Plassdannelsessted

Platelets sted for utdanning

Blodplater er små celler i sirkulasjonssystemet. Diameteren er bare 4 mikron, og tykkelsen er 0,75 mikron. De spiller en viktig rolle i syntesen av fibrin, metter cellene med oksygen, regulerer immunsystemets arbeid.

Deretter vil du finne ut hvor sted for dannelse av blodplater er, deres generasjons syklus og hvilken funksjon de spiller i mennesker.

Blodplater: prosessen med utseende i blodet

Alt begynner med plasmafragmentering. Under denne prosessen vises røde blodplater. De er skilt fra megakaryocytene produsert av benmargen.

Etter at de har skilt seg, vil en annen 5-6 sykluser av ufullstendig deling passere, dvs. dobler kromosomer uten å separere cytoplasma. Generelt kan man si at stedet for menneskelig blodplateformasjon er rødt benmarg. Derfra kommer de inn i blodet.

Omtrent 35% av alle blodplater blir beholdt i milten. Dette skyldes det faktum at leddene til dette orgelet er svært sinuøse, noe som gjør det vanskelig for blodplater å komme inn i blodet.

Der blir de ødelagt, så vel som på steder der det er skadde skip. Disse cellene har ikke kjerner, som står for deres lille størrelse. Levetiden på blodplater er 10-12 dager.

Egentlig er benmarg et felles sted for dannelsen av røde blodlegemer og blodlegem-leukocytter. Forskjellen er i forventet levealder, strukturen på blodplater og deres funksjoner.

Opprinnelsen til blodplater i blodet

Disse cellene dannes i megakaryoblastet, som deretter transformeres til en pro megakaryocyt. Denne cellen er tilbøyelig til å endre strukturen til kjernen, har en cytoplasma uten korn.

Det er omdannet til megakaryocyt. Denne cellen har en stor størrelse på opptil 120 mikron. Cytoplasma av denne cellen er stor, granulær og har flekker av rosa-lilla farge.

Det blir transformert til en trombocytogen megakaryocyt. Blodplater er hentet fra den. Stiftelsesstedet er benmarg.

Trombocytogen megakaryocyt gruppert på overflaten av sinusendotelet. De cytoplasmatiske prosessene til cellene passerer gjennom det, og noen siver inn i lumen i sinus og festes til endotelet.

Deres hovedfunksjon er basert på å fikse cytoplasmatiske bånd. Lengden på slike bånd når 120 mikron, og tallet for hver megakaryocyt er nøyaktig 6-8.

I lumen i sinus er det også et sted hvor trombocytdannelse er mulig. Dette skyldes det faktum at cytoplasma er lokalt redusert der.

Prothrombocytter går inn i blodet og passerer så inn i lungens mikrovaskulatur. Og etter en stund blir cellene gjenfødt.

Platelets utdanningssted ligger i lungesenger, konsentrert hovedsakelig i lungene. Arteriene er mye mindre

Interessant er ca 15% av blodplater som beveger seg gjennom menneskekroppen dannet der. Det har vært vitenskapelig bevist at det er flere røde blodlegemer i den mannlige kroppen enn hos kvinnene.

Dette skyldes at blodplater og røde blodlegemer begynner å bli mer aktivt produsert under påvirkning av androgene hormoner.

Trombocyttyper

Ikke alle blodplater er de samme i form og størrelse. Unge celler med større dimensjoner, småkornede, har en blå perifer sone.

Unge individer dannes under påvirkning av beinmargens intensive arbeid. Mange leger forbinder sin akselererte produksjon med mindre intern blødning.

Eldre blodplater varierer også i utseende. De har mange vakuoler, granuler og smale felger.

Kantene til cellene er ujevn, komprimert granulomer, tar ofte opp hele blodplaten. Deres store konsentrasjon antyder at det er en svulst i kroppen.

Hvilken rolle spiller blodplater hos mennesker?

Plassdannelsessted

Hovedfunksjonen til blodplater er å beskytte kroppen mot blodtap ved skade.

Derfor, hvis du riper eller brister skipet inni, vil de begynne å kollapse, feste seg på de skadede veggene og gjenopprette dem, koagulerer blod.

Dette er prosessen med aggregering. Med tanke på at stedet hvor erytrocytter dannes av blodlegem-leukocytter, er benmarg, deler de også funksjonene av eosinofiler, dvs. ødelegge giftstoffer.

Neutrofiler er også betydelig avhengig av blodplater og deres evne til å delta i kroppens immunrespons.

Lever og andre organer hvor leukocytter og blodplater ødelegges, er ofte utsatt for ulike inflammatoriske prosesser. Lymfocytter og andre blodceller aktiverer immunsystemet ved å eliminere betennelse.

Sykdommer forbundet med antall blodplater i blodet

Det er 2 typer sykdommen, direkte relatert til blodkonsentrasjonen i blodet:

Trombocytopeni utvikles når blodplater er mye mindre enn normen. Det indikerer at disse blodcellene er intensivt ødelagt av kroppen eller har sluttet å bli produsert i tilstrekkelige mengder av benmargen.

Det kan også utvikle seg i hypothyroidisme av skjoldbruskkjertelen. Hovedtrekk ved trombocytopeni er en økning i vevsblødning. Slimete, tannkjøtt, hud begynner å blø av det minste trykket.

Trombocytose er en tilstand hvor kroppen produserer en stor mengde blodplater.

Dens oppdagelse tyder på at en sterk inflammatorisk prosess eller en akutt infeksjon har begynt inne i kroppen. Dens viktigste symptomer er smerte i fingertuppene, kløe og puffiness i huden.

Hva er trombocytopeni årsaker og behandling av sykdommen

Trombocytopeni er en patologisk tilstand som utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i blodplatemasse. Denne lidelsen kan diagnostiseres hos pasienter i alle aldre. Denne patologiske tilstanden krever målrettet behandling, siden det er uheldig, kan det oppstå komplikasjoner som blødning og blødning. I dette tilfellet er døden mulig.

Hva er trombocytopeni?

Under trombocytopeni i menneskekroppen, reduseres trombocytproduksjonen. Denne patologiske tilstanden er diagnostisert når det under analysen i 1 ml perifert blod blir mindre enn 15 tusen av disse elementene påvist.

Blodplater er ikke fullverdige celler, men utfører samtidig en ekstremt viktig funksjon. De er involvert i prosessen med blodpropp. Dette bruddet kan både være primært og sekundært. Den primære formen for patologi er en uavhengig sykdom. Den sekundære formen utvikler seg mot bakgrunnen av andre sykdommer. Avhengig av graden av sykdomspåvirkning på immunsystemet, blir ikke-immune og immun trombocytopeni utsatt.

Patologiens natur kan være akutt eller kronisk. Den akutte formen er diagnostisert når blodplateproduksjonen reduseres mot bakgrunn av kortvarig eksponering for eventuelle bivirkninger. I fremtiden er det mulig å gjenopprette antall blodplater i blodet.

Den farligste er kronisk form. I dette tilfellet vedvarer brudd på blodsammensetningen av pasienten i mer enn 6 måneder. I dette tilfellet kan behandling av patologi ta mer enn 2 år.

Årsaker og patologi

Med en slik forstyrrelse som trombocytopeni, kan årsakene til forekomsten sin forankres både i genetiske faktorer og på påvirkning av ulike uønskede forhold i det ytre og indre miljø. Medfødte former for trombocytopeni manifesterer seg ofte i sammensetningen av slike arvelige patologier, slik som:

• Bernard Soulier syndrom;
• Fanconi anemi;
• Meya-Hegglin anomali.
• Wiskott-Aldich syndrom, etc.

Med disse bruddene er det en forverring ikke bare kvantitativ, men også kvalitative indikatorer på blodplater. Ervervede former for patologi kan oppstå som følge av innflytelsen fra mange eksterne og interne faktorer. Ofte observeres en reduksjon i blodplatemasse mot bakgrunnen av blodtap ved infusjonsløsninger.

Sykdom ledsaget av akkumulering av blodplater i milten kan provosere en nedgang i disse elementene i den perifere blodbanen. Disse patologiene inkluderer:

• hemangiomer;
• Feltys syndrom;
• sarkoidose;
• milt tuberkulose;
• lymfom;
• portal hypertensjon;
• Gaucher sykdom;
• alkoholisme.

Ofte observeres forekomsten av trombocytopeni med økt ødeleggelse av blodplater. Utviklingen av patologi skjer ofte etter kirurgiske inngrep som erstatter hjerteventilene.

Utseendet til patologien er mulig med autoimmune reaksjoner. Et slikt brudd kan oppstå når moderens immunkomplekser trenger gjennom moderkaken til fosteret. En reduksjon i blodplatemasse kan observeres mot bakgrunnen av autoimmune patologier som:

• lupus erythematosus;
• trombocytopenisk purpura;
• autoimmun thyroiditt;
• HIV-infeksjon;
• myelom osv.

Reduksjonen i antall blodplater i perifert blod kan være et resultat av bruk av antibiotika, sedativer og sulfa-legemidler, samt vismut, alkaloider, gullforbindelser, etc. Utviklingen av dette blodbruddet er mulig med følgende virusinfeksjoner:

• meslinger;
• røde hunder;
• adenovirus;
• smittsom mononukleose;
• kylling pox;
• influensa, etc.

Redusert blodplater kan oppstå etter vaksinasjon. Trombocytopeni utvikler seg ofte på bakgrunn av patologier som er preget av en reduksjon i produksjonen av hematopoietiske stamceller.

Slike tilstander inkluderer akutt leukemi, aplastisk anemi, svulstlesjon av beinmarg, myelosklerose, etc.

Symptomer og diagnose av sykdommen

Med en mild grad av patologi manifesteres ved dannelsen av hudhematomer, som forekommer mot bakgrunn av lysskader eller blåmerker. I tillegg kan dannelsen av petechiae indikere dette.

Hos kvinner kan langvarig menstruasjon indikere forekomst av et problem, med en overskytende mengde blod. I tillegg, med denne tilstanden, forekommer økymose på injeksjonsstedet.

Med alvorlig patologi er det en utvikling av spontan massiv blødning. På bakgrunn av kirurgiske inngrep i trombocytopeni forekommer ofte et intensivt hemorragisk syndrom. Økt risiko for hemartrose, dvs. blødning i felleshulen. Særlig farlig intracerebral blødning, fordi de er ofte dødelige.

For å diagnostisere pasientens patologi er det nødvendig med konsultasjon med en hematolog. Etter å ha samlet anamnese og utfører en ekstern undersøkelse, foreskriver spesialisten en generell blodprøve og blodplateantall. Autoimmun trombocytopeni diagnostiseres ved å detektere anti-blodplateantistoffer.

Ofte utføres en undersøkelse av perifer blodsprøyt og prøver oppnådd ved trepanobiopsi og steril punktering, enzymimmunoassay, røntgenstråle og ultralyd av milten foreskrives. I tillegg kan pasienten bli anbefalt undersøkelse av andre fokuserte spesialister, og andre tester og studier for å fastslå årsaken til problemet.

Behandlingsmetoder

Med en slik patologi som trombocytopeni, bør behandling rettes mot sykdommen som fremkalte sin utvikling. Ofte når antall blodplater faller, er følgende foreskrevet:

1. Prednisolon.
2. Intravenøs immunoglobulin.
3. Vinkristin.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Cyanokobalamin.

Avhengig av årsaken til patologien kan det være nødvendig å anvende ikke-medisinske behandlingsmetoder. I noen utførelsesformer krever sykdommen transfusjonsterapi for å forbedre pasientens tilstand. Splenektomi kan anbefales, dvs. fjerning av milten eller benmargstransplantasjonen.

Prognose og forebygging

Prognosen for ervervet ukomplisert trombocytopeni er gunstig. Kombinert terapi gjør det mulig å oppnå et positivt resultat og stabilisere pasientens tilstand. En mindre gunstig prognose for alvorlig patologi, ledsaget av indre blødning.

For å forhindre utviklingen av denne lidelsen er det nødvendig å behandle alle sykdommer som kan provosere en reduksjon i blodplatemasse. Det anbefales å inkludere i valnøtter, honning, bringebær og birkesap, rødbeter, epler, avkok av nettle. Det er tilrådelig å lede en sunn livsstil, spise riktig og regelmessig å trene.

Svaret

Rufina25

Milten er lokalisert i bukhulen i venstre hypokondrium, på nivået fra 9 til 11 ribber og er innelukket i en tett kapsel. Mengden av milten hos en voksen er 192 g hos menn og 153 g hos kvinner. Lengden på milten er 10-14 cm, bredde 6-10 cm, tykkelse 3-4 cm. Mesteparten av milten består av såkalt rød og hvit masse. Den røde massen er fylt med formede blodelementer, hovedsakelig røde blodlegemer; hvitmasse dannes av lymfoid vev hvor lymfocytter fremstilles.

I tillegg til den hematopoietiske funksjonen, tar milten opp skadede røde blodlegemer, noen uønskede mikroorganismer og andre elementer fremmer kroppen fra blodstrømmen, og produserer også antistoffer. Siden kroppens kontinuerlige ødeleggelse av blodceller (for eksempel trombocytter går opp i løpet av en uke), er hovedfunksjonen til de bloddannende organene, inkludert milten, å fylle opp blodets cellulære elementer.

Milten, så vel som bukspyttkjertelen er mest aktiv fra 9 til 11 am. Sykdom i løpet av dagen, minnetap, tap av kontroll, svakhet i bena, cerebral utmattelse (en person sitter i tomgang, ser på et punkt), ustabil appetitt, trang til søtsaker, bindevevsdefekter (organs prolaps, muskel svakhet) snakker om deres nød. Blodkar går inn og ut av milten gjennom porten på sin indre overflate. I milten går blodet i nært samspill med lymfoidvevet, takket være det beriket med leukocytter, og på grunn av fagakytisk aktivitet av makrofager, blir det kvitt de røde blodcellene som har tjent sin tid. Under fosterperioden for utvikling dannes erytrocyter, granulocytter og blodplater i milten. De kan også syntetiseres i den hos en voksen, men dette skjer bare ved dysfunksjon av benmarg.

Milten er et "kirkegård" av røde blodlegemer og er stedet for dannelsen av lymfocytter.

Det antas at leukocytter og blodplater også blir ødelagt i milten. Syntetiserende antistoffer, milten er involvert i kroppens forsvar mot smittsomme stoffer.

En forstørret milt kan bli palpert under venstre kulebue under et dypt pust hvis fingrene styres nedover og medialt.

Det antas at milten ikke er et vitalt organ. For eksempel, i hemofili, etter fjerning er erytrocytene mer motstandsdyktige mot ødeleggelse, og pasientens tilstand forbedrer seg der, noe som er noe som

Trombocytopeni. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Trombocytopeni er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod, mindre enn 150.000 per mikroliter. Dette er ledsaget av økt blødning og forsinket stopp av blødning fra små fartøy. Trombocytopeni kan være en uavhengig blodsykdom, og kan også være et symptom i ulike patologier i andre organer og systemer.

Hyppigheten av trombocytopeni som en uavhengig sykdom varierer avhengig av den spesifikke patologien. Det er to topper i forekomst - i barnehage og etter førti år. Idiopatisk trombocytopeni er mest vanlig (60 tilfeller per 1 million befolkning). Forholdet mellom kvinner og menn i forekomstens struktur er 3: 1. Blant barn er forekomsten av denne sykdommen litt mindre (50 tilfeller per 1 million).

Interessante fakta

• På dagen dannes om lag 66.000 nye blodplater i menneskekroppen. Omtrent det samme er ødelagt.
• Blodplater spiller en viktig rolle i å stoppe blødning fra små fartøy med en diameter på opptil 100 mikrometer (primær hemostase). Blødning fra store fartøy stopper med deltagelse av plasmakoagulasjonsfaktorer (sekundær hemostase).
• En blodplate, selv om den tilhører de cellulære elementene i blodet, er egentlig ikke en komplett celle.
• Kliniske manifestasjoner av trombocytopeni utvikles kun dersom trombocyttallet faller mer enn tre ganger (mindre enn 50.000 i 1 mikroliter blod).

Rollen av blodplater i kroppen

Bloddannelse og funksjon

Blodplater er formet blodlegemer, som er flate, kjernefysiske blodplater med en størrelse på 1 til 2 mikrometer (μm), ovale eller avrundede. I den uaktiverte tilstanden har de en glatt overflate. Dannelsen skjer i det røde benmarget fra stamceller - megakaryocytter.

Megakaryocyt er en relativt stor celle, nesten fullstendig fylt med cytoplasma (indre miljø i en levende celle) og har lange prosesser (opptil 120 mikrometer). Under modningsprosessen separeres små fragmenter av cytoplasmaet i disse prosessene fra megakaryocytten og går inn i den perifere blodbanen - disse er blodplater. Fra hver megakaryocyt dannes fra 2000 til 8000 blodplater.

Vekst og utvikling av megakaryocytter styres av et spesielt proteinhormon, trombopoietin. Ved å bli dannet i lever, nyrer og skjelettmuskler, overføres trombopoietin med blod til det røde benmarg, hvor det stimulerer dannelsen av megakaryocytter og blodplater. Økningen i antall blodplater forårsaker i sin tur inhibering av dannelsen av trombopoietin - dermed blir deres antall i blodet opprettholdt på et bestemt nivå.

Hovedfunksjonene til blodplater er:

• Hemostase (stopp blødning). Når et blodkar er skadet, er det en umiddelbar aktivering av blodplater. Som et resultat frigjøres serotonin, et biologisk aktivt stoff som forårsaker vasospasme, fra dem. I tillegg er mange prosesser dannet på overflaten av aktiverte blodplater, gjennom hvilke de er forbundet med den skadede karvegveggen (adhesjon) og til hverandre (aggregering). Som et resultat av disse reaksjonene dannes en blodplateplugg som blokkerer karet lumen og stopper blødningen. Den beskrevne prosessen tar 2 - 4 minutter.
• Mat fartøy. Ødeleggelsen av aktiverte blodplater resulterer i frigjøring av vekstfaktorer som øker næringen av vaskemuren og bidrar til prosessen med gjenvinning etter skade.

Blodplate ødeleggelse

Årsaker til trombocytopeni

En lidelse på noen av de ovennevnte nivåene kan føre til en reduksjon i antall blodplater som sirkulerer i det perifere blod.

Avhengig av årsak og mekanisme for utvikling er det:

• arvelig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni ødeleggelse;
• trombocytopeni forbruk;
• trombocytopeni-omfordeling;
• trombocytopeni fortynning.

Arvelig trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer, i tilfelle hvor hovedrolle tilhører genetiske mutasjoner.

Arvelig trombocytopeni inkluderer:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni;
• TAR syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sjelden genetisk sykdom med en autosomal dominant type arv (hvis en foreldre er syk, så er sannsynligheten for å ha et sykt barn 50%).

Det er preget av et brudd på prosessen med separering av blodplater fra megakaryocytter i det røde benmarg, noe som resulterer i en reduksjon i antall dannede blodplater, som har gigantiske dimensjoner (6-7 mikrometer). I tillegg er i denne sykdommen brudd på dannelsen av leukocytter, noe som manifesteres i strid med deres struktur og leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich syndrom
Arvelig sykdom forårsaket av genetiske mutasjoner som resulterer i unormal, liten (mindre enn 1 mikrometer i diameter) blodplater i det røde benmarg. På grunn av den forstyrrede strukturen oppstår deres overdreven ødeleggelse i milten, noe som resulterer i at deres levetid reduseres til flere timer.

Dessuten er sykdommen preget av hudeksem (betennelse i de øvre lagene i huden) og en predisponering for infeksjoner (på grunn av immunforstyrrelser). Bare gutter med 4-10 saker per 1 million er syke.

Bernard syndrom - Soulier
Arvelig autosomal recessiv sykdom (vises bare hos et barn hvis han arvet et defekt gen fra begge foreldrene), som manifesterer seg i tidlig barndom. Karakterisert ved dannelsen av gigantiske (6 - 8 mikrometer), funksjonelt insolvente blodplater. De er ikke i stand til å feste seg til det skadede karets vegg og binde seg til hverandre (prosessene for adhesjon og aggregering forstyrres) og blir utsatt for økt destruksjon i milten.

Medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni
Arvelig autosomal recessiv sykdom som manifesterer seg i barndom. Karakterisert av mutasjoner av genet som er ansvarlig for følsomheten til megakaryocytter til faktoren som regulerer vekst og utvikling (trombopoietin), som følge av at produksjonen av blodplater ved benmargen forstyrres.

TAR syndrom
En sjelden arvelig sykdom (1 tilfelle per 100 000 nyfødte) med en autosomal recessiv arvmodus, karakterisert ved medfødt trombocytopeni og fraværet av begge radiale ben.

Trombocytopeni i TAR-syndrom utvikles som følge av en genmutasjon som er ansvarlig for vekst og utvikling av megakaryocytter, noe som resulterer i en isolert reduksjon av antall blodplater i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denne gruppen inkluderer sykdommer i det hematopoietiske systemet, hvor prosessene for blodplatedannelse i det røde benmarg er forstyrret.

Produktiv trombocytopeni kan forårsake:

• aplastisk anemi
• myelodysplastisk syndrom;
• megaloblastisk anemi
• akutt leukemi;
• myelofibrose;
• kreft metastaser;
• cytostatiske medisiner;
• Overfølsomhet overfor ulike legemidler;
• stråling;
• alkoholmisbruk.

Aplastisk anemi
Denne patologien er preget av undertrykkelse av bloddannelse i det røde knoglemarv, noe som manifesteres av en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater (trombocytopeni), leukocytter (leukopeni), røde blodlegemer (anemi) og lymfocytter (lymfopeni).

Årsaken til sykdommen kan ikke alltid etableres. Noen medisiner (kinin, kloramfenikol), toksiner (plantevernmidler, kjemiske løsemidler), stråling, humant immunbristvirus (HIV) kan være medvirkende faktorer.

Myelodysplastisk syndrom
En gruppe tumorsykdommer som er preget av nedsatt bloddannelse i det røde benmarg. Med dette syndromet er det akseptert akselerert reproduksjon av hematopoietiske celler, men prosessene i modningen brytes. Resultatet er et stort antall funksjonelt umodne blodceller (inkludert blodplater). De er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og gjennomgå apoptose (selvdestruksjonsprosessen), som manifesteres av trombocytopeni, leukopeni og anemi.

Megaloblastisk anemi
Denne tilstanden utvikler seg med en mangel i kroppen av vitamin B12 og / eller folsyre. Med mangel på disse stoffene forstyrres prosessene for dannelse av DNA (deoksyribonukleinsyre), som gir lagring og overføring av genetisk informasjon, samt prosesser for celleutvikling og funksjon. I dette tilfellet, først og fremst, vev og organer der prosessene med celledeling er mest uttalt (blod, slimhinner) lider.

Akutt leukemi
Tumorsykdom i blodsystemet der benmargestammen muterer (normalt alle blodceller utvikles fra stamceller). Som et resultat begynner den raske, ukontrollerte delen av denne cellen med dannelsen av en rekke kloner som ikke er i stand til å utføre bestemte funksjoner. Gradvis øker antallet av tumorkloner og de forskyver hematopoietiske celler fra det røde benmarget, som manifesteres av pankytopeni (en reduksjon i perifert blod av alle celletyper - blodplater, erytrocytter, leukocytter og lymfocytter).

Denne mekanismen for trombocytopeni er karakteristisk for andre tumorer i det hematopoietiske systemet.

myelofibrose
Kronisk sykdom preget av utvikling av fibrøst vev i beinmargen. Utviklingsmekanismen ligner på tumorprosessen - stamcellemutasjon oppstår, noe som resulterer i dannelse av fibrøst vev, som gradvis erstatter hele stoffet i beinmarg.

Et karakteristisk trekk ved myelofibrose er utviklingen av bloddannelsesfokus i andre organer - i leveren og milten, og størrelsen på disse organene øker betydelig.

Kreftmetastaser
Tumorsykdommer av ulike lokaliseringer i de siste utviklingsstadiene er utsatt for metastase - tumorceller forlater primærfokuset og sprer seg gjennom hele kroppen, bosetter seg og begynner å formere seg i nesten alle organer og vev. Dette, ifølge mekanismen beskrevet ovenfor, kan føre til forskyvning av hematopoietiske celler fra det røde benmarg og utviklingen av pancytopeni.

Cytotoksiske stoffer
Denne gruppen medikamenter brukes til å behandle svulster av forskjellig opprinnelse. En av representantene er metotrexat. Dens handling er på grunn av et brudd på prosessen med DNA-syntese i tumorceller, og derved reduserer prosessen med tumorvekst.

Bivirkninger på slike medisiner kan være inhibering av bloddannelse i benmargen med en reduksjon i antall perifere blodceller.

Overfølsomhet overfor ulike medisiner
Som et resultat av individuelle egenskaper (oftest som følge av genetisk predisponering), kan enkelte mennesker oppleve overfølsomhet overfor narkotika i ulike grupper. Disse stoffene kan ha en destruktive effekt direkte på beinmarg megakaryocytter, forstyrre prosessen med modning og dannelse av blodplater.

Slike forhold utvikles relativt sjelden og er ikke nødvendige bivirkninger ved bruk av rusmidler.

Narkotika som oftest forårsaker trombocytopeni er:

• antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
• diuretika (vanndrivende legemidler) (hydroklortiazid, furosemid);
• antikonvulsive stoffer (fenobarbital);
• antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
• antithyroid-legemidler (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• antiinflammatoriske legemidler (indometacin).

stråling
Virkningen av ioniserende stråling, inkludert strålebehandling i behandling av svulster, kan ha en direkte destruktive effekt på den hematopoietiske cellen i det røde benmarget, samt forårsake mutasjoner i forskjellige nivåer av hematopoiesis med den etterfølgende utviklingen av hemoblastose (svulstsykdommer i hematopoietisk vev).

Alkoholmisbruk
Etylalkohol, som er det aktive stoffet i de fleste typer alkoholholdige drikker, i høye konsentrasjoner kan ha en hemmerende effekt på bloddannelsesprosessene i det røde benmarg. Samtidig i blodet er det en nedgang i antall blodplater, så vel som andre typer celler (røde blodlegemer, leukocytter).

Oftest utvikler denne tilstanden under hard drikking, når høye konsentrasjoner av etylalkohol påvirker beinmargenet i lang tid. Den resulterende trombocytopenien er som regel midlertidig og elimineres noen dager etter at alkoholinntaket er stoppet, men med hyppige og langvarige binges i beinmargen kan det oppstå irreversible forandringer.

Trombocytopeni ødeleggelse

I dette tilfellet er årsaken til sykdommen økt ødeleggelse av blodplater, som hovedsakelig forekommer i milten (for enkelte sykdommer kan blodplater i mindre mengder ødelegges i leveren og lymfeknuter eller direkte i vaskulærsengen).

Økt destruksjon av blodplater kan oppstå når:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos nyfødte;
• trombocytopeni etter transfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom;
• tar visse medisiner (medisinsk trombocytopeni);
• Noen virussykdommer (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
Et synonym er autoimmun trombocytopeni. Denne sykdommen kjennetegnes av en reduksjon av antall blodplater i perifert blod (sammensetningen av de andre cellulære elementene i blodet blir ikke forstyrret) som et resultat av deres forbedrede ødeleggelse. Årsakene til sykdommen er ukjente. En genetisk predisponering for utviklingen av sykdommen antas, og en forbindelse med effekten av noen predisponerende faktorer er notert.

Faktorer som utfordrer utviklingen av ITP kan være:

• virale og bakterielle infeksjoner;
• profylaktiske vaksinasjoner;
• visse medisiner (furosemid, indometacin);
• overdreven insolasjon;
• hypotermi.

På overflaten av blodplater (så vel som på overflaten av en hvilken som helst celle i kroppen) er det visse molekylære komplekser som kalles antigener. Når det inntas med et fremmed antigen, produserer immunsystemet spesifikke antistoffer. De samhandler med antigenet, som fører til ødeleggelsen av cellen som den ligger på.

Når autoimmun trombocytopeni i milten begynner å produsere antistoffer mot antigenene av egne blodplater. Antistoffer er festet til blodplatemembranen og "merket" dem, med det resultat at blodplater fanges og ødelegges i det (i mindre mengder, ødeleggelse forekommer i leveren og lymfeknuter) når de passerer gjennom milten. Dermed blir levetiden til blodplater forkortet til flere timer.

Redusering av antall blodplater fører til økt produksjon av trombopoietin i leveren, noe som øker graden av modning av megakaryocytter og dannelsen av blodplater i det røde benmarg. Men med den videre utviklingen av sykdommen er benmargens kompensasjonsegenskaper utarmet, og trombocytopeni utvikles.

Noen ganger, hvis en gravid kvinne lider av autoimmun trombocytopeni, kan antistoffer mot blodplater passere gjennom placenta barrieren og ødelegge normale fosterplater.

Nyfødt trombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg hvis det finnes antigener på overflaten av barnets blodplater som ikke er på moderens blodplater. I dette tilfellet kommer antistoffer (klasse G immunoglobuliner som er i stand til å passere gjennom placenta barrieren), produsert i mors kropp, inn i blodet av barnet og forårsaker ødeleggelse av blodplater.

Maternal antistoffer kan ødelegge fostre blodplater i den 20. uken av svangerskapet, noe som resulterer i at barnet kan ha tegn på alvorlig trombocytopeni ved fødselen.

Posttransfusjonstrombocytopeni
Denne tilstanden utvikler seg etter blodtransfusjon eller blodplatemasse og er preget av uttalt ødeleggelse av blodplater i milten. Utviklingsmekanismen er knyttet til transfusjonen av pasienten med fremmede blodplater, til hvilke antistoffer begynner å bli produsert. For produksjon og oppføring av antistoffer i blodet er det nødvendig med en viss tid, derfor blir det observert en reduksjon i blodplater på dag 7-8 etter blodtransfusjon.

Evans-Fisher syndrom
Dette syndromet utvikler seg i noen systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitt, revmatoid artritt) eller uten å predisponere sykdommer mot bakgrunnen av relativ velvære (idiopatisk form). Karakterisert ved dannelse av antistoffer mot normale røde blodlegemer og blodplater i kroppen, med det resultat at celler "merket" med antistoffer blir ødelagt i milt, lever og benmarg.

Medisinsk trombocytopeni
Noen stoffer har evnen til å binde seg til antigener på overflaten av blodceller, inkludert blodplateantigener. Som et resultat kan antistoffer produseres til det resulterende komplekset, hvilket fører til ødeleggelse av blodplater i milten.

Dannelsen av antistoffer mot blodplater kan provosere:

• antiarytmiske legemidler (kinidin);
• antiparasitiske legemidler (klorokin);
• anti-angstmidler (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistamin medisiner (cimetidin, ranitidin).

Ødeleggelsen av blodplater begynner noen dager etter starten av medisinen. Med avskaffelsen av legemidlet forekommer blodplate-ødeleggelse på overflaten av hvilke antistoffer som allerede er blitt fastlagt, men de nylig fremstilte blodplater blir ikke eksponert for antistoffer, deres mengde i blodet blir gradvis gjenopprettet, og manifestasjonene av sykdommen forsvinner.

Viral trombocytopeni
Virus, som kommer inn i menneskekroppen, trenger inn i forskjellige celler og formidler seg kraftig i dem.

Utviklingen av et virus i en levende celle er preget av:

• utseendet på celleoverflaten av virale antigener;
• endringen av cellulære antigener under påvirkning av viruset.

Som et resultat begynner antistoffer å bli produsert av virale eller modifiserte selvantigener, noe som fører til ødeleggelsen av de berørte cellene i milten.

Trombocytopeni kan forårsake:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vannkopper);
• meslinger virus;
• influensavirus.

I sjeldne tilfeller kan den beskrevne mekanismen forårsake utvikling av trombocytopeni under vaksinering.

Trombocytopeniforbruk

Denne sykdomsformen er karakterisert ved blodplateaktivering direkte i vaskulærsengen. Som et resultat utløses blodkoagulasjonsmekanismer, som ofte uttalt.

Som følge av økt blodplaterforbruk øker produktene sine. Hvis årsaken til blodplateaktivering ikke elimineres, er kompensasjonskapasiteten til det røde benmarg utarmet med utviklingen av trombocytopeni.

Aktivering av blodplater i vaskulærsengen kan provoseres av:

• spredt intravaskulært koaguleringssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hemolytisk uremisk syndrom.

Disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC)
En tilstand som utvikler seg som følge av massiv skade på vev og indre organer, som aktiverer blodkoagulasjonssystemet med dens etterfølgende utmattelse.

Aktivering av blodplater med dette syndromet skjer som et resultat av rikelig sekresjon av koagulasjonsfaktorer fra skadet vev. Dette fører til dannelsen av mange blodpropper i blodet, som tetter lumene til små fartøy, forstyrrer blodtilførselen til hjernen, leveren, nyrene og andre organer.

Som et resultat av nedsatt blodtilførsel til alle indre organer, aktiveres antikoaguleringssystemet, med sikte på å ødelegge blodpropper og gjenopprette blodstrømmen. Som et resultat, mot bakgrunnen av utmattelse av blodplater og andre koagulasjonsfaktorer, mister blodet sin evne til å koagulere. Det er massiv ekstern og intern blødning, som ofte er dødelig.

DIC syndrom kan skyldes:

• massiv ødeleggelse av vev (brannskader, skader, operasjoner, inkompatibel blodtransfusjon);
• alvorlige infeksjoner;
• ødeleggelse av store svulster
• kjemoterapi i behandling av svulster;
• sjokk av noen etiologi;
• organtransplantasjon.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Grunnlaget for denne sykdommen er en utilstrekkelig mengde antikoagulasjonsfaktor i blodet - prostacyklin. Normalt produseres den av endotelet (den indre overflaten av blodårene) og forstyrrer prosessen med blodplateaktivering og aggregering (liming sammen og dannelse av blodpropp). I TTP fører svekket utskillelse av denne faktoren til lokal aktivering av blodplater og dannelse av mikrotrombus, vaskulær skade og utvikling av intravaskulær hemolyse (destruksjon av røde blodlegemer direkte i karet).

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
Sykdommen forekommer hovedsakelig hos barn, og forårsaket hovedsakelig av tarminfeksjoner (dysenteri, kolibacillose). Det er også ikke-smittsomme årsaker til sykdommen (noen stoffer, arvelig disposisjon, systemiske sykdommer).

Når HUS er forårsaket av infeksjon, frigjøres bakterielle toksiner inn i blodet, som ødelegger det vaskulære endotelet, som er ledsaget av blodplateaktivering, festet dem til de skadede områdene, etterfulgt av dannelse av mikrothrombi og forstyrrelse av mikrosirkulasjon av indre organer.

Trombocytopeni-omfordeling

Under normale forhold blir ca 30% av blodplater deponert (deponert) i milten. Om nødvendig utskilles de i sirkulerende blod.

Noen sykdommer kan føre til splenomegali (en økning i milten i størrelse), noe som resulterer i at opptil 90% av alle blodplater i kroppen kan beholdes i den. Siden reguleringssystemer kontrollerer totalt antall blodplater i kroppen, i stedet for konsentrasjonen i sirkulerende blod, forårsaker forsinkelsen av blodplater i den utvidede milten ikke en kompensatorisk økning i produksjonen.

Splenomegali kan skyldes:

• levercirrhose;
• infeksjoner (hepatitt, tuberkulose, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystem svulster (leukemier, lymfomer);
• alkoholisme.

Med en lang sykdomssykdom, kan blodplater som er beholdt i milten, gjennomgå massiv ødeleggelse med den etterfølgende utviklingen av kompenserende reaksjoner i benmargen.

Trombocytopeni-omfordeling kan utvikles med hemangiom - en godartet tumor som består av vaskulære celler. Det har vært vitenskapelig bevist at blodplate-sekvestrering forekommer i slike neoplasmer (forsinker og slår dem ut av sirkulasjon med mulig etterfølgende ødeleggelse). Dette faktum er bekreftet ved forsvunnet trombocytopeni etter kirurgisk fjerning av hemangioma.

Trombocytopeni fortynning

Denne tilstanden utvikler seg hos pasienter som er på sykehus (oftere etter massivt blodtap), med hvilket store volumer av væsker, plasma og plasmasubstitutter, erytrocytmasse helles, uten å kompensere for tap av blodplater. Som et resultat kan deres konsentrasjon i blodet redusere så mye at selv frigivelsen av blodplater fra depotet ikke er i stand til å opprettholde koagulasjonssystemets normale funksjon.

Symptomer på trombocytopeni

Siden blodplatefunksjonen er hemostase (stopp blødning), vil de viktigste manifestasjonene av deres mangel i kroppen blø av ulike lokaliseringer og intensitet. Klinisk er ikke trombocytopeni uttrykt på noen måte før konsentrasjonen av blodplater overstiger 50.000 per mikroliter blod, og bare med en ytterligere reduksjon i deres antall begynner symptomene på sykdommen å vises.

Det er farlig at selv med lavere blodplatekonsentrasjoner, opplever personen ikke en betydelig forverring i den generelle tilstanden og føles behagelig, til tross for faren for å utvikle livstruende forhold (alvorlig anemi, blødninger i hjernen).

Mekanismen for utvikling av alle symptomer på trombocytopeni er den samme. En reduksjon av blodplasjekonsentrasjonen fører til en funksjonsfeil i veggene til små fartøy (hovedsakelig kapillærer) og deres økt skjøthet. Som et resultat, spontant eller når de blir utsatt for en fysisk faktor med minimal intensitet, blir kapillærets integritet forstyrret og blødning utvikler seg.

Siden antall blodplater blir redusert, dannes ikke blodpluggpluggene i de skadede karene, noe som forårsaker en massiv strøm av blod fra sirkulasjonsplaten i det omkringliggende vevet.

Symptomer på trombocytopeni er:

• Blødninger i huden og slimhinner (purpura). Manifisert av små røde flekker, spesielt uttalt på steder med kompresjon og friksjon med klær, og dannet som følge av blodsuging av hud og slimhinner. Spottene er smertefrie, ikke stikker ut over overflaten av huden og forsvinner ikke når de presses. Både enkeltpunktsblødninger (petechiae) og stor størrelse (økymose - mer enn 3 mm i diameter, blødninger - flere centimeter i diameter) kan observeres. Samtidig kan blåmerker av forskjellige farger observeres - rød og blå (tidligere) eller grønn og gul (senere).
• Hyppige neseblod. Nesens slimhinne er rikelig forsynt med blod og inneholder et stort antall kapillærer. Deres økt skjøthet som følge av en reduksjon i blodkonsentrasjonen, fører til rikelig blødning fra nesen. Nysing, katarralsykdommer, mikrotrauma (når du plukker i nesen), fremmedlegemer kan fremkalle neseblødning. Det resulterende blodet er lyse rødt. Varigheten av blødning kan overstige flere minutter, noe som resulterer i at en person taper opptil flere hundre milliliter blod.
• Blødende tannkjøtt. For mange mennesker, når du børster tennene dine, kan det være en liten blødning i tannkjøttet. Med trombocytopeni er dette fenomenet spesielt uttalt, blødning utvikler seg på en stor overflate av tannkjøttet og fortsetter i lang tid.
• Gastrointestinal blødning. Oppstår som et resultat av økt skjørhet av karene i mage-tarmsystemet i slimhinnen, samt skade på den grove, tøffe maten. Som et resultat kan blodet gå ut med avføring (melena), male det rødt eller med oppkastmasse (hematemese), som er mer karakteristisk for blødning fra mageslimhinnen. Blodtap når noen ganger hundrevis av milliliter blod, noe som kan true en persons liv.
• Utseendet av blod i urinen (hematuri). Dette fenomenet kan observeres i blødninger i slimhinnene i blæren og urinveiene. I dette tilfellet kan urinen, avhengig av volumet av blodtap, oppnå en lys rød farge (brutto hematuri), eller tilstedeværelsen av blod i urinen vil kun bli bestemt ved mikroskopisk undersøkelse (mikrohematuri).
• Lang rikelig menstruasjon. Under normale forhold fortsetter menstruasjonsblødning i ca 3 til 5 dager. Det totale volumet av utslipp i denne perioden overskrider ikke 150 ml, inkludert det avviste endometriske laget. Mengden blod som går tapt, overstiger ikke 50 - 80 ml. Ved trombocytopeni er det tungt blødning (over 150 ml) under menstruasjon (hypermenoré), så vel som på andre dager i menstruasjonssyklusen.
• Langvarig blødning når tennene fjernes. Tannutvinning er forbundet med brudd på tannarterien og skade på tarmens kapillærer. Under normale forhold, innen 5-20 minutter, ble tannplassen plassert (alveolær prosess i kjeften) fylt med blodpropp, og blødningen stopper. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, forstyrres prosessen med dannelse av denne klumpen, blødningen fra de skadede kapillærene stopper ikke og kan fortsette i lang tid.

Svært ofte komplementeres det kliniske bildet av trombocytopeni med symptomene på sykdommene som førte til forekomsten - de må også tas med i diagnoseprosessen.

Diagnose av årsakene til trombocytopeni

I de fleste tilfeller er en reduksjon i antall blodplater et symptom på en bestemt sykdom eller patologisk tilstand. Etablering av årsak og mekanisme for trombocytopeni gjør at du kan stille en mer nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.

Ved diagnostisering av trombocytopeni og årsaker er brukt:

• Fullstendig blodtelling (KLA). Lar deg bestemme den kvantitative sammensetningen av blod, samt å studere formen og størrelsen til de enkelte cellene.
• Bestemmelse av blødningstid (i henhold til Duke). Lar deg vurdere funksjonell tilstand av blodplater og den resulterende koaguleringen av blod.
• Bestemmelse av blodproppstid. Tiden der blodpropper begynner å danne seg i blodet tatt fra venen, måles (blodet begynner å størkne). Denne metoden lar deg identifisere brudd på sekundær hemostase som kan være forbundet med trombocytopeni hos enkelte sykdommer.
• Punktere rødt benmarg. Essensen av metoden er å pierce visse bein i kroppen (brystbenet) med en spesiell steril nål og ta 10-20 ml benmargestoff. Fra det fremstilte materiale fremstilles smører og undersøkes under et mikroskop. Denne metoden gir informasjon om tilstanden til bloddannelse, så vel som kvantitative eller kvalitative endringer i hematopoietiske celler.
• Påvisning av antistoffer i blodet. Meget nøyaktig metode for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater, så vel som til andre celler i kroppen, virus eller medikamenter.
• Genetisk forskning. Utført med mistanke om arvelig trombocytopeni. Lar deg identifisere genmutasjoner hos foreldrene og nærmeste slektninger til pasienten.
• Ultralyd undersøkelse. Metoden for å studere strukturen og tettheten av indre organer ved hjelp av fenomenet refleksjon av lydbølger fra vev av forskjellig tetthet. Lar deg bestemme størrelsen på milten, leveren, mistenkte svulster i ulike organer.
• Magnetic resonance imaging (MR). En moderne høy presisjonsmetode som gjør det mulig å skaffe et lag for bilde av strukturen til indre organer og blodårer.

Diagnose av trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan påvises ved en tilfeldighet med en generell blodprøve. Når blodtrykkskonsentrasjoner under 50.000 per mikroliter kan utvikle kliniske manifestasjoner av sykdommen, som er grunnen til å søke legehjelp. I slike tilfeller brukes ytterligere metoder for å bekrefte diagnosen.

I laboratoriet brukes diagnosen trombocytopeni:

• fullføre blodtall
• bestemmelse av blødningstid (hertes test).

Generell blodprøve
Den enkleste og samtidig den mest informative laboratorieforskningsmetoden, slik at du nøyaktig kan bestemme blodkonsentrasjonen i blodet.

Blodprøvetaking for analyse utføres om morgenen, på tom mage. Huden på palmarens overflate av fingeren (vanligvis den navnløse) blir behandlet med bomullsull dyppet i en alkoholløsning, og deretter gjennomboret med en engangs lansett (tynt og skarpt dobbeltsidet blad) til en dybde på 2 til 4 millimeter. Den første bloddråpen som vises, fjernes med en bomullspinne. Deretter, med en steril pipette, trekkes blod for analyse (vanligvis 1 til 3 milliliter).

Blod er undersøkt i en spesiell enhet - en hematologisk analysator som raskt og nøyaktig beregner den kvantitative sammensetningen av alle blodceller. Dataene som er oppnådd gjør det mulig å oppdage en reduksjon i antall blodplater, og kan også indikere kvantitative endringer i andre blodceller, noe som bidrar til å diagnostisere årsaken til sykdommen.

En annen måte er å undersøke blodsprøket under et mikroskop, som lar deg beregne antall blodceller, samt visuelt vurdere størrelsen og strukturen.

Bestemmelse av blødningstid (hertestest)
Denne metoden lar deg visuelt vurdere graden av å stoppe blødning fra små kar (kapillærer), som karakteriserer hemostatisk (hemostatisk) funksjon av blodplater.

Essensen av metoden er som følger - en engasjert lansett eller en nål fra en sprøyte pierces huden på ringfingerens spiss i en dybde på 3 til 4 millimeter og inkluderer en stoppeklokke. Etterpå, hvert 10. sekund, fjernes en dråpe blod med en steril klut uten å berøre huden i injeksjonsområdet.

Vanligvis bør blødning stoppe etter 2 til 4 minutter. En økning i blødningstiden indikerer en reduksjon i antall blodplater eller deres funksjonelle insolvens og krever ytterligere undersøkelser.