Atrieflimmer

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en hjerterytmeforstyrrelse ledsaget av hyppig, kaotisk agitasjon og sammentrekning av atria, eller kramper, fibrillering av visse grupper av atriale muskelfibre. Hjertefrekvensen ved atrieflimmer når 350-600 per minutt. Med langvarig paroksysm av atrieflimmer (større enn 48 timer) øker risikoen for trombose og iskemisk berøring. Med konstant form for atrieflimmer kan en skarp progresjon av kronisk sirkulasjonsfeil bli observert.

Atrieflimmer

Atrieflimmer (atrieflimmer) er en hjerterytmeforstyrrelse ledsaget av hyppig, kaotisk agitasjon og sammentrekning av atria, eller kramper, fibrillering av visse grupper av atriale muskelfibre. Hjertefrekvensen ved atrieflimmer når 350-600 per minutt. Med langvarig paroksysm av atrieflimmer (større enn 48 timer) øker risikoen for trombose og iskemisk berøring. Med konstant form for atrieflimmer kan en skarp progresjon av kronisk sirkulasjonsfeil bli observert.

Atrieflimmer er en av de vanligste varianter av arytmier og gjør opptil 30% av sykehusinnleggelser for arytmier. Utbredelsen av atrieflimmer øker med alderen; Det forekommer hos 1% av pasientene under 60 år og hos mer enn 6% av pasientene etter 60 år.

Klassifisering av atrieflimmer

Grunnlaget for den moderne tilnærmingen til klassifisering av atrieflimmer inkluderer karakteren av det kliniske kurset, etiologiske faktorer og elektrofysiologiske mekanismer.

Det er permanente (kroniske), vedvarende og forbigående (paroksysmale) former for atrieflimmer. Når paroksysmal form for angrepet varer ikke mer enn 7 dager, vanligvis mindre enn 24 timer. Vedvarende og kronisk atrieflimmer siste 7 dager, bestemmes kronisk form av ineffektiviteten av elektrisk kardioversjon. Paroksysmale og vedvarende former for atrieflimmer kan være tilbakevendende.

Distinguished for første gang et angrep av atrieflimmer og tilbakevendende (andre og påfølgende episoder av atrieflimmer). Atrieflimmer kan forekomme i to typer atrielle arytmier: atrieflimmer og atrieflimmer.

Under atrieflimmer (atrieflimmer) reduseres separate grupper av muskelfibre, noe som resulterer i mangel på koordinert atriell sammentrekning. En betydelig mengde elektriske impulser er konsentrert i det atrioventrikulære krysset: Noen av dem sover, andre sprer seg til det ventrikulære myokardiet, og får dem til å trekke seg sammen med en annen rytme. Ved frekvens ventrikulære kontraksjoner avvike tachysystolic (ventrikkelkontraksjoner til 90 min.), Normosistolicheskaya (ventrikulær kontraksjon fra 60 til 90 min.), Bradisistolicheskaya (ventrikulære kontraksjoner i løpet av mindre enn 60 min.) Atrial fibrillering.

Under paralysen av atrieflimmer pumpes ikke noe blod inn i ventriklene (atrielt supplement). Atria-kontrakten ineffektivt, slik at diastolen ikke fyller ventrikkene med blodet som dreneres fritt inn i dem helt, noe som fører til at det ikke blir periodisk utslipp av blod i aortasystemet.

Atriell fladder er en rask (opptil 200-400 per minutt) atriell sammentrekning, samtidig som den korresponderende atrielle rytmen opprettholdes. Myokardielle sammentrekninger i atrieflotter følger hverandre nesten uten avbrudd, den diastoliske pause er nesten fraværende, atriene slapper ikke av og er mesteparten av tiden i systole. Påfyllingen av atria med blod er vanskelig, og følgelig reduseres blodstrømmen i ventrikkene.

Hver 2., 3. eller 4. impuls kan strømme gjennom atrio-ventrikulære tilkoblinger til ventrikkene, og sørge for riktig ventrikulær rytme - dette er den korrekte atrielle fladderen. Ved forstyrrelse av atrioventrikulær ledningsevne noteres kaotisk reduksjon av ventrikler, dvs. den forkerte formen for atriell fladder utvikler seg.

Årsaker til atrieflimmer

Både hjertepatologi og sykdommer i andre organer kan føre til utvikling av atrieflimmer. Oftest er atrieflimmer assosiert med løpet av hjerteinfarkt, kardiosklerose, reumatisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopati, arteriell hypertensjon og alvorlig hjertesvikt. Noen ganger forekommer atriell fibrillasjon når tyrotoksikose, forgiftning med adrenomimetika, hjerteglykosider, alkohol, kan provoseres ved nevropsykisk overbelastning, hypokalemi.

Også funnet idiopatisk atrieflimmer, årsakene til hvilke forblir uoppdaget selv med den mest grundige undersøkelsen.

Symptomer på atrieflimmer

Manifestasjoner av atrieflimmer er avhengig av sin form (bradysystolisk eller tachysystolisk, paroksysmal eller permanent), på myokardiums tilstand, ventilapparat, individuelle egenskaper hos pasientens psyke. Tachysystolisk form for atrieflimmer er mye vanskeligere. Samtidig føler pasientene hjertebank, kortpustethet, forverres av fysisk anstrengelse, smerte og forstyrrelser i hjertet.

Vanligvis er atriell fibrillering først paroksysmal, progresjonen av paroksysmer (deres varighet og frekvens) er individuelle. I noen pasienter, etter 2-3 angrep av atrieflimmer, opprettes en vedvarende eller kronisk form, i andre, sjeldne, observeres korte paroksysmer gjennom livet uten tendens til progresjon.

Forekomsten av paroksysmal atrieflimmer kan føles annerledes. Noen pasienter kan ikke merke det og finne ut om forekomsten av arytmi bare under en medisinsk undersøkelse. I typiske tilfeller er atrieflimmer følt av kaotisk hjertebank, svette, svakhet, skjelving, frykt, polyuria. Med en for høy hjertefrekvens kan svimmelhet, besvimelse, Morgagni-Adams-Stokes anfall forekomme. Symptomer på atrieflimmer forsvinner nesten umiddelbart etter gjenoppretting av sinus hjerterytme. Pasienter som lider av vedvarende atrieflimmer over tid, slutter å legge merke til det.

Under auscultation av hjertet høres uregelmessige toner med forskjellig lydstyrke. Arrytmisk puls med forskjellig amplitude av pulsbølger bestemmes. Når atrieflimmer bestemmes av pulsens underskudd, overskrider antall kardiale sammentrekninger antall pulsbølger). Mangelen på puls skyldes det faktum at det ikke er ved hvert hjerteslag at blod slippes ut i aorta. Pasienter med atriell fladder føler hjertebank, kortpustethet, noen ganger ubehag i hjerteområdet, pulsering av nerverne i nakken.

Komplikasjoner av atrieflimmer

De vanligste komplikasjonene ved atrieflimmer er tromboembolisme og hjertesvikt. I mitral stenose komplisert ved atrieflimmer, kan blokkering av venstre atrioventrikulær åpning med en intraatriell trombus føre til hjertestans og plutselig død.

Intrakardial trombi kan komme inn i systemet av arterier i lungesirkulasjonen, forårsaker tromboembolisme av forskjellige organer; Av disse strømmer 2/3 av blodet inn i hjernen. Hvert 6. iskemisk slag utvikler seg hos pasienter med atrieflimmer. De mest utsatte cerebrale og perifere tromboembolismepatienter over 65 år; pasienter som allerede har hatt tidligere tromboemboli av lokalisering lider av diabetes, systemisk arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt.

Hjertesvikt med atrieflimmer utvikler seg hos pasienter som har hjertefeil og nedsatt ventrikulær kontraktilitet. Hjertesvikt i mitralstenose og hypertrofisk kardiomyopati kan manifestere seg som kardial astma og lungeødem. Utviklingen av akutt venstre ventrikulær svikt er forbundet med nedsatt tømning av venstre hjerte, noe som medfører en kraftig økning i trykk i lungekapillærene og blodårene.

En av de mest alvorlige manifestasjonene av hjertesvikt i atrieflimmer kan være utviklingen av arytmogent sjokk på grunn av utilstrekkelig lav hjerteutgang. I noen tilfeller kan atrieflimmer overføres til ventrikulær fibrillasjon og hjertestans. Kronisk hjertesvikt utvikler oftest i atrieflimmer, og utvikler seg til arytmisk utvidet kardiomyopati.

Diagnose av atrieflimmer

Vanligvis blir atrieflimmer diagnostisert ved fysisk undersøkelse. Palpasjon av den perifere puls bestemmes av den karakteristiske uordnede rytmen, fylling og spenning. Under hjertets auskultasjon høres uregelmessige hjertelyder, signifikante svingninger i volumet (volumet av tonen jeg følger etter den diastoliske pause varierer avhengig av størrelsen på den ventrikulære diastoliske fyllingen). Pasienter med de identifiserte endringene blir sendt til en kardiologkonsultasjon.

Bekreftelse eller klargjøring av diagnosen atrieflimmer er mulig ved bruk av data fra en elektrokardiografisk studie. Ved atrieflimmer på et elektrokardiogram er det ingen tenner P som registrerer reduksjoner av aurikler, og de ventrikulære QRS-kompleksene er lokalisert kaotisk. Når atriell fladder er i stedet for P-bølgen, er atrielle bølger bestemt.

Ved bruk av daglig EKG-overvåkning overvåkes hjerterytmen, formen for atrieflimmer, varigheten av paroksysmer, deres tilkobling med trening etc. Oppgavstest (sykkel ergometri, tredemølle test) utføres for å oppdage tegn på myokardisk iskemi og ved valg av antiarytmiske legemidler.

Ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme størrelsen på hjerthullene i hjertet, intrakardial trombus, tegn på lesjoner i ventiler, perikardium, kardiomyopati, for å vurdere de diastoliske og systoliske funksjonene i venstre ventrikel. EchoCG hjelper med å ta beslutninger om forskrift av antitrombotisk og antiarytmisk behandling. Detaljert visualisering av hjertet kan oppnås med en MR eller MSCT i hjertet.

En transesophageal elektrofysiologisk studie (CPECG) utføres for å bestemme utviklingsmekanismen for atrieflimmer, noe som er spesielt viktig for pasienter som planlegger å gjennomgå kateterablation eller implantasjon av en pacemaker (kunstig pacemaker).

Behandling av atrieflimmer

Valget av behandlingstaktikk for ulike former for atrieflimmer er rettet mot å gjenopprette og vedlikeholde sinusrytmen, hindre gjentakende angrep av atrieflimmer, overvåking av hjertefrekvens, forebygging av tromboemboliske komplikasjoner. For lindring av paroksysmal atrieflimmer, er bruk av prokainamid (intravenøst ​​og oralt), kinidin (inne), amiodaron (intravenøst ​​og innvendig) og propafenon (innsiden) under kontroll av blodtrykk og elektrokardiogram, effektive.

Bruk av digoksin, propranolol og verapamil gir et mindre uttalt resultat, men ved å redusere hjertefrekvensen bidrar det til å forbedre pasientens velvære (dyspné, svakhet, hjertebank). I fravær av den forventede positive effekten av narkotikapreparatet benyttes elektrisk kardioversjon (påføring av en pulserende elektrisk utladning til hjerteområdet for å gjenopprette hjerterytmen), og lindrer paroksysmen av atrieflimmer i 90% tilfeller.

Når atrieflimmer varer mer enn 48 timer, øker risikoen for trombodannelse dramatisk, slik at warfarin foreskrives for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. For å forhindre tilbakefall av atrieflimmer etter gjenopprettelse av sinusrytmen, foreskrives antiarytmiske legemidler: amiodaron, propafenon, etc.

Når en kronisk form for atrieflimmer er etablert, foreskrives permanent inntak av adrenerge blokkere (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoksin, kalsiumantagonister (diltiazem, verapamil) og warfarin (under kontroll av koagulogramindekser - protrombinindeks eller INR). Ved atrieflimmer er behandling av den underliggende sykdommen som fører til utvikling av en rytmeforstyrrelse nødvendig.

Metoden for radikal eliminering av atrieflimmer er radiofrekvensisolasjon av lungeårene, hvor fokus for ektopisk excitasjon, lokalisert i munnene i lungene, er isolert fra atria. Radiofrekvensisolasjon av munnene i lungene er en invasiv teknikk, hvor effektiviteten er ca. 60%.

Med hyppige angrep av atrieflimmer eller med sin konstante form, er det mulig å utføre RFA av hjertefrekvens ablation ("brenning" ved hjelp av en elektrode) av atrioventrikulærknutepunktet med dannelsen av en fullstendig transversal AV-blokkering og implantering av en permanent pacemaker.

Prognose for atrieflimmer

De viktigste prognostiske kriteriene for atrieflimmer er årsakene og komplikasjonene til rytmeforstyrrelser. Atrieflimmer forårsaket av hjertefeil, alvorlige myokardielle lesjoner (stort fokal myokardinfarkt, omfattende eller diffus kardiosklerose, utvidet kardiomyopati) fører raskt til utvikling av hjertesvikt.

Tromboemboliske komplikasjoner på grunn av atrieflimmer er prognostisk ugunstige. Atrieflimmer øker dødeligheten forbundet med hjertesykdom, 1,7 ganger.

I fravær av alvorlig hjertepatologi og tilfredsstillende tilstand av ventrikulær myokardium, er prognosen gunstigere, selv om hyppig forekomst av paroksysmer av atrieflimmer betydelig reduserer pasientens livskvalitet. Når idiopatisk atrieflimmertilstanden vanligvis ikke er forstyrret, føler folk seg nesten sunn og kan gjøre noe arbeid.

Forebygging av atrieflimmer

Hensikten med primær forebygging er den aktive behandlingen av sykdommer som er potensielt farlig når det gjelder utvikling av atrieflimmer (hypertensjon og hjertesvikt).

Tiltak for sekundær forebygging av atrieflimmer er rettet mot overholdelse av anbefalingene om anti-tilbaketrukket legemiddelbehandling, hjertekirurgi, begrensende fysisk og psykisk stress, og avstår fra å drikke alkohol.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Atrieflimmer

Atrieflimmer er en av de vanligste rytmestørrelsene. For eksempel er forekomsten av atrieflimmer i USA ca 2,5 millioner mennesker (omtrent 1% av den amerikanske befolkningen). Frekvensen av atrieflimmer øker med alderen; Derfor har over 9% av personer over 80 år atrialfibrillering.

Atrieflimmer er preget av ukoordinert atriell sammentrekning, noe som fører til helt forskjellige kliniske konsekvenser: fra asymptomatisk strøm til svimmelhet, svakhet, iskemiske hendelser og jevn slag eller dekompensert hjertesvikt.

Behandlingen av atrieflimmer er også mangesidig og inkluderer ulike strategier: Medikamentterapi rettet mot å kontrollere frekvens eller rytme, elektrisk kardioversjon, kateterablation og antikoagulasjon som er rettet mot å forhindre tromboembolisme.

Innholdet

patofysiologi

Atrieflimmer er forårsaket av en rekke elektriske impulser som oppstår i atria via re-entry mekanismen, som overføres via AV-forbindelsen, ofte forårsaker takykardi med en uregelmessig sammentrekning av ventrikkene. Frekvensen av eksitering til ventrikkene avhenger av refraktoriteten til AV-noden. Mangel på normal atriell sammentrekning fører til et brudd på fyllingen av blodet i ventrikkene, som kalles "tap av atrialswap". I tillegg fører fraværet av full atriell sammentrekning til stagnasjon av blod og bidrar til dannelsen av blodpropper. Derfor, med gjenopprettelsen av sinusrytmen og utseendet på en organisert atriell sammentrekning, kan disse trombiene avbryte og komme inn i systemisk sirkulasjon, noe som fører til embolske fenomener, for eksempel myokardinfarkt eller slagtilfelle.

Således skyldes de kliniske manifestasjonene av atrieflimmer, oftest på grunn av:

• tap av atriell personsøking (dvs. synkronisert atriell sammentrekning)

• uregelmessig ventrikulær respons

• for hurtig ventrikulær frekvens

Klassifisering av atrieflimmer

Over tid fører atrieflimmer til en forandring i atrielledningssystemet. Slike elektriske remodeling skaper forhold for en økning i tilbakefall av atrieflimmer og en økning i refraktoriteten av hver etterfølgende episode av atrieflimmer til behandling. Det kan sies at "atrieflimmer forårsaker atrieflimmer". Basert på denne kliniske klassifiseringen av former for MA:

• paroksysmal atrieflimmer - episoder av meratsional arytmi varer vanligvis mindre enn 24 timer (opptil 7 dager) og stopper uavhengig

• vedvarende atrieflimmer - episoder av meratsional arytmi varer mer enn 7 dager, gjenopprettelse av sinusrytmen skjer ved hjelp av medisiner eller elektropulsterapi

• permanent form - en permanent form for meratsionalnoyarytmi; Diagnosen er satt til feil for å gjenopprette sinusrytmen.

Begrepet "isolert atrieflimmer" brukes til å referere til atrieflimmer hos personer som ikke har strukturelle hjerte- og / eller lungesykdommer, med liten risiko for tromboembolisme. Som regel gjelder dette konseptet for pasienter som ikke er eldre enn 60 år.

Mekanismer for utvikling av atrieflimmer

I utviklingen av en episode av atrieflimmer spiller det vegetative nervesystemet ofte en nøkkelrolle. En økning i sympatisk nervesystemtone hos pasienter med atrieflimmer kan føre til elektrisk remodeling av atria og fremme overgangen til atrieflimmer til en vedvarende form. I det siste tiåret har det vist seg at en viktig rolle i forekomsten av en episode av atrieflimmer og opprettholdelsen av atrieflimmer via re-entry mekanismen spilles av atrielle områder i munnen av lungene. I dette området med en rik innervering av vagusnerven, sprer atriummusklene seg til brystets årer. Disse anatomiske egenskapene danner grunnlaget for kateterablation i behandlingen av atrieflimmer, som innebærer isolering av lungeårene. (Se "Kirurgisk behandling av atrieflimmer")

Flere typiske kliniske scenarier er karakteristiske for atrieflimmer:

• Atrieflimmer i fravær av strukturelle abnormiteter i hjertet

• Atrieflimmer hos en pasient med kardiovaskulær sykdom

• En systemisk tilstand som kan bidra til utvikling av atrieflimmer (for eksempel hypotermi, hypertyreose)

• Atrieflimmer i postoperativ periode

Morbiditet / dødelighet

Atrieflimmer er sjelden en livstruende tilstand. Ifølge Framingham-studien er dødeligheten hos pasienter med atrieflimmer 1,5-2 ganger høyere enn hos den generelle befolkningen. Forekomsten av hjerneslag hos pasienter med atrieflimmer i fravær av revmatisme når 5% per år, noe som er ca 2-7 ganger høyere enn hos pasienter uten atrieflimmer. Det bør tas i betraktning at risikoen for slag er økt ikke bare på grunn av atrieflimmer, men også på grunn av tilstedeværelsen av andre kardiovaskulære sykdommer hos pasienten. Utbredelsen av slag hos pasienter yngre enn 60 år er mindre enn 0,5%; over 70 år, dobler forekomsten av denne sykdommen med hvert fødselsår. Den estimerte risikoen for hjerneslag på grunn av atrieflimmer er 1,5% (for pasienter i alderen 50-59 år) og når 3% mellom 80 og 89 år. Løpet påvirker også forekomsten av atrieflimmer: den utvikler seg i hvite mer enn dobbelt så ofte som hos representanter for Negroid-rase. Frekvensen for atrieflimmer er også høyere hos menn; Dette er typisk for alle aldersgrupper. Frekvensen for atrieflimmer er avhengig av alder og øker eksponentielt. Så i barndommen utvikler atrieflimmer svært sjelden (unntatt hjerteoperasjon). I en alder av 55 år er frekvensen av atrieflimmer 0,1%, i en alder av 60 år - 3,8% og i alderen 80 år - 10%.

Klinisk del

historie

Kliniske manifestasjoner av atrieflimmer dekker et bredt spekter fra asymptomatisk strømning til kardiogent sjokk eller svekkende slag. Når den primære evalueringen av pasienter med atrieflimmer bør være oppmerksom på tegnene som indikerer behovet for akutt stabilisering av tilstanden (innen noen få minutter, vanligvis ved kardioversjon).

Indikasjoner for nødhjelp av atrieflimmer:

• Bevisstap

• Dekompensert kongestiv hjertesvikt (f.eks. Lungeødem)

• hypotensjon

• Ukontrollert Angina

I tillegg kan pasienten indikere andre symptomer: hjertebank, svakhet eller forverring av treningstoleranse, tretthet, svimmelhet. Anamnesisinnsamling bør også omfatte bestemmelse av varigheten av paroksysmal atrieflimmer, fastslå forekomsten av predisponerende faktorer (dehydrering, tidligere smittsomme sykdommer, alkoholforbruk), farmakologisk historie, stoppe paroksysmer av atrieflimmer i fortiden, tilstedeværelsen av den underliggende kardiovaskulære sykdommen.

Fysisk undersøkelse

Fysisk undersøkelse begynner med en vurdering av hovedparametrene for vital aktivitet (nivå av bevissthet, luftveier, respirasjon og blodsirkulasjon, hjertefrekvens, blodtrykk, BH).

For atrieflimmer karakteriseres av en uregelmessig puls, vanligvis er pulsfrekvensen 110-140 per minutt, noen ganger kan den nå 160-170 per minutt. Hos pasienter med ventrikulær patologi er atrieflimmer ganske vanlig, med auskultasjon av hjertet, bør det tas hensyn til hjertestøy. Undersøkelse av åndedrettssystemet kan indikere tilstedeværelse / dekompensering av kongestiv hjertesvikt; Noen ganger utvikler atrieflimmer på bakgrunn av lungebetennelse i fravær av kroniske kardiopulmonale sykdommer.

Det bør også tas hensyn til forekomsten av åreknuter i nedre ekstremiteter og dyp venetrombose (atrieflimmer kan utvikle seg mot bakgrunnen av lungeemboli). En av hovedårsakene til atrieflimmer anses også for hypertyreoidisme, så du bør være oppmerksom på tegnene på denne sykdommen. Tromboemboliske komplikasjoner er typiske for atrieflimmer, derfor kan paroksysmal atrieflimmer ledsages av tegn på et forbigående iskemisk angrep / infarkt i hjernen, perifer embolisering (kald ekstremitet med skarpe smerter og lokal mangel på puls, smerte i venstre side av miltinfarkt). Ved generell kjøling eller kardiotoxiske stoffer kan en bradysystolisk form for atrieflimmer utvikle seg.

årsaker

Risikofaktorene for atrieflimmer inkluderer alder, mannlig kjønn, forlenget hypertensjon, ventrikulær patologi, venstre ventrikulær hypertrofi, koronar hjertesykdom (inkludert reduksjon i venstre ventrikulær funksjon), diabetes, røyking, noen form for kortitt.

Årsaker til atrieflimmer kan deles inn i kardiovaskulære og andre årsaker.

Hovedkardiovaskulære årsaker inkluderer følgende:

• Langvarig hypertensjon

• Iskemisk hjertesykdom

• Kronisk hjertesvikt

• Enhver form for carditt

• Kariomiopatiya

• Syk sinus syndrom

Følgende ikke-kardiale årsaker til atrieflimmer inkluderer:

• hypertyreose

• Lavt nivå av kalium, magnesium eller kalsium i blodet

• feokromocytom

• Sympatomimetiske stoffer, alkohol, brystkreft, hypotermi

Ikke-hjerte-respiratoriske årsaker:

• Pulmonal arterie tromboembolisme

• lungebetennelse

• Lungekreft

Idiopatisk atrieflimmering er også isolert: isolert atrieflimmer utvikler seg i fravær av kjente årsaker hos pasienter med normal hjertefunksjon, i henhold til ekkokardiografi. Oftest utvikler isolert atrieflimmer hos pasienter yngre enn 65 år.

Differensiell diagnose

Atrieflimmer skal skilles fra andre former for supraventrikulær rytmeforstyrrelse, for eksempel multifokal atriefakykardi, Wolf-Parkinson-White syndrom. Separat vurdering krever spørsmålet om takyarytmier med brede QRS-komplekser, som kan observeres ved ventrikulær takykardi eller ved atrieflimmer med nærvær av blokkering av intraventrikulær ledning.

diagnostikk

Karakteristisk er fraværet av P-bølger, tilstedeværelsen av uregelmessige små bølger (bølger f), samt uregelmessige QRS-komplekser. Det bør tas hensyn til forekomsten av tegn på venstre eller høyre ventrikulær hypertrofi, blokkering av intraventrikulære grener, tegn på akutt eller utsatt myokardinfarkt, varigheten av QT-intervallet.

Med utviklingen av parofysmer av atrieflimmer og fraværet av en trussel mot livet, bør du først og fremst finne ut årsaken til utviklingen av paroksysm, og derfor utføre laboratorie- og instrumental undersøkelse.

Laboratorietester

Generell blodprøve

Årsaken til atrieflimmer kan være anemi, infeksjon.

Biokjemiske indikatorer

Elektrolytter (elektrolyt ubalanse er en av de vanlige ikke-kardiale årsakene til atrieflimmer), urea og kreatininnivåer (atrieflimmer utvikler seg ofte ved nyresvikt, hvor elektrolyttforstyrrelser også er karakteristiske); hjerte-enzymer i tilfeller av mistanke om iskemi og hjerteinfarkt som et primært eller sekundært fenomen ved atrieflimmer: QC og troponinnivåer.

Hvis du mistenker en pulmonal emboli, dyp venetrombose, kan du bestemme D-dimerer.

Skjoldbruskhormoner (hypertyreoidisme er en relativt sjelden årsak til atrieflimmer, som imidlertid ikke kan overses). Resultatene av analysen vil imidlertid være tilgjengelige bare etter noen få dager; Oftest er initiale tiltak tatt i fravær av resultater av en studie av skjoldbruskfunksjon.

Toksikologiske studier, bestemmelse av nivået av digoksin (hos pasienter som tar denne prepapat).

Instrumentelle forskningsmetoder

Ofte utfører pasienter med atrieflimmer ulike instrumentelle metoder for forskning. Hva kan installeres med hjelpen deres?

Radiograf på brystet, som regel, normalt. Det bør tas hensyn til tegn på kronisk hjertesvikt, samt tegn på sykdommer i lungene og blodkarene (PE, lungebetennelse).

Hvis nivået på D-dimerer økes, kan det være nødvendig med CT-skanning av lungen.

Ekkokardiografi brukes til å diagnostisere valvulær patologi. Det bør tas hensyn til størrelsen på venstre og høyre atria, størrelsen og funksjonen til venstre ventrikel, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og tilstanden til perikardiet.

En transesophageal ultralyd av hjertet brukes hovedsakelig til å ekskludere / bekrefte tilstedeværelsen av blodpropp i venstre atrium.

Hvis en paroksysmal form for atrieflimmer mistenkes, kan Holter EKG-overvåking brukes.

For å kontrollere tilstrekkelig frekvenskontroll, utelukkelse av iskemisk patologi, brukes stresstesting (sykkel ergometri, handelsmølle).

behandling

Nødkardioversjon

Nødkardioversjon er indikert når pasientens tilstand er ustabil. Det skal sies at et slikt behov skjer ganske sjelden. Ustabiliteten til tilstanden er vanligvis sagt når følgende kliniske manifestasjoner blir observert, hvis årsak skal betraktes som en paroksysm av atrieflimmer:

• Symptomatisk hypotensjon

• Bevissthet eller tap av bevissthet

• Akutt koronarsyndrom: symptomer (angina) eller EKG; inkludert hjerteinfarkt

• Hypoksi med sine karakteristiske tegn: cyanotisk hud, kortpustethet med deltagelse av hjelpemuskler

• Dekompensert kongestiv hjertesvikt (f.eks. Lungeødem)

Behandling av pasienter med ustabil hemodynamikk utføres i henhold til gjenopplivningsalgoritmen og involverer bruk av elektrisk kardioversjon (se nedenfor)

Kontroll av frekvens eller restaurering av sinusrytmen?

I de fleste tilfeller forblir pasientens tilstand under paroksysmal atrieflimmer stabil. I dette tilfellet kan behandling av atrieflimmer inkludere å kontrollere frekvensen eller gjenopprette sinusrytmen (med medisinering eller ved bruk av elektropulsterapi). Hvilken behandlingsstrategi bør du ty til?

Beslutningen er laget individuelt og avhenger av det kliniske løpet av paralysm av atrieflimmer (med eller uten symptomer), historie (varighet av paroksysmer, metoder for å stoppe atrieflimmer i fortiden), pasientegenskaper (alder, comorbiditeter). For å svare på dette spørsmålet ble flere store randomiserte forsøk utført (for eksempel AFFIRM, RACE). Disse studiene inkluderte eldre pasienter med langvarig atrial fibrillasjon. Ifølge disse studiene var det ingen signifikante forskjeller i dødelighet og forekomst av slag i sinusrytmeutvinnings- og frekvenskontrollgruppene. Det bør huskes på at når du gjenoppretter sinusrytmen, slutter pasienten å ta antikoagulantia; Atriell fibrillering preges ofte av et asymptomatisk tilbakevendende forløb, noe som øker risikoen for slag i sinusrytmegruppen. For endelig bekreftelse på denne hypotesen og å svare på mange andre spørsmål, er det nødvendig med ytterligere forskning.

For tiden er det antatt at det er en akseptabel strategi å gjenopprette sinusrytmen hos unge pasienter med kliniske symptomer på rytmeforstyrrelser og i mangel av markerte kardiovaskulære sykdommer. Hos eldre pasienter med asymptomatisk atrieflimmer og tilstedeværelsen av en strukturell patologi fra kardiovaskulære og respiratoriske systemer, er en strategi for frekvenskontroll og antikoagulering berettiget.

Frekvenskontroll

I de fleste tilfeller er frekvenskontroll og antikoagulering førsteprioritet; Langsiktig mål i noen tilfeller (ikke alltid!) er å gjenopprette sinusrytmen.

Vanligvis er frekvenskontroll rettet mot å redusere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger under 80 per minutt. Samtidig ble i RACE II-studien 2 pasientgrupper sammenlignet: en streng kontrollgruppe for hjertefrekvens (mindre enn 80 per minutt) og en gruppe pasienter med hjertefrekvens 110 per minutt. Det viste seg at det ikke var noen forskjeller mellom de to gruppene i sammensatt endepunkt (hjertedødelighet, forverring av CHF, slag, systemisk blødning, livstruende arytmier).

Det skal huskes at når man kontrollerer frekvensen, bør man være oppmerksom på faktorer som bidrar til takykardi, som feber, infeksjon, hypovolemi, anemi, hypoksi. I disse tilfellene vil den mest effektive måten å oppnå frekvenskontroll være å korrigere disse forholdene, og uten tilsvarende korrigering, vil suksessen til terapi være tvilsom.

De valgte stoffene for å kontrollere frekvensen er intravenøse former for beta-blokkere (esmolol, metoprolol, propranolol) eller ikke-dihydropyridin kalsium blokkere (verapamil, diltiazem). Betablokkere er spesielt effektive for økt sympatisk tone, som tyrotoksikose, så vel som myokardiell iskemi / myokardinfarkt. Kalsiumkanalblokkere kan brukes hos pasienter med reaktive sykdommer i luftveiene, i fravær av pålitelig informasjon om tilstedeværelse / fravær av alvorlig hjertesvikt. Pasienter som utvikler paroksysmer av atrieflimmer, tar ofte ofte medisiner fra disse gruppene. Når du kontrollerer frekvensen, bør du bruke narkotika som tilhører samme gruppe som stoffene tatt av pasienten. Det er nødvendig å unngå blanding av legemidler av forskjellige grupper som blokkerer AV-forbindelsen: dette øker risikoen for fullstendig hjerteblokk. Det må huskes at betablokkere og kalsiumkanalblokkere ikke kan brukes hos pasienter med syndromet for tidlig opphisselse (for eksempel WPW-syndrom), da disse legemidlene ved å blokkere AV-forbindelsen kan forårsake impulser fra atria gjennom ytterligere bjelker. Dette kan føre til ventrikulær fibrillering (hvis dette skjer, er det nødvendig med akutt defibrillering). Hvis det er for tidlig ventrikulær opphisselse, bør amiodaron brukes. Amodaron kan også brukes til pasienter med alvorlig CHF, som kan dekompenseres med diltiazem eller metoprolol. Digoksin er indisert for å kontrollere frekvensen hos pasienter med alvorlig CHF, redusert venstre ventrikulær funksjon, samt pasienter som fører en stillesittende livsstil (siden digoksin gir ikke "fleksibel" frekvenskontroll avhengig av fysisk aktivitet).

Sinus rytme utvinning

Gjenoppretting av sinusrytmen kan være medisinsk eller elektrisk.

Elektrisk kardioversjon

Elektrisk R-synkronisert kardioversjon er indisert hos ustabile pasienter (med fortsatt myokardisk iskemi og angina pectoris, klinisk signifikant hypotensjon, eksacerbasjon av CHF). I tillegg utføres elektrisk rytmeutvinning hos pasienter med syndromet for tidlig eksitering av ventriklene og en meget høy grad av ventrikulær kontraksjon. Elektrisk kardioversjon anbefales også hos hemodynamisk stabile pasienter med symptomer på atrieflimmer uakseptabelt for dem. Det er mulig at elektropulsterapi er egnet som en del av gjennomføringen av et langsiktig mål for atrieflimmer etter å ha oppnådd kontroll over frekvens og tilstrekkelig antikoagulasjon. Når du velger en metode for å gjenopprette rytmen, bør du ta hensyn til pasientens ønsker. Som nevnt ovenfor forårsaker atrieflimmer atriell fibrillasjon. Behandling av atrieflimmer i de tidlige stadier av sykdommen (for eksempel oppstår for første gang en paroksysm av atrieflimmer) foreslår rask gjenoppretting av sinusrytmen og en reduksjon i tiden for atrieflimmer ved hjelp av elektrisk kardioversjon.

Det er ikke nødvendig å utføre elektrisk kardioversjon hos pasienter med hyppige "brudd" av rytmen og relativt kortvarige episoder av sinusrytme. Kardioversjon hos stabile pasienter med permanent atrieflimmer er ikke hensiktsmessig; I denne gruppen er målet med terapi å kontrollere frekvensen. Elektrisk kardioversjon er kontraindisert ved toksisitet av digitalispreparater og i tilfelle hypokalemi.

Plasseringen av elektrodene ("skjeer") er anterolateral (over toppunktet i venstre ventrikel og i det høyre underklaverområdet) eller anteroposterior (over brystbenet og over venstre skål i pasientens stilling på høyre side). Ifølge noen studier, tredobler elektrodens posisjon mer effektivt.

Dataene som oppnås at tofase-kardioversjon tillater sinusrytmen å bli gjenopprettet ved en utladning med mindre energi og karakteriseres av større effektivitet.

Utløpsvalgstrategier inkluderer økende doser (70-120-150-170 J for bifasisk kardioversjon og 100-200-300-360 J for monofasisk) eller bruk av en enkelt utslipp med høy energi (den andre strategien anses å være mer effektiv).

Kardioversjon hos stabile pasienter innebærer bruk av intravenøs anestesi (midazolam, propofol eller thiopental).

Kardioversjon hos pasienter med implanterte pacemakere (ECS) kan være trygt under visse forhold: hos pasienter i denne gruppen skal elektroder brukes i anteroposterior stilling.

Fare for elektrisk kardioversjon:

• Risiko forbundet med intravenøs anestesi

• Risiko for tromboemboli (

  referanser:
  1. Atrieflimmer: Behandling Medisinering. Pierre Borczuk
  2. Atriell fibrillasjon. Lawrence Rosenthal et al.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 Retningslinjer for behandling av pasienter med atrieflimmer.

  UFORVENTET VIKTIGHET I BEHANDLING AV LANG PERSISTENT CUTIFIED ARRYTHM

  Fulltekst:

  abstrakt

  Nøkkelen. ordene

  Om forfatterne

  PhD, M.S., M.S. Laboratorier for intervensjonsdiagnostikk og behandling av rytmeforstyrrelser, hjerteledning og synkopale tilstander ved Institutt for klinisk elektrofysiologi og røntgenkirurgi for behandling av hjerterytmeforstyrrelser

  Ph.D., N. a. avdeling for nye diagnostiske metoder

  Doktor i medisinsk vitenskap, professor, leder av Institutt for klinisk elektrofysiologi og røntgenkirurgi for behandling av hjerterytmeforstyrrelser

  referanser

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C, et al. Atrieflimmer i pasienten gjennomgår langvarig antiarrhythmisk medikamentbehandling. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M, Bolzetta F, et al. Ortostatiske endringer i blodtrykk og dødelighet hos eldre: Pro.V.A-studien. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, D'este D. Vedvarende atrieflimmer forbundet med ortostatisk hypotensjon: en saksrapport. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Å sitere:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. UFORVENTEDE VIKTIGHETER I BEHANDLING AV LANGESTER PERSISTENT CUTIFIED ARRHTHMIA. Russisk Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  For henvisning:

  Mironov N.Y., Gorieva S. B., Golitsyn S.P. UFORVENTEDE VIKTIGHETER I LANG PERSISTRERING AV ATRIAL FIBRILLASJONBEHANDLING. Russisk Journal of Cardiology. 2015; (11): 116-117. (I Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu. Mironov
  FGBU Russisk kardiologisk forskning og produksjonskompleks av Helse-departementet i Russland, Moskva, Russland
  Russland

  PhD, M.S., M.S. Laboratorier for intervensjonsdiagnostikk og behandling av rytmeforstyrrelser, hjerteledning og synkopale tilstander ved Institutt for klinisk elektrofysiologi og røntgenkirurgi for behandling av hjerterytmeforstyrrelser

  Sh. B. Goriev
  FGBU Russisk kardiologisk forskning og produksjonskompleks av Helse-departementet i Russland, Moskva, Russland
  Russland

  Ph.D., N. a. avdeling for nye diagnostiske metoder

  S.P. Golitsyn
  FGBU Russisk kardiologisk forskning og produksjonskompleks av Helse-departementet i Russland, Moskva, Russland
  Russland

  Doktor i medisinsk vitenskap, professor, leder av Institutt for klinisk elektrofysiologi og røntgenkirurgi for behandling av hjerterytmeforstyrrelser

  Atrieflimmer: moderne aspekter av behandlingsstrategi og taktikk

  Om artikkelen

  Forfatter: Nedostup AV (FGAOU VO Første Moscow State Medical University na IM Sechenov, Russlands helsedepartement (Sechenov University), Moskva)

  For henvisning: Ikke tilgjengelig A.V. Atrieflimmer: moderne aspekter av behandlingsstrategi og taktikk // Brystkreft. 2001. nr. 12. P. 504

  MMA oppkalt etter I.M. Sechenov

  Behandling av atrieflimmer (AI), selv om man tar hensyn til den omfattende erfaringen som er oppnådd av klinisk medisin, forblir en kompleks og mangesidig oppgave. Til tross for det store antallet studier, publikasjoner, anbefalinger, er det i hvert tilfelle nødvendig å løse en rekke vanskelige spørsmål: hvilken type behandling - konservativ eller operativ - å velge? Vil denne behandlingen være trygg og effektiv? hvilket stoff du skal bruke? om løpet av arytmi og naturen til den underliggende sykdommen vil påvirke utfallet av terapi etc.

  I tilknytning til det lille volumet av journalpublikasjonen vil vi bare begrense oss til en kort oppsummering av de viktigste og ganske allment aksepterte aspekter av problemet, og henviser leseren, som trenger mer detaljert dekning av de oppgaver som er reist, til den relevante litteraturen [1-4].

  I de senere år er det foreslått å tildele tre alternativer for AI:

  1) paroksysmal form: korte episoder av MA (opptil 24 timer), i stand til spontan avslutning;

  2) vedvarende form, som noen ganger kalles stabil; Dette betyr en lengre episode av MA, som ikke overfører seg selv, men er egnet til eliminering ved hjelp av medisiner eller elektropulsbehandling (EIT);

  3) den konstante (stabile) formen av MA, som er preget av umuligheten av å arrestere eller gjenopprette etter arrestering etter noen timer. Som det kan sees, de to siste alternativene beskriver det tradisjonelle konseptet med den permanente formen for MA.

  Betydningen av denne klassifiseringen er tydelig - det er ønsket om å lette tilnærming til terapeutisk taktikk. Men i virkeligheten er dette ikke så lett. Spesielt er begrensningen av MA paroxysm perioden med 24 timer (med alle egenskapene til sin paroksysmale karakter) tvilsom. Angrepet kan stoppe etter 2-3 dager; Noen ganger stopper det ikke på egenhånd, men tar små doser av antiarytmika av pasienten selv, og gjenoppretter sinus rytme (CP). Videre, i tilfelle av en nyutviklet MA, er det umulig å forutsi at det tilhører en eller annen form. Generelt, uten klare anamnestiske data, fungerer denne klassifiseringen ikke ", og i mellomtiden blir legen ofte fratatt muligheten til å studere denne historien, og pasienten kan ikke hjelpe ham med dette. Videre kan tildelingen av MA til permanent (stabil) skjema være svært betinget - for ofte bruker ikke leger alle mulige metoder for cupping MA (for eksempel ved bruk av EIT). Noen ganger, hvis et mislykket forsøk på å gjenopprette CP ved transthoracisk utslipp, blir MA eliminert ved hjelp av trans-esophageal cardioversion (med et godt fjernt resultat)! Det er tilfeller der CPC ikke gjenoppretter, på grunn av de lave tekniske egenskapene til defibrillatoren (begrensende utladningseffekt), men ved hjelp av en annen enhet (med tilsvarende kraftigere impuls) elimineres MA. Det kan være tilfeller der CP, som ikke gjenopprettes ved hjelp av EIT, gjenoppretter det samme EIT etter flere dager med legemiddelpreparat. Til slutt, hvor er garantien for full tilstrekkelighet av anti-tilbakefallsbehandling av medisin som brukes i dette spesielle tilfellet etter fjerning av AI? Listen over alternativer som ikke vurderes av denne klassifiseringen, kan fortsette.

  I virkelige praktiske arbeid er denne klassifiseringen derfor ikke anvendelig eller vil bli brukt uten tilstrekkelig begrunnelse. I denne publikasjonen vil vi følge den tradisjonelle terminologien, forståelse under den permanente formen for MA, det utilgjengelige kurset.

  Basert på det foregående er det klart hvor vanskelig selv klassifikasjonsproblemer skal brukes til klinisk praksis. Det er enda vanskeligere å gi tøffe anbefalinger (den beryktede "algoritmen") av MA-terapi, med hjelp som det ville være mulig å foreskrive en bestemt type behandling med tillit.

  Likevel, vi gjentar, noen åpenbare holdninger kan formuleres.

  Paroksysmal form av AI (vi foretrekker å bruke begrepet, ikke er angitt i denne formen som en paroksysmal grunn av klart klinisk sammenslutning av begrepet "ri" med et bilde av vegetativ krise, er autonome maleri ofte preget av angrep av MA, men ikke nødvendig, noen ganger pasienten ikke merker en unormal hjerterytme). Merk at for første gang ble separasjonen av korte MA-episoder til paroksysmer og anfall antydet av A.V. Sumarokov, men dessverre har denne anbefalingen ikke fått søknad i klinisk praksis.

  Det viktigste terapeutiske prinsippet når man arbeider med en pasient som har et angrep hos MA, er behovet for raskt å eliminere angrepet i løpet av de første 24-48 timer, hvis det er det første i pasientens liv eller oppstår ganske sjelden (spesielt med hjertefeil). Til dette formål bør alle tilgjengelige midler brukes, inntil og med EIT. Denne taktikken forhindrer alvorlige endringer i pasientens tilstand (med mitral misdannelse - praktisk talt deaktivert), spesielt tromboembolisrisoen. Ved grensen (ca. 48 timer) varigheten av et langvarig angrep, bør kardioversjon (medisinering eller EIT) foregå intravenøs injeksjon av 15-20000 enheter natrium heparin.

  Selvfølgelig bør man ikke være vedvarende med å gjenopprette rytmen med plutselige endringer i myokardiet, atriomegali, hos eldre, i prematurtilstanden, mot bakgrunnen av de tidligere åpenbare tegn på syndusknutssviktssyndromet. På den annen side er feilaktig og altfor aggressiv taktikk med hyppige, spesielt ikke tunge, spontant ustabile angrep av AI. I slike tilfeller er det mest berettiget å lære pasienten riktig inntak av medisiner under neste angrep. Forresten, i en slik situasjon vil det være en feil å love pasienten "å oversette AI til permanent form." Dette mislykkes vanligvis! Avskaffelsen av antiarytmika, overføring av pasienter til hjerteglykosider gjør lite - angrepene til MA er gjort noe hyppigere, men CP er fortsatt spontant gjenopprettet. Når vi, når vi forsøkte å oppnå stabilisering, "fiksering" av arytmi, benyttet seg av overdigitalisering, forårsaket hypokalemi ved å ta diuretika, etc., men oppnådde ikke suksess. Det må huskes at så lenge betingelsene for MA-persistens ikke modnes i det atriale myokardium, vil rytmen selvstendig gjenopprette.

  Jeg legger vekt på det som ble sagt her om "polar", svært sjelden (spesielt den første i livet til en pasient episode av MA) eller omvendt hyppige angrep av MA. Med "vanlige", ikke veldig hyppige, men ikke veldig sjeldne angrep, må spørsmålet om deres eliminering løses individuelt hver gang. Alvorlige anfall, ledsaget av kardial astma, lungeødem, arytmisk sjokk, etc., stoppes, til tross for frekvensen, selv om vi selvsagt bør snakke om ablation av AV-tilkoblingen med installasjon av en kunstig pacemaker.

  Valget av medisiner for ødem avgjøres i en viss grad vilkårlig. Det skal huskes at opptil 38% av angrep av MA kan stoppes ved bruk av placebo [5]. Generelt, både fra synspunkt av patofysiologisk forsvarlig bruk av medisiner (under hensyntagen til reglene for "siciliansk gambit"), og tatt i betraktning empirisk akkumulert erfaring, viser narkotika IA og IC av klasser og legemidler i klasse III å være effektive under angrep fra MA. Sammenligning av litteraturdata, utført av V.A. Sulimov og E.I. Karamyshevoy [6] viser at amiodaron (ca. 80% av vellykket bruk), deretter flekainid (ca. 70%), kinidin (60%), propafenon og dofetilid (50-55%) er det beste middel til ødemanding. Det mest brukte prokainamidet, samt disopyramid, gir de verste resultatene (ca 40% av suksessen). Til dette må det legges til at erfaringene med den vellykkede bruken av den innenlandske forberedelsen av klasse III nibentan i de senere år har akkumulert (opptil 70% av suksess); Endelige konklusjoner om bruken av dette vil bli gjort snart.

  Det er anbefalinger om valg av et legemiddel avhengig av etiologien til den underliggende sykdommen og dens alvorlighetsgrad [6,7], en kombinasjon av varigheten av et angrep av MA og graden av alvorlighetsgrad [8]. I alle alvorlige, ikke-forsinkede tilfeller anbefales administrering av amiodaron (opptil 1200 mg / dag) eller EIT.

  Det skal igjen understrekes at ved en kritisk periode med varigheten av AF-episode (vanlig er 48, maksimalt 72 timer), etterfulgt av den virkelige blir en trussel for dannelse av ferske blodpropper i atria som kan være en kilde til "normalisering" av tromboembolisme etter gjenoppretting SR, er mulig rytme utvinning bare etter 3 uker med antikoagulantpreparat eller, etter utelukkelse ved transesofageal ekkokardiografi, forekomsten av en frisk trombus (eller fenomenet spontan ekkokontrast) til venstre di-.

  I tilfelle av en atriell fladder, bør man, hvis det er mulig, forsøke å gjenopprette rytmen ved hjelp av transesophageal elektrokardiostimulering, før man forsøker en medisinsk gjenoppretting av rytmen eller EIT.

  Støtte (forebyggende) antiarytmisk behandling hos pasienter med angrep hos MA er et ganske alvorlig problem. Kort sagt, permanent forebyggende terapi er berettiget i tilfelle av hyppige og / eller alvorlige angrep hos MA (selv om det å avgjøre hva som skal vurderes som en hyppig og alvorlig form for AI alltid er subjektiv i en viss grad). Valget av stoff for dette formålet er ikke lett. Det er en rekke anbefalinger som ligner på den forrige, om valg av stoffet, idet man tar hensyn til den underliggende sykdommen og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner [7,9]. Anbefal også valg av narkotika mot bakgrunnen av provoserende angrep av AI med transesophageal pacing. Denne metoden synes å være ganske tøff med hensyn til pasienten, siden det provoserte angrepet av MA ofte er vanskelig å lindre.

  Det er neppe nødvendig å regne med en god effekt av b-blokkere og verapamil. Effekten er lav og ustabil. I virkeligheten brukes amiodaron, kinidin, disopyramid, allapinin, propafenon, etatsizin, sotalol, deres kombinasjon med hverandre [10] og med klasse II og IV preparater. En detaljert diskusjon av taktikken til bruk av disse stoffene under angrep av AI er presentert i kildene som anbefales ovenfor. Her synes det hensiktsmessig å kort beskrive problemene knyttet til bruk av amiodaron.

  Dette stoffet forblir den mest effektive antiarytmiske. Samtidig begrenser dets kjente sidegenskaper forbundet med tilstedeværelsen av jod i amiodaronmolekylet (distyreose, fotosensibilisering, forekomster i hornhinnen, "cordarone lung" etc.) omfanget av dette legemidlet. Vi måtte til og med høre at amiodaron ikke bør brukes i det hele tatt til langvarig terapi, fordi før eller senere vil vi møte komplikasjoner og fremfor alt distyreose. Det virker for oss at en slik dom er feil. For det første forårsaker langvarig administrasjon av amiodaron ikke noen komplikasjoner hos en rekke pasienter. For det andre er det ikke fornuftig å gi pasienten en viss periode (minst 2-3 år) av et liv fri for arytmi (til utseendet til de første tegnene på distyroidisme gjør det nødvendig å nekte stoffet)? I tillegg tror vi at små første endringene i skjoldbruskkjertelen ikke utelukke muligheten for omsorg, under tilsyn av en endokrinolog, bruke litt tid amiodaron - i veldig nødvendige tilfeller (i fravær av effekten av andre legemidler og manglende evne til andre tilnærminger til behandling).

  Samtidig har vi ikke argumentere uvøren utbredt bruk av amiodaron - vanligvis fullfører en rekke medikamenter som brukes til forebygging av AF-episoder, men i noen tilfeller er det tilrådelig å starte behandling - uansett hvor det er nødvendig å få en rask garantert suksess (men, selvfølgelig, ikke denne garantien hundre prosent), spesielt hos pasienter med koronararteriesykdom med samtidig ventrikulær ektopi. Alle andre klasse III-legemidler er fortsatt dårligere enn amiodaron. Forsøk på å bruke amiodaron, frigjort fra jod (medikament L 9394), for ca. 30 år siden, lyktes ikke. I dag har man forsøkt å syntetisere et lignende stoff (dronedaron), resultatene av dette eksperimentet er ennå ikke kjent.

  Misnøye med de tradisjonelle narkotikaforebyggende MA angrep førte oss til å prøve å bruke disse for å korrigere tilstanden i nervesystemet, som spiller en så viktig rolle i patogenesen av arytmier, spesielt siden resultatene av moderne forskning av psyko-vegetative status for våre pasienter, har vi gjennomført i forbindelse med AD Solovyova og T.A. Sankovoy ga grunnlag for bruk av narkotikakorrigering av de identifiserte endringene. Faktisk ga bruk av moderne vegetotropiske og psykotropiske stoffer, spesielt clonazepam, ganske gode resultater hos pasienter med angrep av MA. I de fleste pasienter oppstod angrep betydelig sjeldnere, ble kortere og lettere tolerert. I noen tilfeller ble natt-MA-angrep helt forhindret ved å ta 0,0005-0,001 g (1/2/1/4 tabletter) klonazepam om natten.

  I tillegg har vi i løpet av de siste årene utviklet problemet med muligheten for å overvinne rusmiddelresistens hos pasienter med angrep av MA ved ekstrakorporal blodrensing fra mulige arytmogene faktorer. Som et resultat av vår felles forskning med A.A. Ragimov og hans sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev et al. Behandlet for å oppnå et positivt resultat i ca 75% av pasientene med hemosorpsjon og 50% under plasmautveksling. Videre, i noen tilfeller, etter ekstrakorporeal blodrensing forblir CP uten bruk av antiarytmika. Varigheten av effekten varierte fra 0,5 til 18 måneder, i gjennomsnitt ca 4 måneder. Naturligvis er den oppnådde effekt korthets skyld ikke tillate anser denne metoden anvendelig for langvarig antiarytmisk terapi, men hvis det er nødvendig, å få i det minste en kortvarig virkning (sesong forverring av arytmi kirurgi, levende situasjon, etc.), kan ekstrakorporal blodrense benyttes.

  De citerte dataene om "ikke-trivielle" tilnærminger til behandling av angrep av AI og deres effekt vitner igjen til kompleksiteten i patogenesen av denne arytmen og mangelen på kunnskap om alle mulighetene for terapien. Legg til konklusjon at i tillegg til oppgaver for å stoppe og forebygge angrep av AI, bør behovet for å forhindre trombusdannelse i atria og følgelig forebygging av tromboembolisme nevnes, som det er tilrådelig å foreskrive aspirin.

  Oppgavene som konfronterer en lege i behandlingen av den permanente formen for AI er ikke mindre komplekse og ansvarlige. Selvfølgelig er psykologisk mer "rolig" Valget av konservativ strategi som det frigjør legen fra innsiden av ansvaret for de mulige komplikasjoner i utvinning av CP, samt noen ganger vanskelige oppgaven med å bevare redusert pris, kombinert med behovet for å observere pasienten til å endre terapi, etc. Imidlertid bør man ikke glemme at risikoen for død hos pasienter med MA er 2-3 ganger høyere enn uten den, og tromboembolisering komplikerer MAs løpetid på 1-8% i løpet av året (i gjennomsnitt 5%).

  Utvilsomt viser en signifikant andel pasienter med permanent form for AI tydeligvis ikke CP-gjenoppretting på grunn av høy sannsynlighet for tilbakefall av MA og risikoen for komplikasjoner. Listen over kontraindikasjoner til eliminering av AI hos slike pasienter er mer eller mindre generelt anerkjent [11] og er basert på inkludering av pasienter med dårlig hjerteinfarkt, tilbøyelige til tilbakefall av AI, med ukorrigerte alvorlige ventilerte lesjoner, etc.

  I mellomtiden viser erfaring at den gjenværende delen av pasienter med CP er langt fra å opprettholde så vel som man ville forvente. Derfor mister oppgaven med å velge pasienter for utvinning av SR ikke relevansen. Et annet viktig aspekt er den mulige reduksjon av sannsynligheten for komplikasjoner av selve prosedyren for å eliminere AI, først og fremst normoliseringstromboembolisme.

  Når det gjelder valg av metode for CP-gjenvinning hos pasienter med permanent form for AI, er vi sterke støttere av EIT. Nedenfor er oppsummert den komparative vurderingen av medisin og elektropulseutvinningsmetoder av CP.

  Her vil vi ikke dvele på nyansene til EIT-metoden, som har blitt utarbeidet ganske bra. Vi merker bare at når du velger en defibrillator, er det nødvendig å være oppmerksom på muligheten for å bruke høyspenningsavladning (strøm) - helst opptil 7 kV eller 350-400 J, og bruke den optimale bipolare pulsformen. Cardiosynchronizer er for tiden inkludert i kretsen av alle enheter.

  Informasjon om rusmiddelgjenoppretting av CP finnes i kilder [1-7]. Å løse problemet med å velge pasienter for å gjenopprette rytmen, vi i tide, ved behandling og matematisk analyse av signifikant klinisk materiale, utviklet sammen med MA Alekseeva og I.V. Mayevskaya formelle avgjørende regler for forutsigelse av langsiktige resultater av EIT i en periode på seks måneder hos pasienter med den hyppigste etiologien av AI (på den tiden) - iskemisk hjertesykdom og mitral hjertesykdom. Disse ganske enkle reglene, basert på scoring av kliniske og anamnestiske data, ga en bedre prognose enn doktorseksperten, med frekvensen av riktig svar på en uavhengig prøve på opptil 80% og over [11]. Dette gjorde det mulig å korrekt estimere sannsynligheten for tilbakefall av MA, for å foreskrive forbedret terapi (amiodaron i stedet for kinidin). Dessverre refererer det medisinske miljøet med mistillit til ethvert forsøk på å formalisere medisinske beslutninger; Likevel, i dag kan vi anbefale disse reglene for søknad.

  Arbeidet med sikkerheten til EIT-prosedyren som sådan løses ved å overholde standardreglene for legemiddelpreparasjon, riktig utvalg av pasienter, bruk av kardiosynkronisert utladning hos pasienter med verste tilstand av myokardium.

  Når det gjelder trusselen om normalisering av tromboembolismen, reduseres dem til et minimum (og sikrer mindre alvorlighetsgrad) ved å forskrive indirekte antikoagulantia 3 uker før og 4 uker etter EIT. Til tross for mangel på tilstrekkelig homogene vurdere verdien av transøsofageal ekkokardiografi for diagnose av trombose i det venstre atrium, og pretromboticheskogo tilstand (fenomenet med spontan ekkokontrast), synes det for oss i dag er meget ønskelig å utføre denne undersøkelsen før noe forsøk på å eliminere permanent form av MA med en mulig reduksjon i løpet av fremstillings antikoagulanter med et negativt resultat og forsiktig forberedelse eller avvisning av EIT med en positiv eller mistenkelig trombusdannelse ultatah.

  Vi anser det som nødvendig å gjennomføre anti-tilbakefallsterapi i alle tilfeller, til tross for indikasjoner på muligheten for å bevare CP i 25% av pasientene uten å foreskrive antiarytmika [12]. Prinsippene for antiarytmisk terapi og spekteret av antiarytmika er generelt lik de som har et angrep i form av MA.

  Spørsmålet om EIT-repetisjonen er løst positivt med langvarig bevaring av SR eller tap av SR under ekstraordinære forhold.

  Med den konservative behandlingen av en permanent form for MA står doktoren overfor to hovedoppgaver: forebygging av tromboembolisme og reduksjon av hjerterytme (gjennom sistnevnte reduseres også sirkulasjonsfeil, og fjerning av følelsen av konstant hjerterytme).

  Hittil er prinsippene for antikoagulant og disaggregerende terapi ganske tydelig formulert. En gruppe risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner i MA ble identifisert. Disse inkluderer: hjertefeil; tromboembolismens historie historie av myokardinfarkt; alder over 60-65 år; trombose i venstre atrium eller fenomenet spontan ekkokontrastering; økning i venstre atriell appendage; arteriell hypertensjon; diabetes mellitus; reduksjon i kontraktil funksjon av venstre ventrikel.

  For å redusere risikoen for tromboemboli, kan indirekte antikoagulantia eller acetylsalisylsyre brukes. Antikoagulanter reduserer risikoen for tromboembolisme med mer enn 2/3; acetylsalisylsyre er 2-3 ganger svakere enn antikoagulantia, men bruken har mindre risiko for hemorragiske komplikasjoner.

  De generelle prinsippene for bruk av antikoagulantia og aspirin for AI er som følger:

  1. Pasienter under 60-65 år og uten risikofaktorer trenger ikke terapi. Kanskje utnevnelsen av acetylsalisylsyre (0,3 g / c).

  2. I en alder av 65-75 år foreskrives acetylsalisylsyre eller indirekte antikoagulantia uten risikofaktorer.

  3. I en alder av 75 år i nærvær av risikofaktorer - antikoagulantia.

  4. Over 75 år - uavhengig av risikofaktorer - antikoagulantia eller acetylsalisylsyre.

  Dessverre, i dag er disse anbefalingene ikke alltid fulgt.

  Hjertefrekvensglykosider har tradisjonelt blitt brukt til å redusere hjertefrekvensen (HR). Det er også tradisjonelt vurdert at mekanismen til deres handling er assosiert med inhibering av AV-ledningsevnen. Først tradisjon i dag til en viss grad brutt: den høye forekomsten av glykosid rus, manglende evne til å overvåke hjertefrekvens under trening førte til at pulsen retardasjon har blitt brukt b-blokkere, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol. Imidlertid er det fortsatt antatt at glykosider hemmer den ventrikulære rytmen utelukkende på grunn av inhibering av strømmen av atrielle impulser i AV-systemet. Dette utdaterte konseptet har visse negative konsekvenser.

  På slutten av 70-tallet, sammen med E.A. Bogdanova og A.A. Platon [13,14] ble vist (ved metoden for rytmografisk analyse av atriell og ventrikulær aktivitet) at hjerteglykosider definitivt påvirker atriell elektrisk aktivitet, øker frekvensen; Samtidig, som i speilet korrespondanse, reduseres hjertefrekvensen. Vi har konkludert med at den overordnede mekanismen for reduksjon av glykosider er gjennom "fragmentering" av flimrende bølger; I henhold til loven om parabiotisk inhibering, overføres en høyere frekvens av impulser av AV-systemet verre enn en lavere (dette er ekstremt åpenbart når du bytter flimmer til atriell fladder); AB-inhibering er forårsaket av glykosider i et senere stadium og spiller ikke en dominerende rolle. Dette arbeidet vårt ble imidlertid ikke lagt merke til. Siden slutten av 90-tallet har vår gruppe sammen med O.V. Blagova gjorde videreføringen av disse studiene på mer moderne utstyr; Effekten av preparater av II, III og IV klasser av antiarytmika ble også analysert. Den pågående studien bekrefter fullt ut våre gamle data. I tillegg ble det funnet at propranolol senker hjertefrekvens utelukkende gjennom inhibering i AV-systemet, med liten eller ingen effekt på atriell aktivitet; amiodaron reduserer frekvensen av flimrende bølger og hemmer samtidig AV-ledning; Effekten av kalsiumblokkere fortsetter å bli studert.

  Av det ovenfor er det klart at alle de listede legemidlene påvirker hjertefrekvensen ved forskjellige mekanismer med ulik klinisk effekt - for eksempel er det umulig å sammenligne digoksin med propranolol. Den optimale, som regel, er en kombinasjon av moderate doser av digoksin med b-blokkere. Denne kombinasjonen av legemidler blitt etablert empirisk mottar patofysiologisk begrunnelse: hjerteglykosid senker strømningshastigheten ved å øke atrial puls til AB-system, er vanskelighet forsterkes gjennomføring gjennom virkningen av B-blokkeren (moderat dose digoksin forårsaker ingen signifikant hemmende AB holdende effekt). Det blir klart hvorfor tillegget av amiodaron til digoksin ikke har en utprøvd restriktiv effekt: stoffene har motsatt effekt på atriell aktivitet og nivåer opp hverandre, mens den hemmende effekten på AV-systemet ikke når store verdier. Men noen ganger, amiodaron bremser godt rytmen - kanskje når takykardi er på grunn av eksistensen i bakgrunnen av "vanlige" MA tomter hyppig supraventrikulær rytme (med kilde i AV-systemet, enten ektopisk aktivitet eller sirkulasjon-bølge eksitasjon), hell trykt amiodaron.

  Denne tilnærmingen gjør at du kan bevege deg unna empirisme ved valg av kombinasjoner av medisiner for rytme-reduserende terapi og brukes med hell i fakultetets terapeutiske klinikk av MMA oppkalt etter I.M. Setchenov (legg til det ønskede opptak ritmografichesky analyse oppnådd ved elektrokardioanalizatora "Cardis" utføres av et datamaskinprogram i miljøet Matlab 4,0 - vi konstruere periodogrammet bølger ff, autokorrelasjonsfunksjonene og cardiointervalogram intervall histogrammer RR).

  Dermed er prinsipper for kombinasjon av legemidler berettiget. Monoterapi med sikte på å redusere hjertefrekvensen, som regel krever en stor dose, noe som ikke alltid er indikert og kan være forbundet med forekomst av symptomer på forgiftning (hjerteglykosider), hypotensjon, bronkokonstriksjon (b-blokkere), spesifikke bivirkninger (amiodaron), etc. Foruten urezhaet "beste" kombinasjon av hjerteglykosider og B-blokkere (eller verapamil), den beste - med samtidig ventrikulær ektopi - en kombinasjon av lave doser av glykosider og amiodaron vel undertrykkende aktivitet heterotope lesjoner i ventriklene, så vel som glykosider og sotalol (samme formål, men med behovet for å oppnå en mer uttalt bradykardisk effekt).

  Til slutt vil vi understreke viktigheten av å gjennomføre daglig overvåkning av EKG med konstant form for MA. Som det ble vist av oss sammen med E.A. Bogdanova og A.A. Platonova [15], tillater denne metoden å identifisere (og utføre passende medisinsk korreksjon) følgende fenomener: dynamikken i hjertefrekvensen i løpet av dagen (krever korreksjon av fordelingen av narkotika i løpet av dagen); ventrikulær ektopi (eliminert ved å redusere eller eliminere hjerteglykosider, legge til amiodaron, sotalol, difenin); asystolperioder (reduksjon av doser eller kansellering av rytme-reduserende legemidler er nødvendig, noen ganger er det nødvendig med en pacemakerimplantasjon); Ukontrollerte takyarytmier (krever endringer i terapi); Tidlige tegn på overdigitalisering, reflektert av endringer i rytmens struktur (korrigering av terapi er nødvendig); frekvensavhengig depresjon av ST-segmentet ("stille" iskemi, det anbefales å legge til koronar og / eller metabolske legemidler).

  Til slutt må vi ikke stoppe, eventuelt kort på metoder for kirurgisk behandling av AF, som radikalt forandrer vår tilnærming til behandling av disse pasientene, men dessverre, for å snakke om den massive bruken av noen av disse teknikkene i dag kan ikke, på grunn av sin kompleksitet og høye kostnader. Implantasjonen av en pacemaker med spontan ventrikulær asystol (mer enn 3 s) mot bakgrunnen til MA har allerede blitt nevnt. Videre bør det først og fremst påpekes at ablasjonen av AV-forbindelsen med implanteringen av pacemakeren under vedvarende uhelbredelige MA-angrep, samt den elektriske moduleringen av AV-forbindelsen.

  Angrep av MA kan vellykkes avslutte ved kryssing (ablation) av flere veier i ventrikulær preexposuresyndrom. Fortsett å bli utviklet operasjoner radikal eliminering av flimmer og flutter ved kirurgiske avbrudds eksitasjons- sirkulasjonsveier i forkammeret (operasjoner, slik som "tunnel" eller en "korridor", og "labyrint" -effekt i eidet av høyre atrium å avbryte gjeninnføring atrieflutter). Nylig ble Hissaguer (1998) foreslått og vellykket utført på NISSA oppkalt etter A.N. Bakulev er operasjonen av ablation av sentrene av ektopisk aktivitet i lungene, impulser som fremkaller AIs utseende hos unge i fravær av noen annen hjertets patologi.

  En metode for atriell biatriell stimulering utvikles, normalisering av det elektriske systemet i disse hjertekamrene og dermed eliminering av det elektrofysiologiske grunnlaget for forekomsten av re-entry i atriene.

  Endelig, fra midten av 1990-tallet, har en atriell kardioverter-defibrillatorimplantasjon blitt brukt.

  Doubtless store fremskritt hjertearytmier av hjertet, gjorde bokstavelig talt i det siste tiåret, men det er klart at i overskuelig fremtid, vil det store flertallet av pasienter med AF bli behandlet av kardiologer, indremedisinere. De grunnleggende ferdighetene til behandling av AI skal gis av hver internt lege, men det er nødvendig å skape regionale arytmologisentre med store sykehus, hvor pasienter med MA kunne få den nødvendige assistansen i sin helhet.