare i flere tiår (fra 10 til 20 år).

Uttalte stenose av mitralventilen blir i etapper når området av den atrioventrikulære åpningen smalner til 2 kvadratmeter. Patologi er preget av tydelige tegn på nedsatt funksjonsevne (hoste med hemoptysis, natt astmaanfall, lungeødem, atrieflimmer). Alvorlig dyspné bekymrer pasienten ikke bare etter noen husholdningsstress, men også i fullstendig hvile, går patologien raskt, noe som fører til fullstendig funksjonshemning.

Mitral ventil stenose: årsaker, tegn, behandling

Til tross for prestasjonene i moderne medisin er hjertefeil nå en vanlig patologi som krever kardiologer nøye oppmerksomhet. Dette er enda mer aktuelt for mitralventilstenose, som kan forverre pasientens liv betydelig og forårsake utvikling av alvorlige komplikasjoner, til og med død.

Mitralklaffearealet representert forbindelsespartiet av den interne konstruksjonen av hjertet, som bærer den aktuelle blodseparasjons funksjoner mellom venstre atrium og ventrikkel. Med andre ord ligner ventilen en dør, hvis klaffer lukkes i perioden med sammentrekning av ventrikkelen og utvisning av blod fra hulrommet og åpnes under blodstrømmen inn i ventrikkelen. Denne mekanismen sørger for alternativ avslapning av hjertekamrene, samtidig som det sikrer kontinuerlig blodstrømning inne i hjertet.

Med utviklingen av den patologiske prosessen i vævene i ventilen, blir dens funksjon forstyrret, og den intrakardiale blodstrømmen forstyrres. Denne prosessen kan representeres av to former, så vel som deres kombinasjon - ventilinsuffisiens og ventilringstensose. I det første tilfellet lukkes ikke ventilene tett, og holder derfor ikke blod i hulrommet i venstre ventrikel, og i det andre - faller ventilringens område på grunn av fusjon av ventiler (normen er 4-6 cm 2). Sistnevnte alternativ kalles mitralstenose, hvor den venstre atrioventrikulære (atrioventrikulære) åpningen blir mindre.

hjertet er normalt og mitral stenose

Mitral stenose forekommer hovedsakelig hos individer i den eldre aldersgruppen (55-65 år), utgjør ca 90% av alle tilfeller av tilegnede misdannelser og utvikler seg oftere enn aorta-stenose.

Video: Mitral stenose - medisinsk animasjon

Årsaker til sykdom

Mitral stenose, som regel, er en kjøpt patologi. Innsnevring av ventilringen av en født natur diagnostiseres ekstremt sjelden, men i slike tilfeller er den nesten alltid kombinert med andre alvorlige medfødte hjertefeil som ikke forårsaker vanskeligheter med diagnosen.

Hovedårsaken til overlattelse av ventilringen er revmatisme. Dette er en alvorlig sykdom som skyldes tonsillitt, hyppig tonsillitt, kronisk faryngitt, samt skarlagensfeber og pustulær hudinfeksjon. Alle disse sykdommene er forårsaket av hemolytisk streptokokker. Sværhet av revmatisk feber ligger i det faktum at kroppen produserer antistoffer mot sitt eget vev i hjertet, leddene, hjernen og huden (revmatisk hjertesykdom, leddgikt, liten chorea og ringformet erytem utvikles). Med reumatisk carditt oppstår autoimmun betennelse på ventiler på ventiler, som erstattes av grovt cikatricial vev og er loddet sammen, noe som fører til fusjon av åpningen - til revmatisk mitralventil stenose.

Bakteriell eller infeksiv endokarditt er en annen vanlig årsak til sykdommen. Oftest er det forårsaket av de samme streptokokker, samt av andre mikroorganismer som går inn i systemisk sirkulasjon hos personer med nedsatt immunitet, HIV-infiserte, hos pasienter som bruker intravenøse legemidler.

Hvilke symptomer skal varsle pasienten?

Vanligvis er perioden mellom akutt reumatisk feber, som oppstår 2-4 uker etter streptokokkinfeksjon, og de første kliniske manifestasjonene av defekten er minst fem år.

De første symptomene i begynnelsen av sykdommen, eller med mindre mitralstenose, når området av mitralåpningen er mer enn 3 cm 2, inkluderer:

• Økt tretthet
• Alvorlig generell svakhet
• Cyanotic (med en blå hue) rødme på kinnene - "mitral rødme"
• En følelse av hjertebank og avbrudd i hjertets arbeid under psyko-emosjonell eller fysisk anstrengelse, så vel som i ro,
• Kortpustethet når du går lange avstander.

Ytterligere symptomer utvikler seg ettersom stenose utvikler seg, noe som kan være moderat (området av ventilringen er 2,3-2,9 cm 2), uttalt (1,7-2,2 cm 2) og kritisk (1,0-1,6 cm 2), og er i stor grad bestemt av stadiet av hjertesvikt og nedsatt funksjonsevne blodsirkulasjon.

Så i første etappe noterer pasienten kortpustethet, hjerteinfarkt og brystsmerter, forårsaket bare ved betydelig fysisk anstrengelse, for eksempel å gå lange avstander eller klatre trappene til fots.

I den andre fasen forstyrrer sirkulasjonsforstyrrelsene de beskrevne symptomene, når de utfører mindre belastninger, og det er observert vevbelastning i kapillærene og blodårene i en av blodsirkulasjonskretsene - små (lungekilder) eller store (indre organer). Dette manifesteres ved angrep av kortpustethet, spesielt i utsatt stilling, tørr hoste, signifikant hevelse i bena og føttene, smerte i bukhulen som følge av venøs blodpropp i leveren, etc.

I den tredje fasen av sykdommen ved tidspunktet for vanlige husholdnings aktivitet (knytte skolisser, matlaging frokost, vandre rundt i huset), observerer pasienten forekomst av anfall av åndenød. I tillegg oppbygging karakteristisk hevelse av ekstremiteter, ansikt, ansamling av væske i buk og bryst hulrom, hvorved mage øker i volum og kompresjon av lungen væske forverrer bare åndenød. Pasientens hud blir blåaktig - cyanose utvikler seg på grunn av en reduksjon i oksygenivået i blodet.

I den fjerde, mest alvorlige eller terminale scenen oppstår alle de ovennevnte klager i en tilstand av fullstendig hvile. Hjertet kan ikke lenger utføre funksjonen ved å pumpe blod gjennom kroppen, indre organer mangler næringsstoffer og oksygen, og dystrofi av indre organer utvikler seg. På grunn av at blodet praktisk talt ikke beveger seg gjennom karene, men stagnerer i lungene og indre organer, oppstår hevelse i hele kroppen - anasarca. Den naturlige enden av dette stadiet uten behandling er døden.

Generelt tar de første stadiene av prosessen uten behandling fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner en annen tidsperiode, hovedsakelig 10-20 år, og er preget av en langsom kurs. Men hvis blodstasis utvikler seg i begge sirkler av blodsirkulasjon, blir det raskt observert kronisk hjertesvikt. I medisin er isolerte tilfeller av forventet levealder med en ubehandlet defekt på ca. 40 år beskrevet.

Hvordan diagnostisere mitral stenose?

Hvis en pasient har lagt merke til symptomene ovenfor, bør han snarest mulig kontakte en lege eller kardiolog. Legen kan også mistenkt diagnose ved undersøkelse av pasienten, for eksempel via stetoskop for å lytte til støyen i mitral stenose ved punktet for projeksjonen av mitral (under den venstre nippel) eller høre stillestående natur rales i lungene.

reduksjon i utslipp fra venstre ventrikel er et tegn på mitral insuffisiens

Imidlertid, for å bekrefte den stenose av mitral åpningen er pålitelig mulig bare ved hjelp av bildediagnostikk, spesielt, ved hjelp av ekkokardiografi, eller ultralyd av hjertet. Denne metoden gjør det mulig å estimere arealet av mitralannulus og graden av fortykning (hypertrofi) atrial se fortykket, loddes klaffer måler trykk i hjertekamrene. En av de viktigste parametrene som ble evaluert i mitralstenose er ejeksjonsfraksjon (EF) som viser blodvolumet matet ut i aorta, og videre gjennom karene i hele legemet vanlig komponent i det PV er minst 55% kan betydelig redusere i mitralstenose, når kritiske verdier - 20-30% med alvorlig stenose.

I tillegg til ultralyd i hjertet viser pasienten:

1. EKG,
2. Øvelser med fysisk aktivitet - tredemølle test, sykkel ergometri,
3. Personer med myokardisk iskemi kan gjennomgå en koronar angiografi for å vurdere behovet for intervensjon på koronarbeinene,
4. Undersøkelse av reumatolog med historie med revmatisk feber,
5. Inspeksjon tannlege, ENT, gynekolog for kvinner og for menn urologen å oppdage og eliminere foci av kroniske infeksjoner (karies tenner, kroniske inflammatoriske prosesser i nasopharynx, etc., kan føre til utviklingen tank. Endokarditt).

I alle fall begynner den første undersøkelsen av en pasient med mistenkt mitralstenose først etter den første konsultasjonen av en terapeut eller kardiolog.

Narkotikabehandling av sykdommen

Behandling av mitral sykdom er delt inn i konservativ og kirurgisk. Disse to metodene blir brukt parallelt, siden før operasjonen og etterpå er pasientens medisinske støtte spesielt viktig.

Medikamentterapi omfatter utnevnelse av følgende grupper av legemidler:

• Betablokkere - stoffer som reduserer belastningen på hjertet på grunn av nedsettelse av hjerterytmen og en reduksjon i vaskulær motstand, særlig når stillestående blod i skipene. Concorde, coronal, aegiloc, etc. blir oftere utnevnt.
• ACE-hemmere - "beskytte" blodkarene, hjertet, hjernen og nyrene fra de negative effektene av økt vaskulær motstand. Påfør perindopril, lisinopril og andre.
• APA II blokkere - lavere blodtrykk, noe som er viktig for pasienter med stenose med samtidig høyt blodtrykk. Losartan (lorista, lozap) og valsartan (vals) brukes hyppigere.
• Legemidler som antiblodplate og antikoagulerende effekt - hindrer økte blodpropper i blodstrømmen, blir brukt i pasienter med angina, hjerteinfarkt i historie, så vel som atrieflimmer. Fore Aspirin Cardio, atsekardol, tromboAss, warfarin, klopidogrel, ksarelto og mange andre.
• Vanndrivende midler - et av de viktigste ende grupper i nærvær av kongestiv hjertefeil, da de forhindrer væskeansamling i arterier og vener, og reduserer etterbelastning på hjertet. Bruk av indapamid, veroshpiron, diuvera, etc. er berettiget.
• Hjerteglykosider - vist med en reduksjon i kontraktilfunksjonen i venstre ventrikkel, samt hos personer med vedvarende atrieflimmer. Mest utpekt digoksin.

I hvert tilfelle brukes et individuelt behandlingsregime, bestemt av en kardiolog, avhengig av manifestasjonene av defekt og ekkokardioskopi data.

Kirurgisk behandling av mitralstenose

Avhengig av graden av stenose og stadiet av CHF, kan operasjonen være indikert eller kontraindisert.

Med mindre stenose er operasjonen ikke avgjørende, og konservativ behandling av pasienten er tillatt. Når området av ventilhullet er mindre enn 3 kvadratmeter. se (moderat, alvorlig og kritisk stenose), er det foretrukket å utføre en operasjon på mitralventilen.

Samtidig operasjon er kontraindisert hos pasienter med terminal hjertesvikt, som i hjertet og i de indre organer kom irreversible prosesser, for å rette opp dette gjenopprettet blodstrøm kan ikke lenger, men død under åpen kirurgi for å helt trekk hjertet er ganske sannsynlig.

Så med mitral stenose kan følgende typer operasjoner utføres:

Ballong Valvuloplasty

Metoden for ballong mitral valvuloplasti brukes i følgende tilfeller:

1. En hvilken som helst grad av innsnevring av ventilringen i fravær av forkalkning av ventiler og uten blodpropper i hulrommet i det venstre atrium, samt asymptomatisk kritisk stenose,
2. Stenose med samtidig atrieflimmer,
3. Fraværet av mitral regurgitasjon ved ultralyd,
4. Fraværet av kombinert og kombinert alvorlig hjertefeil (patologi av flere ventiler samtidig),
5. Fravær av samtidig hjertesykdom som krever koronararterie bypass kirurgi.

Teknisk blir denne operasjonen utført som - etter administrering av beroligende midler intravenøst ​​tilgang til lårarterien gjennom hvilket føringsorgan (mantel) av venen nær kateter med en liten ballong ved enden. Ballongen, etter å ha nådd stenose-nivået, svulmer, ødelegger adhesjoner og adhesjoner mellom ventilbladene, og fjernes deretter. Operasjonen tar ikke mer enn to timer og er nesten smertefri.

Åpne ventil operasjon alternativ med fjerning av reumatisk fibrose

Åpne kommissurotomi

Metoden for åpen kommissurotomi er vist i tilfelle nærvær av de ovennevnte forholdene, unntatt muligheten for å utføre ballongvalvuloplasti. Hovedindikasjonen er mitral stenose 2-4 grader. Operasjonen utføres under generell anestesi med et åpent hjerte, og utføres ved å kutte den smalte ventilen med en skalpell.

Ventil erstatning

Operasjonen som skal erstattes (proteser), er ventilen vist i tilfeller der det er en brutal skade på ventiler, som ikke er gjenstand for konvensjonell kirurgisk inngrep. Mekanisk og biologisk transplantasjon (svin hjerte) brukes.

Operasjonen i de fleste tilfeller utføres i henhold til en kvote, som kan mottas innen noen få uker etter at de nødvendige dokumentene er levert. Ved selvbetaling av pasientens operasjon kan kostnaden variere i området 100-300 tusen rubler, hvis vi snakker om mitralventil erstatning. Teknisk er slik behandling tilgjengelig i nesten alle større byer i Russland.

Livsstil med mitral stenose

Livsstilen med ubetydelig mitralstenose med lavt symptom krever ingen korreksjon, med unntak av slike punkter som:

• slanking,
• Vanlige besøk til legen,
• Eliminering av ekstrem fysisk anstrengelse
• Konstant inntak av foreskrevne legemidler.

Mer alvorlig stenose før kirurgi kan bringe mye ulempe for pasienten, som er nødvendig for å beskytte hjertet og hindre noen betydelig belastning, og bringer ubehag. Derfor hjelper kirurgisk behandling for å bedre livskvaliteten, men krever en mer ansvarlig tilnærming til livets vei etter operasjonen, i særdeleshet, mer strikt medisinske anbefalinger, samt hyppige besøk til legen med det formål å ekkokardiografi (ved første månedlige, deretter hvert halvår i fremtiden igjen per år).

Er komplikasjoner mulig?

Før operasjonen, i tilfelle av alvorlig stenose og i nærvær av hjertesvikt, er risikoen for alvorlige rytmeforstyrrelser og tromboemboliske komplikasjoner ganske høye.

Etter kirurgi blir risikoen minimaliseres, men i sjeldne tilfeller kan forårsake slike ugunstige forhold, slik som postoperative sårinfeksjoner, blødning fra såret i tilfellet med åpen kirurgi tilbakevendende stenose (restenose). Forebygging er en intervensjon av høy kvalitet, samt tidsriktig resept av antibiotika og andre nødvendige stoffer.

outlook

Prognosen bestemmes av graden av stenose og stadiet av kronisk hjertesvikt. Med 2-4 grader av stenose i kombinasjon med stadium 3-4 CHF, er prognosen dårlig. Kirurgisk inngrep i dette tilfellet gjør det mulig å forandre prognosen i en gunstig retning og uforenlig forbedre pasientens livskvalitet.

Mitral insuffisiens og stenose

• Mitral stenose, som regel, har en revmatisk opprinnelse.
  I noen tilfeller kan en revmatisk diagnose være fraværende hos 20% av alle pasienter med mitralventil sykdom.

I noen tilfeller er denne feilen medfødt, kombinert med andre medfødte feil.

Flappene er vanligvis tykkere, spleiset sammen; noen ganger er disse adhesjonene milde og relativt lett separert under operasjonen. Denne form for stenose kalles "knapphullsløyfen".

I andre tilfeller er fusjonen av ventilbladene ledsaget av utprøvde sklerotiske prosesser med disfigurement av subvalvulærapparatet, som ikke er underlagt en enkel kommissurotomi. Samtidig blir mitralåpningen til en traktformet kanal, hvor veggene dannes av ventilblad og papillære muskler loddet til dem. Slike stenose er sammenlignet med en fiskemunn. Den sistnevnte form for stenose krever mitralventil erstatning.

Kalsifisering av ventilen bidrar også til å begrense ventilasjonens mobilitet.

Mitral stenose er ofte ledsaget av mitral insuffisiens, selv om i 1/3 av pasientene med denne feilen er det en "ren" innsnevring. Kvinner står for 75% av pasientene med mitralstenose.

Vanligvis er området av mitralåpningen 4-6 cm2. Når dette området reduseres til to ganger, tilstrekkelig fylling med blod i venstre ventrikel, oppstår bare med økende trykk i venstre atrium. Med en reduksjon i området av mitralåpningen til 1 cm, når trykket i venstre atrium 20 mm Hg. Art. I sin tur fører en økning i trykket i venstre atrium og i lungeveiene til en økning i trykk i lungearterien (pulmonal hypertensjon).

En moderat økning i trykk i lungearterien kan oppstå som et resultat av passiv overføring av trykk fra venstre atrium og lungevev til lungerens arterielle seng. En mer signifikant økning i trykk i lungearterien skyldes refleksinducerte spasmer i lungearteriolene på grunn av økt trykk i åpningene i lungene og venstre atrium.

Med langvarig pulmonal hypertensjon forekommer organiske sklerotiske endringer i arterioler med utrydding. De er irreversible og tåler høye nivåer av pulmonal hypertensjon selv etter eliminering av stenose.

Forstyrrelser av intrakardiell hemodynamikk i denne misdannelsen er preget av en viss utvidelse og hypertrofi i venstre atrium og samtidig hypertrofi i høyre hjerte. I tilfelle av ren mitralstenose, lider ventrikkelen nesten ikke, og endringene indikerer mitral insuffisiens eller annen hjertesykdom.

Sykdommen kan forbli nesten asymptomatisk i lang tid og kan detekteres ved tilfeldig medisinsk undersøkelse.

Med en tilstrekkelig uttalt stenose, en tone eller et annet stadium av sykdommen, først og fremst er det kortpustethet under fysisk anstrengelse og deretter i ro.

Samtidig kan det være hoste, hemoptysis, hjertebanken med takykardi, hjertearytmi i form av beats, atrieflimmer. I mer alvorlige tilfeller av mitralstenose kan lungeødem periodisk oppstå som et resultat av en signifikant økning i trykk i lungesirkulasjonen, for eksempel under fysisk anstrengelse.

Omtrent 1/10 av pasientene har vedvarende smerter i hjertet, vanligvis på grunn av alvorlig lungehypertensjon.

Ved undersøkelse av en pasient med mitralstenose blir akrocyanose avslørt, ofte en merkelig rødme på kinnene. Pasienter ser vanligvis yngre ut enn deres alder.

Ved hjertepunktet, kan en slags tremor bli palpert, som tilsvarer diastolisk støy under hjertekvelning (den såkalte spissen). I den epigastriske regionen, med en ganske uttalt hypertrofi av høyre hjerte, er pulsering mulig.

Ved perkusjon av hjertet bestemmes øvre grense ikke av det nedre, men ved den øvre kanten av den tredje ribben eller i det andre mellomromet. Når jeg skjærer på toppet, hører jeg en flapping tone; etter 0,06-0,12 s etter tone II, blir den ekstra tonen i åpningen av mitralventilen bestemt.

Diastolisk murmur, mer intens i begynnelsen av diastolen, eller oftere i presistol, på tidspunktet for atriell sammentrekning, er karakteristisk for vice.

Ved atrieflimmer forsvinner presystolisk murmur. Ved en sinusrytme kan støy bare høres før jeg tone (presystolsk).

Hos enkelte pasienter med mitralstenose er det ingen hjerteklump, og de indikerte endringene i hjertelyder ("stille" mitralstenose), som vanligvis oppstår med en liten innsnevring av åpningen, kan ikke påvises. Men selv i slike tilfeller kan lytte etter trening i pasientens stilling på venstre side avsløre typiske ausculpative tegn på mitralstenose.

Auskultasjonssymptomer er atypiske og i alvorlig, avansert mitralstenose, spesielt ved atrieflimmer og hjertesvikt, når blodstrømmen reduseres gjennom den trange mitralåpningen, fører det til at karakteristisk støy forsvinner.

Nedgangen i blodstrømmen gjennom venstre atrioventrikulær åpning fremmer dannelsen av blodpropp i venstre atrium. En hyppig lokalisering av blodpropp er den venstre atriale appendagen og, for store blodpropper, i venstre atriell kavitet.

Med en ren mitralstenose kan det også være en myk systolisk murmur av I-II grad av lydstyrke, som høres best på hjertepunktet og langs sternumets venstre kant. Tilsynelatende er dette eksilens støy, forbundet med store endringer i hjerteens subvalvulære apparat. Mulig fokus II tone på lungearterien. Med høy lungehypertensjon i det andre interkostale rommet til venstre, er Grachem Still Stals diastoliske støy støyende på grunn av oppblåsthet av blod fra lungearterien til høyre ventrikel med relativ mangel på ventilen i lungearterien på grunn av alvorlig lungehypertensjon. Den systoliske utvisningstonen over lungearterien kan også høres. Disse fenomenene oppstår vanligvis når trykket i lungearterien er 2 til 3 ganger høyere enn normalt. Samtidig utvikler den relative insuffisensen til tricuspideventilen ofte, noe som manifesteres av en grov systolisk murmur i området av absolutt sløyfe i hjertet ved kjerne av brystbenet. Denne støyen øker ved innånding og reduksjon ved tvungen utløp.

På et tidlig stadium av sykdommen kan radiologiske forandringer være fraværende. De første radiologiske tegnene på mitralstenose oppdages når pasienten undersøkes i skråstillinger med bariuminntak.

Det er en avvik i spiserøret på nivået av venstre atrium langs en bratt bue med en radius på 4-5 cm. I senere stadier, i typiske tilfeller, øker den andre og tredje buen til venstre kontur i hjertet. Ved alvorlig mitral stenose er en økning i alle kamre i hjertet og blodkarene bestemt over innsnevring, forkalkning av mitralventilene.

EKG oppdager utvidelsen og serrasjonen av tannen P i I og II fører, noe som indikerer overbelastning og hypertrofi av venstre atrium. I fremtiden, på grunn av fremdriften av høyre ventrikulær hypertrofi, er det en tendens til den rette typen EKG, en økning i R-bølgen i høyre brystledninger og andre endringer.

Ofte, noen ganger allerede i de tidlige stadier av mitral stenose, forekommer atrieflimmer.

Ekkokardiografi er den mest sensitive og spesifikke, ikke-invasive metoden for diagnose av mitralstenose. Ved opptak i M-modus er det ingen signifikant adskillelse i diastolen i mitralventilens anterior og posterior cusps, deres ensrettet bevegelse, en reduksjon i hastigheten til å dekke anterior cusp, en økning i venstre atrium med en normal størrelse på venstre ventrikel. Deformasjon, fortykning og forkalkning av ventiler oppdages også.

Etter utseendet av tegn på sirkulasjonsforstyrrelser, i løpet av 5 år, dør opptil halvparten av pasientene dør.

Diagnose og differensialdiagnose.

I praksis av en lege, er anerkjennelsen av mitral stenose hovedsakelig basert på auscultatory data. Imidlertid kan det i noen tilfeller være ausculpative tegn (diastolisk støy ved toppunktet, klappende tone, åpningstone), fraværende. Dette er ofte tilfelle hos eldre, med atrieflimmer, og spesielt med en kombinasjon av disse faktorene. I slike tilfeller kan ideen om muligheten for mitralstenose oppstå når man bare lytter til tonen i åpningen av mitralventilen, det utprøvde orthogrammet på EKG og den typiske konfigurasjonen av hjertet for denne feilen.

Årsaken til atypicaliteten av auscultatory mønsteret kan være både et svakt uttrykk for mitral stenose og en signifikant forandring i hjertemuskelen som et resultat av koronararteriesykdom.

Sammen med dette kan auskultasjons tegn som er karakteristisk for mitralstenose, forekomme i en rekke andre patologiske forhold. Således er presystolisk murmur ved hjertepunktet av og til bestemt når aortaklappen er utilstrekkelig (Flint's noise), med tricuspid stenose, når støyen tydelig kan høres i fremspringet av mitralventilen; med alvorlig pulmonal hypertensjon av forskjellig opprinnelse, sammen med Graham Still's støy.

Det vanskeligste er differensialdiagnosen av mitralstenose med myxoma i venstre atrium, som ikke bare kan høres diastolisk murmur med presystolisk innsats, men også slamming av jeg tone ved toppunktet og tonen i åpningen av mitralventilen. Tone i åpningen av mitralventilen kan blandes med en ekstra tone i diastol med constrictive perikarditt.
En høyt tone er observert i tyrotoksikose og andre forhold ledsaget av hyperklinisk sirkulasjon, som ved takykardi og systolisk murmur kan forårsake en mistenkt mitralfeil.
Med langvarig pulmonal hypertensjon hos pasienter med mitral stenose, fører ekspansjonen av lungearterien noen ganger til utseendet av aneurysmen.

Etter en tidsbestemt avslutet kommissurotomi, er utviklingen av mitral restenose en hyppig årsak til pasientens forverring.

Gjentatt operasjon i forbindelse med dette utføres hos 1/3 av pasientene, mens den sanne forekomsten av restenose, etter noen estimater, er funnet hos 2/3 av pasientene. Tilsynelatende er hovedårsaken til restenose gjentakelse av den reumatiske prosessen, men en ufullstendig separasjon av kommisjoner under en fingerkommissurotomi er ikke utelukket.

Under mitral stenose er det tre perioder.

I den første perioden, hvor graden av innsnevring er moderat, oppnås full kompensasjon av defekten ved det hypertrophied venstre atrium. Samtidig kan arbeidskapasiteten bli lagret og det er ingen klager.

I den andre perioden, når det hypertrophied venstre atrium ikke lenger kan kompensere fullstendig for brudd på intrakardiell hemodynamikk, forekommer det noen tegn på stagnasjon i lungesirkulasjonen. I utgangspunktet forekommer hjertebank, kortpustethet, hoste (noen ganger blandet med blod i sputum) bare under trening. I noen tilfeller kan det føre til langvarig smerte som kardialgi. Dyspnø og cyanose har en tendens til å øke.

I den tredje perioden utvikles hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel med pulmonal hypertensjon. Det er karakteristiske symptomer på høyre ventrikelsvikt, hevelse i nakkeårene, forstørret leveren, ødem, ascites, hydrothorax; voksende utmattelse.

Mitralventilinsuffisiens

I motsetning til mitral stenose kan mitral insuffisiens oppstå som følge av mange årsaker, for eksempel:

- Reumatisme er den mest alvorlige lesjonen i mitralventilen, selv med utvikling av alvorlig oppblåsthet (oftere i kombinasjon med innsnevring av venstre venøs åpning)
- Infeksiv endokarditt
- Ruptur av cusps på grunn av skade eller spontan
- Separasjon av mitralventil-popillære muskler i hjerteinfarkt

Tapet på mitralventilen med sin mangel kan også være med en rekke systemiske sykdommer:

- Systemisk lupus erythematosus
- Revmatoid artritt
- Systemisk sklerodermi
- Eosinofil endokarditt Loeffler et al

Vanligvis i disse sykdommene er oppkastet gjennom mitralåpningen liten, bare i sjeldne tilfeller, er det signifikant og krever ventilproteser.

Endringer i mitralventilen med sin mangel, i kombinasjon med andre feil, kan være en manifestasjon av medfødt hjertesykdom.

Noen ganger er skade på ventiler en konsekvens av en systemisk defekt i bindevevet, for eksempel i Ehlers-Danlos og Marfan syndromer.

Endringer i akkordene kan føre til mitral insuffisiens uten patologi av ventilbladene: deres separasjon, forlengelse, forkortelse og medfødt unormal plassering, samt skade på papillærmuskulaturen.

Mitral insuffisiens oppstår også som et resultat av utvidelsen av venstre ventrikulær hulrom og den fibrøse ring av mitralventilen uten å skade ventilapparatet (den såkalte relative mitralinsuffisiens). Dette er mulig med nederlaget i myokardiet i venstre ventrikel som et resultat av progresjonen av hypertensjon, aorta hjertesykdom, aterosklerotisk kardiosklerose, overbelastning av kardiomyopati, alvorlig myokarditt.

Med signifikant mitral insuffisiens, observeres følgende lidelser i intrakardiell hemodynamikk. Allerede i begynnelsen av systolen, før åpningen av aortaklaffene, som et resultat av økt trykk i venstre ventrikel, går blod tilbake til venstreatrium. Det fortsetter gjennom hele sykehuset i ventrikkelen.

Mengden blodgjenoppretting i venstre atrium avhenger av størrelsen på ventildefekten, trykkgradienten i venstre ventrikel og venstre atrium.

I alvorlige tilfeller kan det nå 50-75% av total blodutløsning fra venstre ventrikel. Dette fører til en økning i diastolisk trykk i venstre atrium. Volumet øker også, som er ledsaget av en stor fylling av venstre ventrikel i diastolen med en økning i dets endelige diastoliske volum.

Denne økte belastningen på venstre ventrikel og venstre atrium fører til dilatasjon av kamrene og hypertrofi av deres myokardium. Dermed øker belastningen av venstre hjertekamre som et resultat av mitralinsuffisiens. En økning i trykk i det venstre atrium forårsaker en overflytning av den venøse delen av lungesirkulasjonen og overbelastning i den.

For prognosen til en pasient med mitral insuffisiens er ikke bare alvorlighetsgraden av kongestiv sirkulasjonssykdom viktig, men også tilstanden til venstre ventrikulær myokardium, som kan estimeres ved sitt endelige systoliske volum. Med normalt normalt systolisk volum (30 ml / m2) eller en moderat økning (opptil 90 ml / m2), tolererer pasientene godt bruk av mitralventil erstatning.

Med en betydelig økning i det endelige systoliske volumet, er prognosen betydelig verre.

Manifestasjonen av mitral insuffisiens varierer mye og avhenger hovedsakelig av graden av ventilskade og alvorlighetsgraden av oppblåsthet i venstre atrium.

Alvorlig skade på ventilen med ren mitral insuffisiens er relativt sjelden.
Med oppbrudd på 25-50% oppdages tegn på utvidelse av venstre hjertekamre og hjertesvikt.
Ved liten oppblåsthet, på grunn av mindre skade på mitralventilens cusps eller oftere andre faktorer, er det bare systolisk murmur ved hjertepunktet og svak venstre ventrikulær hypertrofi, og andre objektive tegn og klager hos pasienter kan være fraværende.

Klager hos pasienter med mitral insuffisiens er forbundet med hjertesvikt, hovedsakelig med stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Det er hjertebank og kortpustethet, som oppstår først under fysisk anstrengelse.

Akutt hjertesvikt med lungeødem er mye mindre vanlig enn med mitralstenose, samt hemoptysis. Congestion i systemisk sirkulasjon (leverforstørrelse, ødem) synes sent, spesielt hos pasienter med atrieflimmer.

I studien av hjertet, hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikel, venstre atrium og senere, og høyre ventrikel er notert: apikalimpulsen er litt styrket og forskjøvet til venstre, noen ganger nede er hjertets øvre kant langs den øvre kanten av den tredje ribben.

Forandringen i størrelsen på kamrene i hjertets hjerte er spesielt tydelig oppdaget under røntgenundersøkelse.
Ved alvorlig mitral insuffisiens forstørres det venstre atriumet, som enda tydeligere avdekkes i skråstillinger med samtidig bariuminntak. I motsetning til mitralstenose, blir spiserøret avbøyet bakover ved atriumet langs en buet med stor radius (8-10 cm).

På et EKG påvises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, samt en økning i venstre atrium og noen ganger atrieflimmer. Omtrent 15% av pasientene viser tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, noe som indikerer pulmonal hypertensjon.

Diagnostikk av mitralinsuffisiens er mest pålitelig i ventrikulær venstre ventrikkel, når et kontrastmiddel settes inn gjennom kateteret direkte inn i hulrommet i venstre ventrikkel.

For diagnosering av denne feilen er ekkokardiografidataene også viktige, slik at det kan avklares økningen og hypertrofien i venstre ventrikel og venstre atrium. Den kombinerte bruken av ekkokardiografi og farger Doppler-ekkografi påviser pålitelig blodstrømmen fra venstre ventrikel til venstreatrium, og til og med dets alvorlighetsgrad.
Diagnostikk og differensialdiagnostikk

Ofte oppstår mistanke om mitral insuffisiens ved auskultasjon av hjertet.
Ved alvorlig oppblåsthet på grunn av ventilskader, blir tonen i toppet vanligvis svekket.
De fleste pasienter har systolisk murmur, starter umiddelbart etter jeg tonen; det fortsetter gjennom hele systolen. Støyen er oftest avtagende eller konstant i intensitet, blåser.

Sonen for å lytte til støyen strekker seg til akselområdet, mindre ofte til abapulærrommet, noen ganger støyen blir båret til strontium, og til og med til aortepunktet, som vanligvis er forbundet med en anomali av den bakre mitralventilen.

Volumet av systolisk støy er ikke avhengig av graden av mitralregurgitasjon. Videre, med den mest utprøvde mitralventilinsuffisiens, kan støyen være ganske mild og til og med fraværende. Systolisk murmur av revmatisk mitral insuffisiens varierer lite med pust, noe som adskiller seg fra systolisk murmur forårsaket av svikt i tricuspidventilen, som øker med dypt åndedrag og svekkes ved utånding.

Med mindre mitral insuffisiens, kan systolisk murmur bare høres i andre halvdel av systole, som i mitralventilens forlengelse. Systolisk murmur ved toppunktet under mitralregurgit ligner støy under en interventrikulær septalfeil, men sistnevnte er høyere i venstre bryst av brystbenet og er noen ganger ledsaget av systolisk jitter i samme område.

Hos pasienter med akut utviklet mitralregurgitasjon som følge av løsningen av kordet på den bakre kutten i mitralventilen, oppstår lungeødem noen ganger, og en returstrøm av blod kan føre til utseende av systolisk murmur, mest uttalt på hjertebasis.

Med løsningen av akkordet festet til frontflaten, kan systolisk murmur gjennomføres i interkapulært rom. I disse tilfellene utvikler pulmonal hypertensjon, som er ledsaget av en vekt II-tone på lungearterien.

Det er svært vanskelig å skille mellom revmatisk mitral insuffisiens med liten ventilskade fra mitral regurgitasjon forårsaket av andre årsaker. Samtidig bør man se etter de kliniske symptomene på de ovennevnte sykdommene.

Utseendet til systolisk murmur hos et barn eldre enn 8 år etter et revmatisk angrep er i favør av revmatisk mitral insuffisiens.
Hvis det ikke er noen signifikante endringer i konfigurasjonen og størrelsen på hjertets kamre, bør vi snakke om den nye mitralventilinsuffisiensen.
I mangel av dynamikken i størrelsen på hjertekamrene i flere år og bevaring av støyen som oppstod i løpet av reumatisk angrepstid, kan vi etter vår mening anta tilstedeværelse av revmatisk sklerose i mitralventilen eller prolaps av ventiler.

Når det oppdages systolisk støy ved toppunktet, bør man være oppmerksom på den høye forekomsten av funksjonell (tilfeldig) systolisk støy. I motsetning til mitralfeil, når disse lydene sjelden i III-høyden; Disse er vanligvis systoliske eksillyder (og ikke oppkast, som i mitral insuffisiens), og derfor øker de med redusert trykk etter å ha tatt amylnitrit eller nitroglyserin. De er ikke ledsaget av en svekkelse av I-tonen og høres ofte medialt fra toppen, som sjelden strekker seg til axillen.
Slike støy opptar vanligvis bare en del av systole og er mer "myk" i timbre, endres vesentlig med endring i kroppsstilling og under trening.

For å bekrefte diagnosen mitral insuffisiens er ytterligere forskningsmetoder svært verdifulle.

I noen tilfeller, med utvilsomt mitral insuffisiens, er det vanskelig å klargjøre feilens etiologi.
Det bør tas hensyn til muligheten for utbrudd av oppkast i hjerteinfarkt med involvering av papillære muskler, samt utvikling av papillær muskel dysfunksjon syndrom.

Kombinasjonen av mitralinsuffisiens og mitralstenose

Det er 3 forskjellige kombinasjoner av mitral insuffisiens og mitral stenose.

• Området i mitralåpningen er større enn 2 cm 2 - mitral regurgitasjon hersker.

• Området i mitralåpningen er 1,5-2 cm 2 - begge feilene er like uttalt. Denne situasjonen er ikke hyppig.

• Området i mitralventilen er mindre enn 1,5 cm2 og til og med 1 cm 2 - mitralstenose dominerer.

Ved overvekt av mitral insuffisiens er det tegn på økning i venstre ventrikel og venstreatrium (i røntgen-, ekkCG- og EKG-studier). "Valve" tegn på mitral insuffisiens dominerer. Bare ved nøye lytting av pasienten i stillingen på venstre side med pustehold i utåndingsfasen, bestemmer du en kort protodiastolisk støy, som indikerer samtidig tilstede av mitralstenose.

Ved lik ekspresjon av begge defekter klart definerte "oppstøt" -syndrom: systolisk bilyd typisk lokalisering, er apikale impuls forsterkes, forskjøvet til venstre og ned, radiologisk registrert økning i venstre ventrikkel; systolisk utvidelse av venstre atrium. På EKG er venstre ventrikulær hypertrofi syndrom tydelig uttalt. Sammen med dette blir symptomene på mitralstenose avslørt i form av en lang protodiastolisk støy med en typisk timbre og grafisk konfigurasjon på en PCG; Jeg tone i de fleste tilfeller svekket.

For pasienter i denne gruppen er preget av hyppig forekomst av MA. Pulmonal hypertensjon er vanligvis ikke uttrykt.

Hvis mitralstenose dominerer, uttrykkes nesten alle de direkte ("ventil") tegn på defekten, samt symptomer på pulmonal hypertensjon og høyre ventrikulær hypertrofi, hos pasienter. Men i det kliniske bildet er det tegn som ikke passer helt inn i bildet av mitralstenose. Disse inkluderer systolisk murmur over toppen (moderat uttalt), fraværet av å klappe i tone. Røntgenundersøkelse bestemmer moderate tegn på forstørret venstre ventrikel. På EKG - et bilde av hypertrofi av begge ventrikkene.

For å bestemme indikasjoner for kirurgi og det merkede operasjon (mitral commissurotomy eller ventilprotese) blir båret av invasive studier: Hjartekateterisering med bestemmelse av trykkgradienten "venstre forkammer, venstre ventrikkel," og ende-diastolisk trykk i venstre ventrikkel. Trykkgradienten øker i mitral stenose, mens i mitral insuffisiens detekteres en økning i end-diastolisk trykk i venstre ventrikel.

Aortisk ventil misdannelser Aortisk stenose

Aortisk stenose (Aortisk stenose - AU) er en patologisk tilstand der det er et hinder i blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta. Det er 3 former for aorta stenose: valvular, subvalvular, supravalvular.

• Valve stenose av aorta åpningen er forårsaket av adhesjon av aorta ventil cusps.

• Ved subvalvulær (subaortic) stenose av aorta ventilene er intakt og obstruksjon av blodstrøm som dannes av den alvorlige hypertrofi av venstre ventrikkel utløps avdeling. Denne typen feil tilhører gruppen av idiopatiske kardiomyopatier og anses i den aktuelle delen.

• Den mest sjeldne form for defekt er supravalvular stenose, hvor innsnevring er skapt av en sirkelformet ledning eller membran som er lokalisert distal til åpningen av kranspulsårene.

Aortastenose (i dette avsnitt vil bli betraktet som en form av dens ventil) kan forekomme i isolert form eller i kombinasjon med aorta-insuffisiens, så vel som de andre ventiler defekter (hovedsakelig mitral).

Stenose av aorta munnen hos voksne pasienter kan skyldes:

• degenerative endringer i vævets vev med inklusjon av kalsiumsalter (mer vanlig hos personer eldre enn 60 år).

Noen ganger forårsaker det betydelige vanskeligheter med å løse spørsmålet om etiologien av isolert stenose av aorta-munnen med forkalkning av ventilcusps i alderen. Lang varighet av rynke (selv revmatiske opprinnelse), etterfulgt av forkalkning i brosjyrer og lagdeling av aterosklerotiske lesjoner ofte ikke tillater selv når mikroskopi for å finne ut den sanne natur av lesjon. Hvis stenose i aorta-munnen kombineres med lesjon av mitralventilen, indikerer dette alltid sin reumatiske etiologi. Likevel, i de siste tiårene, blant årsakene til aortastenose dominerende degenerative forkalkning (81,9%, ifølge en europeisk undersøkelse hjerteklaffsykdom, 2001), mens ARF - bare 11,2%, og den iboende tap observert i fem, 4% av tilfellene.

Stenose av aortas munn skaper betydelige hindringer for blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta. I dette henseendet øker trykket i hulrommet til venstre ventrikkel betydelig, noe som fører til hypertrofi av denne delen av hjertet. I ingen annen ervervet hjertesykdom utvikler myokardisk hypertrofi så alvorlig som i stenose av aorta munnen.

Erstatningen av aortastenose deltar kraftig venstre hjertekammer, slik at det samme problemet oppstår for en lang tid uten blodsirkulasjon lidelser, mens minuttvolum forblir normalt selv under trening (på grunn av mer intens systolen av venstre atrium, som gir god fylling av venstre ventrikkel). Når kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel svekkes, utvikler dilatasjonen, noe som fører til en hemodynamisk overbelastning av venstre atrium. Økt trykk fra venstre atrium overføres retrogradert til lungene og andre fartøy i lungesirkulasjonen (passiv pulmonal hypertensjon utvikles). Signifikant hypertrofi i høyre ventrikel blir vanligvis ikke observert. I fremtiden er det stagnasjon i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Karakterisert av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av følgende funksjoner:

• direkte ("ventil") tegn som skyldes nedsatt blodgass gjennom aortaåpningen;

- "Venstre ventrikulær" på grunn av kompenserende hypertrofi;

- "Vaskulær" på grunn av redusert hjerteutgang og nedsatt blodgass i ulike vaskulære områder;

• tegn på stagnasjon i liten og stor sirkulasjon

I den første fasen av diagnostisk søk ​​i fasen av blemishompensasjon, kan ingen viktig informasjon til diagnosen oppnås: pasienter klager ikke og kan motstå større fysisk belastning uten å gi inntrykk av syke mennesker. I mer alvorlige stenose mulig klager som følge av uriktig blodstrømmen i forskjellige vaskulære områder: svimmelhet, hodepine, tendens til besvimelse, følelse av besvimelse (ved forringelse av cerebral sirkulasjon), klemme og trykke smerte bak brystbenet (følgelig reduksjon av koronar blodstrøm og øke hypertrofi myokard behov oksygen).

Alle disse klager vises vanligvis under fysisk anstrengelse av varierende intensitet, når økt blodtilførsel til fungerende organer er nødvendig, men forekomsten av stenose forhindrer en økning i hjerteutgang.

Med en nedgang i kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel, vises kortpustethet under fysisk anstrengelse, og angrep av hjertestans kan utvikles. Congestion i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen forklarer klagerne om en reduksjon i mengden urin, benødem, tyngde i riktig hypokondrium (på grunn av forstørret lever).

Hvis du har noen av disse klagene hos unge mennesker kan anta tilstedeværelsen av hjertesykdom, mens de middelaldrende og eldre mennesker - de fleste av CHD, spesielt hvis sykdommen er manifestert ved å komprimere og presserende smerter i hjertet. Serebrale klager antyder tilstedeværelsen av hypertensjon eller aterosklerose av cerebral fartøy. Hvis imidlertid hos pasienter med en historie med klare føringer for den overførte revmatisk feber, de første symptomene vanligvis vises etter en feil i mange år (10-15 år) etter at det (i motsetning til mitral defekt).

I den andre fasen av det diagnostiske søket, først og fremst, er det nødvendig å avdekke direkte tegn på basis av hvilke det er mulig å diagnostisere aortastensose. Disse inkluderer definert auscultation systolisk bilyd i det andre interkostalrom på høyre side av brystbenet og ved Botkina i forbindelse med svekkelse (eller forsvinning) II tone; Jeg tone er også svekket. Systolisk støy i forbindelse med obstruksjon av blodstrømmen gjennom aorta munnen svekkelse II tone på grunn av lav mobilitet stiv (ofte med avsetning av kalsiumsalter), skjøtes sammen aortiske klaffbladene. Systolisk murmur er intens, har et grovt (skrape eller røvende) tømmerblad, er godt utført på halsens kar. Støyen blir bedre hørt når pasienten er på høyre side og holder pusten i utåndingsfasen, samt etter å ha tatt nitroglyserin. I området med maksimal støyintensitet blir tonene mest dempet.

Ved moderat alvorlig stenose ved Botkin eller ved hjertepunktet, kan en ekstra tone i systolen høres - det såkalte systoliske klikket ("eksil" -tonen). Dette symptomet indikerer bevaret mobilitet av aorta-ventilerne. Intenst støy har tilsvarende i form av systolisk jitter.

Indirekte tegn ("venstre ventrikulær") tillater å dømme alvorlighetsgraden av aortastensose. Ved alvorlig stenose kan du bestemme forsterkningen av den apikale impulsen. I kompensasjonsperioden blir det vanligvis ikke skiftet eller litt forskjøvet til venstre. Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, øker den apikale impulsen i området og forskyves til venstre og ned, noe som reflekterer dilatasjon av venstre ventrikel. Med perkusjon blir den venstre grensen av hjertet skiftet utover. Graden av hjerteforstørrelse, bestemt av perkusjon, avhenger direkte av feilfasen: jo større hjertet blir forstørret, jo mer uttalt mangelen og jo mer uttalt reduksjonen i kontraktilfunksjonen i venstre ventrikkel.

"Vaskulære" symptomer er forårsaket av en reduksjon i hjerteutgang, noe som reflekteres i hudens blekhet, en reduksjon i systolisk blodtrykk og en liten, langsom puls. Jo mer uttalt mangelen er, desto større endres blodtrykk og puls. Imidlertid kan det hos noen pasienter være hypertensjon som en konsekvens av inkluderingen av renin-angiotensin-mekanismen på grunn av en reduksjon av nyreblodstrømmen under forhold med redusert hjerteutgang.

Med utviklingen av høyre ventrikulær insuffisiens er det mulig å identifisere de tilsvarende symptomene i form av en forstørret lever, hevelse i livmorhalsen, cyanose, ødem i nedre ekstremiteter.

Etter den andre fasen av det diagnostiske søket kan diagnosen aortastenosose gjøres med stor tillit.

I den tredje fasen av det diagnostiske søket avklares de direkte og indirekte tegn på feilen, og en rekke sykdommer som ligner på deres symptomer på aortastenosose er utelukket.

Når røntgenundersøkelse i kompensasjonsperioden for defekten, blir hjertestørrelsen ikke forstørret eller noe økt i venstre ventrikel. Med utviklingen av hjertesvikt oppstår en økning i venstre ventrikel, deretter venstre atrium, og til slutt høyre hjertekammer oppstår. Endringer i aorta uttrykkes i poststenotisk utvidelse av sin første del. Sterke vortexbevegelser av blodet forårsaker hevelse av aortavegget, mens ofte observerte skader på de elastiske elementene i aortaveggen øker det aneurysmale fremspringet. I stedet for utvidelsen av aorta avslører økt pulsering. Det kan detekteres ved palpasjon i jugular fossa. Kalkavsetninger i ventilvev kan detekteres med røntgen.

Endringer i de små sirkelkarene i form av tegn på venøs pulmonal hypertensjon oppdages kun ved utvikling av hjertesvikt.

I en elektrokardiografisk studie bestemmes venstre ventrikulær hypertrofi syndrom i varierende grad av alvorlighetsgraden: Ved moderat alvorlig stenose og i de første stadiene av sykdommen, kan EKG ikke endres eller det er første tegn på hypertrofi i det i form av en økning i amplituden til QRS-komplekset i leder V₅-V₆. Ved alvorlig sykdom forekommer endringer i den terminale delen av det ventrikulære komplekset i form av ST depresjon og negativ T-bølge i leder V₅, V₆, Jeg, aVL. I avanserte tilfeller bestemmer EKG den fullstendige blokkaden til venstrebenet til bunten av His.

Når EchoCG oppdager en fortykkelse av myokardiet (bakre veggen og inngrepsseptum), deformasjon av aorta-ventilens cusps og brudd på deres mobilitet. Med degenerative endringer i aortaklappen detekteres kalsifisering av ventiler, ofte kombinert med forkalkning av aorta-ringen.

EchoCG og Doppler-metoden tillater oss å estimere alvorlighetsgraden av aorta-stenose.

• Med mild blemish (aortisk ventilområde> 1,5 cm 2) er den gjennomsnittlige trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta 2) 25-40 mmHg.

• Ved alvorlig stenose (aorta ventilområde 2) er gradienten> 40 mmHg.

PCG forfiner disse auscultations, avslørende en reduksjon i amplitude II tone, så vel som jeg tone og systolisk murmur av en diamantform. Systolisk støy begynner med et lite intervall etter jeg-tonen og slutter før begynnelsen av II-tonen. Hvis lydens maksimale amplitude er registrert i den andre halvdelen av systolen, blir stenosen av aorta-munnen uttalt betydelig. Aortakomponenten i II-tonen er svekket, noe som ikke observeres ved stenose av aorta-munnen av aterosklerotisk opprinnelse. I tilfelle av en uttalt mangel registreres det paradoksale splittelsen av II-tonen: lungekomponenten vises tidligere enn aortaen, intervallet mellom dem ved pustens høyde minker. Hos enkelte pasienter i PCG registreres en IV-hjerte tone - et tegn på hemodynamisk overbelastning av venstre ventrikel.

Koronarangiografi utføres bare når det er angitt for kirurgisk behandling av defekten. Hensikten med denne studien - utledning av tilstanden i kransarterier, så vel som hos eldre pasienter, i tillegg til intervensjon på aortaventilen, kan det være nødvendig en operasjon på koronararterier (stenting eller koronar bypass-kirurgi).

Dynamikken i de kliniske manifestasjonene av aorta-stenose tilsvarer utviklingen av hemodynamiske lidelser.

• Den første perioden - kompensasjon for mangel forsterket av arbeidet i venstre ventrikel. I disse tilfellene blir defekten noen ganger oppdaget ved en tilfeldighet, siden slike pasienter ikke klager. I alvorlig stenose kan det imidlertid være klager forbundet med redusert hjerteutgang og nedsatt blodgass i bestemte vaskulære områder. I alle pasientene er "valvulære" tegn på defekt bestemt, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av "venstre ventrikulære" og "vaskulære" tegn er bestemt av graden av stenose av aortaåpningen.

• Den andre perioden - brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. Det manifesteres av kortpustethet (ofte om natten i form av hjerteastma) eller anginaangrep, som også ofte skjer om natten.

• Den tredje perioden - høyre ventrikkelfeil med utviklingen av stagnasjon i systemisk sirkulasjon. Dyspnø kan i løpet av denne perioden bli noe redusert på grunn av "bevegelse" av stagnasjon i en stor sirkel. Vanligvis varer hjertesviktet relativt kort tid (1-2 år). Stabilitet i sirkulasjonsforstyrrelser - et svært karakteristisk trekk ved denne feilen.

Alle komplikasjoner av defekten er forbundet med nedsatt kontraktil funksjon av venstre ventrikel og relativ mangel på koronar sirkulasjon (under forhold med økt behov for hypertrophied myokard i oksygen). Utvikling av venstre ventrikulær svikt, faktisk, er et stadium i utviklingen av defekten. Koronarinsuffisiens kan forårsake utvikling av MI. Rytmeabnormiteter er ikke typiske for stenose av aortaåpningen, men atrieflimmer kan noen ganger utvikle seg.

Noen pasienter med stenose i aortas munn dør plutselig. Dette er pasienter med asymptomatisk kurs, samt personer med angina angrep, svimmelhet, venstre ventrikulær svikt og alvorlige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi eller blokkering av venstre ben av His-bunten på EKG.

Aortisk stenose er en defekt mot hvilken IE kan utvikle seg.

Diagnosen av aorta stenose kan gjøres ved å oppdage direkte ("ventil") tegn. Venstre ventrikulære og vaskulære tegn er ikke nødvendig for diagnose, men deres tilstedeværelse og alvorlighetsgrad indikerer alvorlighetsgraden av aortastensose.

Vanskeligheter ved diagnose er forårsaket av muligheten for et asymptomatisk forløb av hjertesykdom og likheten av symptomer på stenose av aorta-munnen med andre sykdommer. De forverres av det faktum at med denne feilen observeres indirekte symptomer bare hos 25% av pasientene, og i resten er fraværende eller mild. I dette henseende er ikke legen, som ikke oppdager venstre ventrikulær hypertrofi, endringer i hjertefrekvens og blodtrykk, tilbøyelig til å betrakte en person uten noen klager, til tross for at han har systolisk støy og svekkelse av II-tonen i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet og ved Botkin-punktet.

Vi kan skille mellom en rekke typiske situasjoner der feildiagnosen utføres uten tid.

• I de første stadiene blir hjertesykdom ikke diagnostisert, siden pasientene ikke klager og ikke får inntrykk av syke mennesker. Systolisk murmur i det andre intercostalområdet betraktes som funksjonelt, og de tar ikke hensyn til svekkelsen av II-tonen. Den funksjonelle systoliske murmuren har imidlertid et mykt, blåsende timbre, opptar bare midten av systolen. Den andre tonen er ikke svekket. Støy er vanligvis båret til hjertepunktet. Den mulige årsaken til denne støyen er den systoliske vibrasjonen av den strakte aorta roten.

• Hos middelaldrende personer betraktes støy som et uttrykk for aorta-aterosklerose, og diagnosen hjertesykdom er ikke gjort. Svakningen av II-tonen (og enda mer slik at den ikke er til stede) bidrar til å gjøre den riktige diagnosen.

• Ved alvorlige brystsmerter og EKG-endringer i form av utseende av negative T-tenner i venstre brystklipper hos middelaldrende og eldre, diagnostiseres en diagnose av kranspulsårene (hvile angina eller spennings-stenokardi). Angina hos disse pasientene er imidlertid bare ett av symptomene, og ikke den viktigste manifestasjonen av sykdommen. Påvisning av direkte ("ventil") tegn gjør det mulig å tolke pasientklager korrekt. Munnen av aorta som utvikles hos pasienter med stenose, bør også betraktes som en komplikasjon av hjertesykdom, men ikke som en uavhengig sykdom (IHD).

• Hos noen pasienter med stenose i aorta munnen, kan hypertensjon observeres, som i kombinasjon med "vaskulære" tegn (hodepine, svimmelhet, tendens til besvimelse) kan betraktes som en manifestasjon av hypertensjon. Grunnlaget for differensiering er den korrekte kontoen for de primære symptomene på defekten (data auskultasjon og ekkokardiografi).

• I fase med total hjertesvikt er levende symptomer på høyre ventrikelsvikt, tegn på relativ mangel på mitral og tricuspid ventiler, en signifikant økning i hjertet, atriell fibrillasjon så imponerende for legen at han ikke tar hensyn til den tøffe systoliske murmuren og en kraftig svekkelse av tone II. I mellomtiden kan, med tanke på anamnestiske data, analysen av funksjonene til systolisk støy, som ofte observeres på EKG-syndromet i venstre ventrikulær hypertrofi eller blokkering av den venstre bunten av Hans, korrekt diagnostisere aortastensose.

Pasienter med hjertesvikt som utvikler seg under stenose av aortas munn, behandles i henhold til allment aksepterte prinsipper.

Ved alvorlig angina smertesyndrom, bør langvarige beta-blokkere foreskrives i små doser, som har en antianginal effekt. De reduserer systolisk ende og slutter diastolisk volum i venstre ventrikel, noe som resulterer i at myokardiell oksygenforbruk reduseres og dens kontraktile funksjon forbedres.

I tillegg til disse legemidlene har verapamil en antianginal effekt.

Kirurgisk behandling (implantasjon av en kunstig ventil) er indisert for pasienter med alvorlige tegn på sykdommen (spesielt hvis i V₅-V₆ det er en negativ T-bølge), og en ventrikkel-aorta-trykkgradient lik 50 mm Hg bestemmes. og mer, er trykket i venstre ventrikkel 200 mm Hg. og over, eller hvis aorta-åpningsområdet er 0,75 cm 2 eller mindre.