Hvordan behandle mitral ventil prolapse

En mitralventil-prolaps er en anatomisk forandring av dens cusps og musculo-ligamente apparater, som uttrykkes i redusert tone, sagging. Som et resultat er det et brudd på funksjonsformålet: en løs lukning av venstre atrioventrikulær åpning under ventrikulær systole.

De fleste pasienter opplever ikke typiske symptomer. I noen tilfeller, når prolapse er det angrep av arytmi, smerte i hjerteområdet. For å bekrefte forbindelsen må pasienten identifisere og ekskludere ulike sykdommer som påvirker endokardiet.

Verdien av strukturen og funksjonen til mitralventilen

Studien av ulike varianter av prolaps førte til at det skulle tilskrives de medfødte trekk ved utviklingen av hjertekamre. Ventilen består av fremre og bakre klaff. De er festet til hjerteveggen ved hjelp av tynne akkordtråder. Sammen gir disse strukturene tett lukking av den atrioventrikulære åpningen under venstre ventrikulær systole. Denne tiltak forhindrer utstrømning av blod i venstre atrium.

Frontflappen taper ofte sin tone og sag. Under høyt blodtrykk i ventrikulær hulrom, lukker ventilene ikke fullstendig meldingen til atriumet. Derfor returnerer en del av strømmen (prosessen med regurgitation).

Den eksisterende definisjonen på tre grader i utstrekning av ventilene (fra 5 mm til 10 eller mer) er for tiden irrelevant når man bestemmer seg for behandlingen. Kardiologer er mye mer interessert i volumet av den omvendte delen av blodet. Dette er den delen som "ikke får" aorta og ikke deltar i blodsirkulasjonen. Jo høyere restvolumet er, jo mer uttalt effekten av prolaps.

I de fleste tilfeller forekommer det ikke alvorlige farlige sirkulasjonsforstyrrelser.

Hva skal behandles?

Siden det er bevist at mitralventilen i seg selv ikke gjør vondt, kan behandlingen omfatte følgende områder:

• vegeto-neurosis terapi, bli kvitt frykt etter avslørende prolapse;
• behandling av endokarditt, revmatisk hjertesykdom, som fører til lignende endringer i ventilen;
• rettidig behandling av de første fenomenene hjertesvikt, arytmier i tilfeller av dekompensering av sykdommer;
• Målrettet eliminering av bruttoventil endres kirurgisk for å hindre utviklingen av sirkulasjonsfeil.

Bør medfødt prolaps behandles?

Medfødte endringer (primære) finnes i barnet under eksamen. Oftest er disse ikke-farlige egenskaper av bindevevets struktur, som er arvet. De påvirker ikke den videre utviklingen av babyen.

I disse tilfellene er pasientens ønske om å fortsette med behandlingen av mitralventil prolaps feil, da medisiner som påvirker hjertet ikke er nødvendig i terapi og til og med skadelig. En forklaring på årsaksforholdet og hensiktsmessigheten av bruk av midler som påvirker sentralnervesystemet er nødvendig.

Personer med medfødt prolaps trenger ikke å begrense fysisk anstrengelse. Ønsket om å engasjere seg i profesjonell sport vil kreve ytterligere konsultasjon med en lege og gjennomføre stresstesting. Vi anbefaler ikke forskjellige typer bryting, langhopp og høyde (lasten som er forbundet med skarpe brikker i kroppen).

Hva skal jeg gjøre når jeg går ned i helse?

I nærvær av hjerteslag, vondt i hjertet, søvnløshet, irritabilitet, men normale resultater av EKG og ultralyd:

• det er nødvendig å organisere en hvilemodus, det er bedre å forlate arbeidet med nattskiftet;
• bør slutte å ta kaffe, alkoholholdige drikkevarer, sterk te, varme krydder, pickles;
• anbefalt behandling av folk rettsmidler lunge beroligende effekt (tinkturer og decoctions av Valerian rot, Leonurus, salvie, hagtorn, urtete med mynte og sitronmelisse), kan du bruke ferdige legemidler fra apotek (New Pass, Motherwort forte), eller forberede deg selv;
• eksitering av nervesystemet fjernes av magnesiumholdige legemidler (Magnerot, vitamin Magnesium B₆).

Hvis undersøkelsen viser slike endringer i EKG som nedsatt myokard metabolisme, endres repolariseringsprosesser, ventrikulær-type arytmi, forlengelse av Q-T-intervallet, og pasientene foreskrives derfor:

• fysioterapi;
• bad med oksygenering, avkok av urter;
• psykoterapi med spesialist, utvikling av automatisk trening;
• fysioterapi teknikker (elektroforese i nakkeområdet med brom);
• rygg og cervikal ryggmassasje;
• akupunktur.

Narkotikabehandling av samtidige lidelser i myokardiet

I tillegg til tonic og sedativer, forklarer doktorens vitnesbyrd om stoffer for å forbedre metabolismen i myokardceller:

Det bør bemerkes at disse legemidlene ikke har tilstrekkelig bekreftende basis på resultatene av bruk. Pasientene anser imidlertid at de skal være effektive. Det anbefales å bruke kontinuerlige kurs i 2-3 måneder.

For arytmier ordinerer legen svake beta-blokkere i liten dosering.

Medisinske prosedyrer utføres under kontroll av EKG-studier. Ovennevnte behandling er rettet mot å kompensere de vegetative og kardioeurotiske lidelsene, men gjelder ikke selve mitralventilen.

Terapi for prolaps forårsaket av inflammatoriske sykdommer

Pasienter med mitralklaffprolaps anbefalt vern mot forkjølelse, alltid blir behandlet angina, spore omstilling kronisk betennelse foci (karies tenner, sinusitt, adnexitis, urinveissykdommer og andre). Faktum er at noen ild som sover før tiden kan raskt forårsake endokarditt. En klaffventil er en del av endokardiet og lider samtidig av denne sykdommen.

Forløpet av endokardial opprinnelse refererer til sekundære lesjoner, er ikke forbundet med medfødte endringer, er helt avhengig av løpet av hovedsykdommen. Utseendet til prolapse i ultralydbildet viser i slike tilfeller overgangen til betennelse til ventilbladene, begynnelsen av dannelsen av hjertesykdom.

Volumet av regurgitasjon har en dynamisk betydning: økningen bekrefter det ubemerkede angrepet av revmatisk carditt, tregt flytende septisk endokarditt. Ved behandling av slike tilfeller er det nødvendig:

• bruk antibiotika (Penicillin, Bitsillin) eller fra reservegrupper i henhold til maksimale regimer;
• Påfør antiinflammatorisk behandling med hormonelle og ikke-hormonelle midler.

Hovedmålet er å stoppe ødeleggelsen av endokardiet.

Behandling av prolaps forårsaket av andre årsaker

Mitralventil prolaps kan danne seg med alvorlig distensjon (dilatasjon) eller venstre ventrikulær hypertrofi. Slike endringer forekommer i tilfelle av kardiomyopati, hypertensjon, med omfattende myokardinfarkt (spesielt med utfallet i veggeneurysmen).

Pasienten opplever symptomer på hjertedekompensasjon, vises:

• svakhet
• kortpustethet
• hevelse,
• smerte i hjertet når du beveger deg.

Alvorlig arytmi kan forekomme.

Ved behandling av brukte legemidler:

• dilaterende kranspulsårer;
• reduserer myokard oksygenforbruk;
• antiarrhythmic drugs;
• vanndrivende og kardialglykosider.

Alle medisiner er foreskrevet av legen i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Når brukes kirurgisk metode?

Kirurgiske tilnærminger kan være av to typer:

1. fiksering av kuttene (lukning av akkordtråder, opprettelse av en mekanisme for å holde cusps);
2. Bytte ut ventilen på en kunstig protese.

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

• mislykket endokardittterapi med antibiotika og ulike antiinflammatoriske legemidler;
• sirkulasjonsfeil 2B stadium, manglende evne til å bruke eller mangel på resultater fra bruk av hjerte glykosider, diuretika;
• tilbakevendende angrep av atrieflimmer;
• utvikling av hypertensjon i lungearterien.

Det er standardindikatorer for sirkulasjonsforstyrrelser, hvilke leger styres for å avgjøre om operasjonen er hensiktsmessig:

• regurgitasjon flux på mer enn 50%;
• gjenværende ejektjonsfraksjon mindre enn 40%;
• økning i trykk i lungearterien er større enn 25 mm Hg;
• en økning i volumet av hulrommet i venstre ventrikel under diastolisk avslapping med 2 ganger eller mer.

Egenskaper ved behandling av prolaps hos barn

I barndommen kan endringer i mitralventilen detekteres ved en tilfeldighet, kombinert med brudd på strukturen til andre ventiler, medfødte misdannelser. Oftest forekommer disse endringene gunstig. Barnet skal beskyttes mot akutte smittsomme sykdommer. Klinisk observasjon av en kardiolog 2 ganger i året vil vise videre utvikling av patologien og behovet for forebyggende behandling.

Hvis prolaps oppdages under graviditet?

Mitralventilendringer oppdages ved undersøkelse av gravide kvinner. Vanligvis var de fra barndommen, men forstyrret ikke og krever ingen diagnose.

Den fremtidige moren bør være beroliget: prolapse truer ikke barnet og graviditeten. Det er en annen ting hvis hjertesykdom, revmatisme eller alvorlige sykdommer oppdages samtidig.

I alle fall anser obstetrikere disse endringene i planlegging av arbeid, i profylaktisk behandling av gravide kvinner.

Personer med mitralventil prolaps bør forstå at graden av gjentakende regurgitasjon i livet kan variere. Derfor er det nødvendig å gjennomgå en årlig undersøkelse og oppfylle kravene til legen for forebyggende behandling av tilknyttede sykdommer.

Mitralventil prolaps: symptomer, behandling og prognose

Mitralventilapaps (PMK) er kramningen av mitralventilens cusps mot venstre atrium under sammentrekningen av venstre ventrikel. Denne hjertesykdommen fører til det faktum at under reduksjonen av venstre ventrikel i blodet kastes inn i venstre atrium. PMK er mer vanlig hos kvinner og utvikler seg i alderen 14-30 år. I de fleste tilfeller er en slik abnormitet i hjertet asymptomatisk, og det er ikke lett å diagnostisere, men i noen tilfeller blir blodvolumet kastet for stort og krever behandling, noen ganger til og med kirurgisk korreksjon.

Vi vil snakke om denne patologien i denne artikkelen: På grunnlag av hva er PMH diagnostisert, er det nødvendig å behandle det, og også hva er prognosen for mennesker som lider av en sykdom.

årsaker

Årsakene til mitralklaffprolaps er ikke fullt ut forstått, men moderne medisin er det kjent at dannelsen prigibaniya ventilklaffer oppstår på grunn av patologier i bindevev (med osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elastisk, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos et al.).

Denne hjertesykdommen kan være:

• primær (medfødt): utvikler seg på grund av myxomatøs degenerasjon (medfødt patologi av bindevevet) eller giftige effekter på hjertet av fosteret under graviditet;
• sekundær (oppkjøpt): utvikler seg mot bakgrunnen av tilknyttede sykdommer (revmatisme, iskemisk hjertesykdom, endokarditt, brystkreft etc.).

Symptomer på medfødt MVP

Med medfødt MVP er symptomer forårsaket av nedsatt hemodynamikk ekstremt sjeldne. Denne hjertesykdommen er oftere funnet i magre mennesker med lang statur, lange lemmer, økt hudelastisitet og hyperlidder. En sammenhengende patologi med medfødt mitralventil prolaps er ofte vegetativ-vaskulær dystoni, noe som forårsaker en rekke symptomer, ofte feilaktig "tilskrives" hjertesykdom.

Slike pasienter klager ofte på smerte i bryst og hjerteområde, som i de fleste tilfeller utløses av forstyrrelser i nervesystemet og ikke er forbundet med hemodynamiske lidelser. Det oppstår på bakgrunn av en stressende situasjon eller emosjonell overstyring, er prikker eller vondt i naturen og er ikke ledsaget av kortpustethet, pre-bevisstløshet, svimmelhet og økt intensitet i smerte under fysisk anstrengelse. Varigheten av smerte kan variere fra noen få sekunder til flere dager. Dette symptomet krever kun et besøk til legen når flere andre tegn er knyttet til det: kortpustethet, svimmelhet, økt smertefull opplevelser under trening og pre-svimlende tilstand.

Med økt nervøs excitabilitet, kan pasienter med PMK føle hjerteslag og "avbrudd i hjertets arbeid". Som regel er de ikke forårsaket av forstyrrelser i hjertefunksjonen, siste for en kort tid, blir ikke ledsaget av en plutselig synkope, og forsvinner raskt alene.

Også hos pasienter med MVP kan andre tegn på vegetativ-vaskulær dystoni observeres:

• magesmerter;
• hodepine;
• "Urimelig" subfebril tilstand (økning i kroppstemperatur innen 37-37,9 ° C);
• følelse av en klump i halsen og følelser av mangel på luft;
• hyppig vannlating
• økt tretthet;
• lav utholdenhet mot fysisk anstrengelse;
• følsomhet for variasjoner i vær.

I sjeldne tilfeller, med medfødt MVP, har pasienten besvimelse. Som regel er de forårsaket av alvorlige stressfulle situasjoner eller vises i et tett og dårlig ventilert rom. For å eliminere dem er det nok å eliminere deres årsak: å gi frisk luft, å normalisere temperaturforholdene, for å roe pasienten, etc.

Hos pasienter med medfødt mitralventil sykdom på bakgrunn av vegetativ-vaskulær dystoni, i fravær av korrigering av den patologiske psykometotiske tilstanden, kan panikkanfall, depresjon, overvekt av hypokondrier og asteni observeres. Noen ganger forårsaker disse lidelsene utviklingen av hysteri eller psykopati.

Også pasienter med medfødt MVP har ofte andre sykdommer assosiert med bindevevs patologi (strabismus, nærsynthet, forstyrrelser i stillingen, flatfottighet, etc.).

Sværheten av symptomer på MVP avhenger i stor grad av graden av sagging av ventiler i venstre atrium:

• Jeg grad - opp til 5 mm;
• II grad - med 6-9 mm;
• III grad - opp til 10 mm.

I de fleste tilfeller, når jeg-II-graden, fører denne uregelmessigheten til strukturen til mitralventilen ikke til betydelige brudd på hemodynamikk og forårsaker ikke alvorlige symptomer.

Symptomer på oppkjøpt PMK

Alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av oppkjøpt PMK er i stor grad avhengig av den provokerende årsaken:

1. Når PMK, som ble forårsaket av smittsomme sykdommer (angina, revmatisme, skarlagensfeber), viser pasienten tegn på betennelse i endokardiet: redusert toleranse mot fysisk, mentalt og følelsesmessig stress, svakhet, kortpustethet, hjertebank, "forstyrrelser i hjertet", etc.
2. Med PMK, som ble utløst av hjerteinfarkt, opplever pasienten på bakgrunn av symptomene på infarkt sterk kardialgi, følelser av "avbrudd i hjertet", kortpustethet, hoste (rosa skum er mulig) og takykardi.
3. Når MVP er forårsaket av en brystskade, bryter akkord som regulerer ventilbladets normale funksjon. Pasienten vises takykardi, kortpustethet og hoste ved frigjøring av rosa skum.

diagnostikk

PMK er i de fleste tilfeller oppdaget ved en tilfeldighet: Når du lytter til hjertelyd, kan et EKG (indirekte indikere forekomsten av denne hjertesykdommen), Echo-KG og Doppler-Echo-KG. De viktigste diagnostiske metodene for PMK er:

• Ekko-KG og Doppler-Echo-KG: lar deg angi graden av prolaps og volumet av blodgjenoppretting i venstre atrium;
• Holter EKG og EKG: lar deg oppdage tilstedeværelse av arytmier, ekstrasystoler, sykt sinus syndrom, etc.

behandling

I de fleste tilfeller er MVP ikke ledsaget av betydelige forstyrrelser i hjertearbeidet og krever ikke spesiell terapi. Slike pasienter bør overvåkes av en kardiolog og følge hans råd om å opprettholde en sunn livsstil. Pasienter anbefales:

• en gang om 1-2 år for å gjennomføre Echo-KG for å bestemme dynamikken til MEP
• nøye overvåke oral hygiene og besøk tannlegen hvert halvår;
• slutte å røyke
• begrense forbruket av koffeinholdige matvarer og alkoholholdige drikker;
• gi deg tilstrekkelig trening.

Behovet for utnevnelse av narkotika til PMK bestemmes individuelt. Etter å ha evaluert resultatene av diagnostiske studier, kan legen foreskrive:

• Magnesiumbaserte legemidler: Magvit, Magnelis, Magnerot, Kormagensin, etc.;
• vitaminer: tiamin, nikotinamid, riboflavin, etc.;
• blokkere: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Celiprolol;
• kardioprotektorer: karnitin, panangin, koenzym Q-10.

I noen tilfeller kan pasienter med PMH trenge en psykoterapeut for å utvikle en tilstrekkelig holdning til behandling og tilstand. Pasienten kan anbefales:

• beroligende midler: Amitriptylin, Azafen, Seduxen, Uksepam, Grandaxin;
• Neuroleptika: Sonapaks, Triftazin.

Med utviklingen av alvorlig mitral insuffisiens, kan pasienten bli anbefalt kirurgi for å erstatte ventilen.

prognoser

I de fleste tilfeller er PMH uneventful og påvirker ikke fysisk og sosial aktivitet. Graviditet og fødsel er ikke kontraindisert og fortsetter uten komplikasjoner.

Komplikasjoner av denne hjertesykdommen utvikles hos pasienter med alvorlig oppblåsthet, langstrakte og fortykkede ventiler, eller en forstørret venstre ventrikel og atrium. Hovedkomplikasjonene til PMH inkluderer:

Mitral ventil prolapse og mitral regurgitation. Medisinsk animasjon (engelsk).

Hvordan kurere mitral ventil prolapse

Terapiens taktikk for diagnose av mitralventil prolaps varierer i hver pasient, avhengig av graden av ventil prolaps, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av lidelser i det autonome nervesystemet, hjerte og vaskulær aktivitet.

Prinsipper for behandling av mitralventil prolaps av primær natur:

1. behandling bør være forsvarlig lang;
2. kompleksitet;
3. Behandlingsmetoder foreskrives under hensyn til arbeidet i det autonome nervesystemet for hver pasient.

De første tiltakene bør være normalisering av søvn, korrigering av hvile og arbeid. Pasienten er anbefalt behandling med tilstrekkelig søvn og hvile.

Legen bestemmer individuelt spørsmålet om nivået av fysisk aktivitet, basert på organismens adaptive kapasitet til fysisk anstrengelse og ytelsesindikatorer.

Det har blitt observert at de fleste pasienter med en slik diagnose reagerer godt på fysisk anstrengelse hvis sykdommen ikke er komplisert ved mitral regurgitasjon, utseendet av ventrikulær arytmi eller markerte endringer i prosessen med ventrikulær repolarisering. Slike pasienter kan, uten frykt for å lede en mobil livsstil, være under oppsyn av en lege. Barn med syndrom av mitral ventil prolapse anbefales slike idretter: svømming, langrenn og skøyter, sykling. Og noen sportsaktiviteter er ikke ønskelige, da de er forbundet med ruskede kroppsbevegelser. For eksempel kampsport (karate), hopping og så videre.
Behovet for å minimere fysisk stress hos en pasient oppstår når det oppstår en regurgitasjonsstrøm i klinikken, hjerteinfarktforstyrrelser, repolariseringsprosesser, ventrikulær arytmier eller et utvidet Q-T-intervall.

Slike pasienter foreskrives fysisk terapi under konstant tilsyn av en lege.
Prolapse av mitralventilen av primær natur er ofte et tegn på dysplasi av bindevev og vaskulær dystoni, så du må stole på prinsippene for generell styrkebehandling og vegetotrope midler.

Ikke-medisinering

En viktig del av behandlingen er ikke-medisinske metoder. Disse inkluderer:

1. psykoterapi;
2. vannbehandlinger;
3. fysioterapeutiske metoder (elektroforese av cervical ryggrad med magnesium og brom);
4. auditiv trening;
5. ryggraden massasje;
6. akupunktur.

Det bør også tas hensyn til foki med kronisk infeksjon, som tonsillitt, kronisk nyresykdom, urinveisinfeksjoner og så videre. De er nødvendige under sanitize.

Narkotika terapi

Narkotikametoder er primært rettet mot:

1. terapi av autonome sykdommer, vaskulær dystoni;
2. forebyggende tiltak for utvikling av neurogen dystrofi av hjertemuskelen;
3. psykoterapeutiske metoder;
4. bruk av antibakterielle stoffer for å forhindre utvikling av infeksiv endokarditt.

Hvis pasienten har tegn på moderat sympatikotoni i forgrunnen, kan fytopreparasjoner legges til behandling. Disse er beroligende urter: vilde rosmarin, salvie, morwort, johannesurt, hagtorn og valerian. Av de ferdige produktene anbefales modermusk og valerisk tinktur.

Endringer i kardiogrammet, som indikerer brudd på prosessen med myokardial repolarisering, er indikasjoner på behandling med utbyttbare legemidler. Disse inkluderer panangin, karnitin, vitaminkomplekser og riboksin.

• Karnitin. Dette er et innenlands produkt. Utenlandske analoger inkluderer Tison, Karnitol, L-Carnitine, Vitaline. Påfør i lang tid, opptil 2-3 måneder, dose beregning av 50-75 mg. per kg vekt Carnitin spiller en viktig ledende rolle i fett og energi typer metabolisme. På grunn av handlingen på mobilnettet (overføring av fettsyrer gjennom cellemembranen), gir stoffet beskyttelse av myokardiet fra nevroprostiske prosesser, forbedrer energipakkeprosessene.
• Koenzym Q. Det har en gunstig effekt ved å forbedre de bioenergetiske prosessene i hjertemuskelen, som er spesielt effektiv for mitokondriell insuffisiens av sekundær opprinnelse.

Tilstedeværelsen av ventrikulære ekstrasystoler, utvidet Q-T-intervall, vedvarende brudd på repolarisering, tjener som indikasjon på utnevnelse av beta-blokkere. Behandlingen er foreskrevet i lang tid (fra 2 til 3 måneder) med en hastighet på fra 0,5 til 1,0 mg. per kg vekt Avbryt stoffet sakte, gradvis redusere dosen. De ventrikulære ekstrasystolene er single eller supraventricular, som ikke er ledsaget av forlengelse av Q-T-intervallet, krever ingen medisinsk korreksjon.

Antibakterielle stoffer i forebygging av infeksiv endokarditt.

Denne profylaksen er indikert for personer med betydelig forstyrrelse av ventilstrukturen. Forberedelser er gitt før medisinske manipulasjoner som kan utløse bakteriemi. Dette er utvinning av tann, fylling og montering av proteser, fjerning av mandlene.

Antibiotika anbefales for manipulasjoner på organene i luftveiene og i munnhulen.

1. Penicillin. Tilordne med inngrep som involverer blødning i munnen, kirurgiske inngrep på organene i luftveiene og munnhulen. Pasienter kan ta stoffet oralt. Det er former for intravenøs administrering. Dose for oral administrering 1-2 gram., En time før hendelsen, deretter etter 30 minutter, 1 time og 6 timer. For intravenøs administrering, en dose på 1-2 millioner samtidig.
2. Hvis pasienten har en protese i stedet for en ventil, er Ampicillin, Gentamicin, Penicillin foreskrevet før medisinske manipulasjoner. En time før prosedyren: Ampicillin 50 mg. Per kg. Vekt for intramuskulær injeksjon + Gentamicin 2 mg. Per kg. Vekt for intramuskulær eller intravenøs administrering. Etter 6 timer blir pasienten gitt Penicillin oralt i en dose på 0,5-1,0 gram.
3. Hvis på antibiotika er penicillinallergi, er det mulig å behandle en pasient erytromycin (ved 20 mg.na kg.vesa for manipulasjon, og etter 6 timer 10 mg.na kg.vesa) eller vancomycin (15-20 mg.na kg. vekt, intravenøst, en time før prosedyren, deretter halvparten av dosen etter prosedyren).
4. Fremgangsmåtene i den urogenitale organene blir utført under "cover" Ampicillin (50 mg.na kg.vesa intramuskulært) eller Gentamicin (2 mg.na kg.vesa intramuskulært eller intravenøst). Forberedelser gis en time før og 6 timer etter prosedyren. Du kan erstatte Amoxylin i en dose på 50 mg.na kg.vesa en time og 6 timer etter. I allergiske reaksjoner til penicilliner administreres Vancomycin 15-20 mg.na kg.vesa intravenøst ​​i kombinasjon med Gentamycin 2 mg.na kg.vesa intravenøst ​​eller intramuskulært en time før og, om nødvendig, etter 8 timer ved å følge prosedyrer.

Den neste komponenten av terapi for en pasient som er diagnostisert med mitral ventil prolaps er psykoterapi. Denne behandlingen har en spesiell rolle hos barn, ungdom og personer som er tilbøyelige til å skape oppmerksomhet på sine egne sykdommer. Blant de anvendte metodene er psykofarmoterapi, forklarende rasjonell psykoterapi. Alle metoder er rettet mot dannelsen av en normal holdning til sykdommen, til behandling.

Et viktig stadium i psykoterapi er det første møtet mellom legen og pasienten, deres første samtale. Under intervjuet er det nødvendig å finne ut forskjellen mellom fortiden og pasientens nåværende tilstand, vurdere tid og natur utvikling av psykiske lidelser og vegetativ status. Under undersøkelsen er det således mulig å bevise for pasienten at hans tilstand kan helbredes, og det representerer i de fleste tilfeller ingen fare.

Farmakoterapi er foreskrevet med minimale doser for alle syndrom assosiert med vegetative og psykiske lidelser. Minimumsdoser av psykotrope medikamenter vil bidra til å unngå forekomsten av negative effekter og pasientens motstridende behandlingsrelaterte holdning.

Dersom det autonome nervesystemet har en tendens til å sympathicotonia deretter begynne å behandle pasienten med en viss anbefalt handlinger for korreksjon av dietten: innsnevring natriumsalt beriket diettprodukter inneholder magnesium- og kaliumsalter. Den sistnevnte omfatter bokhvete, hirse, havremel, soyaprodukter, ferskener, aprikoser, tørkede aprikoser, bønner og erter, rosiner, squash og ville rose, men fra medikamentov- Panangin.

Bruken av vitaminkomplekser, spesielt med vitaminer i gruppe B, og beroligende urter er ikke utelukket. Vincpocetin, Cavinton, Vincopan, Trental vil forbedre mikrosirkulasjonen.

Metoder for psykofarmoterapi er basert på arten av psykopatologiske forstyrrelser, deres dynamikk i løpet av dagen. Derfor er kombinasjonen av psykotrope medisiner den mest effektive. Antidepressiva anbefales å bruke de som har beroligende og balansert effekt:

1. azafen. Dose 25 til 75 mg. per dag;
2. pirazidol. Fra 25 til 37,5 mg per dag;
3. triptizol, Anafranil, Amitriptyline 6,25-25 mg per dag.

Om nødvendig, bruk sjeldne tilfeller legemidler fra gruppen antidepressiva som har en stimulerende effekt. Dette er melipramin fra 12,5 til 25 mg per dag.

Fra neuroleptika er det bedre å bruke Sonapaks og fenotiazin-derivater. Karantene 10-15 mg. per dag, Triftazin 5-10 mg per dag.

Noen ganger kan en kombinasjonsterapi anbefaler bruk av antidepressiva, antipsykotika og beroligende midler med beroligende virkning (Fenazepam, Seduxen, elenium, Frizium). Hvis beroligende midler foreskrives som monoterapi, er det foretrukket å bruke "daglige" former. Disse inkluderer Rudotel, Trioxazin, Grandaksin, Uksepam.

Nootropiske stoffer (piracetam) brukes også, og når en epileptoid egenskap opptrer på elektroencefalogrammet, Pantogam og Phenibut.
Til tross for de morfologiske tegnene på mitralventil-prolaps, førte bruken av psykofarmoterapi alene i de fleste kliniske tilfeller til fullstendig forsvunnelse av sykdommen ifølge en elektrokardiografisk studie.

Hvis mitralventilens prolaps blir ledsaget av mangel, blir det tilsatt medisiner til behandling: hjerteglykosider, kaliumsalter, vanndrivende og vasodilaterende legemidler.

For pasienter hos hvem isolert pan-systolisk og sen systolisk murmurs høres, kan mitral regurgitasjon fortsette lenge i kompensasjonsfasen. Men hvis klinikken i disse pasientene er tilstede myokardialt ustabilitet og pulmonal hypertensjon er ledsaget av tegn på sirkulasjonssvikt, spesielt i nærvær av interkurrente sykdommer etter lengre psykologiske og emosjonelle belastninger, bør behandlingen legge hjerteglykosider vedlikeholdsdose og medisiner gruppe angiotensinkonverterende enzyminhibitorer som i en dose ikke reduserer blodtrykk (captopril).

Hjerteglykosider: Digoksin i en dose på 0,03-0,05 mg per 1 kg, gitt pasientens alder, to ganger daglig.
ACE-inhibitorer har mange positive virkninger: kardiobeskyttende virkning som er tatt i betraktning ved tilsetting av pasienter diagnostisert med prolaps og symptomer på kongestiv hjertesvikt, og preparater av denne gruppe er i stand til å forhindre spredning av muskelceller i hjerte, redusere forekomsten av systemisk og pulmonal hypertensjon, begrense viral betennelse i myokardium.

Captopril brukes i en dose som ikke reduserer blodtrykket, det er 0,5 mg. per kg per dag. Samtidig forbedrer langvarig bruk av legemidlet funksjonen til venstre ventrikel, normaliserer pulmonal mikrosirkulasjon, som forhindrer utvikling av pulmonal hypertensjon, som ugunstig for å forutsi komplikasjoner.

Mitral insuffisiens ildfast mot metodene for medisinering kan bare helbredes ved kirurgisk korreksjon.

Kliniske indikasjoner for kirurgisk behandling av pasienter med diagnose av mitralventil prolaps:

1. prolapse, ledsaget av sirkulasjonsfeil, graden av IIB, resistent mot behandling med hjerte glykosider, vasodilatorer, diuretika;
2. utseende av atrieflimmer;
3. prolaps med utvikling av pulmonal hypertensjon (ikke mer enn 2 stadier);
4. bakteriell endokarditt, som ikke er mottatt for å kurere av antibiotika.

Hemodynamiske indikasjoner for kirurgisk behandling av mitral insuffisiens hos pasienter med diagnose av mitralventil prolaps:

• trykkøkning i pulmonal arteriesystemet (mer enn 25 mm Hg);
• redusert utkastningsfraksjon (mindre enn 40%);
• regurgitation mer enn 50%;
• en økning i end-diastolisk volum av venstre ventrikulær hulrom med mer enn 2 ganger.

I kirurgisk praksis brukes radikale metoder for mitralventil-sagging, som inkluderer forskjellige metoder for kirurgisk behandling, hvis valg avhenger av den dominerende morfologiske anomali:

• kirurgi for å forkorte senen akkordene;
• bruk av polytetrafluoretylen sutur for å lage kunstige akkorder;
• lukning av kommissar;
• mitral ventil cusp.

Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den eksisterende mitralventilen, bruk spesielle proteser for å gjenopprette ventilens normale funksjon og sikre fysiologisk hemodynamikk.

Prolapse har en tendens til å utvikle seg, og endringer i mitralventilen gjennom årene er ikke utelukket, og det er utviklingen av alvorlige komplikasjoner, så det anbefales regelmessig oppfølging av pasienter. De er re-undersøkt av en kardiolog, de gjennomføres regelmessig opp til 2 ganger i året kardiografisk studie.
Ved behandling av pasienter med syndrom av mitralventil prolaps, er reseptbelagte magnesiumpreparater berettiget. Ved behandling av Magne B6 Magnerot pasienter viste positive dynamikken i EKG-data, noe som reduserer antallet ekstrasystoler, eliminering av lidelser i det autonome nervesystemet, forbedring av helsen. I dette tilfellet tolereres magnesiumbaserte stoffer godt, noe som øker muligheten for bruk selv i pediatrisk praksis.

Ved sekundær natur fremfall ikke utviklet metoder for spesifikk terapi, men fokuserer på administrering av legemidler basert på magnesiumoxyd, kalsium- komplekser, vitaminene C og B pasienter med arvelig syndromer, som er særegen prolaps, observert ved kardiolog få profylaktisk antibiotika terapi kurs infeksiøs endokarditt, og i tilfelle hjertesvikt, behandling med aktuelle legemidler (vasodilatorer, diuretika, legemidler med positiv inotrop effekt).

Mitral ventil prolapse

Mitralventilapapse (PMK) er en klinisk patologi hvor en eller to ventiler av denne anatomiske formasjonen forløper, det vil si at de bøyer seg inn i hulrommet i venstre atrium under systolen (hjertekontraksjon), som normalt ikke bør forekomme.

Diagnose av PMH ble gjort mulig ved bruk av ultralydsteknikker. Forløpet av mitralventilen er trolig den vanligste patologien i dette området og forekommer hos mer enn seks prosent av befolkningen. Hos barn oppdages anomali mye oftere enn hos voksne, og hos jenter er det funnet oftere om fire ganger. I ungdomsår er forholdet mellom jenter og gutter 3: 1, og for kvinner og menn 2: 1. Hos eldre er forskjellen i hyppigheten av forekomst av MVP i begge kjønn utlignet. Denne sykdommen oppstår også under graviditet.

anatomi

Hjertet kan bli representert som en slags pumpe som får blod til å sirkulere gjennom hele organismenes fartøy. Slike væskebevegelser blir mulig på grunn av opprettholdelsen av riktig trykk i hjertets hjerte og organets muskelsystem. Menneskets hjerte består av fire hulrom, som kalles kamre (to ventrikler og to atria). Kamrene er begrenset fra hverandre av spesielle "dører" eller ventiler, som hver består av to eller tre blader. På grunn av denne anatomiske strukturen til hovedmotor i menneskekroppen, blir hver celle i menneskekroppen forsynt med oksygen og næringsstoffer.

Det er fire ventiler i hjertet:

1. Mitral. Det adskiller hulrommet til venstre atrium og ventrikel og består av to ventiler - forreste og bakre. Forlengelsen av den fremre ventilbladet er mye mer vanlig enn ryggen. Til hver av ventilene festes spesielle tråder, kalt akkorder. De gir ventilkontakt med muskelfibre, som kalles papillære eller papillære muskler. For fullverdig arbeid med denne anatomiske formasjonen er det felles koordinert arbeid av alle komponenter nødvendig. Under hjertesammentrekning - systole - reduseres hulrommet i det muskulære hjerteventrikelet, og dermed øker trykket i det. Samtidig er de papillære musklene, som lukker utgangen av blodet tilbake i det venstre atrium, hvorfra det har strømmet ut av lungesirkulasjonen, beriget med oksygen, og dermed går blodet inn i aorta, og videre gjennom arteriekarene blir det levert til alle organer og vev.
2. Tricuspid (tricuspid) ventil. Den består av tre vinger. Ligger mellom høyre atrium og ventrikel.
3. Aortaklaff. Som beskrevet ovenfor ligger den mellom venstre ventrikel og aorta og tillater ikke at blodet går tilbake til venstre ventrikel. Under systolen åpner den arterielt blod i aorta under høyt trykk, og under diastolen er det lukket, noe som forhindrer omvendt blodstrøm til hjertet.
4. Ventil lungearteri. Den befinner seg mellom høyre ventrikel og lungearterien. I likhet med aortaklappen tillater det ikke at blodet kommer tilbake til hjertet (høyre ventrikel) i diastolperioden.

Normalt kan hjertets arbeid representeres som følger. I lungene er blodet beriget med oksygen og går inn i hjertet, eller rettere sitt venstre atrium (det har tynne muskelvegger og er bare et "reservoar"). Fra venstre atrium helles det inn i venstre ventrikel (representert av "kraftig muskel" som er i stand til å skyve ut hele blodvolumet mottatt), hvor det strømmer gjennom aorta til alle organer av den store sirkulasjonen (leveren, hjernen, lemmer og andre) under systolen. Ved å overføre oksygen til cellene tar blodet opp karbondioksid og går tilbake til hjertet, denne gangen til høyre atrium. Fra hulrommet kommer væsken inn i høyre ventrikel og under systolen utvises i lungearterien, og deretter inn i lungene (lungesirkulasjonen). Syklusen gjentas.

Hva er prolapse og hvordan er det farlig? Dette er en tilstand av utilstrekkelig drift av valvulærapparatet, der under en muskelkontraksjon ikke lukker blodstrømmene i blodet helt, og derfor kommer en del av blodet under systolen tilbake til hjerteseksjonene. Så med mitralventil prolapse, kommer væske under systolen delvis inn i aorta, og delvis fra ventrikkelen presses tilbake til atriumet. Denne tilbakeleveringen av blod kalles regurgitation. Vanligvis i mitralventilens patologi, endres uttrykkene litt, så denne tilstanden regnes ofte som en variant av normen.

Årsaker til mitralventil prolaps

Det er to hovedårsaker til denne patologien. En av dem er en medfødt lidelse i strukturen i bindevevet til hjerteventilene, og den andre er en følge av tidligere sykdommer eller skader.

1. Medfødt mitralventil prolaps er ganske vanlig, og det er forbundet med en hereditært overført defekt i strukturen av bindevevsfibre, som danner grunnlaget for cusps. I dette tilfellet utvider patologene trådene som forbinder ventilen med muskelen (akkorder), og selvklebene blir mykere, mer smidige og lettere å strekke, noe som forklarer deres stramme lukking i hjertet av hjertet. I de fleste tilfeller går medfødt MVP positivt, uten å forårsake komplikasjoner og hjertesvikt, derfor er det oftest ansett som en egenskap av organismen, snarere enn en sykdom.
2. Hjertesykdommer som kan forårsake endringer i ventilens normale anatomi:
   • Reumatisme (revmatisk hjertesykdom). Som regel går hjertet inn i sår i halsen, et par uker etter som et angrep av revmatisme oppstår (skader på leddene). Men i tillegg til den synlige betennelsen i elementene i muskel-skjelettsystemet er hjerteventiler involvert i prosessen, som er utsatt for en langt større destruktive effekt av streptokokker.
   • Koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt (hjerte muskel). I disse sykdommene er det en forverring i blodtilførselen eller fullstendig opphør (i tilfelle hjerteinfarkt), inkludert papillære muskler. Akkordbrudd kan forekomme.
   • Brystskade. Sterke slag i brystområdet kan provosere en plutselig avvikling av ventilkordene, noe som fører til alvorlige komplikasjoner ved utilstrekkelig omsorg.

Klassifisering av mitral ventil prolapse

Det er en klassifisering av mitralventil prolaps, avhengig av alvorlighetsgraden av oppblåsthet.

• Grad I er preget av en avbøyning av rammen fra tre til seks millimeter;
• Grad II er preget av en økning i amplitude av avbøyningen til ni millimeter;
• Grad III er preget av en markert avbøyning på mer enn ni millimeter.

Symptomer på mitral ventil prolapse

Som nevnt ovenfor, er de fleste tilfeller mitral ventil prolapse nesten asymptomatisk og diagnostiseres tilfeldig under en forebyggende medisinsk undersøkelse.

De vanligste symptomene på mitralventil prolaps inkluderer:

• Cardialgia (smerte i hjertet). Dette symptomet forekommer i omtrent 50% tilfeller av MVP. Smerte er vanligvis lokalisert i venstre halvdel av brystet. De kan være så kortsiktige og strekke seg i flere timer. Smerten kan også forekomme i ro eller med alvorlig følelsesmessig stress. Imidlertid er det ofte ikke mulig å knytte forekomsten av et hjertesymptom med noen provokerende faktor. Det er viktig å merke seg at smerten ikke stoppes ved å ta nitroglyserin, som skjer med hjerte-og karsykdommer;
• Følelsen av mangel på luft. Pasienter har et overveldende ønske om å få et dypt pust i "fullebryst";
• Følelse av forstyrrelser i hjertets arbeid (enten et svært sjeldent hjerteslag eller tvert imot rask (takykardi)
• Svimmelhet og svimmelhet. De skyldes hjertearytmier (med en kortsiktig nedgang i blodstrømmen til hjernen);
• Hodepine om morgenen og om natten;
• Temperaturen øker, uten grunn.

Diagnose av mitralventil prolaps

Ventilforløpene er som regel diagnostisert av terapeuten eller kardiologen under auskultasjon (lytter til hjertet ved hjelp av et stetofonendoskop), som de utfører for hver pasient under planlagte medisinske undersøkelser. Hjertemormer er forårsaket av lydfenomener ved åpning og lukking av ventiler. Hvis du mistenker hjertesvikt, gir legen retningen for ultralyddiagnose (ultralyd), som gjør det mulig å visualisere ventilen, bestemme tilstedeværelsen av anatomiske defekter i den og graden av oppblåsthet. Elektrokardiografi (EKG) reflekterer ikke endringer i hjertet i denne patologien til ventilbladene

Behandling og kontraindikasjoner

Taktikken for behandling av mitralventil prolaps bestemmes av graden av prolaps av ventilbladene og volumet av regurgitasjon, samt arten av psyko-emosjonelle og kardiovaskulære lidelser.

Et viktig punkt i terapi er normalisering av arbeids- og hvilestyring for pasienter, og overholdelse av den daglige rutinen. Sørg for å være oppmerksom på langvarig (tilstrekkelig) søvn. Spørsmålet om fysisk kultur og sport bør avgjøres individuelt av den behandlende legen etter vurdering av indikatorene for fysisk kondisjon. Pasienter, i fravær av alvorlig oppblåsthet, viste moderat trening og en aktiv livsstil uten noen begrensninger. Den mest foretrukne er ski, svømming, skøyter, sykling. Men aktiviteter relatert til rykkende bevegelser anbefales ikke (boksing, hopping). I tilfelle av uttalt mitral regurgitasjon er sport kontraindisert.

Det er mulig å anbefale en generell styrkebehandling til pasienter med besøk til kursteder, vannprosedyrer, ryggmassasje, spesielt nakkeområdet, akupunktur, vitaminer.

En viktig komponent i behandlingen av mitral ventil prolaps er fytoterapi, spesielt basert på beroligende (beroligende) planter: valerian, morwort, hagtorn, wild rosmarin, salvie, St. John's wort og andre.

For forebygging av utvikling av reumatoid lesjon av hjerteventilene, vises tonsillektomi (fjerning av mandlene) ved kronisk tonsillitt (tonsillitt).

Drogbehandling for MVP er rettet mot behandling av komplikasjoner som arytmi, hjertesvikt, samt symptomatisk behandling av manifestasjoner av prolaps (sedasjon).

Ved alvorlig oppblåsthet, samt tilslutning av sirkulasjonsfeil, er det mulig å utføre kirurgi. Som regel sugges den berørte mitralventilen, det vil si valvuloplasti utføres. Med sin ineffektivitet eller upraktisk evne av en rekke årsaker er implantasjonen av en kunstig analog mulig.

Komplikasjoner av mitral ventil prolapse

1. Mitralventilinsuffisiens. Denne tilstanden er en hyppig komplikasjon av revmatisk hjertesykdom. I dette tilfellet oppstår en signifikant retur av blod til venstre atrium på grunn av ufullstendig lukking av ventiler og deres anatomiske defekt. Pasienten er bekymret for svakhet, kortpustethet, hoste og mange andre. Ved utvikling av en lignende komplikasjon er ventilprotesen indikert.
2. Angrep av angina og arytmier. Denne tilstanden er ledsaget av unormal hjerterytme, svakhet, svimmelhet, en følelse av hjertesvikt, kravlesøk for øynene, besvimelse. Denne patologien krever alvorlig medisinsk behandling.
3. Infeksiv endokarditt. I denne sykdommen oppstår en betennelse i hjerteventilen.

Forebygging av mitral ventil prolapse

Først av alt, for å forebygge denne sykdommen, er det nødvendig å sanitere alle kroniske fokus av infeksjon - karske tenner, tonsillitt (muligens å fjerne mandler i henhold til indikasjoner) og andre. Sørg for å gjennomgå regelmessige årlige medisinske undersøkelser i tide for å behandle forkjølelse, spesielt ondt i halsen.

Behandling av mitralventil prolaps

Behandling av mitralventil prolaps er å eliminere symptomene på kardialgi, hjertebank, tretthet og angst. I mange tilfeller kan nektet å drikke kaffe, alkohol og røyking, normalisering av fysisk trening, psykoterapeutiske tiltak og beroligende behandling være tilstrekkelig. Narkotikakorrigering av kardialgi, hjertebank, supraventrikulær og ventrikulær prematur beats er basert på utnevnelse av beta-adrenoreceptor blokkere. Gitt den etiopathogenetiske rolle magnesiummangel i utviklingen av hjerte- og nevropsykiatriske symptomer, kan bruk av magnesiumpreparater bli anbefalt til pasienter med PMH. Symptomer på postural hypotensjon korrigeres ved å øke væskeinntaket og saltet (en økning i blodvolumet i sirkulasjon), med elastiske strømper (komprimering av nedre lemmer) kan anbefales. Atletisk belastning hos pasienter med mitralventil prolaps er utelukket i nærvær av synkopale forhold, ukontrollerte takyarytmier, forlenget QT-intervall, moderat ekspansjon og venstre ventrikulær dysfunksjon og dilatasjon av aorta rot.

Videre medisinsk taktikk reduseres til forebygging av komplikasjoner av mitral ventil prolaps.

Ifølge American Association of Cardiologists, er det tre grupper med pasienter med MVP, avhengig av risikoen for å utvikle komplikasjoner.

1. Lavrisikogruppen inkluderer pasienter uten systolisk murmur av mitralregurgitasjon under auskultasjon, strukturelle forandringer av cusps, senekord, papillære muskler, fibrøs ring av mitralventilen og mitralregurgitasjon i henhold til EchoCG. Pasientene bør informeres om det gunstige løpet av mitralventilapaps og fraværet av behovet for å begrense fysisk anstrengelse. Dynamisk observasjon med auskultasjon av denne gruppen av pasienter er vist med et intervall på 3-5 år.
2. Pasienter med MVP bør inkluderes i moderat risikogruppen hvis det er en fortykkelse og / eller overdreven økning i mitralventilene, tynning og / eller forlengelse av senekordene gitt av EchoCG; intermitterende eller vedvarende systolisk murmur assosiert med mitral regurgitasjon; mindre mitralregurgitasjon i henhold til Doppler-studien. Rutinemakokardiografi med mindre mitralregurgitering er ikke nødvendigvis gjenstand for et stabilt klinisk bilde. Ekkokardiografi i dynamikk er indisert for pasienter med MVD som utvikler symptomer forbundet med samtidig kardiovaskulære sykdommer. På grunn av den negative effekten av tillegg av arteriell hypertensjon, noe som bidrar til økningen i graden av mitralregurgitasjon i mitralventil-prolaps, trenger slike pasienter nøye kontroll av blodtrykk og utnevnelse av adekvat antihypertensiv behandling.
3. Gruppen med høy risiko for å utvikle komplikasjoner inkluderer de med moderat eller alvorlig mitral regurgitasjon. Slike pasienter trenger årlig undersøkelse ved bruk av DEHOKG, nøye overvåking av blodtrykk ved utnevnelse av antihypertensiv behandling.

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps er en patologi hvor funksjonen til ventilen som er lokalisert mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, er svekket. Hvis det oppstår prolaps under sammentrekningen av venstre ventrikel, utløses en eller begge ventilblader og en omvendt blodstrøm forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne omvendte strømmen).

Innholdet

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

• hindrer tilbakestrømning av blod (oppkast) i venstre atrium som oppstår under ventrikulær sammentrekning;
• forskjellig oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
• har anterior og posterior cusps, mens fremre er bedre utviklet (med en sammentrekning av ventrikelbuene mot venstre venøs ring og sammen med bakre kusp lukker denne ringen, og når det er avslappet, lukker ventrikelen aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen av mitralventilen er bredere enn fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av bakre kusp er vanlige - de kan deles inn i sidene, midtre og mediale folder (den lengste er midtdelen).

Det er variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Med sammentrekningen av atriumet er ventilen åpen og blodet strømmer inn i ventrikkelen på dette punktet. Når ventrikelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikken samler seg og skyver blod inn i aorta.

Hvis man endrer hjertemuskelen, eller i visse patologier i bindevev mitral ventilkonstruksjonen blir forstyrret, noe som resulterer i reduksjon av ventrikulære ventilklaffer avbøyes inn i hulrommet i venstre atrium, passerer en del av det innkomne blod i ventrikkelen tilbake.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved lytting til hjertet), manifestert i form av middels systoliske klikk (klikk) som ikke er forbundet med utvisning av blod.

I 1892 avslørte Griffith en forbindelse mellom apical sent systolisk murmur og mitral regurgitation.

I 1961 utgav J. Reid et papir hvor han overbevisende viste en forbindelse av middels systoliske klikk til den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systoliske klikk bare under en angiografisk undersøkelse av pasienter med de angitte lydsymptomene (utført i 1963-1968. J. Barlow og kollegaer). Eksaminatorene fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikel, er det en spesiell sagging av mitralventilene i hulrommet i venstre atrium. Den identifiserte kombinasjonen av ballongformet deformasjon av mitralventilen cusps med systolisk murmur og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, forfatterne identifisert som auskultatorisk elektrokardiografisk syndrom. I løpet av videre forskning ble dette syndromet kalt click syndromet, slam-ventilsyndrom, klikk og støysyndrom, Barlow syndrom, Angles syndrom, etc.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det antas at mitralklaffprolaps forekommer oftest hos unge voksne, data fra Framingham-studien (den lengste epidemiologisk studie i medisinsk historie, som har vart 65 år) viser at en betydelig forskjell i forekomsten av denne lidelsen i mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn ingen. Ifølge denne studien forekommer denne patologen i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av detekterte prolaps hos barn er 2-16% (avhengig av deteksjonsmetoden). Det er sjelden observert hos nyfødte, oftest funnet i 7-15 år. Opptil 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftest hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevevet).

Det ble etablert at med en liten tilbakegang av blod (oppkast), manifesterer denne mest vanlige valvulære patologien seg, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde omvendt blodstrøm kan prolapse være farlig og krever kirurgisk inngrep, siden noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrist, infektiv endokarditt, tromboembolisme med myxomatøse mitralventilene).

form

Mitralventil prolaps kan være:

1. Primær. Det er forbundet med svakhet i bindevevet, som oppstår i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte genetisk. I denne form for patologi strekkes mitralventilene ut, og akkordholderdørene blir utvidet. Som følge av disse uregelmessighetene, når ventilen er lukket, bukker klaffene og kan ikke lukke tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller funksjon av hjertet ikke påvirket, men ofte kombinert med vegetativ dystoni - årsaken til symptomene som pasienten er tillagt hjertesykdom (tilbakevendende retrosternale funksjonell smerte, hjerterytmeforstyrrelser).
2. Sekundær (kjøpt). Utvikler med ulike hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventilbladene eller akkordene. I mange tilfeller av prolaps provosert revmatisk hjertesykdom (inflammatoriske bindevevssykdom smittsom og allergisk art), udifferensiert dysplasi bindevev, sykdommer, Ehlers-Danlos og Marfan (genetisk sykdom) og andre. Når en sekundær form av mitralklaffprolaps observert strekker nitroglyserin smerte forstyrrelser i hjertearbeidet, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Når hjertekordet brytes ut som følge av kisteskade, kreves akuttmedisinsk behandling (gapet er ledsaget av hoste, hvoretter skummet rosa sputum skiller seg).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

• En "mute" form der symptomer er fraværende eller knappe er typisk for prolapse og "klikk" blir ikke hørt. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
• Auskultasjonsformen, som når den høres, manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyning av ventiler, utmärker mitralventilapaps:

• Jeg grad - sash bøye 3-6 mm;
• II grad - en avbøyning opp til 9 mm observeres;
• Grad III - foldene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av opphiss og alvorlighetsgrad tas i betraktning separat:

• Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
• Grad II - moderat oppblåsing observeres;
• Grad III - alvorlig oppblåsthet er tilstede
• IV grad - regurgitation uttrykt i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspringet (prolapse) av mitralventil-cusps er myxomatøs degenerasjon av ventilkonstruksjoner og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken er myxomatous forandringer av ventilklaffene vanligvis går ugjenkjennelig, men siden denne patologi er ofte forbundet med arvelig bindevev dysplasi (sett i Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, misdannelser i brystet, og andre.) Inntatt sin genetisk bestemt.

Myxomatøse endringer manifesteres ved diffus lesjon av det fibrøse lag, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matriksen. I tillegg, i ventiler av ventilen med prolaps, detekteres type III kollagen i overskudd. I nærvær av disse faktorene, reduseres tettheten av bindevev og rammen under komprimering av ventrikkelbukken.

Med alder øker myxomatøs degenerasjon, slik at risikoen for perforering av kuttene i mitralventilen og akkordbrudd hos personer over 40 år øker.

Forlengelse av mitralventilene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

• regionalt brudd på kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i bevegelsesområdet);
• unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av lang akse i venstre ventrikkel);
• for tidlig avslapning av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonelle lidelser skyldes inflammatoriske og degenerative forandringer (fore med myokarditt, eksitasjon og asynkronisme av pulsen, hjertearytmier, etc..), lidelser i det autonome innervasjon av subvalvulær strukturer og psyko-følelsesmessige avvik.

Hos ungdom kan ventrikulær dysfunksjon forårsakes av nedsatt blodgass, noe som skyldes fibromuskulær dysplasi av de små kranspulsårene og topografiske anomalier i den venstre omkretsflensartarien.

Prolapse kan forekomme på grunn av elektrolyttforstyrrelser, som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av defekte kollagenfibroblaster i ventilens ventiler og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller vurderes årsaken til ventilens forlengelse:

• medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturen;
• mindre anatomiske anomalier av ventilapparatet;
• svekket neurovegetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom, som har utviklet seg som følge av medfødte sykdommer i fibrillogenese (prosessen med produksjon av kollagenfibre). Det tilhører en gruppe av isolerte anomalier som utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte bindevevssykdommer.

Sekundær mitral ventil prolapse er sjelden, oppstår når:

• Revmatisk mitral ventil sykdom, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (for meslinger, skarlagensfeber, angina av ulike typer, etc.).
• Unormaliteter av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertefeil (1% av alle tilfeller).
• Brudd på blodtilførselen til papillærmuskulaturen (forekommer i sjokk, aterosklerose i kranspulsårene, alvorlig anemi, abnormaliteter i venstre kranspulsår, koronar).
• Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med skade på elastisk vev.
• Marfan syndrom - en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Forårsaget av en mutasjon av et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Avviker i forskjellig grad av symptomer.
• Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen, varierer syndromets alvorlighet fra mild til livstruende.
• Effekter av toksiner på fosteret i siste trimester av fosterutvikling.
• Iskemisk hjertesykdom, som kjennetegnes av en absolutt eller relativ myokardiell blodforsyningsforstyrrelse, som skyldes kranskärlssykdom.
• Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom kjennetegnet ved fortykning av veggen til venstre og noen ganger høyre hjertekammer. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av lesjoner av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er den kaotiske (feil) plasseringen av myokardiumets muskelfibre. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utløpskanalen i venstre ventrikel (i noen tilfeller av høyre ventrikel).
• Atrial septal defekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Manifestes ved tilstedeværelsen av et hull i septumet, som adskiller høyre og venstre atrium, noe som fører til utflod av blod fra venstre til høyre (et unormalt fenomen der normal sirkulasjonssirkel er forstyrret).
• Vegetativ dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette symptomkomplekset er en konsekvens av den vegetative dysfunksjonen av kardiovaskulærsystemet, forekommer i sykdommer i det endokrine systemet eller i sentralnervesystemet, i strid med blodsirkulasjon, hjerteskader, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomsår på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede konstant eller forekomme bare i stressende situasjoner.
• Brystskader mv

patogenesen

Foldene i mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

• fibrøst lag (sammensatt av tett kollagen og strekker seg kontinuerlig inn i det tendinøse akkordet);
• svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglykaner, elastin og bindevevceller (danner forkantene på sashen));
• fibroelastisk lag.

Ventilene til mitralventilen er normalt tynne, smidige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilringen og papillære muskler under systolen.

Under diastolen åpner den venstre atrioventrikulære ventilen og aortakonene overlapper (blodinnsprøytning i aorta blir forhindret), og under systolen lukkes mitralventilene langs den fortykkede delen av atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle egenskaper i strukturen til mitralventilen, som er forbundet med mangfoldet i hele hjerteets struktur og er variasjoner av normen (for smale og lange hjerter er enkel konstruksjon av mitralventilen typisk og for kort og bred, komplisert).

Med en enkel design er den fibrøse ringen tynn, med en liten omkrets (6-9 cm), det er 2-3 små ventiler og 2-3 papillære muskler, hvorav opptil 10 sårkord strekker seg til ventiler. Akkorder nesten aldri gren og er festet hovedsakelig til kantene på ventiler.

En kompleks konstruksjon kjennetegnes av en stor omkrets av den fibrøse ringen (ca. 15 cm), 4-5 flapper og fra 4 til 6 multihovedede papillære muskler. Sengekordene (fra 20 til 30) grener inn i en rekke tråder som er festet til kanten og legemet til ventiler, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske endringer i mitralventil-prolaps er manifestert av spredning av slimhinne laget av ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dets integritet (dette påvirker segmentene av ventilene som befinner seg mellom akkordene). Som et resultat bøyer ventiler av ventilen og under sokkelen til venstre ventrikel, dommekupolens bøyning mot venstre atrium.

Mye sjeldnere forekommer kuppelformet bøyning av ventiler når akkorder forlenges eller med et svakt akkordapparat.

Ved sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykkelse av den nedre overflaten av bukeventilen og den histologiske bevaring av dens indre lag mest karakteristiske.

Prolapse av den fremre mitralventilen i både primær og sekundær form av patologi er mindre vanlig enn skade på bakre kusp.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitral cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet, som ledsages av akkumulering av syre mucopolysakkarider. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntesen av type III kollagen, noe som fører til en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre.

Fibrøslaget er hovedsakelig påvirket - dens tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løs svampete laget og nedgangen i ventilens mekaniske styrke blir observert.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av strekking og brudd på senekordene, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, og skade på aorta- og tricuspideventiler.

Kontraktil funksjonen til venstre ventrikel i fravær av mitral insuffisiens endres ikke, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan det forekomme hyperkinetisk hjertesyndrom (hjertelyd økes, systolisk utvisning observeres, tydelig pulsering av karoten arterier, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens, reduseres kontraktiliteten til myokardiet.

Primær mitralventil prolaps i 70% ledsages av borderline pulmonal hypertensjon, som mistenkes i nærvær av smerte i riktig hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

• høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
• hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i den lille sirkelen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk hypotensjon.

Prognosen for forlengelse av borderline pulmonal hypertensjon er gunstig, men hvis det er mitral insuffisiens, kan borderline pulmonal hypertensjon bli til høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolapse varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av bindevevshjerte dysplasi, tilstedeværelsen av autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

Markører av bindevev dysplasi inkluderer:

• nærsynthet;
• flate føtter;
• asthenisk kroppstype;
• god vekst;
• redusert ernæring;
• dårlig muskelutvikling;
• økt bøyelighet av små ledd;
• brudd på holdning.

Klinisk kan mitral ventil prolaps hos barn manifestere seg:

• Identifisert i tidlig alder tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer av ligament og muskuloskeletalsystem (inkluderer hoftedysplasi, navlestang og inguinal brokk).
• Predisposisjon til forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer hos 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene, oppdages ikke-spesifikke symptomer på neurokirkulatorisk dystoni.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitral ventil prolapse er:

• Hjertesyndrom, ledsaget av vegetative manifestasjoner (perioder med smerte i hjertet av hjertet som ikke er forbundet med endringer i hjertearbeidet, som oppstår under følelsesmessig stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og ligner angina av naturen).
• Palpitasjoner og hjerteavbrudd (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektiv følelse takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading". Extrasystoler og takykardier er labile og er forårsaket av angst, fysisk anstrengelse, te og kaffe. Oftest er sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol oppdaget, sjeldnere sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og atriell flutter, WPW syndrom detekteres. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
• Hyperventilasjonssyndrom (et brudd i systemet for åndedrettsvern).
• Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur, og preges av polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, er ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk anstrengelse.
• Synkopale tilstander (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
• Termoregulasjonsforstyrrelser.

I 32-98% av pasientene er smerte i venstre side av brystet (kardialgi) ikke forbundet med skade på hjertens arterier. Det oppstår spontant, kan være forbundet med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valokordin, Corvalol, validol eller passerer alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av koma i halsen, økt svette, synkopale tilstander og kriser) er vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepine, som ligner en spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten utløses av endringer i vær og psykogene faktorer. I 11-51% observeres migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observerte dyspnø, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (av psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være iatrogen av natur eller kan være forbundet med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Det er vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralventilen forløper hos barn, ledsages av et syndrom med forlenget QT-intervall og besvimelse, er det nødvendig å bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auskultative tegn på mitral ventil prolapse er:

• isolerte klikk (klikk) som ikke er knyttet til utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres i løpet av perioden mesosystoler eller sen systole;
• en kombinasjon av klikk med sen systolisk støy;
• isolerte sent systoliske murmurs;
• holosystolisk støy.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er forbundet med en overstretching av akkordene med maksimal avbøyning av mitralventil-cusps i det venstre atriumhulen og et plutselig fremspring av de atrioventrikulære cusps.

• være singel og flere;
• hør konstant eller forbigående;
• endre intensiteten når du forandrer kroppens stilling (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikk blir vanligvis hørt ved hjertepunktet eller ved V-punktet, i de fleste tilfeller holdes de ikke over hjertets grenser, de overstiger ikke tonen i hjertet i volum II.

Hos pasienter med mitralventil prolaps, blir utskillelsen av katecholaminer økt (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), og topplignende økninger observeres om dagen, og om natten reduseres produksjonen av katecholaminer.

Ofte er det depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakopplevelser, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitral ventil prolapse hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en vanlig patologi i hjertet, som oppdages under obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen 1 grader under graviditeten er gunstig og kan reduseres, siden i løpet av denne perioden øker hjerteutgangen og perifer vaskulær motstand reduseres. I dette tilfellet oppdager gravid kvinner oftere hjertearytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulære ekstrasystoler). Med prolapse grad 1 oppstår fødsel naturlig.

Med mitral ventil prolaps med regurgitation og grad 2 prolapse, bør den forventende mor bli observert av en kardiolog i hele graviditetsperioden.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (moderat eller alvorlig grad med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

• unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, ikke i et tett rom i lang tid;
• ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i bekkenet);
• hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

• Studien av sykdommens historie og slektshistorie.
• Auscultation (listening) av hjertet, som gjør det mulig å identifisere systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av systoliske klikk, blir lytting utført i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (hakking). Hos voksne pasienter er det mulig å gjennomføre en test med innånding av amylnitritt.
• Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden som gjør det mulig å identifisere ventilens forlengelse (bare den parasternale lengdeposisjonen brukes, hvorfra ekkokardiografien startes), graden av regurgitasjon og tilstedeværelsen av myxomatøse endringer i ventilbladene. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage mitralventil prolaps hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et bestemt ekkokardiografisk tegn er en sagging av ventilen i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybden av sagging er for øyeblikket ikke spesifikt tatt i betraktning (det er ingen direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgrad av graden av regurgitasjon og karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på 1980-klassifiseringen, som deler mitralventilens prolaps i grader, avhengig av dybden av prolaps.
• Elektrokardiografi, som lar deg identifisere endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
• Radiografi, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon (i fravær er det ikke observert utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
• Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare fenomenene av mitralventilen, forløper under auskultasjon (den grafiske metoden for opptak erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner med øret, så auskultasjon foretrekkes). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultativt tegn på mitralventil prolaps (observert med interatriale eller interventrikulære septum-aneurysmer, tricuspid-ventil-prolaps og pleuropericardial adhesjoner), er differensialdiagnose nødvendig.

Senest systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-manøveren. Naturen til systolisk støy under dyp pusting kan forandres, tydeligst avslørt etter trening i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og utføres i okselområdet. Det fortsetter opp til den andre tonen, det preges av et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Ikke et patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres med obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Golosistolisk støy, som i noen tilfeller forekommer under primær prolaps, er bevis på mitralregurgitasjon (utført i okselområdet, opptar hele systolen og forblir nesten uendret når kroppsposisjonen endres, øker med Valsalva-manøveren).

De valgfrie manifestasjonene er "squeaks" på grunn av vibrasjoner i akkord- eller cusp-området (oftest hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med støy enn med isolerte klikk).

I barndommen og ungdommen, kan en myralventil prolaps høres som en tredje tone i fasen med rask fylling av venstre ventrikel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (i magre barn kan det høres i fravær av patologi).

behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Mitralventilens prolaps på 1 grad i fravær av subjektive klager krever ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser for fysisk utdanning, men det anbefales ikke å spille sport profesjonelt. Siden forlengelse av mitralventilen 1 grad med oppblåsthet ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, i nærvær av denne graden av patologi er kun vektløfting og øvelser på kraftsimulatorer kontraindisert.

Prolapse av mitralventilen 2 grader kan ledsages av kliniske manifestasjoner, derfor er det mulig å bruke symptomatisk medikamentbehandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger den optimale belastningen for pasienten under konsultasjonen.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader med regurgitasjon 2 grader krever regelmessig overvåking, og i nærvær av tegn på sirkulasjonsfeil, arytmier og tilfeller av synkopioptilstander - ved individuelt utvalgt behandling.

Grad 3-mitralventilen manifesteres ved alvorlige endringer i hjertets struktur (ekspansjon av venstre atriell hulrom, fortykkelse av ventrikulære vegger, utseende av unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til myralventilinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - lukking av ventiler eller proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for kroppsopplæring anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av legen av fysioterapi.

For symptomatisk behandling av pasienter med mitralventil prolaps, er følgende legemidler foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B, PP;
• i tilfelle takykardi, beta-blokkere (atenolol, propranolol, etc.), eliminerer det hurtige hjerteslag og positivt påvirker syntesen av kollagen;
• i kliniske manifestasjoner av vaskulær dystoni, adaptagenser (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6, etc.).

I behandlingen brukes også psykoterapeutiske metoder som reduserer følelsesmessig spenning og eliminerer manifestasjonen av symptomene på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med tilstedeværelse av mitralventil prolaps anbefales:

• gi opp alkohol og tobakk;
• regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, begrenser overdreven fysisk anstrengelse;
• observere søvnmønstre.

En mitral ventil prolapse identifisert i et barn kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten mangler:

• episoder av bevisstløshet;
• plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt ved daglig EKG-overvåking);
• mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd av hjertet med Doppler);
• redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av hjertet ultralyd);
• tidligere overført tromboembolisme;
• familiehistorie av plutselig død blant slektninger med diagnostisert mitral ventil prolapse.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av grad av bøyning av ventiler, men på funksjonen til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake i venstre atrium. Unge mennesker blir tatt til hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med 1 graders oppblåsning. Army service er kontraindisert ved prolapse 2 grader med opphisselse høyere enn 2. grad eller i nærvær av nedsatt konduktivitet og arytmi.