Leukomalacia hjerne hos nyfødte

1. Årsaker og risikofaktorer 2. Patogenese 3. Klinisk bilde 4. Terapeutiske tiltak

Komplisert arbeidskraft kan forårsake skader hos nyfødte. En av personskader er en hypoksisk iskemisk skade på stoffet, som ligger langs de ytre øvre delene av hjernens laterale ventrikler. Den viktigste skadelige faktoren er oksygen sult, selv om det i noen tilfeller er andre årsaker. Således, i nærvær av småfokalinfarkt, blir diagnosen periventrikulær leucomalacia (PVL) fremstilt.

Endringer i hjernen manifesteres av cyster og hulrom som dannes innen en måned. Det er derfor, i slutten av den første måneden av livet, at neurosonografi (NSG) må utføres for alle nyfødte.

Nederlaget er irreversibelt. Dette betyr at behandlingen som brukes etter å ha gjort denne diagnosen, ikke kan bidra til å bli kvitt patologien.

For tidligfødte har ofte andre hjerneskade som må differensieres fra PVL. Noen av disse inkluderer cerebral leukomalakia, telencefalisk gliose, pseudocyst, multicystisk encefalomalering, subkortisk
leucomalacia, etc.

Årsaker og risikofaktorer

Muligheten for forekomsten av denne patologien øker hos prematur babyer: jo lavere fødselsvekt, jo mer sannsynlig utviklingen av den patologiske prosessen. Andre risikofaktorer inkluderer barnets kjønn: gutter diagnostiseres med denne sykdommen oftere enn jenter.

I tillegg til cerebral hypoksi, kan utseendet til PVL foci påvirkes av overdreven mengde karbondioksid (hyperkapnia) i blodet, samt oksygenforgiftning (hyperoksi), som noen ganger oppstår under mekanisk ventilasjon under gjenopplivning. Farlig er situasjonen for en skarp forandring av hypoksi ved hyperoksi, noe som kan skje uten å kontrollere innholdet og forholdet mellom oksygen og karbondioksid i blodet under mekanisk ventilasjon. I tillegg kan forverret infeksjon forverre situasjonen.

Det ble også bemerket at risikoen for forekomst av PVL øker, avhengig av sesong: Ofte er det diagnostisert hos de barna som de siste to eller tre månedene faller om vinteren eller tidlig på våren. Eksperter tilskriver dette til påvirkning av meteorologiske forskjeller som påvirker graviditet. Det kan også spille rollen som hypovitaminose.

patogenesen

Som et resultat av disse årsakene oppstår nekrose av det hvite stoffet i hjernen, etterfulgt av degenerasjon av astrocytter (stellatne nevrologiske celler med prosesser), spredning av mikroglia (spesifikke glialceller i CNS) og akkumulering av lipidholdige makrofager i nekrotisk vev. Etter dette begynner fagocytose av de skadede områdene - omtrent i 5-7 dager, og etter en uke oppstår det dannelse av cyster (dette tar to uker, og noen ganger flere). Gliose arr eller pseudocytter vises i sluttfasen. På nekrotiske områder vises sekundære hemorragiske hjerteinfarkt. Innen 2-4 måneder forekommer vevsatrofi.

PVL utvikler seg i de første timene, men det kan også forekomme senere - opptil 10 dager etter fødselen. Leucomalacia kan også påvirke intrauterin - hvis graviditeten har forskjellig patologisk karakter (gestose, forverring av kronisk pyelonefritis, hepatitt, fetoplacental insuffisiens).

Klinisk bilde

Allerede på sykehuset har barn et depresjonssyndrom i sentralnervesystemet. Det uttrykkes av en nedgang:

• muskel tone;
• spesifikke reflekser;
• motoraktivitet;

Omtrent en fjerdedel av nyfødte babyer har kramper. Nesten halvparten av barna lider av hyperirritasjons syndrom. Noen babyer kan ha stamme symptomer (kardiovaskulære, luftveissykdommer). I enkelte tilfeller kan eventuelle abnormiteter i nyfødtperioden være fraværende, og i noen tilfeller er PVL dødelig uavhengig av behandling.

Denne patologiske prosessen er preget av tilstedeværelsen av et stadium av "imaginært velvære", som kan vare i 3-9 måneder, hvoretter tegn på cerebral insuffisiens utvikles. Dette manifesteres av nedsatt bevissthet, svelger reflekser, puster, økt blodtrykk.

Periventrikulær leukomalakia blir i nesten 90% av tilfellene årsaken til cerebral parese (ICP), i 60% tilfeller - konvergerende strabismus.

Alvorlighetsgraden av cerebrale lidelser avhenger av størrelsen og arealet av leucomalacia hulrom. I tilfeller der lesjonene er tynt fordelt rundt ventriklene, er prognosen imidlertid gunstigere.

Andelen av praktisk sunne spedbarn med PVL er ca 4%. Konsekvensene av skade for dem kan være ubetydelige.

Terapeutiske aktiviteter

Endringer i hjernen er irreversible. Derfor eksisterer ikke radikal behandling for å kvitte seg med patologien. Terapi er rettet mot å eliminere negative symptomer og forbedre hjerneprosesser. Nootropics, korrigere av cerebral sirkulasjon, samt narkotika for å takle motorforstyrrelser blir ofte brukt.

Siden PVL i de fleste tilfeller forekommer hos premature nyfødte, er det viktigste tiltaket for forebygging av patologi forlengelse av graviditet, forebygging av for tidlig fødsel.

Hyppigheten av komplikasjoner etter å ha fått blødninger kan reduseres, dersom det brukes tilstrekkelig ved behandling av overflateaktive stoffer, reduserer manifestasjonen av respiratoriske lidelser. I tillegg reduserer utstyret for gjenopplivning av nyfødte med moderne utstyr for autonom kunstig respirasjon muligheten for alvorlige konsekvenser for barn.

Støttende omsorg for et barn med denne diagnosen skal skje gjennom hele barndommen.

Så, periventrikulær leukomalakia er en alvorlig hjerneskade som oppstår hos nyfødte (for det meste premature) babyer som følge av vanskelig fødsel, komplisert graviditet. Sykdommen skal skilles fra andre patologier (blant annet pseudocytter, cerebral leucomalacia, telencephalic gliosis, etc.), fordi behandlingen av disse sykdommene kan avvike fra hverandre.

Periventrikulær hjerne leukomalasi

Fødsel av en for tidlig baby medfører mange risikoer og fremveksten av alvorlige sykdommer. En av disse sykdommene er periventrikulær leukomalakia eller PVL. Dette begrepet brukes til å kalle brudd på arbeid og hjerneskade, som i de fleste tilfeller skyldes oksygen sult av fosteret i livmor. Sykdommen er diagnostisert av ultralyd, så vel som av de første symptomene som vises i nyfødte.

Periventrikulær ødem i hjernen hos nyfødte medfører utvikling av epilepsi, dtsp, vaskulær dystoni, lammelse av lemmer. Derfor bør gravide holde seg til ikke kompliserte forebyggende tiltak som tar sikte på å minimere risikoen for patologi.

Risikofaktorer for å utvikle sykdommen

Leucomalacia i hjernen er hovedsakelig diagnostisert ved fødselen i slike tilfeller:

• Mangel på oksygen i livmoren.
• Levering skjedde tidligere enn fastsatt frist, nemlig mellom 26 og 34 uker av svangerskapet.
• Poeng på Apgar-skalaen er ikke mer enn 5 poeng.
• Barnets vekt er fra 1,5 til 2 kg, i slike barn er 30% av sannsynligheten for å utvikle sykdommen
• Hopp av hypertensjon, erstattet av hypotensjon.
• Tvingt kunstig lungventilasjon.
• Barn født om vinteren eller våren.
• Infeksjon under graviditet eller misbruk av alkohol, røyking, narkotika.
• Gestosis mor i sen graviditet.
• Patologisk fødsel.

Gutter er mer utsatt for leukomalaki i hjernen.

Så de viktigste risikofaktorene er patologien til graviditetsforløpet eller arbeidets patologi. Derfor er tilstanden til barnet i stor grad avhengig av kvalifisert medisinsk behandling.

Utviklingen av leucomalacia

Sykdommen kan være av forskjellige typer, men den vanligste er periventrikulær leucomalacia, siden fokiene for skade på den hvite delen av hjernen er i sitt periventrikulære område. Størrelsen på disse fociene er ca. 2 millimeter. De befinner seg i kjønn og parietallober i hjernen på begge sider og symmetrisk til veggene i sideventriklene.

I utgangspunktet utvikler sykdommen de første par timene etter at barnet er født, men det bør holdes i 10 dager. Mangelen på oksygenforsyning til hjernen fører til stagnasjon av blod, dannelse av blodpropper og dødsfall av berørte områder. I tillegg kan det bli blødninger i døde områder av hjernen eller ventriklene.

Leukomalakia kan utvikle seg, og nye lesjoner vil dukke opp og vokse med tiden. Det er tilfeller av mangel på symptomer på sykdommen i nyfødte perioden, samt død forårsaket av periventrikulært ødem.

Med begynnelsen av en måned, sendes den nyfødte til neurosonografi. På denne ultralyden avslørte sykdommens dynamikk og graden av patologiske forandringer.

Nyfødt hjerne

Langvarig oksygen sult kan føre til død av nevroner i hjernen. Så nyfødte utvikler nekrose. På stedet der det tidligere var nevroner, begynner cystiske forbindelser av forskjellig størrelse. Etter to uker med sykdomsutviklingen, blir hjernens nervevev atrofi.

Grad av hjerneskade

Graden av utvikling av PVL, avhengig av graden av hjerneskade:

Mild grad Sykdommen utvikler seg opptil 7 dager, og kan behandles. Med riktig omsorg, implementering av et sett med tiltak for å stabilisere tilstanden til det nyfødte - det er mulig å minimere forskjellen i utvikling mellom et sykt og et sunt barn.

Middels grad. Patologiske irreversible endringer tar opptil 10 dager. Nye lidelser begynner å bli lagt til grunndiagnosen: økt intrakranielt trykk, kramper i ekstremiteten, forstyrrelser i det autonome nervesystemet.

Tung grad. Nederlaget for en stor mengde hvitt materie av hjernen, så vel som mulig, faller inn i koma. Utfallet av denne sykdommen er i alle fall ikke gunstig, og uansett hvilken behandling som er foreskrevet.

Nesten friske barn med diagnose av PVL finnes i bare fire tilfeller av hundre. På grunn av leucomalacia, har 9 av 10 barn lider av cerebral parese, og ca 6 barn har konvergent knep.

Symptomer på sykdommen

Den nyfødte, som ble diagnostisert med periventrikulær leukomalakia, skiller seg fra friske barn, nemlig:

1. Hyper eller hypo-irritabilitet.
2. Kramper i lemmer.
3. Tonen på musklene til det nyfødte, noe som resulterer i økt gråt barn.
4. Lammede lemmer.
5. Sterk pust, vanskeligheter med å svelge.
6. Strabismus, i de fleste tilfeller, konvergerer.
7. Laget i utvikling fra sine jevnaldrende, både psykomotoriske og fysisk.
8. Impulsivitet, dårlig konsentrasjon av oppmerksomhet på et objekt eller en handling.

Spedbarn diagnostisert med PVL ligger i alle indikatorene. Allerede med en moderat grad av sykdom kan man snakke om lammelse av lemmer eller et brudd på barnets motorfunksjon. Spedbarn med denne sykdommen skal behandles i spesialiserte sentre, hvor et sett med nødvendige prosedyrer er foreskrevet.

Behandling av sykdommen

Endringer i hjernen, det vil si det hvite stoffets død, dessverre, er ikke egnet til utvinning. I de fleste tilfeller forblir barn med en slik sykdom deaktivert til slutten av livet, og de er ikke i stand til å betjene seg selv.

Derfor, når det er fare for tidlig levering, er det nødvendig å opprettholde graviditeten så lenge som mulig. Hvis barnet fortsatt er født for tidlig, bør du nøye overvåke forholdet mellom karbondioksid og oksygen i blodet.

Det er ingen klar algoritme for behandling av leukomalaki, slik at leger foreskriver terapi basert på symptomer:

• Narkotikabehandling.
• Forberedelser for å senke intrakranielt trykk.
• Preparater mot kramper.
• Legemidler for å forbedre blodstrømmen til hjernen.
• Legemidler foreskrevet for å redusere muskeltonen.
• Narkotika for å berolige nervesystemet.
• Massasje og mosjon.
• Fysioterapi.
• Klasser for korrigering av psykomotorisk utvikling, oppmerksomhet, minne.

Behandling av leucomalacia (periventrikulær ødem) kan ikke eliminere medfødt eller oppkjøpt patologi, men er bare en måte å opprettholde eller forbedre barnets liv på. Et sykt barn er registrert hos en nevropatolog og en neonatolog.

Ved alvorlig leukomalakia er barnet underlagt følgende sykdommer: dtsp, epileptiske anfall, intellektuell retardasjon fra jevnaldrende eller oligofreni.

Konsekvenser av sykdommen

Før oppstart av sykdomsprogresjon, er barnet ikke forskjellig fra sunt. Men etter å ha utviklet cerebral parese og alle relevante symptomer på sykdommen:

1. Nedsatt bevissthet.
2. Forstyrrelser av svelging og pusting.
3. Økt blodtrykk.
4. Forverringen av mental utvikling og etterspørselen fra jevnaldrende.
5. Patologisk arbeid i sentralnervesystemet.

Avhengig av området for skade på det hvite stoffet og dura materen, kan et barn ha noen eller alle de ovennevnte konsekvensene.

Moderne medisiner er i stand til å kurere en person fra nesten hvilken som helst sykdom. Imidlertid er periventrikulær leucomalacia ikke alltid behandlingsbar. I en alvorlig form av sykdommen blir barnet deaktivert til livets slutt, og foreldrene trenger å opprettholde en stabil tilstand av helse.

Det er verdt å huske at det for tidlig fødte barnet ikke er deaktivert i 100% av tilfellene. Mange faktorer må komme sammen for at en nyfødt skal få en slik diagnose. Det viktigste er å gjennomgå en medisinsk behandling og fysioterapi.

Forebygging av leukomalakia

For å minimere sykdommen hos mor til det ufødte barnet, bør du følge en rekke regler:

• Sunn livsstil.
• Planlegger for graviditet, dvs. avvisning av dårlige vaner minst seks måneder før graviditet.
• Et balansert, vitaminforsterket diett for gravide kvinner.
• Beskyttelse av fremtidens mor fra stress.
• Klart tilsyn med leger, rettidig registrering, etter alle medisinske anbefalinger.
• Beskytter seg mot virus- og smittsomme sykdommer, i tilfelle tilfelle - rettidig besøk til lege.

Den forventende moren bør tydelig forstå konsekvensene av alkoholmisbruk eller røyking. Leger trenger også å forhindre fødsel av en tidlig baby, for å sjekke den gravide kvinnen for sykdommer, abnormiteter, patologier.

Leukomalakia hos nyfødte: årsaker, effekter, symptomer, behandling

Leukomalisering kalles iskemisk-hypoksisk hjerneskade diagnostisert hos nyfødte. Det presenterer et alvorlig problem i neonatologi og nevrologi, siden de langsiktige konsekvensene av patologi er svært vanskelig å behandle, noe som fører til funksjonshemming.

Når leucomalacia i hjernen avslører foci av nekrose som har oppstått etter alvorlig hypoksi og nedsatt blodgennemstrømning. De ligger hovedsakelig rundt sidekammerene, så periventrikulær lesjon er den vanligste varianten av patologien, som vil bli diskutert nedenfor.

periventrikulær (okolioventrikulær) leukomalakia

Periventrikulær leukomalakia (PL) forekommer i ca 12% av tilfellene blant nyfødte, vanligvis i for tidlig babyer, og frekvensen avhenger av massen som barnet ble født med. Det største antallet babyer lider av leukomalakia, hvis massen ved fødselen var 1500-2500 g. I dette tilfellet finnes patologi hos nesten hver tredje person.

Omtrent 60% av nyfødte som har bodd i opptil en uke har tegn på PL. Et keisersnitt øker risikoen betydelig (opptil 35%) sammenlignet med vaginal levering, men dette gjelder tilfeller med prenatal patologi som allerede eksisterer. Hvis barnet vokste opp og utviklet seg normalt i utero, og keisersnittet utføres i rett tid, så øker operasjonen i seg selv ikke risikoen for slik hjerneskade.

Årsaker til leucomalacia

Hjernen til premature spedbarn er svært følsom overfor mangel på oksygen, fordi kompensasjonsmekanismer ennå ikke er utviklet, og den mikrocirkulatoriske sengen kan ikke rettstilt levere blodet. Hos fullfødte spedbarn med mer eller mindre modent nervesystem og blodstrøm, stimulerer hypoksi blodsirkulasjonen, slik at skade ikke blir så uttalt.

En variant av utviklingen av intrauterin hypoksi (oksygen sult) på grunn av mangel på plasentalt blodstrøm

Problemet forverres av det faktum at premature babyer ikke har et godt nettverk mellom hjernens arterier, og den subkortiske delen rundt ventriklene lider spesielt, opp til 1 cm fra veggene deres, mer i parietalområder. Dette forklarer nøyaktig den periventrikulære (nær ventriklene) plassering av nekrosefokus.

Hypoksi forårsaker dannelse av frie radikaler, sure metabolske produkter, som ikke bare har en direkte skadelig effekt på nevroner, men bidrar også til brudd på mikrosirkulasjon i form av trombose, blodstagnasjon i små arterier og årer. Hypoksi, som i seg selv forårsaker nekrose, fremkaller dermed metabolske forstyrrelser og trombose, noe som ytterligere forverrer situasjonen.

Det legges merke til at periventrikulær encefalopati utvikles oftere hos spedbarn som var på kunstig lungeventilasjon (ALV). Det ser ut til at enheten gir pust og oksygenavgivelse, slik at hjernen ikke skal lide. Imidlertid fremkaller et overskudd av oksygen som kommer gjennom enheten en spasme av arterioler, noe som fører til iskemi.

Frekvensen av PL blant nyfødte avhenger av årstidspunktet. Vanligvis forekommer et større antall slike pasienter i vinter-vårperioden. En mulig årsak anses å være mangel på vitaminer og effekten av ugunstige værforhold på den gravide kvinnens kropp i de senere perioder av svangerskapet.

Risikofaktorer for leukomalakia vurderer:

• Alvorlig gestose;
• Kroniske infeksjoner hos gravide kvinner;
• Intrauterin hypoksi på grunn av brudd i morkaken eller blodstrømmen i fosteret;
• Anomalier av fødsel - for tidlig arbeid, for tidlig brudd på vann, svakhet i arbeidskraften;
• Neonatal patologi - åndedrettssyndrom, lungebetennelse, som krever mekanisk ventilasjon.

Hva skjer i hjernen under leucomalacia?

Under hjerne leucomalacia, vises foci av nekrose i de subkortiske strukturer, vanligvis koagulerende, dør nerveceller, og defektene erstattes av mikroglia-reproduserende celler som arr i andre organer. Neuroner kan ikke reprodusere, og hjernens dødelige felt har ingenting å fylle, så cyster (hulrom), cystisk leukomalering, blir resultatet.

Mer enn halvparten av tilfeller av PL ledsages av sekundære blødninger innen iskemi og nekrose, blødninger i hjernens ventrikler er mulige. Det er viktig at hjernebarken hos disse barna sjelden blir påvirket på grunn av god blodtilførsel.

Leucomalation begynner i de første dagene og varer ca. en uke fra fødselsmålet. Det kan også oppstå senere, vanligvis forbundet med infeksjon eller respiratorisk svikt hos en nyfødt baby. I disse tilfellene, mot bakgrunn av eksisterende nekrose, kan nye forekomme, og barnets tilstand vil gradvis forringes.

Sentrene til multifokal leukomalakia med en diameter på 2-3 mm finnes i parietale og frontale lobes, symmetrisk rundt veggene til sideventriklene. Mindre ofte påvirkes hjernens temporal og occipitale lobes. Utfallet av nekrose er dannelsen av flere cyster av forskjellige størrelser, spredt over hele det subkortiske lag av hjernen (cystisk degenerasjon), hvorav antallet øker med tiden. I alvorlige ubåter okkuperer de hele periventrikulære delen av hemisfærene.

På nekrose og dannelsen av cyster tar omtrent to uker, og de neste månedene i babyens hjerne, kaviteter avtar, forekommer erstatning av døde områder med arr fra nevrologi og irreversibel atrofi av nervøs vev.

leucomalacia på MR-bilder

Manifestasjoner av leukomalakia

Tegn på leucomalaci er variert og ofte ikke-spesifikt, men alvorlig hypoksisk skade på hjernevevet kan ikke være asymptomatisk. Det er flere grader ubåt:

1. Mild - tegn på skade på nervesystemet fortsetter i opptil en uke fra fødselsmålet;
2. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgrad er fra 7 til 10 dager, kramper, intrakranial hypertensjon, autonome sykdommer er mulige;
3. Alvorlig ubåt - dyp skade med depresjon av hjernen, ofte koma.

Blant symptomene på hjerne leucomalacia er mulige:

• Overdreven nervereflekse spenning eller tvert imot sin undertrykkelse;
• Konvulsivt syndrom;
• Muskel hypotonus;
• Stamme symptomer;
• Parese og lammelse;
• Visuelle forstyrrelser i form av strabismus;
• Forsinket psykomotorisk utvikling, intellektuell nedsattelse, hyperaktivitet, oppmerksomhetsunderskudd.

Eksperter understreker at nevrologiske symptomer i den akutte perioden og opptil 3-5 måneder av livet kan være uutpresset. I ca 90% av barna, etter en akutt periode, opptrer imaginært velvære som varer opptil 5 eller til og med 8-9 måneder av livet. Og først etter så lang tid er det tegn på et underskudd av nervøs aktivitet mot bakgrunnen av hjernevævs atrofi.

Ledende nerveveier, som er ansvarlige for ekstremitetens motorfunksjon, er konsentrert rundt hjernens ventrikler, derfor blir cerebral parese det viktigste symptomet på cerebral leukomalakia hos barn, men alvorlighetsgraden avhenger av den massive nekrose.

I forbindelse med involvering av hjernestammen, kranialnervene, lider mer enn halvparten av strabismus, oftere - konvergent, forstyrrelser i svelging og luftveissykdommer er mulige. Ved seks måneders alder manifesterte kramperende syndrom. Jo større størrelsen på nekrosefeltene og dermed cyster, jo større er cerebral insuffisiens. Naturen til symptomene bestemmes ved lokalisering av lesjoner (motor, visuelle forstyrrelser, kramper, mental retardasjon).

Svært nederlag av parietale og frontale lobes innebærer cerebral parese med samtidig brudd på mental utvikling. Hvis bare veier som er ansvarlige for innervering av ekstremiteter er involvert, kan lammelser ikke ledsages av brudd på barnets intelligens og utvikling.

Ofte inkluderer barn som har hatt perinatal hypoksi oppmerksomhetsunderskudd og hyperaktivitet blant symptomene, med bevaret motorutvikling. Dette er en relativt gunstig patologisk variant, som kan justeres ved spesielle terapeutiske tiltak.

I lys av slik uforutsigbarhet og mangfold av symptomer kan det være vanskelig for mor å finne ut hva som kan forventes når barnet ble født for tidlig og i tilstander med hypoksi. Hvis nederlaget er moderat eller alvorlig, vil barnet ikke utvikle seg etter alder - han vil ikke lære å rulle over, sitte og i tillegg gå. Taleutvikling vil avta, babyen vil ikke kunne gå, vil ikke følge lekene og vise slik nysgjerrighet karakteristisk for hans alder.

Spesiell oppmerksomhet er trukket på hypertonus, som kan være smertefullt, så barnet vil være rastløs, tårefull, søvn vil bli forstyrret. Amning kan være et problem på grunn av dårlig sugrefleks, overdreven neuromuskulær spenning eller atoni.

Utilstrekkelig vektøkning, langsom vekst, inkonsekvent med alder og mangel på ferdigheter som et voksende barn bør mestre er de viktigste symptomene som foreldrene til en baby må håndtere med moderat eller mild skade på subkortiske strukturer.

Rundt i året blir et nevrologisk underskudd merkbart, cerebral parese utvikler seg, og den psykomotoriske utviklingen er forsinket. Etter et år, når gjenopprettingsperioden er avsluttet, domineres klinikken av slike konsekvenser som forsinket psykoverbal utvikling, følelsesmessig labilitet, problemer med søvn og oppmerksomhet, som kan sammen med mer alvorlige motorforstyrrelser (cerebral parese).

Voksne PL kan være årsaken til cerebral parese, hypertoni, intellektuell nedsatthet, alvorlig oligofreni. Med en god sykdomsforløp er voksne ikke mye forskjellig fra resten.

behandling

Leucomalacia ledsages av irreversible endringer i nervesystemet, og det er ikke utviklet noe klart behandlingsregime for denne tilstanden. Vanligvis bruker legene en symptomatisk tilnærming, avhengig av patologiens spesifikke manifestasjoner.

Som hovedkomponent i behandlingen brukes nootropiske legemidler til å forbedre blodstrømmen og metabolisme i hjernen (piracetam, nicergolin, stugeron). Ytterligere terapi er rettet mot korrigering av motoriske lidelser, forstyrrelser i psykomotorisk utvikling.

Som forebyggende tiltak gjør obstetrik-gynekologer alle mulige forsøk på å forlenge graviditeten til den tid da fødselen blir trygg for barnet. Hvis barnet fremdeles er født for tidlig, er det nødvendig å umiddelbart opprette kontroll over puste og homeostase indikatorer - nivået av oksygen og karbondioksid i blodet, blodtrykk, syrebasebalanse.

I alvorlige tilfeller trenger barn behandling i intensiv omsorg. Hvis det er nødvendig, bør mekanisk ventilasjon klart overvåke gassens sammensetning av blodet, og i tilfelle av respiratorisk nødsyndrom vises overflateaktive medikamenter, noe som i enkelte tilfeller tillater å nekte kunstig ventilasjon.

Etter et år, når konsekvensene av akutt akutt ubåt kommer frem, er behandlingen hovedsakelig symptomatisk. Økt neuro-refleks excitability krever vanligvis observasjon, og hvis det er angitt, kan nootropics, pantogam og fenibut foreskrives, med noe hemmende effekt. I tilfelle søvnforstyrrelser, beroligende urtemedisiner (sitronmelisse, valerian), er vannbehandlinger foreskrevet.

Med økt intrakranielt trykk og hydrocephalus er diacarb indikert, det er mulig å bruke furosemid eller glyserin samtidig i kaliumpreparater. I fravær av effekten av diuretika og med en økning i intrakranial hypertensjon, utføres shunting-operasjoner for å fjerne overskytende CSF fra hjernen.

Konvulsivt syndrom behandles med karbamazepin, fenobarbital. Med økende blodtrykk og takykardi kan det brukes betablokkere (inderal, obzidan).

I tilfelle bevegelsesforstyrrelser med økt tone, baclofen, mydocalm, Relanium er vist, og i redusert tone vises massasje, spesielle øvelser og fysioterapi.

Forsinket psykomotorisk utvikling og tale krever korreksjon hos lærere og defektologer. I tillegg til nootropisk terapi er det nødvendig med vitaminer, konstant trening med slike barn, med sikte på å utvikle oppmerksomhet, minne og tale.

Prognosen for cerebral leucomalacia avhenger av omfanget av hjerneskade. I relativt milde tilfeller dominerer minimal endring i nevrologisk status, reversible intellektuelle forstyrrelser, og i alvorlige former for hjerneskade, cerebral parese, epilepsi og oligofreni er mulig - mental retardasjon.

Årsaker, symptomer og effekter av hjerne leukomalakia hos nyfødte

Leukomalacia hjerne hos nyfødte - en sykdom der død og nedbrytning av den hvite saken av hjernen. Patologi fører til utvikling av cerebral parese og konvergent strabismus. Sykdommen oppstår vanligvis i prematur babyer og foregår av en hypoksisk tilstand under fødsel og tidlig utslipp av fostervann.

Årsaker til hjerne leukomalakia

Sykdommen er en nekrose (død) av hjernens veier, det vil si nervefibre som overfører nerveimpulser mellom nevroner. Årsakene til denne patologiske prosessen er ofte:

• intrauterin hypoksi;
• ischemi;
• økt oksygenkonsentrasjon ved gjenoppliving av premature babyer, forårsaker depresjon av respiratorisk senter;
• intrauterin og vaginale infeksjoner;
• tidlig fødsel.

Mangel på oksygen og nedsatt blodtilførsel fører til død av nervesvev. Leucomalacia hos prematur spedbarn forårsaker hypoksi på grunn av ufullkommen utvikling av pulmonalt overflateaktivt middel - et stoff som gir normal gassutveksling i lungene. Respiratorisk hypoksi på grunn av lungens umodenhet forverres i prematur babyer ved ødeleggelse av røde blodceller med føtal hemoglobin (dvs. hemoglobin karakteristisk for et utviklingsfoster).

Ved åndedretts- og hemisk hypoksi øker partialtrykket av karbondioksid i blodet (hyperkapnia), oksygeninnholdet reduseres. Hypercapnia forårsaker hevelse i hjernen og forverring av hvite materielle nekrose.

Periventrikulær leukomalakia er en patologisk tilstand når nervefibrer nærliggende hjernens ventrikler gjennomgår nekrose, noe som resulterer i cerebral parese.

Multifokal leukomalakia - Tilstedeværelsen av flere fokier om ødeleggelse av hvitt materiale. Etter nervfibrene dannes en cyste (med kollikasjonsnekrose) eller et arr (med koagulativ nekrose). Cysten er et hulrom med væske, og arret er en samling av grov bindevev. Disse formasjonene visualiseres i studier, som CT, MR.

Hva forårsaker asymmetrien av hjernens ventrikler og hvordan man behandler patologi.

Periventrikulær leukomalakia hos premature babyer skyldes også en kraftig økning i oksygenkonsentrasjonen under gjenopplivingstiltak. Fare for oksygenmangel etter fødsel asfyksi hos nyfødte er farlig. Dette fører til inhibering av luftveiene i sentralnervesystemet og forringelse av selv-respiratorisk funksjon.

Infeksjon i kjønnsorganet i uterus fører til brudd på amniotiske boblen. En slik spontan utgivelse av fostervann provoker for tidlig fødsel og fødsel av en for tidlig baby med underutviklede lunger og dårlig tilpasning til å puste atmosfærisk luft.

Det er viktig! For tidlig arbeid fremkaller en blodproppssykdom, hormonelle lidelser hos en kvinne (for eksempel mangel på progesteron).

symptomer

Cerebral leukomalacia hos det nyfødte er en patologi som fører til skade på veiene (myelinfibre), noe som fører til skade på den visuelle utstrålingen (sentral visuell bane) som går sammen med hjernens laterale ventrikler.

Ventrikkene er hulrom fylt med væske. Ved siden av dem er forskjellige fibre, inkludert fra de optiske nerver. Tørr (koagulativ) nekrose av fibrene forekommer. Skader på disse veiene kan forårsake konvergent strabismus.

De viktigste symptomene på skade på den hvite saken i sentralnervesystemet:

• nedsatt syn, hørsel, koordinering av bevegelser;
• intelligensforstyrrelser;
• Spastisk lammelse av lemmer (cerebral parese);
• styrking eller svekkelse av refleksene (sener, ledd)
• skjeling;
• kramper hos nyfødte.

Når leucomalacia hjerner hos nyfødte i alvorlige tilfeller, er det konsekvenser som funksjonshemming eller død. I løpet av den patologiske prosessen blir ødeleggelsen av myelinfibre forverret. Men noen ganger er det mulig at leukomalakia ikke ble manifestert klinisk: med mindre skader. I tilfelle leukomalaki 1 grad er fullstendig utvinning mulig.

diagnostikk

Neurosonografi utføres for å oppdage patologi hos nyfødte babyer - en ultralydssøk gjennom en vår. Eldre barn har en ultralydsskanning, CT-skanning eller MR. Med trusselen om tidlig graviditet undersøkes kvinner for kjønnsinfeksjoner, antiphospholipid syndrom, hormonelle lidelser (hypoprogesteronemi).

behandling

Terapi inkluderer massasje, fysioterapi, korreksjon av synshemming, fysioterapi, akupunktur. Ved hypoksisk skade foreskrives antihypoksanter (Mexidol), noe som øker motstanden mot oksygen sult, forbedrer blodstrømmen.

Som angioprotektorer gjelder Actovegin, Cerebrolysin, vitaminer Neuromultivitis. Gjennomføring av nervefibre forbedrer legemidler Tropacin, Dibazol. For spastisk lammelse er kirurgi noen ganger nødvendig for å kutte sener i obturator-nerve.

Intellektuelle funksjonshemminger korrigeres av spesielle utdanningsprogrammer for funksjonshemmede. Nootropiske legemidler brukes til å forbedre overføringen av impulser og forhindre den hypoksiske prosessen.

Les hva hypoksi er hos nyfødte og hvordan å forebygge konsekvensene av patologi.

Finn ut hva som er perinatal CNS: hva skal foreldre vite.

For å forbedre egenskapene til overflateaktivt middel i nødsyndrom (alvorlig pusteforstyrrelse), som fører til cerebral hypoksi hos spedbarn, er overflateaktive preparater foreskrevet: Alveofakt, Surfaksin.

For å forhindre en situasjon av tidlig fødsel, er behandling av seksuelt overførbare infeksjoner hos en gravid kvinne og hennes ektemann nødvendig. Med trusselen om tidlig fødsel av et barn, er bruk av glukokortikoidhormoner nødvendig for normal utvikling av overflateaktive systemet i lungene. Med mangel på progesteron er Duphaston og dets analoger kreves.

outlook

En mild grad av sykdom kan selvhelte, mens alvorlige grader av patologi resulterer i skade på store områder av hvitt materiale. Sykdommen må kontrolleres av en nevrolog.