Hvordan og hvor lenge bor folk med en diagnose av leukoencefalopati?

Leukoencefalopati er en sykdom som er preget av nederlaget av den hvite substansen av hjernens subkortiske strukturer.

Fra begynnelsen ble denne patologien beskrevet som vaskulær demens.

Ofte påvirker denne sykdommen de eldre.

Blant varianter av sykdommen kan man skille seg ut:

1. Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. Å være i naturen en kronisk patologisk prosess av cerebral fartøy, fører til gradvis ødeleggelse av den hvite delen av hjernehalvene. Årsaken til utviklingen av denne patologien er en vedvarende økning i blodtrykk og hypertensjon. Risikogruppen for forekomst inkluderer menn over 55 år, samt personer med arvelige predisposisjoner. Over tid kan denne patologien føre til utvikling av demens.
2. Progressiv multifokal encefalopati. Under denne patologien innebærer virusskade på sentralnervesystemet som følge av at det er en vedvarende oppløsning av det hvite stoffet. En impuls til utviklingen av sykdommen kan gi immunfeil i kroppen. Denne form for leukoencefalopati er en av de mest aggressive og kan være dødelig.
3. Periventrikulær form. Det er en lesjon av hjernens subkortiske strukturer, mot bakgrunnen av kronisk oksygen sult og iskemi. Et favorittsted for lokalisering av den patologiske prosessen i vaskulær demens er hjernestammen, cerebellumet og de halvkuleområdene som er ansvarlige for motorfunksjonen. Patologiske plakk er lokalisert i subkortiske fibre og noen ganger i dype lag av grått materiale.

årsaker til

Oftest kan årsaken til leukoencefalopati være en tilstand av akutt immundefekt eller på bakgrunn av infeksjon med humant polyomavirus.

Risikofaktorene for denne sykdommen inkluderer:

• HIV-infeksjon og AIDS;
• ondartede blodsykdommer (leukemi);
• hypertensjon;
• immunodefekt tilstand med immunosuppressiv terapi (etter transplantasjon);
• ondartede neoplasmer i lymfesystemet (lymfogranulomatose);
• tuberkulose;
• ondartede neoplasmer av organer og vev av hele organismen;
• sarkaidoz.

Viktigste symptomer

De viktigste symptomene på sykdommen vil tilsvare det kliniske bildet av lesjonen av visse hjernestrukturer.

Blant de mest karakteristiske symptomene på denne patologien er:

• mangel på koordinering av bevegelser;
• svekkelse av motorfunksjonen (hemiparesis);
• brudd på talefunksjon (avasi);
• Utseendet av vanskeligheter i uttalelsen av ord (dysartria);
• redusert synsstyrke;
• redusert følsomhet;
• redusert intellektuelle evner hos en person med en økning i demens (demens);
• bevissthetsklarhet;
• personlighet endres i form av følelsesmessige forskjeller;
• krenkelse av svelgningsakten
• en gradvis økning i generell svakhet;
• epileptiske anfall er ikke utelukket;
• hodepine av permanent karakter.

Et av de aller første tegn på sykdommen er utseendet av svakhet i en eller alle lemmer samtidig.

diagnostikk

For nøyaktigheten av diagnosen, og fastslå nøyaktig lokalisering av den patologiske prosessen, bør følgende serier av diagnostiske tiltak utføres:

• få råd fra en nevropatolog a, også en infeksiolog
• gjennomføre elektroencefalografi;
• Beregnet tomografi av hjernen;
• magnetisk resonans avbildning av hjernen;
• For å oppdage virusfaktor utføres en diagnostisk hjernebiopsi.

Magnetic resonance imaging, lar deg med hell identifisere flere sykdomsfokuser i den hvite delen av hjernen.

Men beregnet tomografi, noe dårligere enn MR i form av informasjonsinnhold, og kan kun vise sykdomsfokus i form av infarktfokus.

I de tidlige stadiene av sykdommen kan disse være enkle lesjoner eller en enkelt lesjon.

Laboratorietester

Ved laboratorie diagnostiske metoder inkluderer PCR metode, som gjør det mulig å oppdage virus DNA i hjerneceller.

Denne metoden har vist seg bare fra den beste siden, siden informasjonsinnholdet er nesten 95%.

Ved hjelp av PCR-diagnostikk kan direkte inngrep i hjernevevet i form av biopsi unngås.

En biopsi kan være effektiv hvis nøyaktig bekreftelse på tilstedeværelsen av irreversible prosesser er nødvendig, og bestemme graden av deres progresjon.

En annen metode er lumbar punktering, som sjelden brukes i dag på grunn av det lave informasjonsinnholdet.

Den eneste indikatoren kan være et litt økt proteinnivå i pasientens cerebrospinalvæske.

Behandling av multippel sklerose med folkemidlene - effektive tips og resept for behandling av alvorlig sykdom hjemme.

Vedlikeholdsterapi

Det er umulig å fullstendig gjenopprette fra denne patologien, derfor vil eventuelle medisinske tiltak være rettet mot å hindre den patologiske prosessen og normalisere funksjonene til hjernens subkortiske strukturer.

Gitt at vaskulær demens i de fleste tilfeller er et resultat av viral skade på hjernestrukturer, bør behandlingen først og fremst være rettet mot å undertrykke viral fokus.

Vanskeligheten på dette stadiet kan være å overvinne blod-hjernebarrieren, der de nødvendige legemidlene ikke kan trenge gjennom.

For at et legemiddel skal passere denne barrieren, må det være lipofilt i sin struktur (fettløselig).

I dag er flertallet av antivirale stoffer dessverre vannoppløselige, og dette skaper vanskeligheter i bruken av dem.

Gjennom årene har medisinske eksperter testet ulike legemidler som har ulike grader av effektivitet.

Listen over disse stoffene inkluderer:

• acyclovir;
• peptid T;
• deksametason;
• heparin;
• interferoner;
• cidofovir;
• topotekan.

Legemiddelet cidofovir, som administreres intravenøst, er i stand til å forbedre hjernens aktivitet.

Legemiddelet cytarabin har vist seg godt. Med hjelpen er det mulig å stabilisere pasientens tilstand og forbedre hans generelle trivsel.

Hvis sykdommen har oppstått mot bakgrunn av HIV-infeksjon, bør antiretroviral behandling (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim) gis.

Prognose skuffende

Dessverre er det umulig å gjenopprette fra leukoencefalopati, i mangel av den nevnte behandlingen, lever pasienter ikke mer enn seks måneder fra det øyeblikket de første tegn på CNS-skade oppstår.

Antiretroviral terapi kan øke levetiden fra ett til ett og et halvt år etter at de første tegn på skade på hjernestrukturene har oppstått.

Det har vært tilfeller av sykdoms akutte sykdom. Med dette kurset skjedde døden innen 1 måned etter sykdomsutbruddet.
I 100% av tilfellene er løpet av den patologiske prosessen dødelig.

I stedet for produksjon

Gitt at leukoencefalopati, oppstår mot bakgrunnen av total immunfeil, bør eventuelle tiltak for forebygging være rettet mot å opprettholde kroppens forsvar og hindre HIV-infeksjon.

Disse tiltakene inkluderer:

• selektivitet når du velger en seksuell partner.
• nektelse av bruk av narkotika, og spesielt fra injeksjonsformen.
• bruk av prevensjon under samleie.

Graden av den patologiske prosessen avhenger av tilstanden til kroppens forsvar. Jo mer alvorlig den generelle immuniteten blir redusert, desto mer akutt er sykdommen.

Og til slutt kan vi si at medisinske spesialister for tiden jobber aktivt for å skape effektive metoder for behandling av ulike former for patologi.

Men som praksis viser, er den beste kur mot denne sykdommen dens forebygging. Leukoencefalopati i hjernen, refererer til sykdommer som ligner en forsømt mekanisme, stopper som ikke er mulig.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati i hjernen

Klassisk leukoencefalopati er en kronisk progressiv sykdom i sentralnervesystemet forårsaket av infeksjon av en polyomavirus av type 2, som påvirker overveiende hvitt stoff av hjernen og ledsaget av demyelinering - ødeleggelse av myelinskede av nervefibre. Det forekommer hos mennesker med immunfeil.

Alvorlig leukoencefalopati manifesteres av mentale, nevrologiske lidelser og symptomer på forgiftning mot bakgrunnen av virusets reproduksjon. Klinikken manifesterer også cerebrale og meningeal symptomer.

Viruset som forårsaket sykdommen ble først identifisert i 1971. Som en uavhengig sykdom ble progressiv leukoencefalopati isolert i 1958. JC-viruset, oppkalt etter den første pasienten, John Cunningham, er rundt 80% av verdens befolkning. På grunn av immunsystemets normale funksjon, manifesterer infeksjonen seg imidlertid ikke og fortsetter i latent tilstand.

I midten av det 20. århundre var forekomsten en tilfelle per 1 million befolkning. Ved slutten av 90-tallet, ble forekomsten redusert til ett tilfelle per 200 tusen befolkning. Etter introduksjonen av en ny behandlingsmetode for HAART (høyt aktiv antiretroviral behandling) ble progressiv hjerne leukoencefalopati vanlig hos en av 1000 pasienter med HIV.

I tillegg til viral leukoencefalopati finnes det andre typer hvite sårskader med deres natur og kliniske bilde. De diskuteres i avsnittet "klassifisering".

årsaker

Grunnlaget for utviklingen av leukoencefalopati er reaktivering av viruset på grunn av forringelse av immunsystemet. Hos 80% av pasientene diagnostisert med leukoencefalopati, har AIDS eller bærere av HIV-infeksjon. 20% av de resterende pasientene lider av ondartede svulster, Hodgkins og ikke-Hodgkins lymfomer.

JC-virus er en opportunistisk infeksjon. Dette betyr at hos friske mennesker ikke manifesterer seg, men begynner å formere under betingelse av redusert immunitet. Viruset overføres av luftbårne dråper og ved fekal-oral rute, noe som indikerer utbredelsen blant verdens befolkning.

Den første infeksjonen av en sunn organisme forårsaker ikke symptomer, og bærerstaten er latent. I kroppen av en sunn person, nemlig i nyrene, benmarg og milt, er viruset i en utholdenhetstilstand, det vil si, det er bare i "bevaring" av en sunn kropp.

Når immunforsvarets arbeid har forverret, for eksempel, har en person blitt smittet med HIV, faller den generelle og spesifikke motstanden til immunmekanismer. Reaktivering av viruset begynner. Det multipliserer aktivt og går inn i blodstrømmen, hvorfra det krysser blod-hjernebarrieren inn i den hvite delen av hjernen. Han bor i oligodendrocyter og astrocytter, som, som et resultat av sitt liv, ødelegger. JC-viruset kommer inn i cellen gjennom binding til cellulære reseptorer - serotonin 5-hydroksytryptamin-2A-reseptor. Etter ødeleggelsen av oligodendrocytter, begynner en aktiv demyeliniseringsprosess, og multifokal encefalopati av hjernen utvikler seg.

Progressiv multifokal leukoencefalopati under et mikroskop manifesteres ved ødeleggelse av oligodendrocytter. Virusrester og forstørrede kjerner finnes i celler. Astrocytter øker i størrelse. På en seksjon i hjernen finnes foki av demyelinering. I disse områdene er det små hulrom.

klassifisering

Hvit materie er ødelagt ikke bare som følge av virusinfeksjon eller immunosuppresjon.

Dysirkirkulatorisk leukoencefalopati

Encefalopati i generell forstand er den gradvise ødeleggelsen av hjernesubstansen som følge av sirkulasjonsforstyrrelser, ofte i nærvær av vaskulær patologi: arteriell hypertensjon og aterosklerose. Encefalopati følger med store endringer i stoffet. Spekteret av lesjonen inneholder også den hvite delen av hjernen. Det er oftest diffust leukoencefalopati. Det er preget av ødeleggelse av hvitt stoff i de fleste deler av hjernen.

Leukoencefalopati av hjernen i vaskulær genese ledsages av dannelsen av små infarksjoner av hvitt stoff. I prosessen med å utvikle sykdommen, vises foki av demyelinering, oligodendrocytter og astrocytter dør. På disse samme områdene finner cyster og ødemer rundt karene på stedet for mikroinfarkt som følge av betennelse.

Liten fokal leukoencefalopati, sannsynligvis av vaskulær genese, blir deretter ledsaget av gliose, erstatning av normalt arbeidsnervesvev med en analog av bindevev. Gliosis er foci av lite eller ingen funksjonelt vev.

En underart av dyscirculatory encephalopathy er mikroangiopatisk leukoencefalopati. Hvitt vev er ødelagt på grunn av nederlag eller blokkering av små kar: arterioler og kapillærer.

Små brennpunkt og periventrikulær leukoencefalopati

Det moderne navnet på patologien er periventrikulær leukomalering. Sykdommen er ledsaget av dannelse av foci av dødt vev i den hvite delen av hjernen. Det forekommer hos barn og er en av årsakene til cerebral parese. Leukoencefalopati av hjernen hos barn er vanligvis funnet hos dødfødte.

Leucomalacia, eller mykning av det hvite stoffet, oppstår på grunn av hypoksi og cerebral iskemi. Det er vanligvis assosiert med lavt blodtrykk i et barn, respirasjonsfeil umiddelbart etter fødselen, eller komplikasjoner som infeksjon. Periventrikulær leukoencefalopati av hjernen hos et barn kan utvikle seg på grunn av prematuritet eller dårlige vaner hos moderen, som følge av at barnet hadde forgiftning i perioden med intrauterin utvikling.

En kombinasjon kan forekomme hos et dødt barn - multifokal og periventrikulær leukoencefalopati av vaskulær genese. Dette er en kombinasjon av vaskulære lidelser, som medfødte hjertefeil og respiratoriske lidelser etter fødselen.

Giftig leukoencefalopati

Det utvikles som et resultat av å ta giftige stoffer, for eksempel injeksjonsmedikamenter eller som følge av forgiftning med nedbrytningsprodukter. Det kan også oppstå som følge av leversykdommer, der produkter av stoffskiftet av giftige stoffer som ødelegger det hvite stoffet, kommer inn i hjernen. Variety - bakre reversibel leukoencefalopati. Dette er en sekundær reaksjon på nedsatt sirkulasjon, vanligvis mot en bakgrunn av drastiske endringer i blodtrykk, etterfulgt av stagnasjon av blod i hjernen. Som et resultat oppstår hyperperfusjon. Utviklet hjernesødem, lokalisert i nakken.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Dette er en genetisk bestemt sykdom forårsaket av en mutasjon av gener av EIF-gruppen. Normalt koder de proteinsyntese, men etter mutasjon går deres funksjon tapt og mengden protein syntetisert reduseres med 70%. Det finnes hos barn.

Skala klassifisering:

• Små brennpunkts-ikke-spesifikk leukoencefalopati. I den hvite saken oppstår små foci eller mikroinfarkter.
• Multifokal leukoencefalopati. Samme som forrige, men foci når store størrelser, og det er mange av dem.
• Diffus leukoencefalopati. Det er preget av en liten lesjon av hvitt stoff i hele hjernen.

symptomer

Det kliniske bildet av klassisk progressiv multifokal encefalopati består av nevrologiske, mentale, infeksiøse og cerebrale symptomer. Intoxikationssyndrom er ledsaget av hodepine, tretthet, irritabilitet og feber. Neurologiske symptomer på leukoencefalopati:

1. irritasjon av membranene i hjernen: fotofobi, hodepine, kvalme og oppkast, stivhet i nakke muskler og den spesielle stillingen til sparket hunden;
2. svekkelse eller fullstendig forsvinner muskelstyrken på lemmer på den ene siden av kroppen;
3. ensidig synstab eller reduksjon av dens nøyaktighet;
4. forstyrrelse av bevissthet og koma.

Neuropsykiatriske lidelser inkluderer demens. Ved pasientens oppmerksomhet forsvinner, reduseres volumet av kortsiktig hukommelse. Pasientene blir apatiske, døsige, likegyldige. Over tid har de helt mistet interessen i omverdenen. Kramper oppstår hos 20% av pasientene.

Det kliniske bildet kan komplementeres av betennelse i hjernevæv og brennpunktssymptomer. Så for eksempel kan enkelte uspesifiserte foci av leukoencefalopati i frontallober ledsages av disinhibition av atferd og vanskeligheter med å kontrollere følelsesmessige reaksjoner. Slægtninge og slektninger klager ofte på pasientens merkelige og impulsive handlinger, som ikke har tilstrekkelig forklaring.

Leukoencefalopati med truet hvit substans er klinisk delt inn i følgende stadier:

Spedbarnsvarianten er diagnostisert før det første år av livet. Etter fødselen oppdages nevrologiske og tilknyttede tilegnede eller medfødte lesjoner av indre organer objektivt.

Barns form forekommer i alderen 2 til 6 år. Det oppstår på grunn av eksterne faktorer, det er oftere neuroinfeksjon eller stress. Det kliniske bildet kjennetegnes av en rask økning i underskuddets nevrologiske symptomer, en reduksjon i blodtrykk og nedsatt bevissthet, til og med en comatosestatus.

Sen leukoencefalopati diagnostiseres etter 16 år. Det manifesteres hovedsakelig av nevrologiske symptomer: cerebellum og pyramidale kanaler er forstyrret. Epilepsi utvikler seg senere. Ved alderdom dannes demens. Psykiatriske lidelser er også observert hos pasienter: depresjon, involusjonell psykose, migrene og en kraftig reduksjon i libido. Hos kvinner er den sentrale versjonen ledsaget av hormonelle lidelser. Fast dysmenoré, infertilitet, tidlig overgangsalder. Diagnosen hindres av det faktum at nevrologiske lidelser, og ikke hjerne- og nevrologiske symptomer, kommer til forkant hos kvinner.

Tegn på vaskulær leukocefalopati:

1. Neuropsykologiske lidelser. Dette inkluderer atferdsforstyrrelser, kognitiv svekkelse og følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser.
2. Bevegelsesforstyrrelser Vanskelige bevisste bevegelser forstyrres, fokal symptomer i form av hemiparese eller hemiplegi kan også observeres.
3. Vegetative lidelser: Tap av appetitt, hyperhidrose, diaré eller forstoppelse, kortpustethet, hjertebank, svimmelhet.

diagnostikk

Grunnlaget for diagnosen klassisk leukoencefalopati er deteksjon av virus-DNA ved polymerasekjedereaksjon. Diagnosen inkluderer også magnetisk resonansbilder og studier av cerebrospinalvæske. Imidlertid er endringer i cerebrospinal cerebrospinalvæske ikke-spesifikke og gjenspeiler ofte typiske endringer i betennelse.

MR viser foki av økt intensitet, som ligger asymmetrisk i området av hvitt materiale av frontal og oksipitale lobes. MR bilde av periventrikulær litenfokus leukoencefalopati: på T1-modus, lavintensitetsfokus. Foci finnes også i hjernebarken, stammen og cerebellum.

Behandlingsmetoder

Det er ingen behandling for å eliminere årsaken til sykdommen. Hovedmålet med terapi er å påvirke den patologiske prosessen ved hjelp av glukokortikoider og cytotoksiske midler. Behandlingen kompletteres også med legemidler som stimulerer immunsystemet. Den andre linjen av terapi er eliminering av symptomer.

outlook

Prognosen er ugunstig. Hvor mange bor: Fra diagnosetidspunktet lever pasientene i gjennomsnitt fra 3 til 20 måneder.

forebygging

Personer som har hatt neurodegenerative sykdommer i familien har blitt vist forebyggende diagnostikk for forekomst av JC-virus. På grunn av den høye forekomsten av viruset er det imidlertid vanskelig å bestemme prognosen for sykdomsutviklingen. I 2013 etablerte Mat- og stoffadministrasjonen et spørreskjema for å mistenke tidlig synshemming, følsomhet, følelser, tale og ganggang, og hvis testresultatet er positivt, send en person til eksamen.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen - denne patologien, der det er et nederlag for den hvite saken, forårsaker demens. Det er flere nosologiske former forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Å provosere en sykdom kan:

• virus;
• vaskulære patologier;
• mangel på oksygenforsyning til hjernen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. For første gang ble patologi beskrevet i slutten av 1800-tallet av tysk psykiater Otto Binswanger, som kalt det til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva er årsakene til sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

Små brennpunkt

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot bakgrunnen av høyt trykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten fokal leukoencefalopati har dysirkirkulatorisk encefalopati - en sakte progressiv diffus vaskulær lesjon i hjernen. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Ofte er liten fokal leukoencefalopati diagnostisert hos menn over 55 år som har en genetisk predisponering for å utvikle denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av patologier som:

• aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer fartøyets lumen, noe som resulterer i brudd på blodtilførselen til hjernen);
• diabetes mellitus (i denne patologien, blodet tykes, strømmen går langsommere);
• medfødte og anskaffe spinalpatologier der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
• fedme;
• alkoholisme;
• nikotinavhengighet.

Også i utviklingen av patologi fører feil i kostholdet og en hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte blir dødsårsaken. Patologi har en viral natur.

Dets årsaksmiddel er human polyomavirus 2. Dette viruset observeres hos 80% av den humane befolkningen, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immundefekt. De har virus, inn i kroppen, svekker immunforsvaret ytterligere.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati enda mer vanlig, men takket være HAART har forekomsten av dette skjemaet redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesteres av symptomer som:

• perifer parese og lammelse;
• ensidig hemianopsi;
• bevissthet forbløffende syndrom;
• personlighetsfeil;
• FMN skade;
• ekstrapyramidale syndromer.

Sykdommer i sentralnervesystemet kan variere betydelig fra liten dysfunksjon til alvorlig demens. Taleforstyrrelser, fullstendig synstap kan forekomme. Ofte utvikler pasienter alvorlige sykdommer i muskuloskeletalsystemet, noe som medfører tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikokategorien inneholder følgende kategorier av borgere:

• pasienter med hiv og aids;
• motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
• gjennomgår transplantasjon av indre organer og mottar immunosuppressive midler for å forhindre deres avvisning;
• lider av et ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og blodtilførsel til hjernen. Iskemiske områder er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Typisk er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernestamme og frontal cortex av hjernehalvfuglene. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelse, derfor med bevegelsesforstyrrelser i utviklingen av denne form for patologi.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av en genmutasjon.

Pasienter bemerket:

• dårlig koordinering av bevegelsen assosiert med lesjoner av cerebellum;
• parese av armer og ben;
• minneforringelse, mental retardasjon og annen kognitiv svekkelse;
• atrofi av optisk nerve;
• epileptiske anfall.

Barn under ett år har problemer med fôring, oppkast, høy feber, mental retardasjon, overdreven irritabilitet, økt muskelton i armer og ben, kramper, søvnapné og koma.

Klinisk bilde

Tegnene på leukoencefalopati øker vanligvis gradvis. Ved sykdomsutbruddet kan pasienten være spredt, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir uklar, vanskelig å uttale vanskelige ord, hans mental ytelse reduseres.

Over tid går søvnproblemer sammen, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, og det er tinnitus.

Hvis du ikke begynner å behandle leukoencefalopati på dette stadiet, men det utvikler seg: det er psykoneuroser, alvorlig demens og kramper.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

• bevegelsesforstyrrelser, som manifesterer seg som nedsatt koordinering av bevegelse, svakhet i armene og bena;
• Det kan være ensidig lammelse av armene eller bena;
• tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopia);
• nummenhet av ulike deler av kroppen;
• svelging lidelse;
• urininkontinens;
• epileptisk anfall
• svekkelse av intellektet og svak demens;
• kvalme;
• hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. Pasienten kan ha falsk bulbar lammelse, så vel som parkinson syndrom, som manifesterer seg i brudd på gang, skrift og skjelving av kroppen.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet når man endrer kroppsposisjon eller går.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og derfor fører slektninger dem ofte til legen.

diagnostikk

For å diagnostisere leukoencefalopati vil legen foreskrive en omfattende undersøkelse. Du trenger:

• undersøkelse av en nevrolog
• fullføre blodtall
• blodprøve for rusmidler, psykotrope stoffer og alkohol;
• magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
• elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
• Doppler ultralyd, som lar deg identifisere et brudd på blodsirkulasjonen gjennom fartøyene;
• PCR for å oppdage DNA-patogener i hjernen;
• hjernebiopsi;
• spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis en lege mistenker at en virusinfeksjon er basert på leukoencefalopati, foreskriver han elektronmikroskopi for pasienten, noe som vil gjøre det mulig å oppdage patogenpartikler i hjernevævet.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage mikroorganismerets antigener. I denne cerebrale spinalvæsken observeres lymfocytisk pleocytose.

Hjelpe også med å lage en diagnose tester for psykologisk tilstand, minne, bevegelseskoordinasjon.

Differensiell diagnose utføres med sykdommer som:

• toksoplasmose;
• kryptokokkose;
• HIV demens;
• leukodystrophy;
• sentralnervesystemet lymfom;
• subakut skleroserende panensfalitt;
• multippel sklerose.

terapi

Leucoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Men vær sikker på å kontakte sykehuset for valg av narkotikabehandling. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernefunksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

• medisiner som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolske stimulanser (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitaminer som inneholder B-vitaminer, retinol og tokoferol;
• adaptogener som aloe vera, glasagtige;
• glukokortikosteroider, som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednisolon, Dexamethason);
• antidepressiva (fluoksetin);
• antikoagulantia for å redusere risikoen for trombose (heparin, warfarin);
• Med sykdommens virale karakter, er Zovirax, Cycloferon, Viferon foreskrevet.

• fysioterapi;
• refleksologi;
• akupunktur;
• pusteøvelser;
• homeopati;
• urte medisin;
• massasje av nakkeområdet;
• manuell terapi.

Behandlingsproblemet ligger i det faktum at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker ikke de patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

Foreløpig er patologi uhelbredelig og er alltid dødelig. Hvor mye folk lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke utføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over seks måneder fra det øyeblikket brudd på hjernestrukturer oppdages.

Ved antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt patologi, noe som resulterte i pasientens død en måned etter at den begynte.

forebygging

Spesifikk forebygging av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du følge følgende regler:

• styrke immuniteten din ved herding og ta vitamin-mineral komplekser;
• normalisere vekten din;
• lede en aktiv livsstil
• besøk regelmessig friluftslivet;
• slutte å bruke medisiner og alkohol
• slutte å røyke
• unngå uformelt sex;
• i tilfelle intim intimitet, bruk kondom;
• spis et balansert kosthold, frukt og grønnsaker bør seire i kostholdet;
• lære å takle stress;
• tilordne nok tid til hvile
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• i påvisning av diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for å utvikle leukoencefalopati. Hvis sykdommen fortsatt oppstår, trenger du så snart som mulig å søke medisinsk hjelp og starte behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

Hvorfor det er umulig å kurere leukoencefalopati i hjernen: egenskaper av kurset og årsakene til sykdommen

Leukoencefalopati i hjernen kan påvirke en person i alle aldre. Oftest er utbruddet og utviklingen av denne sykdommen forbundet med konsekvent forhøyet trykk, episoder av oksygen sult og spredning av polyomavirus.

Legemidler som kan stoppe utviklingen av sykdommen, finnes for tiden ikke.

beskrivelse

Leucoencefalopati er en sykdom som er preget av vedvarende ødeleggelse av hvitt stoff i hjernen. Sykdommen utvikler seg raskt og fører nesten alltid til døden.

Patologi ble først beskrevet av Ludwig Binswanger i 1964, så det kalles noen ganger Binswanger-sykdommen.

årsaker

Det er vanlig å sette ut 3 hovedårsaker som fører til leukonensfalopati. Denne hypoksien, konsekvent høyt blodtrykk og virus. Følgende sykdommer og tilstander fremkaller sin forekomst:

• endokrine lidelser;
• hypertensjon;
• aterosklerose;
• ondartede svulster
• tuberkulose;
• HIV og AIDS;
• spinal patologi;
• genetisk faktor;
• dårlige vaner;
• fødselsskade;
• tar stoffer som reduserer kroppens immunrespons.

Den provoserende virkningen av skadelige faktorer fører til demyelinisering av bunter av nervefibre. Hvit materie faller i volum, mykner, endrer strukturen. Blødninger, lesjoner, cyster vises i den.

Ofte forårsaker polymeavirus demyelinering. I en inaktiv tilstand er de konstant tilstede i en persons liv, gjenstår i nyrene, benmarg, milt. Svakhet av immunitet fører til aktivering av virus. Leukocytter overfører dem til sentralnervesystemet, der de finner et gunstig miljø i hjernen, bosetter seg i det og ødelegger det.

Vanligvis blir det bare hvitt materiale som gjennomgår irreversible endringer. Imidlertid er det tegn på at det periventrikulære utseendet til leukoencefalopati sannsynligvis også fører til nederlaget for det grå stoffet.

klassifisering

Ved å bestemme den underliggende årsaken til patologien og arten av kurset, kan du velge flere typer leukoencefalopati.

sirkulasjons

Hovedårsaken til utseendet og utviklingen av småfokale leukoencefalopati av vaskulær genese er skader på cerebrale kar som skyldes hypertensjon, skader, utseende av aterosklerotiske plakk, endokrine sykdommer, sykdommer i ryggraden. Blodsirkulasjonen er forstyrret på grunn av fortykning av blodet og blokkering av blodkar. En forverrende tilstand er alkoholisme og fedme. Det antas at sykdommen utvikler seg i nærvær av forverrende arvelige faktorer.

Denne patologien kalles også progressiv vaskulær leukoencefalopati. Først vises små foci av vaskulære lesjoner, da øker de i størrelse og forårsaker at pasienten forverres. Over tid er det tegn på patologi som er synlige for andre. Minne forverres, intelligens reduseres, psyko-emosjonelle lidelser oppstår.

Pasienten klager over kvalme, hodepine, konstant tretthet. Vaskulær liten fokal encefalopati er preget av trykkstopp. En person kan ikke svelge, tygger på mat med vanskeligheter. Det oppstår en tremor som skiller Parkinsons sykdom. Mistet evne til å kontrollere vannlating og avføring.

Fokal encefalopati av vaskulær genese registreres hovedsakelig hos menn etter 55 år. Tidligere var dette bruddet inkludert i ICD-listen, men ble senere utelukket.

Progressiv multifokal

Hovedtrekk ved denne type brudd er utseendet på et stort antall lesjoner. Human polyomavirus 2 (JC polyomavirus) forårsaker betennelse. Den er funnet i 80% av jordens innbyggere. I latent tilstand lever den i kroppen i flere år, men når immuniteten svekkes, aktiveres den, og kommer inn i sentralnervesystemet, forårsaker betennelse.

Faktorer som bidrar til sykdommen er AIDS, HIV-infeksjon, langvarig bruk av immunosuppressive midler og medisiner for behandling av kreft. Progressiv multifokal encefalopati er diagnostisert hos halvparten av AIDS-pasienter og 5% av personer med HIV-infeksjon.

Nederlag er ofte asymmetrisk. Tegn på PML er lammelse, parese, muskelstivhet, en Parkinsonlignende tremor. Ansiktet tar form av en maske. Mulig tap av syn. Manifest alvorlig kognitiv svekkelse, tap av oppmerksomhet.

Multifokal leukoencefalopati behandles ikke. For å forbedre tilstanden til pasienten, fjerner du stoffer som undertrykker immunforsvaret. Hvis sykdommen skyldes en organtransplantasjon, må den fjernes.

periventrikulær

Leukopati av hjernen hos et barn forårsaker hypoksi, som oppstod under fødsel. Instrumental diagnostiske metoder tillater deg å se områder av vevsdød, hovedsakelig nær hjernen ventrikler. Periventrikulære fibre er ansvarlige for motoraktivitet, og deres nederlag fører til cerebral parese. Lesjoner virker symmetrisk, i alvorlige tilfeller finnes de i alle sentrale områder av hjernen. En lesjon er preget av passasjen av 3 faser:

• utseende;
• utvikling som fører til strukturelle endringer;
• cyst eller arrdannelse.

Periventrikulær leukoencefalopati er preget av 3 grader av sykdommen. Mild grad er preget av mindre alvorlighetsgrad av symptomer. De forsvinner vanligvis en uke etter fødselen. I moderat grad er en økning i intrakranialt trykk karakteristisk, og kramper forekommer. Med alvorlig er barnet i koma.

Symptomene vises ikke umiddelbart, noen av dem kan ses bare 6 måneder etter fødselen av barnet. Oftest paresis og lammelse tiltrekker seg oppmerksomhet. Observert strabismus, sløvhet, hyperaktivitet.

Behandlingen inkluderer massasje, fysioterapi, spesielle øvelser.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Hovedårsaken til denne sykdommen er genmutasjoner som undertrykker proteinsyntese. Oftest forekommer hos barn, hovedsakelig mellom to og seks år. De provokerende faktorene inkluderer alvorlig psykisk stress forårsaket av traumer eller alvorlig sykdom.

Sykdommen er preget av parese, kramper, svakhet og muskelstivhet, sløvhet og tenkningssykdommer. Spedbarn har problemer med suging, ofte oppkast, temperatur, tegn på sterk opphisselse. Om natten er tilfeller av apnø mulig. Hos kvinner blir eggstokkene forstyrret, en hormonell ubalanse oppstår. I alvorlig tilstand faller pasienten inn i koma. Studien viser at i en slik tilstand er det fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff mulig, bare cortex og vegger i ventriklene forblir.

symptomer

Sykdommen utvikler seg i de fleste tilfeller ganske raskt. I begynnelsen tiltrekker absentmindedness, emosjonell labilitet, likegyldighet, tendens til depresjon, og utseende av fobier oppmerksomhet. Pasienten mister evnen til å uttale ord, konsentrere seg og skifte oppmerksomhet, blir raskt sliten, kan ikke analysere selv de vanlige hendelsene i dag, glemmer navnene på slektninger.

Progressiv sykdom fører til søvnforstyrrelser, irritabilitet, økt muskelton, forekomsten av ufrivillige bevegelser av hodet, øynene. Pasientens gang er forstyrret.

I neste fase er det et brudd på bevegelser, svelging, senking av gjennomføringen av alle handlinger, lammelse, tap av følsomhet, nummenhet, tremor, epileptiske anfall. Kognitive evner forverres, demens utvikler seg. Mulig tap av tale. En kraftig forringelse i syn kan føre til blindhet. Ofte lider folk av urininkontinens, avføring.

diagnostikk

Konsultasjon av en nevropatolog og en smittsomme sykdomsspesialist er nødvendig i det minste mistanke om encefalopati av en hvilken som helst opprinnelse.

Elektroencefalografi er obligatorisk tilordnet - den lar deg bestemme hjernens elektriske aktivitet for å oppdage tegn og fokus på konvulsiv aktivitet. Magnetic resonance imaging vil gi nøyaktig informasjon om fartøyene, lokalisering av lesjoner, deres antall, funksjoner. Nesten alle pasienter er tildelt en biopsi - ta en prøve av hjernevæv. Bioassayet brukes i PCR og lar deg oppdage viruset. For å oppdage protein i cerebrospinalvæsken tillater lumbar punktering.

Som en av de diagnostiske tiltakene holdes en konsultasjon med en psykiater. Han avklarer pasientens psykiske lidelser gjennom nevropsykologisk testing.

Laboratorietester gjør en fullstendig blodtelling, en test for narkotiske og giftige stoffer.

behandling

Hittil er det ingen måte å forhindre ødeleggelse av den hvite saken i sentralnervesystemet. Hovedårsaken - manglende evne til å påvirke betennelse. Narkotika trenger ikke inn i blod-hjernebarrieren (en naturlig hindring mellom hjernevev og blod).

Foreskrevet terapi har en omfattende støttende natur. Dens mål er å redusere utviklingsgraden av sykdommen, normalisere den psyko-emosjonelle tilstanden til en person, lindre symptomene:

1. Medisiner som stimulerer og normaliserer blodsirkulasjonen - Actovegin, Cavinton.
2. Nootropiske stoffer - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Preparater beregnet på å beskytte kar - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
4. Antivirusprodukter - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
5. Legemidler som inneholder steroidhormoner - Dexamethason.
6. Legemidler som forbedrer blodkoagulasjon, heparin, Fragmin.
7. Antidepressiva - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Vitaminkomplekser med vitaminer A, B, E.
9. Legemidler som kan øke kroppens motstand mot miljøets skadelige virkninger - aloe-ekstrakt, ginsengpreparater.

Behandlinger inkluderer homøopatiske medisiner, urte medisiner. I tillegg utføres massasje, hovedsakelig i nakkeområdet, fysioterapeutiske metoder, refleksbehandling, akupunktur.

outlook

Leucoencefalopati blir ikke behandlet. Hvor mange mennesker bor i hvem denne patologien blir avslørt, avhenger av særegenheter i kurset og etterlevelse av medisinske forskrifter. Den konstante bruken av foreskrevne legemidler, gjennomføringen av forebyggende tiltak, gjennomføringen av fysioterapibehandling, forlener pasientens liv til et og et halvt år etter at de første symptomene begynte.

Uten legemiddelstøtte er levetiden seks måneder. Mangelen på rettidig og riktig behandling av en akutt utviklende sykdom reduserer livsforventningen til en måned.

forebygging

Gitt at leukoencefalopati oppstår på grunn av hypertensjon og hypoksi, er de viktigste forebyggende tiltak rettet mot å forhindre forverring av disse faktorene. Det anbefales å normalisere vekt, spille sport, styrke immunforsvaret, forhindre overdreven fysisk og følelsesmessig stress, observere det daglige diett, bruk foreskrevne medisiner. For å unngå infeksjon med aids, bør man unngå uformelt sex.

Reduksjon av risikoen for hypertensjon, diabetes, HIV-infeksjon, reduserer en person dermed sannsynligheten for encefalopati.

Moderne medisiner gjør det mulig å etablere en nøyaktig diagnose for å identifisere årsakene til leukoencefalopati, men det er ikke i sin makt å stoppe utviklingen av denne sykdommen og forhindre forekomsten. De fleste moderne medisiner bidrar til å lindre pasientens tilstand i kort tid, lindre noen symptomer. Imidlertid er bruken deres rettferdiggjort, fordi de tillater en person å leve noen få år.

Symptomer og forebygging av hjerne leukoencefalopati

Leukoencefalopati av hjernen - en patologi som forårsaker demens hos mennesker. Det er andre navn på denne sykdommen - Binswanger encefalopati, subkortisk arteriosklerotisk encefalopati. Sykdommen påvirker det hvite stoffet, oftest blir det dannet på grunn av arteriell hypertensjon. Vanligvis er sykdomsfokuset lokalisert i hjernestammen. Det er flere former for denne sykdommen, men en ting forener dem - tilstedeværelsen av leukoencefalopati, som er dødelig i alle aldre. Ifølge statistikken forekommer denne sykdommen oftere hos folk i avansert alder, men tilfeller av deteksjon av dette problemet i barndom er ikke utelukket. Encefalopati er dødelig, den har karakteristiske tegn som ikke er vanskelig å bestemme.

Klassifisering av leukoencefalopati

I medisinsk praksis er det vanlig å skille flere former for denne patologien.

1. Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. Denne tilstanden er kronisk, med en langsom ødeleggelse av hjerneceller. I fare er folk som krysset linjen på 58 år. Årsaken til dette fenomenet regnes som en arvelig disposisjon. Også, liten fokal leukoencefalopati kan forårsake kronisk hypertensjon. Konsekvensen av sykdommen er demens og pasientens død.
2. Progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne typen sykdom er akutt og har en viral opprinnelse. På grunn av svak immunitet har det hvite stoffet en tendens til å væske, noe som naturlig fører til irreversible prosesser i hjernebarken. Patologi er i stand til å utvikle seg raskt, siden multifokal leukoencefalopati manifesteres mot bakgrunnen av en somatisk sykdom.
3. Ikke-spesifikk periventrikulær leukoencefalopati. Sykdommen uttrykkes ved skade på hjernen mot kranspulsårene. Hjulet i hjernebarken er oftest gjenstand for en patologisk prosess. Sykdommen utvikler seg på grunn av mangel på oksygen og sult i hjerneskipene, dette skjemaet er lokalisert i cerebellum, derfor er det i motsetning til sykdommen først registrert motorforstyrrelser. Hvis sykdommen ble oppdaget hos et barn, provoserer det cerebral parese. Vanligvis mottar barnet sykdommen ved fødselen som et resultat av fødselstrauma.

Hva er årsaken til sykdommen?

Avhengig av skjemaet, kan sykdommens opprinnelse variere. Så, er vaskulær leukoencefalopati av hjernen manifestert i nærvær av vedvarende arteriell hypertensjon, så vel som med deltakelse av slike negative faktorer:

• diabetes;
• hypertensjon;
• endokrine forstyrrelser;
• genetisk predisposisjon;
• alvorlig aterosklerose;
• misbruk av dårlige vaner.

Mild periventrikulær leukoencefalopati kan oppstå hvis det var:

• fødselstrauma;
• medfødte misdannelser;
• spinal deformitet assosiert med skade eller aldersrelaterte endringer.

Multifokal leukoencefalopati i hjernen manifesteres mot bakgrunnen av et svekket immunforsvar. Årsaken til denne tilstanden er:

• tuberkulose;
• humant immundefektvirus;
• en ondartet svulst;
• AIDS;
• mottak av kjemikalier;
• antidepressiva.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati er en alvorlig form for sykdommen, den er av viral opprinnelse. Patogene bakterier overføres med leukocytter direkte til sentralsystemet og spres der. Med fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff, er hjernebarken helt bevart. Høyrisikogrupper inkluderer:

• HIV-pasienter;
• granulom sufferers;
• organtransplantasjonspatienter.

Hvor lenge folk med diagnose av leukoencefalopati lever, er vanskelig å si. Her er den underliggende faktoren hvor raskt sykdommen ble oppdaget, graden av hjerneskade, og hvilken type behandling som ble utført.

symptomatologi

Patologiens symptomatologi er ganske variert, irreversible prosesser kan utvikles fra mild dysfunksjon til et mer alvorlig problem. Fokal symptomer manifesteres i alvorlig taleforringelse og jevn blindhet, og noen forstyrrelser i motorsystemet utvikler seg og fører ofte til funksjonshemming. Tegnens tegn og deres alvorlighetsgrad avhenger av sykdomsstedet. Det er store avvik ved hvilke du kan bestemme forekomsten av sykdommen:

• hode spasmer;
• psykisk lidelse (angst);
• generell tilstand av svakhet;
• kvalme;
• wobbly gange;
• kramper;
• ufrivillig vannlating
• demens;
• sløret syn
• treg tale

Alvorlighetsgraden av symptomene ovenfor er avhengig av det menneskelige immunsystemet. For eksempel, hos pasienter med dårlig helse, påvirkes det grå stoffet mer enn hos personer med normal immunitet.

Diagnose av sykdommen

For å korrekt etablere diagnosen og bestemme hvor sykdommen befinner seg, er det nødvendig å gjøre følgende tiltak:

• tomografi av hjernehalvfrekvensen;
• konsultasjon med en nevrolog
• detaljert blodtall;
• elektroencefalografi;
• cerebral hemisfær biopsi;
• magnetisk resonansbilder (gjør det mulig å skille diskusjonstypen av encefalopati);
• spinal punktering;
• PCR (polymerasekjedereaksjon).

Hvis legen mener at leukocyt-viruset er grunnlaget for sykdommen, foreskriver han elektronmikroskopi til pasienten. Når gjennomføring av immuncytokjemisk analyse kan identifiseres antigener av mikroorganismen. Også i diagnosen av sykdommen hjelper ulike tester for koordinering av bevegelser.

Differensiell diagnose bør utelukke slike patologier:

• kryptokokkose;
• toksoplasmose;
• HIV;
• multippel sklerose;
• lymfom i nervesystemet.

En MR-skanning kan avsløre ulike sykdomsfaktorer i den hvite saken. Dermed kan sykdommen identifiseres på et tidlig stadium, og dermed ikke å miste verdifull tid. Sykdommen i sykdommen ligger i det faktum at en person kan leve og ikke være klar over sin tilstedeværelse, siden symptomene kan oppstå og forsvinne en stund, er det derfor ekstremt viktig å gjennomføre en rettidig diagnose.

Laboratoriemetoder for forskning inkluderer PCR, metoden tillater å oppdage viralt DNA i hjerneceller. Denne metoden for diagnose er populær, siden informasjonsinnholdet i prosedyren er minst 95%. Med hjelp av PCR kan du unngå kirurgi - biopsi.

Lombal punktering brukes også i medisinsk praksis, men ekstremt sjelden, på grunn av det lave informasjonsinnholdet. Hvilken undersøkelsesmetode er bedre å velge, bestemmer bare den behandlende legen, basert på pasientens generelle tilstand.

Behandlingsmetoder

Vi forteller umiddelbart at de populære behandlingsmetoder ikke er hensiktsmessige her. Leucoencefalopati er en sykdom som ikke kan helbredes helt. Hvis pasienten ble diagnostisert, foreskriver legen støttende behandling med spesielle legemidler. Det vil være rettet mot å eliminere årsakene til sykdommen, lindre symptomer og hemme den videre utviklingen.

For å behandle patologien er nødvendig i hvert tilfelle på forskjellige måter, med tanke på egenskapene til organismen. Legen kan foreskrive følgende medisiner:

1. Midler som forbedrer hjernecirkulasjonen - Actovegin, Vinpocetine, Trental.
2. Stoffstimulerende stoffer - Pantokalcin, Cerebrolysin.
3. Vitaminer - Retinol eller Tocopherol.
4. Antidepressiva - fluoksetin.
5. Zovirax, Viferon, Ziktopheron.

I tillegg er encefalopati korrigert av: fysioterapi, massasje i nakkeområdet, homeopati, refleksbehandling, manuell terapi.

outlook

Dessverre er det ikke mulig å kurere sykdommen. Det er vanskelig å fastslå forventet levetid for pasienter med en slik diagnose, ifølge en statistikk, i mangel av terapeutisk behandling, lever en voksen ikke mer enn 6 måneder. Antiviral behandling kan forlenge livet til to til tre år eller mer hvis hjernestrukturen ikke er alvorlig påvirket. Selvfølgelig kan døden oppstå tidligere hvis det er en baby som har fått en forferdelig sykdom fra fødselen.

Forebyggende tiltak

Det er ingen spesiell terapi mot leukoencefalopati. Men risikoen for å utvikle sykdommen kan reduseres til et minimum. For dette må du følge noen regler:

• mottak av mineralkomplekser, styrking av immunforsvaret vil bidra til å redusere aktiviteten til skadelige mikrober, hvis de eksisterer;
• vektkontroll;
• utelukkelse fra liv av dårlige vaner;
• vanlig opphold i ren luft;
• balansert ernæring;
• rettidig medisinering.

Gitt at demens skyldes virusskader på hodet, vil terapi rettes mot å undertrykke symptomene på sykdommen. Vanskeligheten ved dette behandlingsstadiet kan være å overvinne den såkalte blod-hjernebarrieren. For at stoffet skal passere denne barrieren, må det være godt oppløst i fett.

Imidlertid er for tiden mange antivirale legemidler ansett som vannløselige og skaper derfor vanskeligheter med bruken av dem. I flere tiår har eksperter prøvd alle slags stoffer, listen er stor og det er ingen grunn til å notere det, i hvert tilfelle er legemidlet valgt hver for seg.

For å oppsummere

Gitt at denne sykdommen utelukkende opptrer mot bakgrunnen av en svekket immunitet, bør eventuelle forebyggende tiltak være rettet mot å støtte beskyttende krefter. Hvert høstsesong er det nødvendig å drikke et kompleks av vitaminer, men før du bruker et stoff, anbefales det å konsultere en lege. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger hovedsakelig av immunsystemets tilstand. Foreløpig søker leger fra hele verden aktivt etter effektive måter å behandle denne sykdommen på. Men som praksis har vist, er det beste middel for beskyttelse forebygging av høy kvalitet. Leukoencefalopati av hjernen er rangert blant de patologier som for øyeblikket er umulige å kurere.