Ebola er en spesielt farlig virusinfeksjon forårsaket av Ebola-viruset og oppstår med alvorlig hemorragisk syndrom. De første kliniske tegnene på Ebola inkluderer høy feber og alvorlig rus, katarrale symptomer; under høyden, uhemmet oppkast, diaré, magesmerter, blødninger i form av hudblødninger, ekstern og intern blødning. Den spesifikke diagnosen Ebola feber utføres ved hjelp av virologiske og serologiske metoder. Etiotropisk terapi for Ebola er ikke utviklet; En positiv effekt ble oppnådd ved administrering av plasmakonvalescenter til pasienter med plasma. Patogenetiske tiltak er rettet mot bekjempelse av smittsomt toksisk sjokk, dehydrering, hemorragisk syndrom.
Ebola Feber
Ebola er en svært smittsom virussykdom fra gruppen hemorragiske feber, preget av ekstremt alvorlig kurs og høy dødelighet. For første gang manifesterte Ebola feber seg i 1976, da to utbrudd av infeksjon i Sudan og Zaire (Kongo) ble registrert samtidig. Feberen ble oppkalt etter elven Ebola i Zaire, hvor viruset først ble isolert. Det siste utbruddet av Ebola i Vest-Afrika, som startet i mars 2014, er den mest massive og alvorlige siden detektering av viruset. I løpet av denne epidemien døde flere mennesker og døde enn i alle tidligere år. I tillegg krysset viruset for første gang ikke bare landet, men også vanngrensene, en gang i Nord-Amerika og Europa. Dødelighet i epidemiske utbrudd av Ebola feber når 90%. I august 2014 anerkjente WHO Ebola som en verdensomspennende trussel.
Årsaker til ebola
Ebolaviruset (Ebolavirus) tilhører familien av filovirus og er morfologisk lik viruset som forårsaker hemorragisk feber Marburg, men adskiller seg fra sistnevnte i antigeniske termer. Totalt er 5 typer Ebolavirus kjent: Zaire ebolavirus (Zaire), Sudan ebolavirus (Sudan), Tai Forest ebolavirus (Tai Forest), Bundibugyo ebolavirus (Bundibugio), Reston ebolavirus (Reston). Store utbrudd av Ebola feber i Afrika er forbundet med ebavirus virusene Zaire, Sudan og Bundibugyo; 2014-epidemien er forårsaket av Zaire-viruset. Restons ebolavirus er ikke farlig for mennesker.
Det naturlige reservoaret til Ebola-viruset antas å være flaggermus, sjimpanser, gorillaer, skogsanteloper, furcupines og andre dyr som bor i ekvatorial skoger. Primær menneskelig infeksjon oppstår ved kontakt med blod, sekreter eller kadaver av smittede dyr. Den videre spredning av viruset fra person til person er mulig ved kontakt, injeksjon, seksuelt. Den vanligste infeksjonen med Ebola feber skjer ved direkte kontakt med det biologiske materialet til syke mennesker som er forurenset med sengetøy og pleie, med avdødes kropp med begravelsesritualer, deling av mat med pasienten, sjeldnere med seksuell kontakt osv. Pasienter med Ebola feber er svært farlige for andre i ca 3 uker fra sykdomsutbruddet, fremhever viruset med spytt, nasopharyngeal mucus, blod, urin, sæd, etc.
Inngangsportene til infeksjonen er mikroskadede hud og slimhinner, men det er ingen lokale endringer på stedet for virusinnføring. Primær multiplikasjon av viruset forekommer i regionale lymfeknuter og milt, hvorpå det er intens viremia og spredning av patogenet i forskjellige organer. Ebolavirus er i stand til å utøve både en direkte cytopatisk effekt og et kompleks av autoimmune reaksjoner. Som et resultat dannes blodplateformasjon, vaskulære endotelceller er skadet, blødninger og nekrosefokser utvikler seg i de indre organene, som i klinisk bilde tilsvarer tegn på hepatitt, interstitial lungebetennelse, lungeødem, pankreatitt, orchitis, endarteritt av de små arteriene, etc. og blødninger i leveren, milten, bukspyttkjertelen, binyrene, hypofysen, gonader.
Familiemedlemmer og medisinsk personell som bryr seg om de syke, samt de som er involvert i å fange og transportere aper, har økt risiko for eksponering for Ebola. Etter å ha lidd Ebola, dannes en stabil etterinfeksjonell immunitet; Reinfeksjonssaker er sjeldne (ikke mer enn 5%).
Symptomer på ebola
Inkubasjonsperioden for Ebola feber varer fra flere dager til 14-21 dager. Dette følges av en skarp og plutselig manifestasjon av kliniske symptomer. I den første perioden med Ebola feber har generelle infeksiøse manifestasjoner seg: Sterk hodepine i pannen og nakken, smerter i nakken og nedre rygg, artralgi, alvorlig svakhet, økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C, anoreksi. De fleste pasienter har sår og tørr hals (følelse av en "tau" eller en smertefull "ball"), utvikling av ondt i halsen eller sårholdig faryngitt. Med Ebola, nesten fra de første dagene, er det magesmerter og diaré. Pasientens ansikt oppnår et maskeaktig utseende med sunkne øyne og et uttrykk for lengsel; Ofte er pasienter disorientert og aggressiv.
Fra ca 5-7 dager, under høyden av den kliniske løpet av Ebola feber, brystsmerter, oppstår en plagsom tørr hoste. Magesmerter intensiverer, diaré blir rikelig og blodig, utvikler akutt pankreatitt. Fra 6-7 dager på huden på den nedre halvdelen av kroppen, ser eksternalens overflater ut som kjerneaktig utslett. Ofte ulcerativ vulvitt, orchitis. Samtidig utvikler hemorragisk syndrom karakterisert ved blødninger på injeksjonsstedene, nese, livmor, gastrointestinal blødning. Massivt blodtap, infeksjonstoksisk og hypovolemisk sjokk forårsaker dødsfall hos pasienter med Ebola-feber ved begynnelsen av 2. uke av sykdommen.
I gunstige tilfeller, etter 2-3 uker, oppstår klinisk utvinning, gjenopprettingsperioden varer i 2-3 måneder. På dette tidspunktet utvikler asthenisk syndrom, dårlig appetitt, kakseksi, magesmerter, håravfall, noen ganger hørselstap, synsfelt, psykiske lidelser.
Diagnose og behandling av Ebola
Ebola feber kan mistenkes hos personer med karakteristiske kliniske symptomer som er i epidemiologisk ugunstige regioner i Afrika eller har vært i kontakt med pasienter. Spesifikk diagnose av infeksjonen utføres i spesielle virologi laboratorier i samsvar med kravene til høyt nivå av biologisk sikkerhet. Ebolavirus kan isoleres fra spytt, urin, blod, nasopharyngeal mucus og andre biologiske væsker ved å infisere cellekulturer, RT-PCR, elektronmikroskopi av hudbiopsier og indre organer. Serologisk diagnose av Ebola feber er basert på deteksjon av antistoffer mot viruset ved ELISA, RNGA, RSK, etc.
Ikke-spesifikke endringer i den generelle blodprøven inkluderer anemi, leukopeni (senere leukocytose), trombocytopeni; i den generelle analysen av urin-uttrykt proteinuri. Blodbiokjemiske endringer kjennetegnes av azotemi, en økning i aktiviteten av transferaser og amylase; i studien av koagulasjon avslørte tegn på hypokoagulering; CBS blod - tegn på metabolisk acidose. For å kunne vurdere alvorlighetsgraden og prognosen for Ebola, kan pasientene trenge brystrøntgen, EKG, ultralyd i bukorganene, FGDS. Differensiell diagnose utføres med malaria, septikemi, tyfus, andre hemorragiske feber, primært med Marburg, Lassa feber, gul feber. Konsultasjoner fra en smittsomme spesialist, en gastroenterolog, en nevrolog, en hematolog og andre spesialister kan bli vist hos pasientene.
Transport og behandling av pasienter med Ebola feber utføres i spesielle isolasjonskasser. Alle omsorgspersoner må gjennomgå spesielle instruksjoner, bruke barrierevern (spesielle drakter, vernebriller, åndedrettsvern, hansker, sko, etc.) som anbefales for slike spesielt farlige infeksjoner som pest og kopper. Pasienten er organisert strenge senger hviler og døgnet rundt medisinsk overvåking.
Til dags dato er det ingen vaksine mot Ebola; eksperimentelle prøver blir testet på en gang i flere land i verden. Behandling kommer ned hovedsakelig til symptomatiske tiltak: avgiftningsbehandling, bekjempelse mot dehydrering, hemorragisk syndrom og sjokk. I noen tilfeller er den positive effekten innføring av plasma-gjenvunnet personer.
Prognose og forebygging av Ebola
Dødelighet fra Ebola forårsaket av en stamme av Zaire-viruset når nesten 90%, med Sudans belastning - 50%. Kriteriene for utvinning er normalisering av pasientens generelle tilstand og trippel negative resultater av virologiske studier. Å stoppe spredningen av Ebola feber muliggjør sporing av pasientkontakter, overholdelse av individuelle beskyttelsesforanstaltninger, sikker dødsbedring og desinfeksjon av biologiske materialer fra pasienter med hemorragiske feber. Sanitær og karantene kontroll av passasjerer som kommer fra Afrika har blitt styrket på flyplasser i ulike land. Kontaktpersoner er gjenstand for observasjon i 21 dager. Hvis en Ebola-virusinfeksjon er mistenkt, administreres en spesifikk immunoglobulin fra hestens blodserum til pasienten.
Ebola Feber
Ebola hemorragisk feber er en viral infeksjon, hvor hoved manifestasjonen er massiv intern og ekstern blødning (blødning). Feber er en sykdom som kalles høy feber. Du kan bare ringe sykdommen "Ebola."
Kausjonsmiddelet er Ebolaviruset, oppdaget i 1976 på bredden av elva med samme navn i Sentral-Afrika. Det påvirker folk, flaggermus, aper.
Hvordan bli smittet med Ebola?
Ebolavirus overføres ikke av luftbårne dråper (som influensa eller meslinger) eller gjennom mat. De kan bare infiseres ved direkte kontakt med kroppsvæsker fra en pasient (eller en person som nylig har dødd av Ebola) til en person eller et annet dyr. Enkelt sagt, blod, spytt, tårer, svette, sæd, urin, tarmslim (og derfor fekalitet) og oppkast er farlig. I tillegg kan gjenstander som nylig er forurenset med disse væskene være smittsomme.
Inntil symptomene vises, er personen ikke smittsom, selv om viruset allerede er i kroppen.
Hva er Ebola symptomer?
De første tegnene på Ebola blir observert på 2-21 dager fra infeksjonstidspunktet. Dette er vanligvis:
- temperatur fra 38,5 grader og høyere;
- hodepine;
- smerter i ledd og muskler;
- smerte og rødhet i halsen;
- muskel svakhet;
- magesmerter;
- tap av appetitt.
Med utviklingen av sykdommen hos en pasient, reduseres antall celler som er ansvarlige for blodkoagulasjon. Som et resultat åpner pasienten utallige blødninger, både indre og eksterne - fra øyne, ører og nese. Oppkast av blod, blodig diaré og utslett over hele kroppen er også vanlig.
Blant de som ble syk i løpet av 2013-2014-epidemien, døde omtrent en av to personer. Tidligere var det utbrudd av sykdommen med dødelighetsgrader på opptil 90 prosent.
Hvordan er Ebola diagnostisert?
Bare ved symptomer er det umulig å si med sikkerhet at det hos mennesker er denne typen hemorragisk feber. Videre er det ikke lett å skille Ebola fra malaria eller til og med kolera.
En person kan ikke ha Ebola hvis han ikke har vært i en region de siste tre ukene, der andre tilfeller av denne sykdommen er rapportert eller ikke har kommunisert nært med usunne personer som kom fra et farlig område.
Nøyaktig diagnose er etablert ved blodanalyse. Ebola tester i Russland, Ukraina, Kasakhstan og Hviterussland utføres i institusjoner med spesialisering innen tropisk medisin og i en rekke vitenskapelige institusjoner.
Ebola behandling
Det er ingen spesifikk behandling for denne sykdommen. Legene kan imidlertid hjelpe sykehuset til å bekjempe infeksjonen med væskeinsprøytninger, oksygenmasker, blodtransfusjoner og blodtrykksmedisiner.
Hvordan ikke å få Ebola?
Det er ingen vaksine for Ebola. En rekke eksperimentelle vaksiner viste gode resultater i studier på primater, for tiden er noen av utviklingene under kliniske studier.
For å unngå infeksjon, bør du unngå å besøke områdene der dette viruset er funnet. Helsepersonell som trenger å kontakte Ebola-pasientene, er beskyttet mot kontakt med kroppsvæsker ved bruk av spesielle beskyttelsesallerter, masker, briller og hansker.
Er det Ebola i Russland?
I Sovjetunionen ble Ebolaviruset studert som et biologisk våpen. Virusbestandene er bevart, og fortsetter å jobbe med dem. Det er kjent at to russiske forskere ved et uhell ble smittet med et virus og døde fra Ebola - i 1996 ved et militærforskningsinstitutt i Sergiev Posad og i 2004 på Vektor-senteret nær Novosibirsk.
Minst en gruppe er kjent for å ha seriøst forberedt terrorangrep ved hjelp av Ebola-viruset: i den første halvdel av 90-tallet i forrige århundre sendte den japanske sekten Aum Shinrikyo en ekspedisjon til Zaire for å få prøver av den forårsakende agenten. Ingenting kom av denne planen, men senere fikk sekterarierne fortsatt å gjennomføre et stort terrorangrep ved hjelp av kjemiske våpen - et sarinangrep i Tokyo-t-banen. Derfor kan utseendet til Ebola i Russland ikke utelukkes.
Ebola Feber
Ebola hemorragisk feber (Ebola hemorragisk feber, EHF, lat. Ebola febris haemorrhagica) er en akutt viral, svært smittsom sykdom forårsaket av Ebola-viruset. En sjelden, men svært farlig sykdom er dødelighet i 50-90% av kliniske tilfeller. Det påvirker mennesker og noen primater.
Innholdet
Historie av
Ebolaviruset ble først identifisert i den ekvatorielle provinsen Sudan og de omkringliggende områdene Zaire (nå Den demokratiske republikken Kongo) i 1978. I Sudan ble 300 mennesker syke, hvorav 151 døde. I Zaire døde 237 (211 døde). Viruset ble isolert i området Ebola-elven i Zaire. Dette ga navnet til viruset.
etiologi
Ved sine morfologiske egenskaper sammenfaller viruset med Marburg-viruset (Marburgvirus), men varierer i antigenmessige termer. Begge disse virusene tilhører familien av filovirus (Filoviridae) [1]. Ebola-viruset er delt inn i fire undertyper: Sudanese, Zaire, Elfenbenskysten og Reston. En person påvirkes bare av de tre første undertypene. Asymptomatisk lekkasje er karakteristisk for Reston-undertypen. Det antas at de naturlige reservoarene til viruset finnes i ekvatoriale afrikanske skoger.
epidemiologi
Smittsomhetsindeksen (infectiousness) når 95%. Overføring skjer ved direkte kontakt med blod, kroppsvæsker og infisert vev. Begravelsesritualer der direkte kontakt med den dødes kropp oppstår, kan spille en viktig rolle i spredningen av Ebola. Viruset frigjøres fra pasienter innen tre uker. Overføringen fra gorillaer, sjimpanser, dukerer er dokumentert. Hyppig forurensning av helsepersonell fra pasienter gjennom nær kontakt uten bruk av tilstrekkelig beskyttelse.
patogenesen
Infeksjonsportene er slimhinner i luftveiene og mikrotrauma i huden. Det er ingen synlige endringer ved porten.
Karakterisert av rask generalisering av infeksjon med utvikling av forgiftning og trombohemoragisk syndrom. I områder med endemicitet under undersøkelsen ble antistoffer mot ebolaviruset påvist i 7% av befolkningen. Det kan antas at en mild, eller til og med asymptomatisk sykdomskurs er mulig.
Symptomer og kurs
Inkubasjonsperioden er fra to til 21 dager. Kliniske symptomer ligner Marburg feber symptomer. Den varierende alvorlighetsgrad av sykdommen og frekvensen av dødsfall i utbrudd i forskjellige regioner er forbundet med de biologiske og antigeniske forskjeller i isolerte stammer av viruset. Sykdommen begynner med alvorlig svakhet, alvorlig hodepine, muskelsmerter, diaré, magesmerter og ondt i halsen. Senere er det tørr hoste og sømmer i brystet, utvikler tegn på dehydrering.
I studien av blod nøytrofil leukocytose, trombocytopeni, anemi. Døden oppstår vanligvis i den andre uken av sykdommen blant blødninger og sjokk.
diagnostikk
Anerkjennelse er basert på de epidemiologiske forutsetningene (opphold i et endemisk område, kontakt med pasienter, etc.) og karakteristiske kliniske symptomer. Spesialiserte laboratorietester registrerer bestemte antigener og / eller virusgener. Antistoffer mot viruset kan bestemmes og viruset kan isoleres i cellekultur. Testing av blodprøver er forbundet med høy infeksjonsrisiko og bør utføres med et maksimalt nivå av biologisk beskyttelse. Nye utviklinger innen diagnostisk teknologi inkluderer ikke-penetrerende diagnostiseringsmetoder (ved bruk av spytt og urinprøver).
Behandling og Vaksinasjon
I visse tilfeller er det nødvendig med intensiv pleie: Ved dehydrering, intravenøse væsker og oral rehydrering med løsninger som inneholder elektrolytter. Det er ikke en akseptabel behandling eller vaksine for Ebola. Flere vaksine kandidater blir testet, men det vil være flere år før de blir tilgjengelige. Ny medisinsk behandling har vist lovende resultater i laboratorieundersøkelser. Men det kan også være tilgjengelig bare om noen år.
Nylig er det rapportert at en vaksine er opprettet [2]. Dens utvikler, Vical, fullførte den første fasen av menneskelig testing i mars 2006 [3] [4] [5].
Ebola Feber.
Ebolavirus sykdom.
Sykdommen forårsaket av Ebola-viruset er en naturlig brannfarlig svært farlig infeksjon med et alvorlig kurs karakterisert ved feber, hemorragisk syndrom og multiorgan lesjoner. Dette er et RNA viralt patogen med en høy frekvens av mutasjon av den antigeniske strukturen og høy virulens. Ebolaviruset er en zoonose med flere mekanismer og overføringsmetoder for patogenet. Dødeligheten når 90%. Etiotrop behandling og spesifikk profylakse er ikke utviklet.
Ebola virus sykdom (BVVE), tidligere kjent som Ebola hemorragisk feber, tilhører gruppen hemorragiske feber (HF), som inkluderer minst 15 uavhengige nosologiske former. HLS årsaksmidlene tilhører fire virusfamilier: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae, deres genom er representert ved enkeltstrenget RNA. Det er fastslått at replikasjonen av genomet av disse virusene forekommer med lav nøyaktighet, dette medfører en høy frekvens av RNA-mutasjoner, noe som fører til fremveksten av nye varianter
virus med endret antigenstruktur og virulens. BVVE årsaksmidlet tilhører familien Filoviridae (filovirus). Blant alle virale GL er den høyeste dødeligheten registrert med EVD.
Historisk bakgrunn.
Sykdomsdeteksjon skjer i 1976, da utbrudd av en ukjent sykdom ble rapportert i Sudan og Den demokratiske republikken Kongo (tidligere Zaire), med utbredelse av nosokomielle infeksjoner med uvanlig høy dødelighet (opptil 90%). Videre var en betydelig andel av de syke medisinske arbeidere, som i kraft av deres profesjonelle
Noahs aktiviteter hadde kontakt med de syke. I samme år ble et virus, sykdomsfremkallende middel (Ebola-virus), isolert fra en pasient som bodde i en landsby nær elven Ebola. Senere i 1983 ble eksistensen av to av dens serotyper etablert - Ebola Sudan, Ebola Zaire. I 1989 i USA (Virginia)
blant makakene importert fra Filippinene, var det et utbrudd av sykdommen med utgivelsen av Ebola virus Reston (for byen i denne staten). Denne serotypen forårsaket også sykdom hos noen barnehagepersonale, men det gikk videre i en subklinisk form. Saker av sykdommen ble bekreftet serologisk. Ebola Reston virus fra
Filippinske apekatter ble isolert tre år senere i Italia og syv år senere - i Texas (USA). Noen få år senere (1995-1996) ble en annen serotype av Ebola Tai Forest-virus, tidligere kalt Ebola Elfenbenskysten (Ivory Coast), oppnådd i Vest-Afrika. I de senere år ble utbrudd av en annen, den femte, BVV serotypen, Ebola Bundibudgyo, rapportert i mange afrikanske land. Dessuten er disse blitsene
gå hovedsakelig i fjerne landsbyer i Sentral- og Vest-Afrika nær tropiske regnskoger. Den nåværende epidemien, som er blitt den største i historien, sprer seg raskt. FN anerkjente at for øyeblikket er situasjonen fortsatt forverret. For å stoppe epidemien, ifølge WHO-eksperter, er det minst 6-9 måneder nødvendig. For dette, ifølge FN estimater, vil $ 600 millioner bli påkrevd. Men i løpet av denne tiden kan rundt 20 tusen mennesker bli smittet. En detaljert studie av BVVE, ble funnet at hun møtte tidligere, spesielt i Etiopia, i 1961-1962. under den gule feberepidemien. Av de dødes likemateriale i Zaire i 1972 ble en feber ukjent på den tiden senere antydet antistoffer mot Ebola-viruset senere. Saker av sykdommen i områder i Sentral-Afrika, i sone av tropiske skoger i Afrika (Gabon, Elfenbenskysten, Liberia, Demokratiske Republikken Kongo) periodisk alle disse
år, for eksempel i Uganda var det et stort utbrudd med høy dødelighet. Men den mest alvorlige epidemien BVVE registrert i 2014 i Vest-Afrika (Guinea, Sierra Leone, Liberia, Nigeria, Senegal), forårsaket av serotype Zaire med en dødelighet på 82%. Heldigvis, ifølge WHO-overvåkingen, har tilfeller av foci utenfor disse landene ennå ikke blitt identifisert.
Etiologi.
Den forårsakende agensen av BVVE er Ebola virus - en av de største virusene med en lengde på 12.000 nm. Det finnes ulike former for det - filiform, forgrening, arachnid. Genomet er representert ved enkeltstrenget vegetativt RNA, som er omgitt av en lipoproteinmembran. Virusets struktur består av syv proteiner. I følge de antigeniske egenskapene til glykopoproteiner forårsaker de isolerte serotyper av ebolavirus manifesterte tilfeller i Afrika av forskjellig alvorlighetsgrad. Glykoproteinet i sammensetningen av det forårsakende middel blir detektert i en løselig form og forårsaker en kraftig økning i permeabiliteten av fartøy med massiv blødning, som bestemmer prognosen av sykdommen. Manifest tilfeller av Ebola Restonvirus, høypatogen for aper, har ikke blitt beskrevet hos mennesker. Denne serotypen er preget av asymptomatisk sykdom hos mennesker, de har
antistoffer oppdages, ingen dødsfall har blitt rapportert. Viruset er svært volatilt: under overgangen fra pasient til pasient, forekommer mutasjonen, og derfor forutsier eksperter en voksende epidemi. Veibeskrivelsen for å løse problemene med denne infeksjonen sier at i mange områder av den intense overføringen av viruset, kan antall infeksjonsfall øke med 2-4 ganger. Det passerer i cellekultur - marsvin og Vero med en svakt uttalt cytopatisk effekt. Viruset har et gjennomsnittlig nivå på motstand mot skadelige miljøfaktorer. Ifølge klassifiseringen vedtatt i Ukraina tilhører BVVE årsaksmidlet til gruppen ² spesielt farlig
infeksjoner, og i henhold til WHO-standarder, til risiko gruppe IV (når du arbeider med ham eller materiale fra en pasient som kan inneholde dette patogenet, er det nødvendig med et maksimalt nivå).
Epidemiologi.
BVVE er en naturlig fokalinfeksjon, selv om det naturlige reservoaret til viruset ennå ikke er etablert. Den mest pålitelige naturlige habitat av dens habitat er den våte skogen på det afrikanske kontinentet og områder i den vestlige delen av Stillehavet. Det antas at infeksjonsreservoaret i utgangspunktet er smittede sjimpanser, gorillaer, skogsanteloper, pinnsvin, både døde og levende. Samtidig er det bevis for at i Ivory, Republikken Kongo og Gobone var det dokumenterte tilfeller av menneskelig infeksjon med Ebola-viruset som et resultat av kontakt med disse dyrene, og det var mulig å isolere viruset fra deres lik. Sår av infeksjon når du åpner kroppene av vill sjimpanser og når du spiser aperhjerne, er beskrevet. Primater, som mennesker, utvikler en akutt sykdom, ofte dødelig. Siden 1994 begynte utbrudd av BVVE forårsaket av Zaire og Tai Forest-arter å forekomme blant sjimpanser og gorillaer. Ebola Reston-virus forårsaket flere alvorlige utbrudd av denne sykdommen blant makakene (Macaca fascicularis) holdt på gårder i Filippinene og blant aper importert fra denne regionen i USA i 1989, 1992, 1996. og til Italia i 1992. Ebola Reston-virus oppsto i 2008 under en rekke dødelige sykdomsutbrudd hos gris i Kina og Filippinene. Folk kan bli smittet ved kontakt med griser, så vel som med macaques infisert med Ebola Reston, med utvikling av latent infeksjon. På epidemiske steder er tilfeller av asymptomatiske lesjoner av hunder kjent. De kjøttetende fladdermuslene av familien Pteropodidae, gnavere som bor i nærheten av menneskelige boliger, anses også som den naturlige verten for BVVE-viruset. Ebolavirus fra infiserte dyr overføres til mennesker gjennom direkte nær kontakt med blod, sekreter, organer eller andre kroppsvæsker, samt gjennom kontakt med forurensede patogener. Ebola Reston-viruset funnet i forskning
laboratorier i Virginia, kunne overføres fra en ape til en ape gjennom luften i rommet. Utbrudd i epidemiske regioner skjer hovedsakelig om vår og sommer. Dermed overføres ebolavirus til mennesker fra disse dyrene og distribueres blant mennesker fra person til person.
Mekanismen for infeksjon og overføring.
En syke person er en stor fare for andre: viruset er funnet i blod, spytt, nasopharyngeal sekresjoner, avføring, urin, sæd.
Mekanismen for overføring av patogenet er aspirasjon, kontakt, artefaktual.
Overføringsmetoder - kontakt-husholdning, parenteral, luftbåren.
Infeksjon av mennesker skjer under forutsetning av nær og langvarig kontakt med de syke, hans utslipp og blod, spesielt under omsorg og gjennomføring av terapeutiske og diagnostiske manipulasjoner. Ved hjemlige forhold oppstår infeksjon gjennom hendene (i strid med hudens integritet), husholdningsartikler som er forurenset med sekresjoner av pasienter. Det er mulighet for utilsiktet eksponering av utslipp fra pasienter til slimhinner i nesen, øynene til friske mennesker som ikke var beskyttet av masker eller beskyttelsesbriller. Viruset kan trenge gjennom forurenset materiale fra pasienter på slimhinnen eller skadet hud med aerosol. Begravelsesritualer, der det er direkte kontakt med den avdøde, spiller en viktig rolle i den videre spredning av patogenet blant mennesker. Helsearbeidere er ofte smittet med Ebola-viruset når de tar vare på og behandler personer som blir syke som følge av nær kontakt i fravær av passende beskyttelsesforanstaltninger. Overføringen av viruset fra person til person i fem generasjoner er beskrevet, med absolutt dødelighet i de første generasjonene. Viruset sprer seg ikke gjennom mat og vann (selv om smittsomrøret ikke er utelukket), samt transmissiv. WHO nekter muligheten for en luftbåren overføringsrute, selv om det foreligger informasjon fra den kunstige luftbårne smittemekanismen i laboratoriet av aper fra griser, Bare serotype Reston. Overføring av infeksjon gjennom infisert seminalvæske kan forekomme inntil 7 uker etter klinisk utvinning.
Følsomhet og immunitet.
Følsomheten for Ebola-viruset er ganske høy, smittsomhetsindeksen når 95%. For det meste er voksne syke. Risikoen for intrafamilieinfeksjon varierer fra 3 til 17%, med nosokomielle infeksjoner - mer enn 50%. Infeksjonsbrudd har ofte en nosokomial karakter med infeksjon i første omgang av det medisinske personalet som betjener pasientene. Dødelighet i utbrudd når 90%. Post-infeksjonell immunitet er relativt stabil, gjentatte tilfeller av sykdommen er sjeldne.
Hos 7% av befolkningen finnes antistoffer mot Ebola-viruset i endemiske regioner, noe som indikerer muligheten for tilfeller av mild og jevn subklinisk infeksjon som ikke ble diagnostisert.
Patogenese og patologisk anatomi.
Inngangsportene til Ebola-viruset er slimhinner i luftveiene, konjunktiv og skadet hud. Synlige endringer på inngangsportens side er ikke merket. Etter den primære replikasjonen av viruset utvikler lymfoide elementer viremi med flere organspredning på grunn av sin pantropiske natur. Dessuten er denne infeksjon preget av en heller
rask generalisering. De største endringene forekommer i leveren, milt, lymfoide formasjoner, endokrine kjertler, nyrer, hjernen. Som et resultat av eksperimentelle studier har det blitt fastslått at direkte cytopatisk viralcellebeskadigelse med en økning i cytokinproduksjonen er avgjørende betydning i vevslesjonen, med utilstrekkelig ekspresjon av den humorale immunrespons som skyldes
immunosuppressiv effekt av løselige virale Gp-antigener. Sistnevnte gir skade på det vaskulære endotelet og brudd på forbindelsen med kjellermembranen. Gp-antigener, interaksjon med CD16-molekyler, gir undertrykkelse av nøytrofiler, immunresponsen hemmer i et tidlig stadium av sykdommen. Observasjoner på dynamikken i den smittefarlige prosessen viser at i tilfelle av en aktiv immunrespons, slutter sykdommen i utvinning. Skader på celler og vev av ulike organer på grunn av
også autoimmune prosesser. Dysfunksjon og reduksjon i blodplateproduksjon er notert, noe som bidrar til utviklingen av hemorragisk syndrom. Forstyrrelser av mikrosirkulasjon og reologiske egenskaper av blod er også manifestert av kapillær toksisose med hemorragisk syndrom, perivaskulært ødem, DIC, som anses å være det ledende syndromet, bekreftet histologisk. Patologiske endringer i organer i form av fokal nekrose, spredte blødninger i klinisk bilde er uttrykt av tegn på hepatitt, interstitial lungebetennelse, pankreatitt, orchitis, etc. Glial nekrose og fortykkelse av meninges observeres.
Clinic.
BVVE - naturlig fokal, spesielt farlig infeksjon, kjennetegnet ved feber, alvorlig kurs, hemorragisk syndrom, multiorgan lesjoner og høyt nivå av død. Sykdommen er preget av syklisk, det er perioder med inkubasjon, innledende, høyde og utfall. Inkubasjonsperioden varierer fra 2 til 21 dager (vanligvis 8-10). Den første perioden er preget av en plutselig
utseendet og rask økning i kroppstemperaturen, når 39-40 ° С. Det er intens hodepine, hovedsakelig i frontale eller oksipitale områder, smerte i muskler i nakken og nedre rygg, bryst, ledd. Karakterisert av alvorlig tørrhet og ondt i halsen, tørr hoste. På den 2-3 dag dagen med sykdom bli med-
Xia magesmerter, oppkast, løs avføring med blod (melena). Sprekker form på tungen og leppene, det er tegn på ulcerativ faryngitt med dannelsen av gullige membranøse raid. Periodens høyde preges av en ytterligere forverring av pasientens generelle tilstand, og symptomene på generell forgiftning øker. Øker
tørr ubehagelig hoste, magesmerter. Mange diaréer blir blodige. Mange pasienter på den femte og syvende dagen av sykdommen har en makulopapulær flekkutslett - først i ansiktet, deretter på brystet, med fortykkelse av elementene på den nedre delen av kroppen og ekstensjonsflaten på ekstremitetene. Utslett fortsetter opptil 10-14 dager av sykdommen, ledsaget av peeling av huden på håndflatene og sålene. På omtrent samme tid, og ofte før, fra den tredje dagen av sykdom, utvikler hemorragisk syndrom i form av nasal, gastrointestinal
tarm og livmorblodning, hematuri, blødninger i huden på injeksjonsstedene. Utseendet til pasientene er karakteristisk - konjunktivhyperemi, nedsunkte øyne, immobil og hemmelig ansikt. Mens det utvikles, fører sykdommen til dehydrering og tap av kroppsvekt. I noen tilfeller utvikler akutt pankreatitt, som, som dehydrering, kan være dødelig. Støt utvikler seg og utvikler seg raskt, noe som fører til døden av pasienter på den sjette og femte dagen av sykdommen fra sirkulasjonsfeil og massivt blodtap.
I sentimentet av sykdommen er sentralnervesystemet ofte påvirket, manifestert av døsighet, delirium eller koma.
Utfallet av sykdommen. I tilfelle av et gunstig kurs, fra 10-12 dager fra sykdoms øyeblikk, reduseres pasientens kroppstemperatur, andre manifestasjoner av sykdomsregressen, og en lang utvinningsperiode oppstår, som strekker seg i flere uker. Sanitering av kroppen er langsom. På en pasient som ble smittet i laboratoriet, ble Ebola-viruset således isolert fra det sjeldne fluidet på den 61. dagen etter sykdommen. I samme periode har mange pasienter nedsatt hørsel, tap av syn, utvikling av psykose, og atferdsforstyrrelser kan forekomme. Med en ugunstig sykdomskurs kan døden forekomme i den andre uken, og frekvensen når 90%. Med hensyn til klinikken bør du være oppmerksom på noen detaljer. Dermed er i de fleste pasienter med EVD en av de stabile og tidlige symptomene høy feber,
smerte, oppkast, diaré og / eller magesmerter. Blødning forekommer hos bare en tredjedel av pasientene (H. Feldman et al., 2011). Brystsmerter, hypovolemisk sjokk utvikler seg, og sykdommen er dødelig. I en annen gruppe pasienter, tvert imot, er dominert av en sår hals, hikke, fenomenet konjunktivitt, utslett, oppkast blod og blodig diaré. Blindhet utvikler seg ofte. Dødelighet på grunn av massivt blodtap. Dette skyldes trolig den forskjellige virulensen av viruset. Dette bekreftes også av det faktum at under den første utbruddet av sykdommen
i 1976 døde 50,3% av pasientene i Sudan, mens i Zaire 89,0%.
Komplikasjoner.
Det er hyppig blødning med utviklingen av følgende komplikasjoner (som kan være direkte dødsårsak):
hemorragisk syndrom
- akutt binyrebarksvikt
(som følge av blødninger i dem);
akutt kardiovaskulær insuffisiens
- lungeødem;
- hevelse / hevelse i hjernen
- sjelden akutt leversvikt
Hos gravide er sykdommen komplisert ved abort, hos menn - orchitis. Bakteriell infeksjon kan bli med. Prognosen av disse uønskede komplikasjoner, dødelighet blant innlagt når 60-90% i løpet av sykehus utbrudd - opp til 100%.
Blodprøver viser leukopeni, trombocytopeni, anemi, akselerert ESR. En biokjemisk studie identifiserer en signifikant nedgang i blodproppene, økt aktivitet av transaminaser, blodamylase, kreatinnivåer, hypokalemi, hyponatremi, hypoproteinemi, acidose.
Diagnose.
Blodprøver viser leukopeni, trombocytopeni, anemi, akselerert ESR. En biokjemisk studie identifiserer en signifikant nedgang i blodproppene, økt aktivitet av transaminaser, blodamylase, kreatinnivåer, hypokalemi, hyponatremi, hypoproteinemi, acidose.
Når en diagnose er etablert, tar de først og fremst hensyn til oppholdet i en endemisk region der Ebola virusinfeksjon kan forventes. Klinisk kan BVVE mistenkes på grunnlag av den plutselige utbruddet og den raske utviklingen av alvorlig rusksyndrom i løpet av de første timene, alvorlige forstyrrelser i fordøyelsessystemet og blodkoagulering til nivået av forbrenningsmotoren, samt multiorgan-lesjoner og eksanthem.
Den endelige diagnosen av BVVE kan kun utføres i laboratorieforhold.
Spesifikk diagnostikk. Det utføres av virologiske og serologiske metoder i laboratorier med høyeste nivå av biologisk sikkerhet. Ebolavirus kan isoleres fra blodet av pasienter eller nasopharyngeal mucus i den første uken av sykdommen ved å infisere cellekulturer (Vero og andre) ved immunhistokemisk undersøkelse av hudbiopsier eller indre organer. Viruset kan detekteres med RT-PCR i biologisk materiale tatt fra en person i de to første ukene av sykdommen. Metode brukt
elektronmikroskopi. For serologisk diagnostikk er det mest informative PHI, nøytraliseringsreaksjon og ELISA. Ved hjelp av rNIF-metoden kan antistoffer detekteres i blodet av pasienter på den femte dagen av sykdom. ELISA gjør det mulig å bare bestemme IgG og IgM antistoffer bare i den andre uken av sykdommen. Et enzymbundet antistofffangstimmunosorbentassay (ELISA) anvendes. Japanske forskere har utviklet en billig diagnostisk metode for å bestemme Ebola i 30 minutter.
Differensiell diagnose.
Ved diagnose av BVVE er det nødvendig å utelukke følgende sykdommer som forekommer i spredningsstedene: For det første malaria, tyfusfeber, Marburg feber, shigellose, samt alvorlig influensa, kolera, leptospirose, pest, rickettsiose, relapsing feber, meningitt, andre GL. I denne forbindelse er data av virologiske, elektronmikroskopiske og serologiske studier av diagnostisk verdi; negative resultater av konvensjonelle bakteriologiske og parasitologiske studier, samt mangel på effekt fra bruk av antibiotika og antimalarial
medikamenter.
Behandling.
Hospitalisering av pasienter er nødvendig. Personell bruker beskyttelsesmetoder ved bruk av hansker, vernebriller og åndedrettsvern. Etiotropisk terapi er ikke utviklet. Men på grunn av den vanskelige epidemisituasjonen i Vest-Afrika som er opprettet av Ebola-virus, brukes noen eksperimentelle stoffer som ikke er fullt ut undersøkt. Legemidlene inneholder monoklonale antistoffer mot Ebola-virus eller påvirker RNA-interferens. I august i år oppstod en melding om effektiviteten til ett av disse stoffene, som ble kalt ZMapp, som ikke tidligere var foreskrevet for mennesker. Dette er en slags "cocktail" av to stoffer som ble utviklet i San Diago (USA) og Toronto (Canada). En av komponentene i "cocktail" MB-003 basert på monoklonale antistoffer ga 100% beskyttelse til eksperimentelle dyr umiddelbart etter infeksjon med GL-viruset, og viste til og med effekt etter symptomstart. To amerikanske frivillige som kontrakt med BVVE, ble gjenopprettet fra behandlingsforløpet med dette legemidlet og utgitt ikke lenger en fare for andre. Det canadiske farmasøytiske selskapet Tekmira, i forbindelse med Pentagons bioavdeling, utviklet stoffet TKM-Ebola med testing hos friske frivillige. I utformingen av vaksiner vil også bli brukt viralt protein, som uten å forårsake sykdom, stimulerer immunresponsen. Sannsynligvis kan interferonpreparater brukes til behandling av BVVE, som skal foreskrives i de første timene / dagene av sykdommen. I Den demokratiske republikken Kongo har en positiv effekt blitt oppnådd fra plasma av de som har lidd fra BVVE, og inneholder allerede antistoffer som kan bidra til eliminering av viruset. Omfattende patogenetiske tiltak bør rettes mot bekjempelse av dehydreringsjokk, hemorragisk syndrom, opprettholde elektrolyttbalanse og oksygenstatus, samt behandling av infeksjonskomplikasjoner.
Forebygging.
Hvis et utbrudd mistenkes, skal området straks settes i karantene. Således la Sierra Leones regjering en 4-dagers karantene selv over hele landet ("strenge isolasjonsregimet"). Utførte aktiviteter er ikke praktisk forskjellig fra de som utføres med annen smittsom GL. Spesifikk forebygging er ikke utviklet. Samtidig har noen land allerede foreslått eksperimentell vaksine mot BVVE med de første positive resultatene av prekliniske studier. En av dem ble opprettet på grunnlag av sjimpanse adenovirus. Ved årets slutt bør ca 15 000 doser utarbeides. Den andre eksperimentelle vaksinen inneholder et rekombinant vesikulært stomatittvirus der Ebola-virusgenet er blitt introdusert. For nødprofylakse, kan du bruke et bestemt immunoglobulin fremstilt fra serumet av immuniserte hester (denne metoden ble utviklet ved Moscow Research Institute of Microbiology). I fravær av effektiv behandling og vaksiner for mennesker, er det kun å redusere sykelighet og dødelighet blant mennesker ved å øke bevisstheten om risikofaktorene for ebolavirusinfeksjon og individuelle beskyttelsesforanstaltninger. Ikke-spesifikk profylakse i tilfelle utbrudd av Ebola feber består i å isolere pasienter i preparerte esker eller kontorer, om mulig i spesielle plast- eller glassmetallisolerende hytter med autonom livsstøtte. I tillegg til å isolere pasienter identifiserer og innhenter de alle kontakter for daglig observasjon. Observasjonssonen skal forbli under kontroll i opptil to inkubasjonsperioder etter den siste dødelige hendelsen eller etter utløpet av den siste pasienten. Et viktig forebyggende tiltak for å hindre innføring av Ebola-feber er gjennomføringen av et internasjonalt system for epidemiologisk overvåkning, anti-epidemiologiske tiltak fastsatt i International Health Regulations 2005. På grunn av overføring av infeksjon av helsepersonell i tilfelle ikke-overholdelse av smitteverntiltakene, BVVE vanskelig å oppdage også, siden de opprinnelige symptomene er ikke-spesifikke og det er viktig at helsepersonell når du utfører noen av funksjonene i omsorgen for pasienter stadig tar vanlige forholdsregler. Disse inkluderer grunnleggende hånd- og åndedrettshygiene, bruk av personlig verneutstyr (avhengig av fare for sprut
eller andre måter å komme i kontakt med infiserte materialer), trygge injeksjoner og sikker begravelse av de døde.
Medisinsk personell i individuelle lokalsamfunn for å redusere risikoen for overføring fra person til person som følge av direkte eller nær kontakt (nærmere 1 m) til smittede personer, spesielt sekreter fra kroppen, skal fungere i personlig verneutstyr (ansiktsskjerm eller medisinsk maske og vernebriller). hansker og beskyttelsesdrakt). Lukk fysisk kontakt med infisert Ebola-virus bør unngås. Det er viktig å nøye observere sterilisering av instrumenter, sprøyter og nåler.
Ved kontakt med pasienter hjemme, må hansker brukes og egnet personlig verneutstyr må brukes. Bruken av barrieremetoder for å jobbe med sykdommer er effektiv (nosokomielle utbrudd i afrikanske land har blusset bort etter at personell har implementert personlige sikkerhetstiltak).
Viktig i forebygging er å redusere risikoen for overføring fra ville dyr til mennesker som følge av kontakt med smittede kjøttetende fladdermuskler eller primater og forbruket av det rå kjøttet. Dyr må håndteres med hansker og annet egnet verneutstyr. For å redusere risikoen
overføring fra dyr til mennesker kan kreve slakting av smittede dyr og nøye overvåking av gravning eller kremering av kropper. Begrensning eller forbud mot bevegelse av dyr fra smittede gårder til andre områder kan redusere spredning av sykdommen. Når i naturlige foci (spesielt i huler), bør hud og slimhinner unngås med omgivende gjenstander av det ytre miljø. Når du spiser produkter fra ville dyr (blod, kjøtt), er det nødvendig å underkaste dem en grundig varmebehandling. Viktig rolle i forebygging av feber
Ebola spilles av WHO, som gir epidemiologisk kontroll over EVD og er involvert i utviklingen av forebyggende tiltak.
INTERNATIONAL MEDICAL JOURNAL, 2014, nr. 4. Sykdom forårsaket av EBOL VIRUS:
CLINIC, DIAGNOSTIC, PREVENTION. Prof. V.P. Maly, J.Abdu