Forhøyede nivåer av VLDL: hva det betyr, årsaker, behandling

Når en person finner ut at hans VLDL er forhøyet, burde han sikkert vite hva det er. Forkortelsen til VLDL er kort for "svært lav tetthet lipoproteiner". Disse stoffene tilhører kategorien "dårlig kolesterol", det provoserer sykdommer i kardiovaskulærsystemet forbundet med aterosklerotisk vaskulær sykdom. LDL-lipoproteiner med lav densitet er også inkludert i denne kategorien. I små mengder er disse stoffene nødvendige for at kroppen skal fullføre overføringen av fosfolipider og triglyserider fra leveren til vevet i hele kroppen, samt for dannelsen av cellemembraner og produksjon av visse hormoner.

Lipoproteinanalyse

Indikasjoner for analyse

Analyse av kolesterol og VLDL i blodet utføres enten for å forhindre lidelser på forespørsel fra pasienten, eller ifølge vitnesbyrd fra en lege under en rekke forhold. Kliniske indikasjoner for å kontrollere nivået av VLDL i kroppen inkluderer:

iskemisk hjertesykdom;

gjenopprettingstid etter myokardinfarkt;

gjenopprettingstid etter slag

hvis total blod kolesterol er forhøyet;

diabetes mellitus - analyse utføres en gang i året samtidig med deteksjon av glukose nivå;

alvorlige symptomer på tilstedeværelsen av alvorlige lipidmetabolismeforstyrrelser.

På grunn av det faktum at indikatorens frekvens kan forstyrres i kroppen på grunn av onkologiske sykdommer, utføres en blodprøve for denne indikatoren med en omfattende undersøkelse for onkologisk patologi.

Hvordan skal forberede seg på analysen?

For at analysen av VLDL skal være så nøyaktig som mulig, er det nødvendig å forberede det på riktig måte. Denne informasjonen skal gi pasienten legen, og gi ham en henvisning til analyse. For ikke å forvride blodbildet, utføres studien i øyeblikket av relativ velvære, når en person ikke har sterke følelsesmessige erfaringer og ustabilitet i nervestaten. Materialet samles også ikke før 45 dager etter virusinfeksjoner og fødsel.

For å få pålitelige resultater, er følgende forberedelse nødvendig:

reduksjon i fysisk aktivitet 7 dager før blodprøvetaking;

nektelse av å ta medisiner i 5 dager før bloddonasjon - hvis du etter vitale tegn ikke kan bruke stoffene, bør du varsle legen din på forhånd. I dette tilfellet vil effekten av det spesifikke legemidlet på blodbildet bli tatt i betraktning;

avslag på mat 12 timer før materialet samles inn - bruk av væske før analyse er ikke begrenset. Det er lov å drikke ikke bare rent, ikke-karbonert vann, men også svak grønn te, da det ikke kan endre indikatorene i en liten mengde (ikke mer enn 2 kopper).

For kvinner er en spesiell tilstand som påvirker kroppen og blodbildet menstruasjonsperioden. Hvis dagen for å ta stoffet faller på dette tidspunktet, bør du spørre legen om å utsette datoen, siden det er vanskelig å få pålitelige resultater for øyeblikket.

Hvordan er analysen gjort?

Materialet samles om morgenen fra kl. 08.00 til 12.00 Materialet er tatt fra en vene. For de som har redusert blodpropp eller svakhet i venøs veggen, anbefales det ikke å legge armen i 12 timer, fra venen hvor materialet ble tatt. Testresultatene skal være klare på en dag. Stoffet er detektert fra blodserumet, for hvilket det resulterende materialet behandles i en spesiell sentrifuge. Siden VLDL begynner å disintegrere 2-3 timer etter at blod er trukket, utføres studien umiddelbart.

Norma VLDL

Hvis den normale indikatoren i blodet er ødelagt, betyr det at det er en sykdom.

VLDL er dannet i leveren fra lipider og apolipoproteiner. Ifølge medisinske data øker det dårlig kolesterol i blodet, og hvis det er tilstede over normen, endres blodet selv utover. Det blir gjørmete og med en melaktig skygge.

VLDL i blod av kvinner og menn er forskjellig, på grunn av deres fysiologiske egenskaper. Indikatoren er internasjonal og er:

hos menn fra 0,78 til 1,81 mmol / l,

for kvinner - fra 0,78 til 2,20 mmol / l.

Med alderen øker nivået av VLDL, da kroppen begynner å sakte fjerne kolesterolforbindelser. I henhold til WHOs anbefalinger, fra 25 års alder, bør alle gjennomgå en blodprøve en gang i året for å oppdage avvik fra indikatorer.

Hva er farlig som overskrider normen?

Når økningen er ubetydelig og ingen avvik observeres i den etterfølgende analysen, er det ingen grunn til bekymring. Behandlingen utføres bare med en betydelig og vedvarende avvik fra normen. Forhøyede nivåer av VLDL fører til alvorlige komplikasjoner, noe som ofte forårsaker hjerteinfarkt og slag hos personer over 40 år.

De viktigste effektene av en tilstand der svært lavt tetthet lipoproteiner er forhøyet:

Hjerteinfarkt - en lesjon kan ikke bare være hjertet, men også lungene og nyrene, noe som ikke er mindre farlig. For personer med sykdommer i indre organer, er det spesielt farlig å øke nivået av kolesterol i blodet.

Aterosklerose i blodårene - Kolesterolplakkene som dannes fører til at blodpermeabiliteten forstyrres og de indre organene ikke mottar tilstrekkelig ernæring. På grunn av patologi, stopper hele blodsirkulasjonen i nedre ekstremiteter ofte, og i alvorlige tilfeller begynner nekrose av vev eller gangren å utvikle seg.

Stroke - kolesterolplakk, som bryter vekk fra vaskemuren, tetter ofte blodkarene i hjernen. Som et resultat oppstår iskemi og nekrose i hjernevevet, opptrer lammelse. Ofte fører fenomenet til døden, eller til fremveksten av vedvarende tegn på funksjonshemming.

Å vite hva VLDL er og hvor farlig det er å øke det i kroppen, alle må donere blod for kolesterol en gang i året for å kontrollere tilstanden deres.

Årsaker til økningen i VLDL

VLDL øker i kroppen av en rekke grunner, de kan deles inn i 2 grupper: ytre påvirkninger og sykdommer. Faktorer som øker frekvensen av ekstern påvirkning, er utelatt før analysen, for ikke å forvride den.

ekstern

Slike eksterne effekter kan provosere en økning i VLDL i blodet:

tobakksbruk,

lang passiv og aktiv røyking;

feilaktig ernæring - hvis en person forbruker overveiende dyr mat rik på fett, så vel som fastfood, blir hans blodårer påvirket flere ganger raskere, og kolesterolnivået er forhøyet allerede i ung alder;

alkoholmisbruk - alkohol forstyrrer leveren, på grunn av at det er en forsinkelse av skadelige stoffer i kroppen, og mengden VLDL i blodet øker betydelig, se artikkelen Alkohol og kolesterol i blodet;

liten mengde fysisk aktivitet - i denne situasjonen forstyrres stoffskifteprosesser i kroppen, som følge av at arbeidet i de indre organene blir unormalt og kroppen ikke klarer å fullstendig kolesterol metabolisme, og som følge derav oppstår negative stoffer for raskt;

langvarig fasting eller utilstrekkelig matinntak - foregår med langsiktig kosthold og psykiske lidelser, når en person nekter normal matinntak.

Alle disse faktorene anses å være flyttbare. Når de er til stede, etter en medisinsk reduksjon, for å hindre gjentatt brudd, utfører de en justering av menyen og livsstilen. Også pasienten må gi opp dårlige vaner.

intern

Irreversible interne årsaker til økte nivåer av stoff i kroppen inkluderer:

aldersrelaterte endringer - hos menn observeres de fra 45 år og hos kvinner - fra 55 år;

fedme og overvekt

prostatakreft;

kreft i bukspyttkjertelen;

alvorlig forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen;

alvorlig kronisk nyresykdom;

alvorlig leversykdom (kronisk hepatitt, cirrose, hepatocellulært karcinom).

Individuell oppmerksomhet blir gitt til kvinner i barneperioden, eller i postpartumperioden. For dem er forhøyet kolesterol normen, og ingen statskorreksjon kreves. Opptil 6 måneder etter fødselen av et barn, bør avvik i analysene ikke være alarmerende. Ofte står unge mødre overfor det faktum at hastigheten i blodet umiddelbart etter fødselen er høy, og etter en stund blir den lavere og går til lavere verdier. Hvis dette fører til ubehag, kan det bli valgt av korrigerende terapi av legen. For å bedømme om en full behandling er nødvendig eller ikke, kan du bare vente seks måneder fra barnets fødsel på en naturlig måte og 8 måneder - etter keisersnitt.

Grunner til nedgangen

Reduserte nivåer av VLDL påvirker også pasientens tilstand, da det fører til forstyrrelse av mange prosesser i kroppen. Årsakene til indikatorens fall er:

inflammatoriske sykdommer i leddene;

kreft lesjoner av beinmargen;

Å gjenopprette nivået av VLDL-behandling utføres, som primært er rettet mot å bekjempe sykdommen som forårsaket den.

Hvordan redusere nivået av lipoproteiner?

Når VLDL er forhøyet, er det ikke nok å presentere bare hva dette betyr, men det er også nødvendig å navigere i tiltak for å normalisere indikatoren. Vanligvis er terapi foreskrevet av en lege i henhold til resultatene av testene. For å gjenopprette kroppens normale tilstand, foreskrives pasienten en diett og medisinering. Alle matvarer som øker kolesterol er utelukket fra pasientens diett. Animalfett reduseres til et minimum.

Av stoffene for å gjenopprette pasientens tilstand, er følgende medisiner indikert:

Statiner er narkotika som hjelper til med å senke kolesterol og fjerne overflødig av det fra kroppen. De brukes kun under streng tilsyn av en lege, fordi de har kontraindikasjoner og bivirkninger. Hovedproduktene fra denne gruppen er for eksempel lovastatin, Zokor og Mevacor.

sequestranter - legemidler som har til hensikt å redusere kolesterol syntese. Oftest foreskrevet kolestan og kolestipol;

stoffer fra gruppen av fibrater;

vitaminer i gruppe B.

Undervurder ikke faren for forhøyet VLDL. Denne patologien kan føre til uførhet og til og med død, og derfor bør alle gjennomgå forebyggende undersøkelser i tide.

Blod lipoproteiner av forskjellig tetthet: høy og lav og svært lav

Blodplasma lipoproteiner

Hoved lipidene av humant blodplasma er triglyserider (betegnet som TG), fosfolipider og kolesterolestere (betegnet som XC). Disse forbindelsene er estere av langkjedede fettsyrer og, som en lipidkomponent, er alle inkludert i sammensetningen av lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer inn i plasmaet i form av makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De inneholder visse apoproteiner (proteindelen) som virker sammen med fosfolipider og fritt kolesterol, som danner det ytre skallet som beskytter triglyserider og kolesterolestere som er lokalisert inne. I normalplasma, faste, majoriteten (60%) av kolesterol som finnes i LDL-lipoprotein (LDL), og lavere i lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL), lipoproteiner med høy tetthet (HDL). Triglyserider transporteres overveiende til VLDL.

Apoproteiner utfører flere funksjoner: Hjelper dannelsen av kolesterolestere ved å interagere med fosfolipider; aktivere lipolysenzymer som LCAT (lecitin-kolesterolacyltransferase), lipoproteinlipase og hepatisk lipase, binde til cellereceptorer for å fange og spalte kolesterol.

Det finnes flere typer apoproteiner:

En familie av apoproteiner (apo A-I og apo A-II) - hovedproteinkomponent av HDL og apolipoprotein A når begge er nær, apo A-II øker lipidsvyazyvayuschie egenskaper av apo A-I, sistnevnte har en annen funksjon - å aktivere LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogen: apo B-100 finnes i chylomikroner, VLDL og LDL, og apo B-48 finnes bare i chylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsakelig finnes i VLDL, aktiverer apo C-II lipoproteinlipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent av VLDL, LPPP og HDL, utfører flere funksjoner, inkludert reseptoren - den medierte overføringen av kolesterol mellom vev og plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikroner - de største, men lettere partikler, inneholder hovedsakelig triglyserider, samt små mengder kolesterol og dets estere, fosfolipider og protein. Etter 12 timers oppgjør på overflaten av plasmaet danner de et "kremlignende lag". Chylomicra syntetisert i epitelceller i tynntarmen av matbårne lipider via lymfesystemet system XM gå inn i lymfekanalen, deretter inn i blodet, og de utsettes lipolyse av plasma lipoprotein og omdannes til restene (rest) av kylomikroner. Konsentrasjonen i blodplasma etter inntak av fettstoffer øker raskt, når maksimalt etter 4-6 timer, senkes og etter 12 timer oppdages de ikke i plasma hos en sunn person.

Chylomikronens hovedfunksjon er overføringen av mat triglyserider fra tarmen til blodet.

Chylomikroner (XM) leverer matlipider inn i plasmaet gjennom lymfeet. Under påvirkning av ekstrahepatisk lipoproteinlipase (LPL), aktivert av apo C-II, omdannes chylomikronene i plasma til resterende chylomikroner. Den siste fanges opp av leveren som gjenkjenner overfladisk apoprotein E. VLDL tolerere endogene triglyserider fra leveren til plasma, hvor de omformes til LPPP som enten er fanget i leveren LDL-reseptoren gjenkjenne apo E og apo B100 eller omdannes til LDL som inneholdt apo B100 (men det er ingen apo E). LDL katabolisme fortsetter også på to hovedveier: de bærer kolesterol til alle celler i kroppen og kan i tillegg fanges av leveren ved hjelp av LDL-reseptorer.

HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten består av kolesterol og fosfolipider fri, frigjøres under lipolyse av chylomikroner og VLDL eller fri kolesterol som leveres fra perifere celler, HDL tatt fra den; Proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tynntarmen. De nylig syntetiserte HDL-partiklene er representert i plasma HDL-3, men under påvirkning av LCAT aktivert av apo A-1, blir de HDL-2.

VLDL (veldig lavt tetthet lipoprotein)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) er lik struktur i forhold til chylomikroner, mindre i størrelse, mindre triglyserider, men mer kolesterol, fosfolipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsakelig i leveren og tjener til å overføre endogene triglyserider. Frekvensen av dannelsen av VLDL øker med en økning i strømmen av frie fettsyrer inn i leveren og med en økning i syntesen dersom en stor mengde karbohydrater kommer inn i kroppen.

Proteindelen av VLDL representeres av en blanding av apo CI, C-II, C-III og apo B100. VLDL-partikler varierer i størrelse. VLDLs gjennomgår enzymatisk lipolyse, noe som resulterer i dannelse av små partikler - VLDL-rester eller mellomproduktdensitetslipoproteiner (LDL), som er mellomprodukter fra transformasjonen av VLDL til LDL. Store partikler av VLDL (de er dannet med et overskudd av diettkarbohydrater) omdannes til slik LPPP, som fjernes fra plasmaet før de har tid til å bli LDL. Derfor, med hypertriglyseridemi, observeres en reduksjon i kolesterolnivået.

Plasma VLDL-nivået bestemmes av formel triglyserider / 2,2 (mmol / l) og triglyserider / 5 (mg / dl).

Plasma-normen for lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellompartikler dannet i prosessen med transformasjon av LDLP i LDL og deres sammensetning er et kryss mellom dem. Hos friske mennesker er konsentrasjonen av LDLP 10 ganger mindre enn konsentrasjonen av LDL og forsømmes i studier. De viktigste funksjonelle proteiner av LppP er apo B100 og apo E, som LppP binder til de tilsvarende reseptorene i leveren. I en signifikant mengde oppdages de i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinemi.

LDL (low density lipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) er hovedklassen av plasma lipoproteiner som bærer kolesterol. Disse partiklene inneholder mindre triglyserider sammenlignet med VLDL og bare én apoprotein-apo B100. LDL er de viktigste bærerne av kolesterol til cellene i alle vev, kobler seg til bestemte reseptorer på celleoverflaten, og spiller en ledende rolle i aggresjonsmekanismen, som modifiseres som følge av peroksidering.

Normen for lavt tetthet lipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / l

Frekvensen bestemmes av formelen for Friedvald når konsentrasjonen av triglyserider ikke er høyere enn 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (høy tetthet lipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - er delt inn i to undergrupper: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen av HDL er hovedsakelig representert av apo A-I og apo A-II og i en mindre mengde apo C. Dessuten har det vist seg at apo C overføres veldig raskt fra VLDL til HDL og tilbake. HDL er syntetisert i leveren og tynntarmen. Hovedformålet med HDL - fjerning av overskytende kolesterol fra vev, inkludert vaskulære veggen og makrofager til leveren hvor den blir eliminert fra kroppen i sammensetningen av gallesyrer, så det anti-aterogene HDL utfører en funksjon i kroppen. HDL-3 har en discoid form, de begynner aktiv fangst av kolesterol fra perifere celler og makrofager, og blir til HDL-2, har en sfærisk form og rik på kolesterolestere og fosfolipider.

Normen for høy tetthet lipoproteteridov (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / l hos menn og 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinner.

Lipoprotein metabolisme

Flere enzymer tar en aktiv rolle i lipoproteinmetabolismen.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase finnes i fettvev og skjelettmuskulatur, der det er forbundet med glukose glykaner, lokalisert på overflaten av kapillær endotelet. Enzymet aktiveres av heparin og apo C-II protein, dets aktivitet reduseres i nærvær av protaminsulfat og natriumklorid. Lipoprotein lipase er involvert i spaltning av chylomikroner (CM) og VLDL. Hydrolysen av disse partiklene forekommer overveiende i kapillærene av fettvev, skjelettmuskulatur og myokard, som et resultat av hvilken rester og LPPP dannes. Innholdet av lipoprotein lipase hos kvinner er høyere i fettvev enn i skjelettmuskulaturen og er direkte proporsjonal med nivået av HDL-kolesterol, noe som også er høyere hos kvinner.

Hos menn er aktiviteten til dette enzymet mer uttalt i muskelvev og øker på bakgrunn av vanlig fysisk trening, parallelt med veksten av HDL i blodplasmaet.

Hepatisk lipase

Hepatisk lipase befinner seg på overflaten av endotelceller i leveren som vender mot fartøyets lumen, det aktiveres ikke av heparin. Dette enzymet er involvert i omdannelsen av HDL-2 tilbake til HDL-3, splitting av triglyserider og fosfolipider i HDL-3.

Med deltagelse av LPP og LP, blir lipoproteiner rik på triglyserider (chylomikroner og VLDL) omdannet til lipoproteiner rik på kolesterol (LDL og HDL).

LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen av kolesterolestere i plasma ved å overføre mettet fettsyre (vanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekylet. Denne prosessen aktiveres av protein apo A-1. De således dannede LPHGT-partiklene inneholder hovedsakelig kolesterolestere, som transporteres til leveren, hvor de gjennomgår spaltning,

GMG-CoA reduktase

HMG-CoA reduktase finnes i alle celler som kan syntetisere kolesterol: leverceller, tynntarm, kjønkirtler, binyrene. Ved deltakelse av dette enzymet syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten av HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheten for endogent kolesterol reduseres med et overskudd av LDL og øker i nærvær av HDL.

Blokkering av aktiviteten av HMG-CoA-reduktase ved bruk av rusmidler (statiner) fører til en reduksjon i syntesen av endogent kolesterol i leveren og stimulering av reseptorrelatert opptak av plasma LDL-plasma, noe som vil føre til en reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperlipidemi.
Hovedfunksjonen til LDL-reseptoren er å gi alle kroppens celler med kolesterol, som de trenger for å syntetisere cellemembraner. I tillegg er det et substrat for dannelse av gallsyrer, kjønnshormoner, kortikosteroider og dermed mest
LDL-reseptorer finnes i celler i leveren, gonadene og binyrene.

LDL-reseptorene er plassert på celleoverflaten, de "gjenkjenner" apo B og apo E, som er en del av lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne partiklene av LDL trenger inn i cellen, blir ødelagt i lysosomene for å danne apo B og ledig kolesterol.

LDL-reseptorene binder også HDL og en av HDL-underklassene med apo E. HDL-reseptorer er blitt identifisert i fibroblaster, glatte muskelceller og også i leverceller. Reseptorer binder HDL med cellen, "gjenkjenner" apoprotein A-1. Denne forbindelsen er reversibel og ledsages av frigjøring av ledig kolesterol fra cellene, som i form av kolesterolester blir fjernet fra HDL-vevet.

Plasma lipoproteiner utveksler konstant kolesterolestere, triglyserider, fosfolipider. Bevis er oppnådd som indikerer at overføringen av kolesterolestere fra HDL til VLDL og triglyserider i motsatt retning produseres av et protein som er tilstede i plasmaet og kalt et protein som bærer kolesterolestere. Dette proteinet fjerner også kolesterolestere fra HDL. Fraværet eller mangelen på dette bærerproteinet fører til akkumulering av kolesterolestere i HDL.

triglyserider

Triglyserider er estere av fettsyrer og glyserol. Matfett er helt nedbrutt i tynntarmen, og "mat" triglyserider syntetiseres her, som i form av chylomikroner (HM) strømmer gjennom thoracal lymfatisk kanal i den generelle sirkulasjonen. Normalt absorberes mer enn 90% av triglyserider. Endogene triglyserider dannes i tynntarmene (det vil si de som er syntetisert fra endogene fettsyrer), men deres hovedkilde er leveren, hvorfra de utskilles som meget lavt densitetslipoproteiner (VLDL).
Plasmahalveringstiden for triglyserider er relativt kort, de hydrolyserer raskt og fanges av forskjellige organer, hovedsakelig fettvev. Etter inntak av fettstoffer øker nivået av triglyserider raskt og forblir høyt i flere timer. Normalt må alle chylomicron triglyserider fjernes fra blodet innen 12 timer. Således reflekterer måling av faste triglyserider mengden av endogene triglyserider funnet i plasma.

Standarden på triglyserider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Fosfolipidsyntese forekommer i nesten alle vev, men hovedkilden til fosfolipider er leveren. Fra tynntarmen leveres lecitin som en del av HM. De fleste fosfolipider som kommer inn i tynntarmen (for eksempel som komplekser med gallsyrer) gjennomgår hydrolyse ved bukspyttkjertel lipase. I kroppen er fosfolipider en del av alle cellemembraner. Mellom plasma og erytrocytter utveksles lecitin og sphingomyelin konstant. Begge disse fosfolipidene er tilstede i plasma som komponenter av lipoproteiner, hvor de opprettholder triglyserider og kolesterolestere i en løselig tilstand.

Frekvensen av serumfosfolipider varierer fra 2 til 3 mmol / l, og hos kvinner er den litt høyere enn hos menn.

kolesterol

Kolesterol er en sterol som inneholder en steroidkjerne av fire ringer og en hydroksylgruppe. I kroppen finnes det i fri form og i form av ester med linolsyre eller oljesyre. Kolesterolestere dannes hovedsakelig i plasma ved virkningen av enzymet lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Gratis kolesterol er en komponent av alle cellemembraner, det er nødvendig for syntesen av steroid- og kjønnshormoner, dannelsen av galle. Estere av kolesterol er overveiende i binyrene, plasma og atheromatøse plakk, så vel som i leveren. Vanligvis syntetiseres kolesterol i celler, hovedsakelig i leveren, med deltakelse av enzymet beta-hydroksy-metylglutaryl-coenzym A-reduktase (HMG-CoA reduktase). Dens aktivitet og mengden av syntetisert endogent kolesterol i leveren er omvendt proporsjonal med nivået av kolesterol i blodplasmaet, som i sin tur avhenger av absorpsjonen av matkolesterol (eksogen) og reabsorpsjonen av gallsyrer, som er de viktigste metabolitter av kolesterol.

Normalt varierer det totale plasmakolesterolnivået fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i motsetning til triglyseridnivåer øker det ikke dramatisk etter forbruk av fettstoffer.

Hva er VLDL?

Lone hva er det? Disse er svært lipoproteiner med lav densitet. Ofte har diagnosen "forhøyet kolesterol" en negativ connotation, og oppfattes av en person med frykt og forsiktighet. For å kunne vurdere den potensielle trusselen mot helse, er det nødvendig å ta hensyn til hva det betyr for VLDL og andre lipoproteiner, deres betydning i kroppen. Hvor mye er den optimale verdien av lipoproteiner og hva er de mulige konsekvensene av feil av indikatorer på disse stoffene?

Det er viktig! Hvis VLDL er forhøyet, hva betyr det? Dette betyr at et lipoprotein med svært lav tetthet har feilet. Blodkolesterol bør alltid være normalt: fra tre og en halv til fem mmol / liter. Hvis blodkolesterol er over 5 mmol / liter, betyr det at det er feil i utvekslingen.

Generelle egenskaper

Lipoproteiner er høymolekylære, vannløselige forbindelser av organisk natur, som består av lipider og proteiner. Blod lipoproteiner er vesentlig forskjellig i strukturen deres fra lipoproteiner i konvoluttcellen.
Proteinpartikler utgjør den eksterne komponenten i dette komplekset, er engasjert i beskyttelsen av den indre lipid, hydrofobe delen. I midten av lipoproteinkomplekset er en fettdråpe, som består av forestret kolesterol og triglyserider.
Eksternt er det et skall som består av proteiner, fosfolipider og fritt kolesterol. Det er denne strukturen som er nødvendig for etterfølgende biokjemiske prosesser.

Selvfølgelig er kolesterol i blodet i forskjellige former en viktig del av blodet og andre kroppssystemer. Dette biologiske stoffet er av stor betydning, fordi det er nødvendig for følgende prosesser.

1. Produksjonen av gallsyrer som er en del av magesaften og er involvert i mekanismer for absorpsjon av mat i tarmen.
2. Kjønnshormonproduksjon
3. Produksjon av kortikosteroidhormoner.

Tilstedeværelsen av en viss mengde kolesterol er helt normal. For tiden er det vanligste systemet for måling av kolesterol mmol per liter.

Verdien på opptil 5,17 mmol per liter er ganske akseptabelt, og opptil seks litt forhøyet. Fra dette merket anses det å være farlig og krever behandling. Selv om denne indikatoren alene ikke er så viktig som konsentrasjonen av de resterende lipoproteiner.

Advarsel! Det er viktig å konstant overvåke nivået av kolesterol i blodet og holde det normalt. Dette vil unngå mange sykdommer og andre negative konsekvenser, samt tid og penger til behandling og medisinering. Mål kontinuerlig kolesterolet ditt. For å gjøre dette, kjøp et spesielt instrument for å måle det hjemme. Gå gjennom kostholdet ditt og begynn å spille sport.

Blood lipoprotein klassifisering

I moderne biokjemi er det mange forskjellige klassifikasjoner av disse stoffene, som er basert på forskjellige hastigheter under flotasjon, forskjellig mobilitet under elektroforese og forskjeller i sammensetningen av aoprotein.
Når elektroforese utføres, etableres forskjellig mobilitet av lipoproteiner i forhold til humane plasmaproteiner. Basert på forskjellene er lipoproteiner delt inn i:

• kylomikroner;
• ß-lipoproteiner;
• prebeta-lipoprotein;
• alfa lipoproteiner

For klinisk praksis brukes ofte en annen klassifisering, som er basert på separasjon under ultracentrifugering. Basert på denne LP er delt inn i:

• lyspartikler - chylomikroner;
• Lonpp - lipoproteiner med svært lav tetthet;
• lpnp - lavt;

• lvvp - høy hastighet.

Som regel tror alle at kolesterol av VLDL og LDL er hovedårsakene til atherosklerose, og hvis de er høye, så er umiddelbar behandling nødvendig. HDL, tvert imot, betraktes som stoffer som ikke tillater dannelse av plakk og ytterligere sykdommer i hjertet og blodårene.

Selv om du for nøyaktig bestemmelse av lipidmetabolisme trenger å vite ikke bare hver enkelt indikator, men også deres forhold i kroppen. Bare ved å vurdere sluttresultatet er det mulig å bestemme på hvilket stadium sykdommen er lokalisert.
Det er en egen formel for å bestemme lipidmetabolismeforstyrrelser, som ble foreslått av Verdens helseorganisasjon.
Koeffisienten er likeverdig (totalt blodkolesterol minus høydensitetslipoproteiner) og delt inn i lipoproteiner med høy tetthet.
En normal indikator bør ikke være høyere enn tre enheter, og hvis den overskrides, vil sannsynligheten for ulike hjertesykdommer og videre konsekvenser også øke.

Verdien av LDL og HDL

HS av VLDL er en av flere årsaker til aterosklerose. Med en høy verdi av denne forbindelsen oppstår denne sykdommen vanligvis ikke hvis det ikke er andre risikofaktorer.
Med en detaljert vurdering av virkningsmekanismen observeres stifting av biologiske partikler på indre veggen av karene. Dette fører til forverring av blodsirkulasjonen, forringelse av blodstrømningshastighet og trombusdannelse.
Etter dannelse av blodpropp kan det brytes av og ytterligere blokkering av fartøyet, som kan stoppe blodtilførselen til vevet. Sannsynligheten for hjerteinfarkt eller hjerneslag avhenger av antall slike steder. Med en høy konsentrasjon av VLDL og LDL, er kroppen i stand til å gjenopprette disse verdiene til et normalt nivå i seg selv uten bruk av rusmidler. HDL, som transporterer en stor mengde VLDL og LDL til leveren, hjelper i dette. Det er en omdannelse av kolesterol til gallsyrer, der det ikke er spor av det.

Det er en feil å tro at høy kolestrolkonsentrasjon er direkte relatert til underernæring. Selv om denne dommen er delvis sant, er den også forbundet med interne problemer. Menneskekroppen er i stand til å produsere mer enn 75% av totalt kolesterol, så dette aspektet bør studeres først.

Totalt sett er lipidmetabolismen en omfattende vurdering av ulike indikatorer, og mer spesifikt, gratis kolesterol i blodet, høyt og lavt densitetslipoproteiner.

Hva er forskjellen mellom dårlig og godt kolesterol i en blodprøve? For å forstå hva godt kolesterol er og hvordan det adskiller seg fra dårlig, bør man distrahere av egenskapene ved transporten.

Lipider er høymolekylære komplekse formasjoner bestående av proteiner, så vel som polare og ikke-polare lipider. Strukturen av et lipoprotein er slik at en kjerne av ikke-polare lipider er plassert inne.

Hva er serumkolesterol og hvordan er det bestemt? Dette stoffet i kroppen utfører en rekke viktige funksjoner, så nedgangen er ikke mindre dårlig enn økningen.

To typer kolesterol - så sier de, fordi kolesterol har 2 opprinnelser. Først kommer det inn i kroppen sammen med produktene, den andre produseres av leveren.

Veldig lavdensitets lipoproteiner (VLDL)

Lipoproteiner (eller deres andre navn - lipoproteiner) kaller komplekse strukturer av blodplasma-protein-lipidkomplekser, som er en integrert del av blodkomponenter. Hovedfunksjonen er transport: de leverer lipider til kroppens organer og vev.

De er en rekke lipoproteiner med svært lav tetthet syntetisert av leveren celler. De er den nest største av alle lipoproteiner som finnes i kroppen. De fleste består av triglyserider, mens disse komponentene inneholder kolesterol.

Det er blitt fastslått at lipoproteiner med svært lav tetthet er direkte kilder til "dårlig" kolesterol, derfor må denne indikatoren overvåkes ved hjelp av rettidig levering av relevante tester.

Hovedanalysen for personer med høyt kolesterol er en lipidprofil, som anbefales for hver person over 20 år minst en gang hvert 5. år.

Hvis dataene fra laboratoriediagnostikk har bekreftet at VLDL økes eller reduseres, er et brudd på fettmetabolismen til stede i kroppen. Først av alt, dette indikerer en høy risiko for dannelse av kolesterolplakk på veggene i blodårene, som er fulle av trombose, aterosklerose og andre alvorlige konsekvenser.

Tolkning av analyseresultater på VLDL

Siden tettheten av lipider er mye mindre enn tettheten av vann, som ikke kan sies om proteinene i blodet, er deres gjennomsnittlige tetthet viktig når man analyserer innholdet av lipider i plasma. Av denne grunn er metoden for å tolke analyseresultaten basert på klassifiseringen av lipoproteiner i fraksjoner: mengden lipoprotein i hver fraksjon bestemmes, så vel som dens totale mengde og tilstedeværelsen av triglyserider.

Vanskeligheten med å tolke analysen på VLDL er at det ikke er noen fornuftige kriterier i det vitenskapelige medisinske miljøet for deres sikre konsentrasjon i blodet. Det økte innholdet av VLDL i blodet, så vel som LDL, utvider utvilsomt dysmetabolske forstyrrelser i kroppen. Samtidig er det normer for innholdet av LDL, når en viss mengde av disse lipidene må være tilstede i humant blod.

Det er kjent at lipoproteiner med svært lav tetthet er en patologisk form for lipoproteiner, derfor har ikke receptorer til det i menneskekroppen ennå blitt dannet. Til tross for dette styres leger av den allment aksepterte standarden for innholdet av VLDL i humant blod: 0,26-1,04 mmol / l. Alt som er høyere eller lavere enn denne indikatoren, snakker om mulige patologiske prosesser i kroppen, noe som betyr at det er presserende å konsultere en lege for råd.

VLDL rate

Hovedformålet med analysen av VLDL er å vurdere risikoen for aterosklerose eller andre kardiovaskulære sykdommer, samt å identifisere deres tilstedeværelse og muligens stadium i pasienten, rettet mot diagnose. For de fleste mennesker anses følgende verdier som norm: 0,26-1,04 mmol / l. Når nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet i lipidogrammet er i det angitte området, betyr dette at korreksjonen av fettmetabolismen i kroppen ikke er nødvendig.

Hvis pasienten har andre diagnostiske metoder, bekreftet en høy risiko for atherosklerose og koronar hjertesykdom, betyr dette at frekvensen av lipoproteiner med svært lav tetthet ligger i et smalere område - 0,03-0,45 mmol / l. Hvis VLDL er høyere enn disse verdiene, er det presserende å treffe tiltak for å normalisere lipoprotein i blodet og senke nivået ved hjelp av en velvalgt diett og medisinbehandling.

Det bør tas i betraktning at nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet kan endres fra tid til annen, en slik prosess i kroppen kalles normal svingning av kolesterol metabolisme - dens biologiske variasjon.

En engangsanalyse av VLDL gjenspeiler ikke alltid den virkelige tilstanden av fettmetabolismen i kroppen. Hvis du mistenker en metabolsk lidelse, kan pasienten bli bedt om å ta en slik analyse to ganger med et intervall på 2-3 måneder.

Følgende faktorer kan øke nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet:

• langvarig overholdelse av mono-dietter, fasting;
• røyking,
• tar visse medisiner: androgener, anabole steroider, kortikosteroider;
• graviditet og postpartum periode (første 6 uker);
• bloddonasjon mens du står
• en diett rik på animalsk fett.

I dette tilfellet vil lipidmetabolismen i kroppen bli normal og dens justering er ikke nødvendig.

Høyere verdier

Hvis VLDL i blodet er forhøyet, er det i de fleste tilfeller hovedårsaken til arvelighet eller overholdelse av matvarer som er rike på animalsk fett. I mange pasienter fører disse to problemene til dismetabolske problemer.

Økningen i lipoproteiner med svært lav tetthet indikerer en dårlig tilstand av karene, spesielt hvis brudd på fettbalanse oppstod lenge nok. VLDL er kilder til "dårlig" kolesterol, så en økning i konsentrasjonen fører til dannelse av kolesterolplakk på det vaskulære endotelet, komprimering og skjøthet, samt andre problemer. Derfor betyr en høy frekvens av VLDL eksisterende kardiovaskulære patologier i kroppen eller en høy risiko for deres forekomst.

Det har blitt funnet at lipoproteiner med svært lav tetthet er forhøyet som følge av følgende problemer i kroppen:

• diabetes mellitus - en systemisk metabolsk lidelse som indirekte resulterer i forhøyet VLDL i blodet;
• redusert skjoldbruskkjertel eller hypofysefunksjon. Som et resultat er hormoner og dermed mange metabolske prosesser forstyrret;
• nefrotisk syndrom, som har utviklet seg som følge av kronisk betennelse i nyrene, påvirker prosessen med å fjerne visse stoffer fra kroppen, reduserer stoffskiftet.
• alkoholisme og fedme påvirker de metabolske prosessene i kroppen negativt
• pankreatitt - en bukspyttkjertel sykdom som oppstår i akutt eller kronisk stadium;
• Meget lipoproteiner med lav tetthet kan forhøyes i blodet av pasienter med ondartede svulster i bukspyttkjertelen eller prostata.

Hos noen pasienter er VLDL forhøyet på grunn av arvelige eller medfødte abnormiteter. Den første gruppen av sykdommer leger inkluderer glykogenese, som et resultat av at utvekslingen av den ekstra form for glukose forstyrres i kroppen. En medfødt form for ubalanse av lipoproteiner i kroppen er Niemann-Pick-sykdommen, hvor VLDL og HDL akkumuleres i leveren, lungene, milten, ryggmargen og hjernen. Slike forhold krever livslang overholdelse av diett- og medikamentstøtten, som kan redusere nivået av lipoproteiner med lavt og meget lavt innhold i blodet.

Hvis analysen av VLDL viste at lipoproteiner er forhøyet, trenger pasienten akutt medisinsk rådgivning. Slike pasienter diagnostiseres med primær hyperlipidemi type III, IV eller V. Hvis en pasient har svært lave tetthet lipoproteiner som har blitt stadig forhøyet som et resultat av en annen sykdom, snakker de om sekundær hyperlipidemi.

Lave verdier

Hvis analysen viste at lipoproteiner med svært lav tetthet senkes i blodet, betyr dette at det ikke er noen alvorlige dysmetabolske lidelser i menneskekroppen. Et slikt analyseresultat med lavt nivå av VLDL har ingen særlig klinisk betydning og kan noen ganger observeres hos personer med følgende sykdommer:

• obstruktiv lungendring;
• akutte infeksjoner i kroppen;
• Andre sykdommer som forekommer i akutt form;
• kreft i beinmarg
• økt sekresjon av skjoldbruskhormoner;
• folsyre eller B12-mangelanemi;
• alvorlig leversykdom;
• flere brannsår;
• betennelse i leddene.

Hvis diagnostiske data indikerer et redusert nivå av VLDL i blodet, trenger ikke kroppsfettbalansen vanligvis å justeres. Spesiell behandling er ikke foreskrevet for slike pasienter. Men de kan anbefale å bli undersøkt av andre smale spesialister, som kan bidra til å identifisere andre sykdommer som førte til en endring i konsentrasjonen av svært lav tetthet liporotens i blodet i retning av nedgangen.

I noen tilfeller gjør et lavt nivå av svært lavt densitet lipoproteins det mulig å diagnostisere en arvelig sykdom - hypokolesterolemi. Arten av forekomsten av denne patologien er ikke fullt ut forstått. Det ble funnet at pasienter med en arvelig form for hypokolesterolemi vanligvis lider av koronar hjertesykdom, deres tilstand er ofte ledsaget av xanthomatose av sener og hud - lipoproteinavsetninger i form av vekst og plakk.

Det er verdt å merke seg at følgende faktorer kan påvirke resultatet av analysen, dvs. å senke nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet i blodet:

• en diett som er lav i lipoproteiner i kostholdet;
• tar visse stoffer: statiner, antifungaler, østrogener, clofibrat, antifungale medisiner, allopurinol, kolestyramin, kolchicin, erytromycin;
• langvarig liggende stilling;
• intens trening.

Hva er faren for å heve VLDL

Analysen av innholdet av lipoproteiner i blodet med forskjellige densiteter utføres for å vurdere risikoen for å utvikle patologier i det kardiovaskulære systemet. Av spesiell interesse er LDL og VLDL, da de er bærerne av kolesterol til hjertet. Med tanke på mer detaljert VLDL, forbinder legene økningen med økt risiko for å utvikle kardiovaskulære sykdommer:

• aterosklerose;
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon;
• hjerteinfarkt;
• endateritt obliterans;
• iskemisk hjertesykdom;
• trombose;
• slag;
• hypertensiv hjertesykdom;
• angina pectoris

Øke nivået av lipoproteiner med svært lav tetthet i blodet fremkaller vaskulær fortykkelse og skjøthet, mikroskraper vises på sitt indre lag. I området for slike skader absorberer beskyttende blodceller raskt VLDL, noe som fører til akkumulering av kolesterol i dem. Som et resultat av denne prosessen akkumuleres beskyttende blodceller i området for skade på karene og danner skumformasjoner, som til slutt forvandles til aterosklerotiske plakk. Sistnevnte hindrer blodstrømmen i enhver del av kroppen: kransområdet, hjernen, lungene, etc., som fører til alvorlige konsekvenser.

Hele faren for atherosklerotiske plakk er at de er i stand til å vokse i størrelse og danner en trombose. En slik intravaskulær formasjon er i stand til å komme av når som helst og vandre videre langs karene, inntil lumenet til en av dem er for smal for videre fremgang. Dette er hvordan vaskulær trombose dannes, noe som kan være dødelig for en person. De vanligste resultatene av trombusmigrasjon gjennom karene er hjerneslag, hjerteblod og lungeemboli. I det overveldende flertallet av tilfellene, da det ikke ble gitt rettidig medisinsk behandling, er dette dødelig.

Det er tegn på at forhøyede nivåer av VLDL i blodet kan utløse utseendet av steiner (sand og steiner) i galleblæren.

Det er bare en konklusjon: Et økt nivå av VLDL snakker om alvorlige kardiovaskulære sykdommer eller høy risiko for deres utvikling. Men hvis du i tide passerer alle nødvendige tester og overvåker nivået av lipoproteiner i blodet, kan du få tid til å forandre livsstil, spesielt ernæring, for å forhindre dødelige sykdommer. Noen ganger, for å opprettholde nivået av VLDL innenfor det akseptable spekteret av pasienter foreskrevet spesielle legemidler.

Hva er svært lav tetthet lipoproteins (VLDL)?

For en omfattende vurdering av tilstanden av lipidmetabolismen lege er ikke nok å vite bare den totale kolesterolkonsentrasjon, slik at laboratorieanalyse omfatter all forbindelse fett (i form av fritt fett ikke kan sirkulere gjennom blodårene, er det nødvendigvis er forbundet med transportproteiner).

Disse inkluderer stoffer som inneholder kolesterol (lipoproteiner med svært lav, lav og høy tetthet), triglyserider. I tillegg beregnes en atherogen indeks (koeffisient), da lipid ubalanse ikke bare fører til fedme, men øker også risikoen for atherosklerose dramatisk.

Hvilken rolle i utviklingen av disse (og noen andre sykdommer) spiller fett-proteinkomplekser med lav tetthet? Hva skjer hvis blodnivået av VLDL er forhøyet?

VLDL - hva er det

VLDL - forgjengerne til alle andre. De syntetiseres i leveren fra kolesterolet dannet bare i det, triglyserider og fosfolipider. Eksogene (inntatt) fett inneholder ikke lipoproteiner med svært lav tetthet. Transportproteiner blir gradvis forbundet med denne matriksen "blank", som et resultat av hvilke dannes proteinlignende komplekser av mellomprodukt (LPPP) og lav tetthet (LDL). Sistnevnte går inn i blodet og sendes til kroppens trengende vev.

Et overskudd av lavdensitetsforbindelser fører til akkumulering av kolesterol i de skadede indre veggene i blodårene, og deretter i tykkelsen av arteriene med dannelsen av aterosklerotiske plakk. Derfor kalles lavdensitets lipoproteiner "dårlig" - som kan føre til utvikling av aterosklerose. Og siden innholdet i dårlig kolesterol direkte avhenger av mengden "matrise", kan verdien av VLDL i forekomsten av patologien til kardiovaskulærsystemet ikke bli ignorert på noen måte.

"Life" VLDL ikke er begrenset til leveren, og de, i likhet med resten, inn i blodbanen og er involvert i fettstoffskiftet - triglyserider å gi energi til dannelsen eller deponering av fett depoter, og forsyning kolesterol celler.

Prosessen med deres biologiske transformasjon stopper ikke i blodet: VLDL interagerer med plasma-lipoproteiner med høy tetthet, og berikes fra dem med protein (hovedsakelig pre-beta, pre-C, pre-E). Som det vil være vanskelig da det kan høres, alt er ganske enkelt: i lever og plasma-VLDL festet proteinmolekyler gi kolesterol og triglyserider, blir mer tette forbindelser, og derved slutter dens eksistens.

VLDL er vår innenlandske sikt. Men mange av våre slektninger og venner kommer og bor i utlandet. Derfor er det verdt å vite hvordan veldig lavt tetthet lipoproteiner kalles i utenlandske klinikker. Deres internasjonale engelske forkortelse er VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Den finnes både i Europa og i utlandet, så vel som i moderne laboratorier på vårt lands territorium, ved hjelp av innovativt utstyr.

Veldig lav tetthetskolesterol

I et hvilket som helst klinisk laboratorium er VLDLer definert i mmol per liter. Mmol per liter er mengden av et stoff, beregnet på antall atomer i karbon inneholdt i en liter av testoppløsningen. Vi vil ikke gå inn i disse rent kjemiske detaljene! Man må bare huske: Dette er måleenheten for VLDL, og deres frekvens for menn og kvinner er mellom 0,26 - 1,04 mmol / l.

VLDL kolesterol forhøyet - hva betyr det

Avvik fra normen i innholdet av VLDL kan være i begge retninger, men oftere er det en økning i konsentrasjonen. Og hver forandring har sin egen grunn: fra en feil livsstil til kreft. Kortsiktig ubalanse, oftest forbundet med et brudd på kostholdet, fører ikke til alvorlige metabolske forstyrrelser. En vedvarende og progressiv, kompliserende kronisk sykdom - truer med farlige konsekvenser.

Årsaken til økningen i blodnivået av VLDL kan være:

• genetisk skade;
• sykdommer i nyrene og leveren med utvikling av deres mangel
• pankreaspatologi med primær eller sekundær diabetes mellitus;
• essensielt (hypertensive sykdommer) eller symptomatisk arteriell hypertensjon, kompliserende sykdommer i hjertet og blodkar, nyrer, hormonelle organer;
• reduksjon i hormonproducerende funksjon av skjoldbruskkjertelen;
• prostatakreft;
• fordøyelses- eller patologisk fedme.

Å øke nivået av kolesterol med lav densitet oppstår gjennom feilen til personen selv: På grunn av hans besettelse med fettstoffer av animalsk opprinnelse, aktiv eller passiv røyking, drikker alkohol, hypodynami. Ikke glem om den fysiologiske hyperkolesterolemi: kvinner det gjelder graviditet og fortsetter inn i tidlig barseltid, med utbruddet av overgangsalder (etter 55 år) og menn - med redusert testosteronnivå (etter 45 år).

Veksten i kolesterolfraksjonen av SNP er en risikofaktor for utviklingen av aterosklerotisk lesjon av elastiske og muskulære elastiske kar (aorta, dets grener, hjernens arterier). Nyformede aterosklerotiske plakkene er selvregressive sjeldne. Vanligvis fortsetter akkumuleringen av lipider, proteiner og kalsiumsalter i dem og blir verre. Plakkene "få fett", sårdannelse, ossify. Dette fører til en innsnevring av det vaskulære lumen, en reduksjon av blodstrømmen i matet vev og oksygen sult.

I tillegg mister arterieveggene deres elastisitet og reagerer ikke på endringer i blodtrykket (normalt med økt blodtrykk, karene slapper av, og med en reduksjon de tone opp, og dermed opprettholde det på riktig nivå).

I avanserte tilfeller av alvorlige konsekvenser av aterosklerose kan være forbundet eller fullstendig okklusjon av en arterie med blodstrømmen opphører i det tilsvarende hoveddelen forbenet eller brudd på den vaskulære veggen når den smetter blødning med et blodtrykk på vevet. Alvorlige komplikasjoner av aterosklerose inkluderer:

• hjerneinfarkt (iskemisk hjerneslag), myokard, lunge, myk lem vev, tarmvegg;
• hjerneblødning (hemorragisk slag);
• ruptur av veggen av en aterosklerotisk modifisert aorta med blødning i det omkringliggende vevet eller i en hjerte skjorte (med en overventilfeil).

Den kontinuerlige nedgangen i VLDL-nivå i forhold til referanseverdiene har også en negativ effekt på helsen. Mangel på kolesterol fører til et brudd på syntesen av kjønnshormoner, vitamin D, reduserer reparative prosesser. Dette betyr at nivået av lipoproteiner i blodet må kontrolleres: opptil 45 år - en gang hvert femte år, etter - 1-2 ganger i året.

Blodtest for VLDL

Biomaterialet for studiet av lipidmetabolisme, inkludert VLDL, er venøst ​​blod. Analysen kalles et lipidogram, og for leveringen er det imidlertid nødvendig med visse preparater, så vel som indikasjoner.

Indikasjoner for avtale

I tillegg til alderslinjen, hvoretter den årlige bestemmelsen av lipidnivået blir vist, utføres analysen med en omfattende undersøkelse av pasienter:

• diabetes mellitus;
• koronar hjertesykdom (i post-infarktperioden - en ekstraordinær);
• cerebral aterosklerose (ekstraordinær i postinsultperioden);
• aorta aneurisme;
• fedme;
• arvelig eller familiær hyperlipidemi.

Bestemmelse av lipoproteinfraksjonene vist og påvisning av forhøyet total kolesterol nivå i en isolert biokjemisk analyse av blod og visuelle tegn på hypercholesterolemia: xanthomas, xanthelasma, calculous cholecystitis.

Forberedelsesregler

Lipoproteiner reagerer på visse fysiologiske prosesser i kroppen, og hvis reglene for å ta en analyse ikke følges, kan man få falske resultater. Derfor bør følgende prinsippene for forberedelse følges:

• i løpet av uken før studien - for å begrense fysisk aktivitet;
• innen 2-3 dager før analysen, utelukk fra diett aggressiv mat og drikke, animalsk fett, ikke bli utsatt for ulike former for stråling (i solarium, fysioterapi rom, røntgen eller ultralyd);
• 12 timer før studiet - ikke spis eller drikk, unntatt rent ikke karbonisert vann;
• en halv time før blodprøvetaking - ikke røyk.

Kvinner i reproduktiv alder anbefales å bli undersøkt i midten av syklusen (ca. 9-10 dager etter menstruasjonstiden). For en komplett diagnose krever avskaffelsen av alle legemidler som påvirker kolesterol metabolisme. Bloddonasjon er tillatt bare 2 uker etter kansellering.

Tolkning av resultater

I en omfattende vurdering av fettmetabolismen tar de ikke bare VLDL i betraktning, men også LDL, HDL, totalt kolesterol, triglyserider. Selvbestemmelse av VLDL har ingen diagnostisk verdi. Svært lave og lave tetthet lipoproteiner er atherogene markører. Høy tetthetsforbindelser, tvert imot, spiller rollen som anti-atherogen faktor. Og for utnevnelse av dyslipidemi korreksjon, må leger kjenne forholdet mellom dem.