logo

Hypertrofi av myokardiet i hjerteets venstre ventrikel

Venstre ventrikkel er hjertekammeret, som er et hulrom som mottar arterielt blod fra venstre atrium gjennom mitralventilen og skyver det inn i aorta gjennom aortaklappen for å fremme blod gjennom kroppens kar. Tykkelsen på muskelveggen til venstre ventrikel i toppunktet er ca. 14 mm, i partiet mellom høyre og venstre ventrikler - 4 mm, i side- og bakre seksjoner - 11 mm. Ventrikulære muskelcellefunksjon er å slappe av i diastole fase og for å ta blod, og deretter redusert i systolen og for å utvise blodet inn i aorta, og den mer blod går inn i ventrikkelen og sterkere strekke sin vegg, jo sterkere muskelkontraksjon.

Hvis mer blod kommer inn i ventrikkelen eller veggene må overvinne større motstand når man skyver blod i aorta enn vanlig, utvikles en overbelastning av ventrikkelen med volum eller trykk. Samtidig oppstår en kompensatorisk (adaptiv) reaksjon av det ventrikulære myokardium for overbelastning, som manifesteres ved fortykning og forlengelse av muskelceller, en økning i antall intracellulære strukturer i dem og en økning i myokardiumets totale masse. Denne prosessen kalles myokard hypertrofi. Som følge av økningen i myokardmasse øker oksygenbehovet, men det er ikke fornøyd med de eksisterende kranspulsårene, noe som fører til oksygen sult av muskelceller (hypoksi).

Venstre ventrikulær hypertrofi er klassifisert som følger:

1. Konsentrisk og eksentrisk.
Koncentrisk hypertrofi utvikler seg når ventrikelen overbelaster med trykk, for eksempel med aorta-stenose eller arteriell hypertensjon, og er preget av en jevn fortykkelse av veggen med mulig reduksjon av ventrikulærhulen. Muskelmasse i ventrikkelen bygger opp for å skyve blodet inn i den trange ventilen eller spasmodiske kar for hypertensjon.

Hjerte tverrsnitt. Nedgangen i hulrommet i venstre ventrikkel.

Eksentertype hypertrofi utvikler seg i væskeoverskudd, for eksempel, mitral-, aorta-ventiler, samt pasta - konstitusjonelle fedme (matbårne) og er karakterisert ved ekspansjon ventrikulære rom med en fortykkelse av veggene, eller bevaring av deres normale tykkelser i denne type øker den samlede massen til den venstre ventrikkel. Venstre ventrikel tykkere ikke så mye som det fyller med blod og svulmer som en ballong fylt med vann.
Denne separasjonen er viktig for legen og pasienten å forstå, siden i den første typen kan mengden av hjerteproduksjon forbli uendret, og i den andre reduksjonen, det vil si i den andre typen, klarte ikke hjertet å presse blod inn i aorta.

2. Med obstruksjon av utgående kanal, uten hindringer og asymmetriske typer.
Utløpstrakt-obstruksjon betyr fortykkelse av muskelveggen og hulrommet i sin utbuling ventrikkel, ventrikulære rom med restriksjons ved utløpsstedet aorta, noe som fører til subaortastenose og ytterligere forverre den systemiske sirkulasjon. I dette tilfellet kan kaviteten i ventrikkelen deles i to deler som en timeglass. Obstruksjon utvikler seg ikke med ensartet diffus hypertrofi av den konsentriske typen. Asymmetrisk hypertrofi er preget av fortykkelse av intervensjonsseptum og kan være med eller uten hindring.

3. I henhold til graden av fortykning av muskelvegget - opp til 21 mm, fra 21 til 25 mm, mer enn 25 mm.

Figuren viser en fortykkelse av hjertemuskelen sammenlignet med det normale myokardiet.

Faren for hypertrofi er at prosessene for avslapping og sammentrekning av myokardiet er forstyrret, og dette fører til nedsatt blodkart i blodkroppen og som et resultat nedsatt blodtilførsel til andre organer og systemer. Det øker også sannsynligheten for å utvikle koronar hjertesykdom, akutt myokardinfarkt, hjerneslag, kronisk hjertesvikt.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Det kan føre til at veggene i ventrikkelen tykner og strekker seg, kan overbelaste det med trykk og volum når hjertemuskelen trenger å overvinne et hinder for blodstrømmen når den utvises i aorta, eller skyve ut et mye større volum blod enn det som er normalt. Årsaker til overbelastning kan være slike sykdommer og forhold som:

- arteriell hypertensjon (90% av alle tilfeller av hypertrofi er assosiert med økt arteriell trykk over lang tid, da konstant vasospasme og vaskulær motstand utvikles)
- medfødte og anskaffe hjertefeil - aorta stenose, aorta og mitralventil insuffisiens, koarctasjon (innsnevring av området) av aorta
- aterosklerose av aorta og avsetning av kalsiumsalter i aortaklaffene og på aorta-veggene
- endokrine sykdommer - skjoldbrusk sykdommer (hypertyreose), binyrene (feokromocytom), diabetes mellitus
- matbåren fedme eller hormonelle lidelser
- hyppig (daglig) bruk av alkohol, røyking
- yrkessporter - idrettsutøvere utvikler myokardisk hypertrofi som et svar på den konstante belastningen på skjelettmuskler og hjerte muskler. Hypertrofi i dette kontingentet av personer er ikke farlig hvis blodstrømmen til aorta og den store sirkulasjonen ikke forstyrres.

Risikofaktorer for hypertrofi er:

- belastet arvelighet for hjertesykdom
- fedme
- kjønn (oftere mannlig)
- alder (over 50 år)
- økt saltinntak
- kolesterol metabolske sykdommer

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi

Det kliniske bildet av myokardial hypertrofi av venstre ventrikkel er karakterisert ved fravær av et strengt spesifikke symptomer og summen av manifestasjoner av den underliggende sykdom som har ført til den, og manifestasjoner av hjertesvikt, arytmi, myokardial iskemi og andre effekter av hypertrofi. I de fleste tilfeller kan kompensasjonstiden og fraværet av symptomer vare i mange år, til pasienten gjennomgår en planlagt ultralyd i hjertet eller legger merke til klager fra hjertet.
Hypertrofi kan mistenkes hvis følgende symptomer blir observert:

- langvarig økning i blodtrykket i mange år, spesielt dårlig egnet til medisinsk korreksjon og med høyt blodtrykk (over 180/110 mm Hg)
- Utseendet til generell svakhet, økt tretthet, kortpustethet når de utførte de lastene som tidligere var tolerert godt
- det er følelser av hjertesvikt eller åpenbare rytmeforstyrrelser, oftest atrieflimmer, ventrikulær takykardi
- hevelse i bein, hender, ansikt, ofte forekommende ved slutten av dagen og om morgenen
- episoder av kardial astma, kvælning og tørr hoste mens du lyver, oftest om natten
- cyanose (blå) fingertupper, nese, lepper
- angrep av smerte i hjertet eller bak brystbenet under trening eller i ro (angina)
- hyppig svimmelhet eller tap av bevissthet
Ved den minste forverring av helsen og utseendet av hjerteklager, bør du konsultere en lege for videre diagnose og behandling.

Diagnose av sykdommen

Myokard hypertrofi kan antas når man undersøker og intervjuer en pasient, spesielt hvis det er en indikasjon på hjertefeil, arteriell hypertensjon eller endokrine patologi i historien. For en mer fullstendig diagnose vil legen foreskrive de nødvendige undersøkelsesmetodene. Disse inkluderer:

- laboratoriemetoder - generelle og biokjemiske blodprøver, blod for hormontester, urintester.
- røntgen - kan bestemmes ved en betydelig økning i skyggen av hjertet, øke skyggen av aorta med aorta-klaff-tilbakestrømming, aortisk hjerte konfigurasjon i aortastenose - understreking Hjerte midje bue forskyvning av den venstre ventrikkel til venstre.
- EKG - i de fleste tilfeller på et elektrokardiogram registrert økning i bølgeamplitude R i den venstre og bølge S i høyre bryst fører, dypere tann Q i den venstre-bly skjevhet elektriske akse i hjertet (EOS) til venstre, forskyvningen segmentet ST nedre kontur kan observeres tegn igjen blokade ben av bunte av hans.
- Echo - KG (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) lar deg nøyaktig visualisere hjertet og se sine interne strukturer på skjermen. Ved hypertrofi er fortykning av apokaliske, septal-sonene i myokardiet, dets fremre eller bakre vegger bestemt; Zoner med redusert myokardial kontraktilitet (hypokinesi) kan oppstå. Trykket i hjertekamrene og store fartøyene måles, trykkgradienten mellom ventrikkelen og aorta, kardiale utgangsfraksjonen (normalt 55-60%), slagvolumet og dimensjonene til ventrikulærhulen (KDO, CSR) beregnes. I tillegg er hjertefeil visualisert hvis de er årsaken til hypertrofi.
- Stresstester og stress - Ekko - KG - EKG og ultralyd i hjertet registreres etter fysisk aktivitet (tredemølle test, sykkel ergometri). Kreves for å få informasjon om utholdenheten til hjertemuskelen og treningstoleransen.
- 24-timers EKG-overvåkning er tilordnet for å registrere mulige rytmeforstyrrelser dersom de ikke er registrert på standard EKG før, og pasienten klager over hjertesvikt.
- Ifølge indikasjoner kan invasive forskningsmetoder, som koronar angiografi, brukes til å vurdere koronararterie patency hos pasienter med koronar hjertesykdom.
- MR i hjertet for nøyaktig visualisering av intrakardielle formasjoner.

Behandling av venstre ventrikulær hypertrofi

Behandling av hypertrofi er primært rettet mot behandling av den underliggende sykdommen som førte til dens utvikling. Dette inkluderer korreksjon av blodtrykk, medisin og kirurgisk behandling av hjertefeil, behandling av endokrine sykdommer, bekjempelse av fedme, alkoholisme.

Hovedgruppene av narkotika rettet mot å forhindre ytterligere forstyrrelser av hjertets geometri er:

- ACE-hemmere (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril), etc.) har oranoprotektive egenskaper, det vil si ikke bare å beskytte målorganer som er rammet av hypertensjon (hjerne, nyrer, blodårer), men også hindre ytterligere ombygging restrukturering) myokardium.
- beta-adrenoblokker (nebivolol), anaprilin (propranolol), rekardium (carvedilol) og andre) reduserer hjertefrekvensen, reduserer muskeloksydbehovet og reduserer cellehypoksi, noe som resulterer i ytterligere sklerose og erstatning av sklerose soner med nedsatt hypertrofisk muskel. De forhindrer også fremdriften av angina, reduserer forekomsten av angrep av hjertesmerter og kortpustethet.
- kalsiumkanalblokkere (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) reduserer kalsiuminnholdet inne i hjertets muskelceller, og forhindrer veksten av intracellulære strukturer, noe som fører til hypertrofi. Reduser også hjertefrekvensen, og reduserer hjerteinfarkt etter behov.
- kombinerte stoffer - prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) og andre.

I tillegg til disse legemidlene, kan avhengig av hoved- og samtidig hjertepatologi tilordnes:

- antiarrhythmic drugs - cordaron, amiodaron
- diuretika - furosemid, lasix, indapamid
- nitrater - nitromint, nitrospray, izoket, kardett, monochinkwe
- antikoagulantia og antiplatelet midler - aspirin, klopidogrel, Plavix, klokkeslett
- hjerte glykosider - strophanthin, digoxin
- Antioxidanter - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10
- vitaminer og legemidler som forbedrer ernæringen av hjertet - tiamin, riboflavin, nikotinsyre, magnerot, panangin

Kirurgisk behandling brukes til korrigering av hjertefeil, implantasjon av en kunstig pacemaker (kunstig pacemaker eller kardioverter-defibrillator) med hyppige paroksysmale ventrikulære takykardier. Kirurgisk korrigering av hypertrofi direkte brukes til alvorlig obstruksjon av utløpskanalen og består i å utføre Morrow-operasjonen - ekskludering av en del av den hypertrofierte hjertemuskelen i septumområdet. En operasjon på de berørte hjerteventilene kan utføres samtidig.

Livsstil med venstre ventrikulær hypertrofi

Livsstil med hypertrofi er ikke mye forskjellig fra de grunnleggende anbefalingene for andre hjertesykdommer. Du må følge grunnleggende om en sunn livsstil, inkludert eliminering eller i det minste begrensning av antall sigaretter røkt.
Følgende deler av livsstilen kan skille seg ut:

- modus. Du bør gå mer i frisk luft og utvikle en tilstrekkelig arbeidsform og hvile med en tilstrekkelig lang søvn som er nødvendig for gjenvinning av kroppen.

- kosthold. Det anbefales å lage mat i kokt, damp eller bakt form, og begrenser tilberedningen av stekt mat. Av produktene tillot fettfattige varianter av kjøtt, fjærfe og fisk, meieriprodukter, friske grønnsaker og frukt, juice, gelé, fruktdrikker, fruktdrikker, frokostblandinger, fett av vegetabilsk opprinnelse. Begrenset rikelig inntak av væske, salt, konditori, ferskt brød, animalsk fett. Alkohol, krydret, fett, stekt, krydret mat, røkt mat er utelukket. Spise bør være minst fire ganger om dagen i små porsjoner.

- fysisk aktivitet. Begrenset fysisk anstrengelse er begrenset, spesielt i tilfelle av alvorlig hindring av utgangskanalen, med en høy funksjonell klasse av IHD eller i de sentrale stadiene av hjertesvikt.

- complosion (overholdelse av behandling). Det anbefales å ta de foreskrevne legemidlene regelmessig og besøke legen i tide for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner.

Funksjonen under hypertrofi (for en arbeidsfaktor av individer) bestemmes av den underliggende sykdommen og tilstedeværelsen / fraværet av komplikasjoner og comorbiditeter. For eksempel, i et sterkt hjerteinfarkt, hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, kan ekspertkomiteen bestemme om forekomst av permanent funksjonshemning (funksjonshemning), med forverring av hypertensjonen, det er en midlertidig funksjonshemming registrert i sykehuslisten, og med en stabil hypertensjon og ingen komplikasjoner, er evnen til å jobbe fullt bevart.

Komplikasjoner av venstre ventrikulær hypertrofi

Ved alvorlig hypertrofi kan komplikasjoner som akutt hjertesvikt, plutselig hjertedød, dødelig arytmi (ventrikulær fibrillasjon) utvikle seg. Med fremdriften av hypertrofi utvikler kronisk hjertesvikt og myokardisk iskemi gradvis, noe som kan forårsake akutt hjerteinfarkt. Rytmeforstyrrelser, som atriell fibrillering, kan føre til tromboemboliske komplikasjoner - slag, lungeemboli.

outlook

Tilstedeværelsen av myokardial hypertrofi i tilfelle misdannelser eller hypertensjon øker risikoen for å utvikle kronisk sirkulasjonsfeil, koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt. Ifølge noen studier er den femårige overlevelse av pasienter med hypertensjon uten hypertrofi mer enn 90%, mens hypertrofi reduseres og er mindre enn 81%. Imidlertid, underlagt regelmessig medisiner for regresjon av hypertrofi, reduseres risikoen for komplikasjoner, og prognosen forblir gunstig. Samtidig, med hjertefeil, er prognosen bestemt av graden av sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av defekten, og avhenger av stadiet av hjertesvikt, da prognosen er ugunstig i sine sena stadier.

Hva er faren for venstre ventrikulær hypertrofi?

Venstre ventrikkel er hjertets største kammer. Det spiller en viktig rolle i organisasjonen av blodsirkulasjonen. Konstruksjon av muskler i venstre ventrikkel gir blodstrømmen i en stor sirkel. En intens belastning på myokardiet fører til en økning i volumet. Som et resultat kan venstre ventrikulær myokard hypertrofi (LVMH) forekomme.

Denne patologien er et vanlig fenomen på elektrokardiogrammet. Til nå er det registrert et økende antall hypertrofi tilfeller hos ungdom. Videre er andelen dødelighet blant de unge fra denne sykdommen mye høyere enn hos eldre. Derfor er det nødvendig å kjenne årsakene til og symptomene på utviklingen av hjerteabnormalitet for tidlig deteksjon og vellykket forebygging.

Hva er en sykdom?

Under venstre ventrikulær hypertrofi mener jeg den unormale tilstanden til hjertet, som preges av en økning i massen av hjertemuskelen. Ofte oppdages patologien ved en tilfeldighet under EKG eller ultralyd.

I lang tid kan det være asymptomatisk og forårsake alvorlig hjertesykdom. Uten skikkelig og tilstrekkelig behandling fører en slik tilstand ofte til økt risiko for hjerteinfarkt eller slag, som til slutt slutter i døden.

Muskelceller i hjertet, kalt kardiomyocytter, mangler evnen til å dele seg, utviklingen av myokardial hypertrofi oppstår på grunn av en økning i antall intracellulære strukturer og volumet av cytoplasma. Konsekvensen av dette er en endring i størrelsen på hjertemuskulaturcellene, og en økning i myokardmasse.

Den behandlede patologien er en adaptiv prosess, det vil si at den utvikler seg som respons på alle slags forstyrrelser som hindrer det normale funksjon av myokardiet. Slike forhold tvinger hjertemusklen til å trekke sammen med økt belastning.

Som bidrar til styrking av metabolske prosesser, vekst av cellemasse og vevvolum i myokardiet.

På et tidlig stadium av utviklingen er den analyserte LV-sykdommen av adaptiv natur, og normal blodsirkulasjon opprettholdes av hjertet ved å øke massen av dette organet. Men over tid er myokardfunksjonen hemmet, og hypertrofi erstattes av atrofi, som igjen er det motsatte fenomenet. Det vil si at det er en nedgang i cellestørrelse.

Myokardial hypertrofi i hjertets venstre hjerte er dannet ikke bare i ulike sykdommer, men også hos helt friske mennesker med intensiv trening. De fleste idrettsutøvere som har hardt fysisk arbeid, lider av denne sykdommen.

Det er mange eksempler når en slik patologi har flommet inn i hjertesvikt. Overdreven fysisk anstrengelse fører til farlige konsekvenser. Når du gjør denne typen aktivitet, må du ta hensyn til tilstanden til hjertemuskelen for å unngå alvorlige komplikasjoner.

Varianter av patologi

Veksten i hjertets muskelceller kan dekke både hele kammeret og være lokalisert på forskjellige steder. I de fleste tilfeller ligger den på septumet mellom ventrikkene, aorta-åpningen og krysset av atriumet i venstre ventrikkel. I henhold til stedet der en økning i muskelmasse er dannet, er følgende typer unormal tilstand notert:

  • Koncentrisk hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikel (det er symmetrisk) fører til en jevn fortykkelse av hjertemuskelen. For at ventrikkelen skal skyve blodet inn i åpningen av hovedarterien, øker laget av musklene gradvis.
  • Eksentrisk hypertrofi dannes hovedsakelig på intervensjonens septum, i noen tilfeller er sidevæggen påvirket eller i toppunktet.

Avhengig av effekten på systemisk sirkulasjon, er anomalien oppdelt:

  • Uten hindring av blodstrømmen i utløpskanalen. I en slik situasjon vil virkningen på systemisk sirkulasjon være minimal. Ofte er den konsentriske form ikke ledsaget av obstruksjon, i motsetning til det asymmetriske mangfoldet.
  • Med obstruksjon. Med reduksjon av ventrikkelen blir aorta-munnen komprimert. Sammen med dette er det en ytterligere barriere for normal blodgass, noe som i større grad forbedrer hypertrofi.

Muskelveggtykkelse klassifisering:

  • moderat hypertrofi oppstår med fortykkelse av hjertemuskelen mer enn 11 mm, men mindre enn 21 mm;
  • myokardiet er 21-25 mm tykt;
  • alvorlig patologi i venstre ventrikel er preget av fortykkelse av muskelen ved sammentrekning av hjertet mer enn 25 mm.

Moderate endringer i myokardiet i venstre ventrikel utgjør ikke en trussel mot livet. Ofte observert hos personer som er engasjert i fysisk arbeid eller idrett, og utfører intensiv arbeidsbelastning.

Årsakene til økningen i myokard i volum

Den antatte forandringen i hjertemuskelen er for det meste et sammenhengende syndrom av ulike kroniske hjertesykdommer. Årsakene til LV hypertrofi skyldes delvis genetiske mangler, noe som betyr at anomali er arvet. Hovedårsakene til hjertesykdommer er:

  • avhengighet;
  • fedme;
  • aorta ventil stenose;
  • kronisk stress;
  • diabetes mellitus;
  • langvarig intens fysisk anstrengelse;
  • hypertensiv kardiopati;
  • viktig arteriell hypertensjon.

Ofte skjer den patologiske tilstanden til hjertet mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon. I de fleste tilfeller er økningen i myokard i volumet på grunn av påvirkning av høyt trykk.

Overvekt er også en faktor som induserer dannelsen av hjertepatologi. En forstørret kropp trenger mer intensiv blodtilførsel, og derfor oppstår unormale forandringer i hjertemuskelen.

Hjertefeil som hindrer utstrømningen av blod fra ventrikkelen er en medfødt disposisjon for dannelsen av patologiske forandringer i myokardiet. Det er med genetiske defekter i hjertemuskelen at LV hypertrofi er assosiert med et barn.

Kliniske symptomer

Tegn på hypertrofi i venstre hjerte observeres ikke alltid. En person kan ikke være klar over eksistensen av et slikt problem. Unormal utvikling av fosteret under graviditet fører ofte til dannelse av defekter og hypertrofi av det karakteristiske organet.

Slike tilfeller bør observeres fra fødselen for å unngå alvorlige komplikasjoner.

Når det oppstår ulike funksjonsfeil i hjertet, og en person opplever noen av de følgende symptomene, er det en mulighet for tilstedeværelsen av ventrikulærveggpatologi.

Typiske symptomer på anomali i spørsmålet:

  • økt trykk, dårlig egnet til medisinsk korreksjon;
  • forstyrrelser i hjerteaktivitet;
  • kortpustethet, periodiske angrep av pustløshet, gratuitous, intens hoste i den bakre posisjonen;
  • pre-ubevisste tilstander;
  • gjentatte smertefulle angrep i hjertet og bak brystbenet;
  • trykk ustabilitet;
  • hodepine av uklar natur, døsighet, generell svakhet;
  • søvnforstyrrelser;
  • hevelse i ansikt og lemmer om kvelden;
  • blå nasolabial triangel og neglelakk.

Selv med mindre symptomer på det analyserte problemet og forverring av helsen, bør man umiddelbart søke medisinsk hjelp for videre diagnose og terapi.

Problemdiagnose

Først av alt er diagnostiske tiltak rettet mot å oppdage sykdommer i sirkulasjonssystemet. Kun den deltakende spesialisten kan gjøre den riktige diagnosen, så han samler pasientens historie (informasjon om forekomst av arvelige sykdommer, pasientklager).

Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer og medfødte misdannelser i en familie øker sannsynligheten for venstre hjertehypertrofi. For en mer fullstendig diagnose foreskriver legen følgende prosedyrer:

  • laboratorie blodprøver (generell og biokjemisk), hormonal status studie, urinalyse;
  • elektrokardiogram;
  • Røntgenundersøkelse av brystet, som vil bestemme økningen i skyggen av hjertet og skyggen av aortaen;
  • daglig EKG-overvåking;
  • Ultralyd av hjertet før og etter trening;
  • CT og MR for mer nøyaktig bestemmelse av hjertesykdom og relaterte unormale endringer;
  • Ekkokardiografi.

I noen tilfeller er koronografi tildelt for å vurdere koronararteri-patency.

Behandlingstaktikk

Behandling av hypertrofi i venstre hjerte er virkningen på årsaken til utviklingen av patologi. Behandling av modifiserte myokardvev bør være under oppsyn av behandlende lege. Hovedoppgaven er å redusere størrelsen på venstre ventrikkel til normalt volum.

I denne situasjonen er det nødvendig med en integrert tilnærming for å rette opp problemet. I tillegg til legemiddelbehandling, bør pasienten endre sin daglige livsstil for at behandlingen skal fortsette mer vellykket.

Først av alt må du forlate avhengighet. Reduser saltinntaket, fjern fett og stekt mat fra det daglige kostholdet.

Hvis medisinering ikke ga de forventede resultatene, blir kirurgisk behandling påført. Følgende kirurgiske prosedyrer vises:

  • Morkirurgi, som er en fragmentarisk fjerning av myokardiet i området mellom septumet mellom ventriklene;
  • erstatning eller aorta ventiltransplantasjon;
  • erstatning av mitralventilen;
  • montering av stenten i lumen av koronarbeinene;
  • adskillelse av adhesjoner i munnen av hovedartarien.

Når behandling av hypertrofi i venstre hjerte ikke gir de forventede resultatene, introduserer de en pacemaker. Denne enheten er utviklet for å gjenopprette normal hjertefrekvens.

Generelt for hver pasient velges behandlingen av den patologi som vurderes individuelt. Alle tilgjengelige lidelser i hjerteaktiviteten, den generelle tilstanden og tilstedeværelsen av samtidige unormaliteter er tatt i betraktning.

Det bør bemerkes at det er lettere å korrigere vedvarende detektert hypertrofi. Hvis du ikke behandler sykdommen i de tidlige stadiene, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner, derfor, ved den minste manifestasjonen av hypertrofi, må du søke hjelp fra en kardiolog. Spesialisten vil tildele en tilstrekkelig og kompetent terapi taktikk, noe som gir sjanser for et langt liv.

Venstre ventrikulær hypertrofi: årsaker, behandling og konsekvenser

Myokard er det kraftigste muskellaget i hjertevegget, dannet av kardiomyocytceller. Dette vevet er tilstede i både atriene og ventriklene, men det samler seg på forskjellige måter. Myokardiet er utstyrt med et ledende system som forklarer det konsekvente arbeidet i hjerteavdelingene. En slik patologi som venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi betraktes som både en konsekvens og en harbinger av alvorlige problemer i kardiovaskulærsystemet. Om denne sykdommen og vil bli diskutert i denne publikasjonen.

Venstre ventrikulær hypertrofi - hva er det?

Patologi kan utvikles når hjertevevsproliferasjon oppstår. I de fleste tilfeller fører dette til en forandring i hjerteets størrelse og form, samt fortykkelse av septum mellom ventriklene. Noen ganger oppstår ikke sykdommen i lang tid, og personen lever uvitende om det. Hypertrofi betraktes som en forløper for mer alvorlige hjertesykdommer, derfor er det så viktig å vite om risikofaktorene og konsekvensene av denne patologien.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Venstre ventrikulær hypertrofi av myokardiet forekommer i tilstander når hjertet opplever vanlige belastninger som gjør at den fungerer mer intensivt enn vanlig. For eksempel, med økt blodtrykk, blir ventrikulære muskler tvunget til å trekke seg sterkere for å motvirke det. Som et resultat fører dette til en økning i muskelvev, noe som forårsaker en funksjonsfeil i hjertet. Faktorene som kan få hjertet til å virke med større kraft og spenning inkluderer følgende.

arteriell hypertensjon

Hypertensjon øker sannsynligheten for ventrikulær hypertrofi. I denne sykdommen overstiger systolisk trykk (det forekommer under sammentrekning) merket 140 mm Hg. Art. Og diastolisk (i avslapningsfasen) stiger mer enn 90 mm Hg. Forresten kan fedme føre til høyt blodtrykk og forbedret kroppens behov for oksygen, og som et resultat av spredning av infarkt.

Hjertefeil

Venstre ventrikulær hypertrofi er ikke så sjelden blant barndoms sykdommer. Hovedrollen er spilt av medfødte hjertefeil:

  • en ventrikel i stedet for to;
  • coarctation eller aorta stenose;
  • defekt av septum mellom de to ventrikkene;
  • vanlig arteriell trunk;
  • venstre ventrikulær hypoplasi og pulmonal atresi;
  • atresia av tricuspid ventil.

Deteksjon av myokardial hypertrofi og hjertesykdommer hos fosteret og hos barn opptil 6 måneder er ganske komplisert. For nøyaktig diagnose blir metoden for ekkokardiografi hovedsakelig brukt, mens ekkokardiogrammet observerer myokardiell hypertrofi og andre karakteristiske endringer som følger med hjertesykdom.

  • stenose av aortaklappen, som er ledsaget av en innsnevring av ventilen som forbinder venstre ventrikel med aorta og forstyrrer bevegelsen av blod fra dette store blodkaret tilbake i hjertet. Utviklingen av stenose krever intensiv arbeid i ventrikkelen for å levere blod til aorta;
  • aorta-insuffisiens, når det under tilbaketrekning av ventriklene er en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikkel på grunn av utilstrekkelig lukning av aortaklappen.

Idiopatisk hypertrofi / Hypertrofisk kardiomyopati

Dette er en langsomt utviklende fortykning av hele myokardiet eller dets individuelle seksjoner, som i lang tid ikke forårsaker noen forstyrrelser i hjertets kontraktile aktivitet. Patologi er basert på genetisk predisponering, og myokard hypertrofi kan være ledsaget av spredning av fibrøst vev i dens tykkelse og unormal romlig orientering av myofibriller, som sørger for sammentrekning av muskelceller.

Hvis slike endringer i myokardiet i venstre ventrikel uttalt og forekommer uten åpenbare grunner, snakker vi om hypertrofisk kardiomyopati, som også betraktes som en faktor i begynnelsen av hypertrofi.

Overdreven trening

Intense maktsporter gjør hjertet tilpasning til enorm fysisk anstrengelse. For noen kan dette føre til venstre ventrikulær hypertrofi, mens vektløftere og personer som er involvert i tung fysisk arbeid, er i fare.

Hvilke andre lidelser kan føre til myokardisk hypertrofi i venstre ventrikkel?

Ikke like vanlig som hypertensjon, men en svært mulig og samtidig årsak til hjertesykdom er søvnapné. Dette bruddet er forbundet med ubevisst åndedrettsstans i en drøm for en tid fra 1 sekund til 2-3 minutter. En slik forstyrrelse forekommer hos postmenopausale kvinner og hos menn. Hvordan påvirker apné utviklingen av myokardial hypertrofi? Eksperter sier at dette er en av faktorene som øker blodtrykket, pluss etter en lang pause, øker belastningen på hjertemuskelen dramatisk.

Behandling av venstre ventrikulær hypertrofi

Sykdomsbehandling fokuserer hovedsakelig på den underliggende årsaken til utviklingen.

Eliminering av risikofaktorer

For vellykket behandling er det viktig å eliminere de faktorer og vaner som vanligvis fører til utviklingen av sykdommen. Normalisering av blodtrykk er det første og viktigste trinnet. Se regelmessig en lege, kjøp en blodtrykksmonitor - slik at du kan kontrollere trykket. Prøv å eliminere alle slags kilder for stress og angst, da overflødig kortisol og norepinefrin også er risikofaktorer. Ikke mindre viktig i behandlingen regnes som en sunn livsstil og eliminering av dårlige vaner.

Korrigering av arteriell hypertensjon

Terapeutiske tiltak for høyt blodtrykk inkluderer medisiner og livsstilsendringer. Noen av legemidlene, som er rettet mot å korrigere hypertensjon, kan også forhindre ytterligere økning i muskelvev i venstre ventrikel. Her er gruppene av legemidler foreskrevet for hypertensjon:

  1. ACE-hemmere (angiotensinkonverterende enzym) bidrar til utvidelse av blodårer, lavere blodtrykk, normaliserer blodstrømmen og reduserer dermed belastningen på hjertet. Eksempler på produkter: Enalapril (Vazotek), Captopril (Capoten), Lisinopril (Prinivil, Zestril). Medisiner i denne gruppen forårsaker i noen tilfeller en irriterende hoste, men den terapeutiske effekten er ofte viktigere. Hvis bivirkningene er alvorlige, kan legen velge andre midler.
  2. ARB, angiotensin-reseptor-blokkere, eller har mange egenskaper av ACE-hemmere, men ikke forårsaker at pasienten hoste. Eksempler på rettsmidler: Losartan (Cozaar), Valsartan.
  3. Tiazid-diuretika nyrer hjelpe å kvitte seg med vannet og overskuddet av natriumioner, og dermed redusere den totale blodvolum og blodtrykk.
  4. Betablokkere reduserer hjertefrekvensen, reduserer blodtrykket og forhindrer noen av de skadelige effektene av stresshormoner - kortisol og adrenalin, som ikke er hovedfaktoren, men påvirker utviklingen av hypertensjon. Disse stoffene inkluderer bisoprolol, carvedilol, metoprolol, atenolol (tenormin).
  5. Kalsiumkanalblokkere forhindrer at kalsium kommer inn i hjertene i hjertevevet, reduserer myokardial kontraktilitet, avslappende muskelvev i karetveggene, utøver en vanndrivende effekt og dermed senker blodtrykket. Følgende kalsiumantagonister kan nevnes: Nifedipin (Procardia), Verapamil (Calan, Cover, Veleran), Diltiazem (Cardisem, Tiazac).

Sunn livsstil

Livsstilsendringer vil bidra til å redusere blodtrykket og forhindre utvikling av symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi. Vurder noen viktige anbefalinger:

  • Bli kvitt overflødig vekt. Å miste kun 3-5 kg ​​bidrar til å normalisere blodtrykket og reduserer risikoen for myokardial hypertrofi.
  • begrense mengden salt i kostholdet, siden overskuddet uunngåelig fører til en økning i trykk;
  • ikke misbruke alkohol, drikk det i små mengder, og gi opp sigaretter;
  • Tren regelmessig, en halv time eller en time med moderat fysisk aktivitet styrker hjertet hver dag, men overstyrer det ikke. Gå til fots, løp, gjør fitness eller yoga oftere. Hvis du er engasjert i vektløfting, for eksempel kroppsbygging, eller arbeidet ditt er relatert til trening, ta kontakt med en kardiolog, vil han anbefale måter å forhindre hypertensjon og hjerteinfarkt hypertrofi.

effekter

En forstørret muskel mister sin elastisitet, noe som fører til økt trykk i hjertet og kranspulsårene. Venstre ventrikulær hypertrofi er fulle av slike komplikasjoner som:

  • arytmi - brudd på hjerterytmen;
  • iskemisk hjertesykdom, angina pectoris;
  • hjertesvikt, uttrykt i hjertets manglende evne til å pumpe den nødvendige mengden blod;
  • Avbrudd av blodtilførselen til hjertet - et hjerteinfarkt;
  • plutselig hjertestans.

Som du ser, er konsekvensene av sykdommen svært alvorlige og uforutsigbare. Alle patologier knyttet til kardiovaskulærsystemet krever nøye oppmerksomhet, fordi passivitet kan være dødelig.

Hvilken lege å kontakte

Hvis du har hjerteproblemer, må du kontakte en kardiolog. For å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi brukes elektrokardiografi som en screeningsmetode, og den viktigste studien er ekkokardiografi. Hvis dette symptomet er assosiert med hjertesykdom, behandles pasienten av en hjertekirurg.

Venstre ventrikulær myokardium hva er det

Venstre ventrikulær hypertrofi

Hjertets venstre hjertekammer (LV) spiller en viktig rolle i organisasjonen av blodstrømmen. Det er her den store sirkulasjonen begynner. Blod, mettet med oksygen og næringsstoffer, frigjøres fra det til aorta - en kraftig arteriell linje som mater hele kroppen.

Hvis belastningen på hjertemusklen økes konstant, kan venstre ventrikulær hypertrofi (kardiomyopati) utvikles. Patologi er uttrykt i fortykning og komprimering av LV-veggene.

Forekomsten av hypertrofi

Veggene i de ventrikulære kamrene består av tre lag:

  1. Endokardiet er en indre fôr med en glatt overflate som letter blodstrømmen.
  2. Myokard - muskelvev, den kraftigste delen av veggen.
  3. Epicardus er det ytre laget som beskytter muskelen.

Siden hovedansvaret for å pumpe blod faller på LV, har naturen gitt en viss sikkerhetsmargin. Venstre kammer er større enn høyre (LV størrelse er en tredjedel av det totale volumet av hjertehulene), dets muskelvev er mye kraftigere. Gjennomsnittlig tykkelse på myokardiet i forskjellige deler av LV varierer fra 9 til 14 mm.

Hvis kammerets muskler undergår økt belastning (økt trykk eller betydelig blodvolum), er kroppen tvunget til å tilpasse seg disse forholdene. LV kompenserende respons er proliferasjonen av kardiomyocytter (hjerte muskelceller). Veggene i venstre ventrikkel komprimeres og gradvis mister deres elastisitet.

Risikoen for venstre ventrikulær hypertrofi i endringen i den normale prosessen med muskelkontraksjon. Resultatet av dette er utilstrekkelig blodtilførsel til de indre organene. Truslen om hjertesykdom, hjerneslag, hjerteinfarkt øker.

Typer av hypertrofi

Spredning av kardiomyocytter kan spre seg til hele kammeret, og kan lokaliseres på forskjellige steder. Dette er hovedsakelig interventricular septum, krysset av atriumet i LV, aorta-åpningen. Avhengig av stedene der muskellaget strammet, er det flere typer anomalier:

Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium

Hovedårsaken er overbelastning av kammeret med blodtrykk. Når hypertensjon eller innsnevring av aortaklappen tykkes myokardiet jevnt, noen ganger reduserer LV-hulrommet. Det muskulære laget av ventrikkelen øker gradvis for å kunne presse hele blodvolumet inn i den smale åpningen av hovedarterien, og i tilfelle av høyt blodtrykk - inn i karene komprimert av spasmer.

Eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

Her spilles hovedrollen av overbelastning av det ventrikulære kammeret med mengden blod. Som et resultat av mangel på hjerteventiler, reduseres volumet av frigjøring i aortaåpningen. Kammeret er fylt med blod, strekkvegget, og derfor øker totalvekten til LV.

Obstruktiv kardiomyopati

Obstruksjon er fremspringet av en allerede forstørret vegg inn i kammerets lumen. Magen er ofte delt i to, som en timeglass. Hvis myokardiet også økes i området med blodutkastning i aorta, forstyrres enhetligheten i den systemiske blodstrømmen enda mer.

Graden av patologien bestemmes av tykkelsen av det overgrode vevet:

  1. Alvorlig LV hypertrofi - mer enn 25 mm.
  2. Middels - 21 mm til 25 mm.
  3. Moderat - fra 11 til 21 mm.

Moderat venstre ventrikulær hypertrofi for livet er ikke farlig. Det blir observert hos idrettsutøvere og mennesker med fysisk arbeid, og opplever høye belastninger.

Faktorer av sykdommen

Overdreven belastning på venstre ventrikkel er basert på medfødt eller oppkjøpt hjertesykdom.

Til arvelige anomalier inkluderer:

  • Genetiske mangler. Oppstå som et resultat av mutasjon av et av generene som er ansvarlige for syntesen av hjerteproteiner. Totalt ble rundt 70 vedvarende endringer funnet i disse genene, noe som forårsaket veksten av LV-myokardiet.
  • Medfødte misdannelser: reduksjon av aortaldiameter (koarctasjon), ventrikulær septaldefekt, fusjon eller fravær av lungearterien. Hypertrofi i venstre ventrikel hos barn er assosiert med arvelige defekter i hjertemuskelen. Her er den viktigste typen terapi kirurgi.
  • Medfødt innsnevring av aortaklappen (LV vent, gjennom hvilken blod slippes ut i arterien). Normalt er ventilområdet 3-4 kvadratmeter. cm, med stenose, det smalker til 1 kvadrat. cm.
  • Mitral insuffisiens. En defekt i ventilklemmene fører til tilbakeslag til atriumet. Hver gang i avslapningsfasen er kammeret fylt med blod (volumoverbelastning).

Ervervet venstre ventrikulær hypertrofi kan utvikles under påvirkning av visse sykdommer og faktorer:

  • Hypertensjon. Holder seg først og fremst blant patologiene som forårsaker myokardiell forurensning (90% av tilfellene). Muskelvev vokser på grunn av at kroppen kontinuerlig arbeider under overbelastning av trykk;
  • Aterosklerose av aorta. På aortas vegger og i ventilen blir kolesterolplakkene avsatt, som senere blir kalkstein. Veggene i hovedarterien mister elastisitet, som forhindrer blodets frie strømning. LV muskelvev, opplever økende spenning, begynner å øke volumet;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • Diabetes mellitus;
  • Overeating, stor vekt, fedme;
  • Langvarig stress;
  • Alkoholisme, røyking;
  • svakhet;
  • Søvnløshet, følelsesmessig ustabilitet;
  • Hardt fysisk arbeid.

Alle disse årsakene til venstre ventrikulær hypertrofi får hjertet til å fungere mer intensivt. Årsaken til dette er fortykning av myokardiet.

Tegn på sykdom

Hjertepatologi manifesterer seg ikke i lang tid. Men over tid begynner den økte muskelmassen å påvirke systemisk sirkulasjon. De første tegn på ubehag vises. De er vanligvis assosiert med stor fysisk anstrengelse. Med utviklingen av sykdommen forstyrrer manifestasjonene pasienten og i ro.

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

  • Kortpustethet, forstyrrelser i hjertet, mangel på luft.
  • Svimmelhet, besvimelse.
  • Anginal (constricting, pressing) smerte bak brystbenet.
  • Gynger HELL.
  • Høyt trykk, dårlig egnet til terapeutiske tiltak.
  • Hevelse i lemmer og ansikt om kvelden.
  • Angrep av kvelning, urimelig hoste i utsatt stilling.
  • Cyanose av negler, nasolabial trekant.
  • Døsighet, hodepine av uklar natur, svakhet.

Etter å ha lagt merke til lignende tegn i seg selv, må man skynde seg til en kardiolog.

Diagnose av LV hypertrofi

Ved første mottakelse samler legen en historie (pasientklager, informasjon om familiesykdommer). Hvis familien hadde endokrine sykdommer, blir hypertensjon, hjertefeil, og hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel mer enn sannsynlig.

For å klargjøre diagnosen er følgende prosedyrer foreskrevet:

  • Røntgen på brystet. Radiografer vil vise forstørrede hjerte skygger og aorta skygger;
  • elektrokardiogram;
  • Daglig overvåkning av EKG;
  • ekkokardiografi;
  • Stress-ekkokardiografi (ultralyd av hjertet før og etter belastningen);
  • Doppler-test (kontroller hjerteblodstrøm, også ved bruk av belastningen);
  • Laboratory blodprøve;
  • Blodtest for hormoner;
  • Urinanalyse

Ved å identifisere omfanget av sykdommen, vil legen foreskrive en koronar angiografi (røntgenundersøkelse med innføring av kontrastfluid i hjerteblodstrømmen). Så bestemme hvor fri lumen av kranspulsårene.

MRI av hjertet utføres for nøyaktig visualisering av intrakardielle patologier.

Former for behandling

Eksentrisk, obstruktiv og konsentrisk venstre ventrikulær hypertrofi er dårlig terapeutisk. Men moderne medisinske teknologier kan betydelig stabilisere pasientens tilstand. Behandlingens taktikk er hovedsakelig kompleks.

Narkotika terapi

For å gjenopprette den naturlige rytmen i hjertemuskelen, er betablokkere foreskrevet (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

Kalsiumkanalblokkere (Verapamil, Procardia) korrigerer blodtilførselen til hjertet og sentrale systemene i kroppen, har en vasodilerende effekt.

ACE-hemmere - Kapoten, Zestril, Enalapril. Reduser blodtrykket.

Antikoagulanter (warfarin, derivater av indandion) forhindrer utseende av blodpropper i ventrikkelen.

Sartans (Lorista, Valsartan) er førstelinje medisiner for behandling av hypertensjon og forebygging av hjerneslag.

Diuretika (Indal, Navidrex) brukes i kombinasjon med de ovennevnte rettsmidler, hvis LV hypertrofi er uttalt.

Kirurgisk behandling

Hvis medisinering er ineffektiv, brukes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske prosedyrer vises:

  • Operation Morrow - fragmentarisk fjerning av myokardiet i området av interventricular septum;
  • Erstatning av mitralventilen;
  • Aortisk ventil erstatning eller transplantasjon;
  • Comissurotomi - adskillelse av adhesjoner i munnen av hovedartarien, spleiset som følge av stenose (innsnevring);
  • Stentning av koronarbeinene (innsetting av dilatorimplantatet i lumen av arterien).

I tilfeller der behandling av venstre ventrikulær hypertrofi ikke gir de forventede resultatene, blir en cardioverter-defibrillator eller pacemaker syet. Enhetene er utformet for å gjenopprette riktig hjerterytme.

Folkemedisin

Hvis kardiologen har godkjent, kan du bruke disse verktøyene:

  • Infusjoner av blomster av cornflower, lily of the valley, hagtorn;
  • Infusjon av Hypericum med honning;
  • En blanding av hvitløk og honning i like deler;
  • Blandet kjøttkraft av vill rosemary, motherwort og tørket egg;
  • Kjøttkraft stammer persille i rødvin.

God effekt gir langsiktig bruk av bakt melk med jordbær syltetøy, revet tranebær med sukker, tørket frukt, rosiner, tørkede aprikoser.

Som konklusjon

I økende grad er LV hypertrofi funnet hos mennesker under 35 år. Håper på kompensasjonsevnen til den unge kroppen, unngår pasienten å gå til klinikken.

Men hjertets patologier er så farlige at de stadig beveger seg uten medisinsk behandling og kontroll.

Bare i 5-10% av tilfellene observeres omvendt utvikling av kardiomyopati. Resten er i høy risiko. Bare stædig behandling og gjennomføring av anbefalingene fra kardiologen vil tillate en person å ikke forandre livets vanlige rytme.

Hvordan behandle venstre ventrikulær hypertrofi, dens årsaker, diagnose

"Pumpet over" eller "overbelastet hjerte", under slike navn i hverdagen, opptrer hypertrofi av hjertets venstre hjertekammer (LVH) ofte. Venstre ventrikkelen skyver hovedparten av blodet, når organer og lemmer, hjernen og nærer hjertet selv.

Når dette arbeidet fortsetter under ekstreme forhold, blir muskelen gradvis tykkere, kaviteten til venstre ventrikel utvides. Deretter, etter ulike tider i forskjellige mennesker, kommer det en sammenbrudd av kompensasjonsevnen til venstre ventrikel - hjertesvikt utvikler seg. Resultatet av dekompensering kan være:

Det mest ugunstige resultatet kan være død fra plutselig hjertestans.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Vedvarende arteriell hypertensjon

Den mest sannsynlige årsaken til fortykkelse av venstre ventrikulær muskel er arteriell hypertensjon, som ikke har stabilisert seg i mange år. Når hjertet må pumpe blod mot høytrykksgradienten, oppstår trykkoverbelastning, myokardiet er trent og fortykket. Ca. 90% av venstre ventrikulære hypertrofier oppstår av denne grunn.

cardiomegaly

Dette er en medfødt arvelig eller individuell trekk i hjertet. Et stort hjerte av en stor person kan i utgangspunktet ha bredere kamre og tykke vegger.

idrettsutøvere

Hjertet av idrettsutøvere er hypertrophied på grunn av fysisk anstrengelse i grensene for mulig. Å utøve muskler kaster ut ytterligere blodvolumer i det generelle blodet, som hjertet må pumpe som om i tillegg. Dette er hypertrofi på grunn av volumoverbelastning.

Hjerteventilfeil

Flaws hjerteklaffer (medfødt eller ervervet), bryte blodstrømmen i den systemiske sirkulasjon (supravalvulær, ventil eller aortic subvalvulær stenose, aortastenose med insuffisiens, mitral insuffisiens, ventrikkelseptumdefekt) skape betingelser for væskeoverskudd.

Iskemisk hjertesykdom

I iskemisk hjertesykdom oppstår hypertrofi av veggene i venstre ventrikel med diastolisk dysfunksjon (nedsatt myokardiell avslapping).

kardiomyopati

Dette er en gruppe sykdommer der det er en økning eller fortykning av hjertet i bakgrunnen av sklerotiske eller dystrofiske postinflammatoriske forandringer.

Pro kardiomyopati

Grunnlaget for patologiske prosesser i myokardceller er arvelig predisposisjon (idiopatisk kardiopati) eller dystrofi og sklerose. Myokarditt fører til sistnevnte. allergier og giftig skade på hjerteceller, endokrine patologier (et overskudd av katecholaminer og somatotrop hormon), immunforstyrrelser.

Varianter av kardiomyopati som oppstår med LVH:

Hypertrofisk form

Det kan gi en diffus eller begrenset symmetrisk eller asymmetrisk fortykning av muskellaget i venstre ventrikkel. Volumet av hjertekamrene minker. Sykdommen rammer oftest menn og er arvet.

Kliniske manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av obstruksjon av hjertekamrene. Obstruktivt alternativ gir klinisk aortastensose: smerte i hjertet, svimmelhet, svimmelhet, svakhet, lunger, kortpustethet. Arytmier kan oppdages. Når sykdommen utvikler seg, utvikles tegn på hjertesvikt.

Hjertets grenser utvides (hovedsakelig på grunn av venstre divisjoner). Det er en nedadgående forskyvning av apikalimpuls og døvhet av hjertetoner. Karakterisert av funksjonell systolisk murmur, hørt etter den første hjertetonen.

Dilatasjonsform

Det manifesteres av utvidelsen av hjertekamrene og hypertrofi av myokardiet i alle dens avdelinger. Samtidig faller mykardets kontraktile muligheter. Bare 10% av alle tilfeller av denne kardiomyopati forekommer i arvelige former. I andre tilfeller er inflammatoriske og toksiske faktorer skyld. Utbredt kardiopati manifesterer seg ofte i en ung alder (i alderen 30-35 år).

Den mest typiske manifestasjon av venstre ventrikkel svikt blir Clinic: cyanose på lepper, kortpustethet, astma, hjerte- eller lungeødem. Også lider og høyre ventrikkel, noe som resulterer i cyanose hånd, øke lever ansamling av væske i bukhulen, perifere ødemer, halsvene-oppblåsthet. Alvorlige rytmeforstyrrelser observeres også: paroksysmer av takykardi, atrieflimmer. Pasienter kan dø på bakgrunn av ventrikulær fibrillasjon eller asystol.

Venstre ventrikulær hypertrofi i venstre ventrikel med diffus. Utvidelsen av hjertehulrommene hersker over fortykning av myokardiet. Les mer om symptomene og behandlingen av kardiomyopati.

  • Konsentrisk hypertrofi gir en reduksjon i hjertehulene og fortykning av myokardiet. Denne typen hypertrofi er karakteristisk for arteriell hypertensjon.
  • Den eksentriske versjonen er preget av utvidelse av hulrom med samtidig fortykning av veggene. Dette skjer når trykkoverbelastning, for eksempel med hjertefeil.

Forskjeller mellom ulike typer LVH

Komplikasjoner av LVH

Moderat ventrikulær hypertrofi er vanligvis ikke farlig. Dette er en kompensatorisk reaksjon av kroppen, designet for å forbedre blodtilførselen til organer og vev. I lang tid kan en person ikke merke hypertrofi, siden det ikke manifesterer seg på noen måte. Når den utvikler seg, kan den utvikle seg:

  • myokardiell iskemi, akutt myokardinfarkt,
  • kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon, slag,
  • alvorlige arytmier og plutselig hjertestans.

Dermed er venstre ventrikulær hypertrofi en markør for overbelastning av hjerte og indikerer potensielle farer ved kardiovaskulære ulykker. Den mest ugunstig kombinasjon av det med koronar hjertesykdom, eldre, og røykere med samtidig diabetes mellitus og metabolsk syndrom (fedme og lipidforstyrrelser).

Diagnose av LVH

Det er mulig å mistenke en ventrikulær hypertrofi ved den første undersøkelsen av pasienten. Ved undersøkelse er cyanosen av den nasolabiale trekant eller hender, respirasjonsfrekvens, ødem alarmerende. Under perkusjon er det utvidelse av hjerteets grenser. Når du lytter - lyder, døvhet i toner, aksent av den andre tonen. Under undersøkelsen kan det oppdages klager på:

  • kortpustethet
  • hjertesvikt
  • svimmelhet
  • besvimelse
  • svakhet.

Hypertrofi av venstre ventrikel på EKG viser en karakteristisk endring i spenningen til R-tennene i brystet fører til venstre.

  • I V6 er spissen større enn i V Det er asymmetrisk.
  • ST-intervallet i V6 stiger over isolinet, i V4 faller det under.
  • I V1 blir T-bølgen positiv, og S-bølgen er over normal i V1,2.
  • I V6 er Q-bølgen større enn normalt, og en S-bølge vises her.
  • T er negativ i V5,6.

Med et EKG, er det feil i evaluering av hypertrofi. For eksempel vil en feilplassert brystelektrode gi en feil ide om tilstanden til myokardiet.

Ultralyd av hjertet

Med ECHO-CS (hjerte ultralyd) hypertrofi er allerede bekreftet eller refundert på grunnlag av visualisering av hjertekamrene, skillevegger og vegger. Alle volum i hulrommene og tykkelsen av myokardiet er uttrykt i tall som kan sammenlignes med normen. På ECHO-KS kan du etablere diagnosen av venstre ventrikulær hypertrofi, avklare sin type og foreslå årsaken. Følgende kriterier brukes:

  • Tykkelsen av myokardets vegger er lik eller større enn 1 cm for kvinner og 1,1 cm for menn.
  • Myokardial asymmetri koeffisienten (større enn 1,3) indikerer en asymmetrisk type hypertrofi.
  • Den relative veggtykkelsesindeksen (normen er mindre enn 0,42).
  • Forholdet mellom myokardmasse og kroppsmasse (myokardindeks). Normal for menn, det er lik eller større enn 125 gram per kvadratcentimeter, for kvinner - 95 gram.

Økningen i de to siste indikatorene indikerer konsentrisk hypertrofi. Hvis bare myokardindeksen overskrider normen - det er en eksentrisk LVH.

Andre metoder

  • Doppler ekkokardioskopi - en ekstra mulighet er gitt av Doppler ekkokardioskopi, hvor du kan evaluere kronisk blodgass i mer detalj.
  • MRI - å visualisere hjerte og bruke magnetisk resonans billeddannelse, som fullt ut viser de anatomiske trekk ved hjertet og gjør det mulig å skanne det i lag, som om å utføre skjæring i en langsgående eller tversgående retning. Dermed blir områder av skade, degenerasjon eller sklerose i myokardiet bedre synlige.

Behandling av venstre ventrikulær hypertrofi

Venstre ventrikulær hypertrofi, hvis behandling alltid er nødvendig med normalisering av livsstil, er ofte en reversibel tilstand. Det er viktig å slutte å røyke og andre rusmidler, redusere vekt, korrigere hormonell ubalanse og dyslipidemi, og optimalisere fysisk aktivitet. Ved behandling av venstre ventrikulær hypertrofi er det to retninger:

  • Forhindre fremdrift av LVH
  • Forsøk å remodellere myokardium med en retur til normal størrelse på hulrommene og tykkelsen av hjertemuskelen.

Deretter utføres behandling for den underliggende årsaken som fører til hypertrofi (korreksjon av arteriell hypertensjon og behandling av myokardiopati).

  • Betablokkere kan redusere volumet, og trykkbelastning, noe som reduserer myokardial oksygenforbruk, for å løse noen av problemene med rytmeforstyrrelser og redusere risikoen for kardiovaskulære hendelser - atenolol, metoprolol, Betolok-stropper, nadolol.
  • Kalsiumkanalblokkere blir de valgte stoffene i alvorlig aterosklerose. Verapamil, Diltiazem.
  • ACE-hemmere er midler til å senke blodtrykket og signifikant hemme progressjonen av myokardial hypertrofi. Enalapril, Lisinopril, Diroton er effektive for hypertensjon og hjertesvikt.
  • Sartans (Candesartan, Losartan, Valsartan) reduserer belastningen på hjertet veldig aktivt og ombygger myokardiet, reduserer hypertrofierte muskelmasse.
  • Antiarytmiske legemidler foreskrevet i nærvær av komplikasjoner i form av hjerterytmeforstyrrelser. Disapiramid, kinidin.

Behandlingen anses som vellykket hvis:

  • redusert blokkering ved utgangen av venstre ventrikel
  • pasientens levetid øker
  • ikke utvikle rytmeforstyrrelser, besvimelse, angina
  • hjertesvikt utvikler seg ikke
  • forbedre livskvaliteten.

Dermed bør venstre ventrikulær hypertrofi mistenkes så tidlig som mulig, diagnostisert og korrigert. Dette vil bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner med redusert livskvalitet og plutselig død.

Jeg var i medisinsk undersøkelse. bestått EKG. skrevet der. venstre ventrikulær hypertrofi. gikk til terapeuten. Hun så på kardiogrammet. og sa med mitt hjerte alt er bra. og alt på dette. Jeg har hypertensjon stadium 2. risiko 2. trykket er 180 til 105. på forskjellige måter. puls 100. skjer mindre. mer. hypertensjon i lang tid. år med 30. spurte ikke. hva du drikker eller ikke drikker ingen forskjell. hun foreskrev selv atenolol i en dose på 50 mg og enalapril i en dose på 20 mg. om morgenen en gang jævla og alt trykk faller. puls også leve.

Venstre ventrikulær hypertrofi, hva er det og hvor farlig er det?

Venstre ventrikulær hypertrofi i venstre ventrikkel er en økning i muskelmassen i hjertet. som oppstår over tid i nesten alle hypertensive pasienter. Det oppdages hovedsakelig under ultralyd i hjertet, sjelden med et EKG. I første fase er dette en adaptiv respons av kroppen til høyt blodtrykk.

Her kan du tegne en analogi med musklene i armer og ben, som tykkere med økt belastning. Men hvis det er bra for disse muskelgruppene, så er det ikke så enkelt for hjertemuskelen. I motsetning til biceps vokser fartøyene som foder hjertet ikke så raskt bak muskelmassen, noe som kan medføre at hjertets ernæring, særlig under forholdene i den eksisterende økte belastningen. I tillegg er det et komplekst hjerte ledningssystem, noe som generelt ikke kan "vokse", for derved å skape betingelser for utvikling av unormal aktivitet og ledningsbånd, som er manifestert ved en rekke arytmier.

Når det gjelder spørsmålet om fare for livet, er det absolutt bedre å ikke ha hypertrofi, mange studier har vist at risikoen for komplikasjoner hos pasienter med hypertrofi er mye høyere enn hos mennesker uten den. Men på den annen side er dette ikke en slags akutt situasjon som raskt må korrigeres, pasienter har levd med hypertrofi i flere tiår, og statistikk kan godt forvride den virkelige situasjonen. Du må gjøre hva som er avhengig av deg - det er kontroll av blodtrykk, en eller to ganger i året for å gjøre en ultralyd for å spore denne situasjonen over tid. Så hjertesykdom er ikke en setning - det er hjertet av hypertensjon.