Pulmonal hjertesykdom

Pulmonal hjertesykdom (synonym: kardiovaskulær insuffisiens, dekompensert pulmonal hjerte) er en sirkulasjonsfeil på grunn av økt trykk i lungerommet som følge av patologiske endringer i lungene og karene i lungesirkulasjonen. Det er akutt pulmonal hjertesykdom (utvikler seg innen timer, dager) og kronisk (for utviklingen tar det år).

Akutt pulmonal hjertesykdom er en akutt forekommende høyre hjertesvikt som følge av den raskt utviklende økningen i trykk i lungekroppen. Årsaker: emboli eller trombose av små kar, pneumothorax, alvorlig angrep av bronkial astma, vanlig lungebetennelse. Sjelden oppstått. Karakterisert av plutselig utseende av kortpustethet, kvælning, akutt brystsmerter, cyanose, kald svette, ofte kollapser (se). Når man undersøker bakgrunnen for patologiske endringer i luftveiene, fastslås en rask puls, utvidelsen av hjertets grenser til høyre og opp, systolisk murmur og aksent av den andre tonen over lungekroppen.

Behandling av akutt lungesykdom - fullstendig hvile, innånding av oksygen, resept av papaverin (1-2 ml 2% oppløsning under huden), aminofyllin (10 ml 2,4% løsning i 20 ml 40% glukoseoppløsning intravenøst), atropin (1 ml 0,1% av løsningen under huden), og med antikoagulantia for emboli, for smerte (dersom en lege foreskriver det), morfinpreparater (1 ml av en 1-2% løsning av pantopon under huden). Raskt fjerning av embolus fører ikke ofte til utvinning.

Kronisk lungesykdom oppstår som et resultat av en gradvis økning i trykk i lungekroppen. Årsaker: liten sirkel primær hypertensjon, utvikler seg i lungevaskulære sykdommer (aterosklerose i lungestammen, endarteritt, gjentatt emboli); sykdommer i lungene, bronkiene, pleura, som fører til utvikling av lungeemfysem og pneumosklerose og til økt trykk i lungesirkulasjonen. Samtidig kompenseres det økte trykket i lungekroppen ved høyre ventrikulær hypertrofi; I fremtiden, med fysisk anstrengelse, begynner symptomene på sirkulasjonsfrekvensen av høyre ventrikeltype gradvis å bli vist, kombinert med økt pulmonal insuffisiens. Kronisk lungesykdom utvikler som regel mot bakgrunnen for lungesykdom og gjør det alltid tyngre i løpet av hovedlungesykdommen. Karakterisert ved utseendet av kortpustethet, først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, generell svakhet, noen ganger smerte i hjertet, hjertebanken og ytterligere cyanose av kjeftene i kinnene, hevelse i nerverne i nakken. I studien på bakgrunn av patologiske endringer i luftveiene, mild takykardi, en økning i hjerteets grenser til høyre (radiografisk), døvetoner, noen ganger systolisk murmur ved toppunktet, aksent av den andre tonen over lungekroppen, forstørret lever, noen ganger pastoer i underbenet. Radiografisk oppdage utvidelsen av pulmonal stammen, høyre atrium og høyre ventrikel.

Behandlingen kommer primært til behandling av den underliggende sykdommen, noe som har ført til utvikling av kronisk lungesykdom (for eksempel under eksacerbasjon av inflammatoriske prosesser i lungene - sulfa-legemidler, antibiotika, bronkodilatatorer).

Ved behandling av pulmonal hjertesykdom bør alle tiltak som brukes til behandling av sirkulasjonsfeil (se) av annen opprinnelse, tas. Effektiv innånding av oksygenbehandling. Det anbefales å utnevne aminofyllin, som har en ekspanderende effekt på lungesirkulasjonen. Lavt blodtrykk som ofte observeres hos slike pasienter, og muligheten for vaskulær insuffisiens i dem krever bruk av vaskulære midler - 1 ml 10% oppløsning av koffein-natriumbenzoat under huden, 2 ml 20% kamferoljeløsning under huden, osv. Ved undertrykking av luftveiene ta ekstra forsiktighet mot rusmidler (morfin, pantopon, store doser barbiturater, etc.). Bare en lege kan ordinere dem. Av stor betydning er pasientens puste, for hvilket formål åndedrettsøvelser skal brukes, særlig i de tidlige faser av pulmonal hjertesykdom.

Pulmonal hjertesykdom (synonym: kardiopulmonalt syndrom, kardiopulmonær insuffisiens) - akutt eller kronisk sirkulasjonsfeil i høyre ventrikulær type, som skyldes akutt eller kronisk hypertensjon i lungesirkulasjonen.

Kardiopulmonal insuffisiens

Kardiopulmonal insuffisiens - dekompensert stadium av lungehjerte, som oppstår ved akutt eller kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt. Det preges av kortpustethet, takykardi, smerte i hjertet, perifert ødem, hepatomegali, blåaktig farging av huden, hevelse i nerverne i nakken. Instrumentdiagnostikk er basert på vurdering av radiografiske, elektrokardiografiske og ekkokardiografiske data. Behandling av kardiopulmonal insuffisiens inkluderer behandling av de sykdommene som forårsaket utviklingen av syndromet, bruk av vasodilaterende, antihypertensive, diuretika, oksygenbehandling.

Kardiopulmonal insuffisiens

Kardiopulmonær insuffisiens (LSS) er et klinisk syndrom basert på pulmonal hypertensjon, hypertrofi eller dilatasjon av høyre ventrikel med symptomer på sirkulasjonsfeil. Det utvikler seg i patologien til bronkopulmonært system, lungekar og thoracodiaphragmatic-området. I pulmonology er kardiopulmonal insuffisiens noen ganger referert til av begrepet "pulmonal heart" (LS), men disse begrepene er ikke identiske. Under kardiopulmonal svikt bør bare forstås den dekompenserte fasen av pulmonal hjertet (stadium III pulmonal hypertensjon). Stage I (preklinisk) og Stage II (stabilt) av pulmonal hypertensjon fortsetter uten tegn på høyre ventrikulær svikt, derfor betraktes de som et kompensert pulmonalt hjerte.

årsaker

Grunnlaget for dannelsen av kardiopulmonal insuffisiens er vedvarende lungehypertensjon, som på et visst stadium forårsaker en sammenbrudd av kompensasjonsmekanismer, som følge av hvilken den hypertrophied høyre ventrikel slutter å takle pumpingen av venøst ​​blod som strømmer inn i det. Høyre ventrikulær dysfunksjon kan skyldes tre grupper av årsaker: bronkopulmonal, vaskulær, thoracodiapragmal.

Den første gruppen av årsaker inneholder mer enn 20 kjente nosologies, det står for 80% av alle tilfeller av lungehjerte. De vanligste blant dem er sykdommer som bryter med luftveiene til alveolene: obstruktiv bronkitt, BEB, bronkial astma, croupøs lungebetennelse, fibrosing alveolitis, lungetuberkulose, pneumokoniose, pneumoklerose, Beck sarcoidose, cystisk fibrose, polycystisk lungesykdom. Utviklingen av kardiopulmonal insuffisiens av bronkopulmonal genese er mulig med kollagenose (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, dermatomyositis, etc.). I noen tilfeller er omfattende lunge reseksjoner årsaken til pulmonal hjerte dekompensering.

Den andre gruppen av faktorer påvirker nederlaget i den pulmonale vaskulære sengen. I de fleste tilfeller er dannelsen av kardiopulmonær insuffisiens forutført av lungeemboli, komprimering av lungeårene og lungearterien ved tumormasse, lungevaskulitt, seglcelleanemi.

Den tredje gruppen årsaker inkluderer forhold som er forbundet med begrenset mobilitet av brystet og membranen. Blant dem er ulike deformiteter av brystet og krumningen i ryggraden (kyphosis, kyphoscoliosis), massiv pleurisy, multiple rib frakturer, ankyloserende spondylitt, Pickwick syndrom (cm av fedme-hypoventilasjon). Brudd på mobiliteten til membranen er karakteristisk for kroniske nevromuskulære sykdommer (myastheni, polio), botulisme, parese og lammelse av membranen. Sykdommer i den andre og tredje gruppen totalt blir årsaken til pulmonal hjertet i 20% av tilfellene.

klassifisering

Kardiopulmonal insuffisiens kan være akutt, subakutt og kronisk. Så det akutte lungehjertet har alltid dekompensert natur, subakutt og kronisk - kan forekomme både med tilstedeværelse av høyre ventrikulær svikt, og uten det.

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt forekommer vanligvis mot bakgrunnen av massiv pulmonal tromboembolisme, ventrikulær pneumothorax, mediastinal emfysem og astmatisk status. Akutte medisiner dannes innen få timer på grunn av en skarp og plutselig økning i trykk i lungearterien, ledsaget av utvidelse av hulrommet (dilatasjon) i høyre ventrikel, tynningen av veggene. Subakutte og kroniske former er karakteristiske for andre vaskulære, bronkopulmonale og thoracodiapragmatiske lesjoner. I disse tilfellene utvikler kroniske stoffer over flere måneder og til og med år, og er ledsaget av merket høyre ventrikulær hypertrofi.

Kardiopulmonal insuffisiens kan forekomme i ulike kliniske typer: respiratorisk, cerebral, anginal, abdominal, collaptoid variant med en overvekt av visse symptomer. Dyspné, kvelningsepisoder, hoste, hvesning og cyanose dominerer i respiratorisk form av dekompenserte legemidler. Med cerebral varianten kommer tegn på encefalopati frem i forkant: spenning, aggressivitet, eufori, noen ganger psykose eller tvert imot døsighet, sløvhet, apati. Svimmelhet og vedvarende hodepine kan forstyrre; i alvorlige tilfeller svimmelhet, kramper, nedsatt intelligens.

Anginal type kardiopulmonal insuffisiens ligner en klinikk med angina pectoris med karakteristiske alvorlige smerter i hjerteområdet uten bestråling og kvelning. Abdominal varianten av dekompenserte legemidler oppstår med epigastrisk smerte, kvalme og oppkast, noen ganger med utvikling av magesår forårsaket av hypoksi i mage-tarmkanalen. Forløpende episoder av arteriell hypotensjon, ledsaget av alvorlig svakhet, pallor, kraftig svette, avkjøling av lemmer, takykardi og trådpuls er typisk for collaptoidvarianten.

Symptomer på kardiopulmonal insuffisiens

Akutt kardiopulmonal insuffisiens er preget av en plutselig utbrudd og en kraftig forverring i pasientens tilstand på bare noen få minutter eller timer. Det er smerter i hjerteområdet, som er ledsaget av alvorlig kortpustethet, en følelse av kvelning og frykt for døden. Karakterisert av cyanose, hypotensjon. Disse symptomene forverres ved å stå eller sitte, noe som er forbundet med en nedgang i blodstrømmen til høyre halvdel av hjertet. Døden kan forekomme i minutter fra ventrikulær fibrillasjon og hjertestans.

I andre tilfeller kan bildet av akutt kardiopulmonal insuffisiens ikke utfolde seg så voldsomt. Dyspnø er forbundet med brystsmerter forbundet med pust, hemoptyse, takykardi. Med progressiv høyre ventrikulær insuffisiens, oppstår det alvorlig smerte i riktig hypokondrium på grunn av forstørret lever og strekking av sin fibrøse membran. På grunn av en økning i sentralt venetrykk, oppstår hevelse i nakkene.

Kronisk kardiopulmonal insuffisiens utvikler seg gradvis og er en refleksjon av blodstagnasjonen i systemet i blodårene i lungesirkulasjonen. Treningstoleranse minker, kortpustethet er permanent. Legg merke til cyanosen i nasolabialtrekanten, nesespissen, haken, ørene, fingertuppene. Det er angrep av brystsmerter (pulmonal angina pectoris), som ikke stoppes ved å ta nitroglyserin, men reduseres etter administrering av aminofyllin.

Pasienter med kronisk kardiopulmonal insuffisiens, tretthet, tretthet, døsighet. Fysisk anstrengelse kan forårsake besvimelse. Dekompensasjonen av kroniske stoffer er også indikert av alvorlighetsgrad og ømhet i riktig hypokondrium, nocturia, perifert ødem. I de senere stadier oppdages edematøst syndrom, hydrothorax, ascites og hjertekaksjon.

diagnostikk

Diagnostisk søk ​​etter utvikling av kardiopulmonal insuffisiens er rettet mot å identifisere den underliggende sykdommen, samt å vurdere graden av dekompensering. For å kunne korrekt tolke de fysiske og instrumentale dataene, må pasienten undersøkes av en pulmonolog og en kardiolog. En objektiv undersøkelse hos pasienter med kardiopulmonal svikt markert fat bryst deformitet, hepatomegali, pastos fot og nedre ben. Palpasjon av hjerteområdet bestemmes av hjerteimpulsen, med perkusjon - utvidelse av grensene for hjertets relative sløvhet. Vanligvis en reduksjon i blodtrykket, hyppig uregelmessig hjerterytme. Auscultatory data er preget av muffling av hjertetoner, aksent II av tonen over lungearterien, splittelse eller splittelse av II-tonen, utseendet av patologiske III og IV-toner, systolisk støy som indikerer tricuspidusinsuffisiens.

De mest verdifulle laboratoriekriteriene for kardiopulmonal insuffisiens er indikatorer for blodgassammensetning: reduksjon i p02, økning i pCO2, respiratorisk acidose. Radiografi på brystet kan detektere ikke bare skade på lungene, men også tegn på kardiomegali og lungehypertensjon. Angiopulmonografi og ventilasjon og perfusjon lungescintigrafi er indikert for lungeemboli.

Studien av respiratorisk funksjon i kardiopulmonal insuffisiens brukes til å vurdere arten og alvorlighetsgraden av ventilasjonsforstyrrelser for å identifisere bronkospasme. Elektrokardiografi i akutte legemidler kan pålidelig identifisere tegn på overbelastning i høyre hjerte, og i kroniske legemidler kan direkte og indirekte markører av høyre ventrikulær hypertrofi detekteres.

EchoCG er den viktigste ikke-invasive metoden som gjør det mulig å vurdere intrakardial hemodynamikk, bestemme størrelsen på hulrommene i hjerte og veggen i høyre ventrikel, og fastslå graden av pulmonal hypertensjon. I noen tilfeller, når det er umulig å fastslå faktumet av økt trykk i lungearterien, vil de ty til kateterisering av høyre hjerte. Noen ganger utføres transbronkial eller transtorak lungebiopsi for å verifisere genesis av kardiopulmonal insuffisiens.

Dekompensering av legemidler bør differensieres fra hjertefeil, kardiosklerose, dilatert kardiomyopati og annen kardiologisk patologi.

Behandling av kardiopulmonal insuffisiens

Behandling av akutt hjerteinfarkt forårsaket av lungeemboli utføres i en ICU. De viktigste komponentene i behandlingen er oksygenbehandling, smertelindring, trombolytisk behandling (urokinase, streptokinase, væskeplasminogenaktivator), antikoagulant (heparin, warfarin) og antiaggregant terapi (pentoksifyllin). I noen tilfeller er kirurgisk taktikk - tromboembolektomi fra lungearterien.

I tilfelle av kardiopulmonal insuffisiens, som utviklet seg på bakgrunn av bronkopulmonal patologi, bestemmes prinsippene for terapi av den underliggende sykdommen. Så, når det gjelder KOL og bronkial astma, brukes bronkodilatatorer, mucolytiske, eksponerende legemidler; i pulmonal tuberkulose - spesifikke anti-TB antibiotika; med interstitiale lungesykdommer - glukokortikoider, cytostatika, interferon, etc.

I alle stadier av behandlingen av kardiopulmonal insuffisiens utføres oksygeninhalasjon. For å redusere pulmonal vaskulær motstand og trykk i lungearterien, brukes vasodilatorer (teofyllin, kalsiumantagonister, nitrater, ACE-hemmere). Diuretika er foreskrevet for pasienter med ødemsyndrom under kontroll av vann-elektrolyttbalanse og syre-basebalanse. Spørsmålet om hensiktsmessigheten av utnevnelsen av hjerteglykosider i kardiopulmonal svikt forblir kontroversielt. Gjentatt blødning brukes som en palliativ tiltak som midlertidig forbedrer pasientens tilstand.

Pasienter med pulmonal hypertensjon som er ildfast til konservativ behandling, kan gjennomgå operasjon: ballon atrialseptostomi, sympathektomi, lungevævreduksjon, lungetransplantasjon eller hjerte-lungekompleks.

Prognose og forebygging

Prognosen for utvikling av kardiopulmonal insuffisiens er svært alvorlig. Akutt pulmonal hjerte er en umiddelbar trussel mot pasientens liv. Kronisk hjerte- og lungesvikt er progressiv. Forventet levetid hos pasienter med kroniske stoffer i dekompensasjonsstadiet overstiger ikke 2,5-5 år. Etter lungetransplantasjon er 3-års overlevelse 55-60%. Den primære forebyggingen av kardiopulmonal insuffisiens består i rettidig anerkjennelse og behandling av kausive sykdommer, stoppe røyking, og unntatt risikofaktorer som bidrar til forverring av KOL.

Akutt pulmonal hjertesvikt

Pulmonal hjertesykdom

Publisert 02/15/2013 11:27 | Visninger: 1367

Pulmonal hjertesykdom forekommer i to typer: akutt og kronisk.

Utviklingen av den akutte form oppstår som et resultat av plutselig blokkering av en stor gren eller hovedstamme i lungearterien ved en trombus eller embolus eller akutt lungemfysem, generalisert pneumothorax og ulike komprimering av mediastinum. Under et angrep oppstår uventet asfyksi, øker hjerteets høyre ventrikel dramatisk. Forstyrrelser i kransløpssirkulasjonen forårsaket av lungekoronarrefleksen går som regel sammen med sykdommene.

De viktigste symptomene som karakteriserer pulmonal hjertesykdom er smertefull eller trang hurtig pust, stikkende smerte i lungeinfarkt, komprimerende smerter bak brystbenet, kjedelige hjertetoner, økt venetrykk, lavt blodtrykk, alvorlig takykardi, infarktendringer og utvidelse høyre hulrom i hjertet.

Et lignende bilde kan også observeres ved hjerteinfarkt. Men i dette tilfellet gir en skarp smerte en dråpe i blodtrykket, så vel som en betydelig økning i kroppstemperaturen. Ved akutt pulmonal hjertesykdom oppstår respiratorisk svikt, trykkfall, takykardi og en signifikant økning i kroppstemperatur samtidig.

Forekomsten av akutt lungesykdom er et formidabelt fenomen som krever umiddelbar intervensjon. Når insuffisiens oppstår på grunnlag av tuberkulose, interstitial emfysem eller en annen sykdom som ikke er ledsaget av en tromboembolisk prosess, bør terapi også være akutt og akutt.

Lungesykdom i kronisk form er mye mer vanlig enn akutt. Det ser ut som et resultat av ulike kroniske lungesykdommer, for eksempel bronkiektasis, pneumosklerose, lungeemfysem og andre. Patogenesen av denne sykdommen er fremdeles ikke klar nok.

Bozhenko Alexey, kardiolog www.medicina-msk.ru

Akutt hjertesvikt

Svimmelhet er et plutselig kortvarig bevissthetstap som oppstår som følge av nedsatt blodsirkulasjon i hjernen.

Kort sagt er svakhet en advarsel til hjernen om at den mangler oksygen og en forespørsel om hjelp. Ofte er svimmelhet foran en følelse av kvalme, kvalme, svimmelhet. De viktigste symptomene på besvimelse er tetthet i brystet, svakhet, "blinkende i øynene", følelsesløp i ekstremiteter, kvalme, oppkast, hudpall, nedsatt blodtrykk. Pasienten plutselig "ruller" øynene, blir dekket med kald svette, hans puls svekkes, hans ekstremiteter blir kalde, innsnevring oppstår, og så utvider elevene. Ofte varer denne tilstanden i noen sekunder, så begynner pasienten gradvis å gjenopprette og reagere på miljøet.

Det er svakt med sterk skremsel, spenning, smerte syndrom, ved synet av blod eller et svakt hjerte. Noen ganger kan det skyldes et tett rom, overoppheting i solen eller i et bad, og en rask overgang fra horisontal til vertikal stilling. Ofte oppstår svimning hos hysteriske kvinner og hos sviktede pasienter.

Førstehjelp for besvimelse er å gi pasienten en horisontal posisjon. Deretter er det nødvendig å gi ham frisk luft: løsne kragen eller kjole, løse beltet, åpne vinduet eller vinduet. Det er nødvendig å stryke kaldt vann på ansiktet og brystet på pasienten, klapp ham med et vått håndkle eller en håndflate på kinnene, la ammoniakk eller brent fjer luke, gni ekstremiteter og varme dem med varmeovner. Når pasienten gjenvinner bevisstheten, skal han få varm, sterk te eller kaffe.

Kollaps er forskjellig fra besvimelse lengre varighet og alvorlighetsgraden av fenomenene. Når det reduserer tonen i hele arterielle systemet, noe som fører til blodtrykksfall og nedsatt hjerteaktivitet.

Årsaken til sammenbrudd er oftest omfattende blodtap, et slag mot magen, en plutselig forandring i kroppsstilling. Ofte er sammenfall en komplikasjon av en sykdom (skarlet feber, tyfus eller tyfus, kardiovaskulær sykdom, matforgiftning, akutt pankreatitt, lungebetennelse, etc.).

I en sammenbruddstilstand er pasienten blek, umobilabel, dekket med kald svette. Merket cyanose av lemmer og neglapalangier. Pasientens puste er grunne, pulsen er trådaktig, noen ganger kan den ikke følges. Kroppstemperaturen er redusert med 1-2 grader, blodtrykket er svært lavt eller ikke bestemt. Bevisstheten er mørkt, i alvorlige tilfeller, fraværende.

Hvis pasienten ikke gir nødhjelp på dette tidspunkt, blir kramper, hjertesvikt, ufrivillig uttømming av urin og avføring tilsatt de ovennevnte fenomenene, og pasienten dør.

Førstehjelp i sammenbrudd er rettet mot å eliminere årsaken til sammenbruddet (oppsigelsen av det traumatiske stoffet, kampen mot blodtap, etc.) og kampen mot kardiovaskulær svikt. Pasienten er plassert i posisjon med beina litt opphøyet (for å sikre blodstrømmen til hjernen), påkoble tette bandasjer på lemmer (selvslukking av blod) og straks ringe til en ambulanse.

Det er nødvendig å gi pasienten innstrømning av frisk luft (se besvimelse).

Hvis en pasient i en sammenbruddstilstand har utviklet en terminal tilstand, er det nødvendig å fortsette med kunstig åndedrett og en indirekte hjertemassasje.

En alvorlig tilstand som utvikler seg når den er utsatt for ekstrem smertefulle stimuli (sterkt slag, hjerteinfarkt, perforert magesår, pankreatittangrep osv.), Etter en transfusjon av ikke-uniform blod, innføring av serum og stort blodtap.

Sjokk er en mye mer alvorlig tilstand enn å kollapse. I sjokk er pasienten sløv, apatisk, likegyldig for omgivelsene, nesten ikke klager over smerte. Hans hud er blek, ansiktet er dekket med kaldt svette, det er en sjelden, grunn pust, liten hyppig puls, lavt blodtrykk. I begynnelsen av sjokk bevares bevisstheten. Disse symptomene kan uttrykkes i varierende grad avhengig av sjokkstadiet.

Førstehjelp er å eliminere eller i det minste svekke årsaken til sjokkens tilstand. Pasienten får lukt av ammoniakk, varmes med varmer, får drikke te, kaffe, alkohol, vodka, analgin, amidopyrin og må ringe til ambulanse. Hvis immobilisering ikke er gjort før (for brudd), gjør de det.

Ved blødning fra de overfladiske karene, påføres en trykkbinding, og når blødning fra dypere kar er det påført en turniquet (den sentrale delen av skaden over klærne). Hvis turen ble påført tidligere, men blødningen fortsetter, må du søke på en annen tourniquet, noe høyere enn den første, og deretter fjerne den første tourniqueten.

I tilfelle av støt, bør følgende tiltak derfor gjennomføres snarest.

1. Eliminere traumatiske faktorer.

2. Stopp blødning.

3. Påkalle immobilisering med brytninger.

4. For å overvåke pust og hjertefunksjon. Om nødvendig, kunstig åndedrett og indirekte hjertemassasje.

5. Ring gjerne en ambulanse.

6. Sikre offerets fred og varme.

CHRONIC CARDIO-PULMONARY INSUFFICIENCY

Sirkulasjonsfeil er hovedsakelig avhengig av to faktorer:

1) fra en reduksjon i kontraktiliteten til hjertemuskulaturen;

2) fra en reduksjon i kontraktile kraften i det muskulære laget av perifere kar.

Hvis den første faktoren hersker, snakker vi om overveiende kronisk hjertesvikt. Hvis den andre faktoren hersker, er det et spørsmål om hovedsakelig vaskulær mangel på blodsirkulasjon.

Statens blodsirkulasjon i stor og liten sirkel bestemmer venstre og høyre del av hjertet. Med den primære lesjonen til en av disse avdelingene, oppstår isolerte eller primære lesjoner i venstre eller høyre halvdel av hjertet. Derfor skiller mellom hjertesviktene mellom venstre ventrikulær og høyre ventrikulær svikt.

Hjertet og lungene er svært nært beslektet med hverandre på funksjonelle og anatomiske vilkår, derfor, når et av disse organene er berørt, påvirkes den andre. Avhengig av hvilket organ, hjerte eller lunger, som er berørt i større grad, er kardiopulmonal eller pulmonal hjertesykdom preget.

Ved kardiovaskulær insuffisiens er to faser klart definert - kompensasjon og dekompensering.

I kompensasjonsskalaet håndterer hjertet, ved hjelp av kroppens reservekrefter, sitt arbeid. Men det kommer en periode når alle interne reserver er oppbrukt; Fase av dekompensering begynner - hjertet klare ikke belastningen på det.

Kronisk hjertesvikt i henhold til arten av strømmen er delt inn i tre typer: isolert svikt i venstre ventrikel alene, isolert svikt i høyre ventrikel og fullstendig hjertesvikt.

Feil i hver avdeling er preget av stagnasjon, lokalisert over plasseringen av den svekkede ventrikkelen (med venstre ventrikelsvikt, overbelastning observeres i lungesirkulasjonen, i tilfelle av høyre ventrikulær insuffisiens, i den store). Hovedsymptomet for hjertesvikt er en dårlig tilførsel av organer med arterielt blod, noe som fører til oksygen sult.

Observeres med kardiosklerose, hypertensjon, med mitral- eller aortakleffuffisiens, samt med hjerteinfarkt i venstre ventrikel. Venstre ventrikulær svikt kan også oppstå ved symptomatisk hypertensjon.

I denne typen insuffisiens klager pasienter om kortpustethet under fysisk anstrengelse (og så alene), astmaanfall som forekommer oftest om natten (kardial astma), hemoptyse. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir disse symptomene: takykardi, en dråpe i systolisk trykk og en forringelse av blodtilførselen til hjernen (noe som fører til svimmelhet, kramper, unormal pustensryt og bevissthetstrykk).

Det er en høyre ventrikulær svikt i sykdommer som pneumosklerose, lungemfysem, tuberkulose, kyphoskolose, dvs. i alle de tilfellene når høyre ventrikel må overvinne økt motstand når du skyver blod inn i lungesirkulasjonen.

Med høyre ventrikulær insuffisiens, øker høyre ventrikel vanligvis, det er stagnasjon av blod i lungesirkulasjonens fartøy, og tricuspideventil insuffisiens oppstår.

De viktigste symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens er: pulsering av nakkeårene, forstørret leveren, dropsy (ascites) og levercirrhose. Pasienten har perifert ødem, først på føttene, bena og så gjennom hele det subkutane vevet. Ansiktet på pasienten er hovent, med en blåaktig tinge, er blodtrykket oftest forhøyet. Congestion i hjernen kan forårsake slike manifestasjoner fra nervesystemet som psykose, vrangforestillinger osv.

FULL HJERTEFALD

I denne typen fiasko (myokarditt, kardiosklerose, myokarddystrofi) er alle symptomene på høyre og venstre ventrikulær svikt til stede, uttrykt i større eller mindre grad. Det er stagnasjon både i den store og i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, noe som gir de tilsvarende symptomene.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er en klinisk tilstand som enten gjør en akutt debut eller er en forverring av hjertesvikt, noe som krever akutt behandling.

DOS kan være når:

• rytmeforstyrrelser
• myokardisk iskemi
• svekket neuroendokrin balanse
• valvulære lesjoner

årsaker

Ofte forårsaker OSH iskemisk hjertesykdom, inkludert:

• høyre ventrikulær infarkt
• postfarging LV defekt
• akutt koronarsyndrom

Hypertensjon og arytmier er blant de vanligste årsakene, inkludert en skarp økning i blodtrykket. Ventilskade kan provosere OSN, nemlig:

• endokarditt av hvilken som helst ventil
• kraftig økt grad av opphisselse
• utvikling av kritisk stenose
• aorta disseksjon

DOS i noen tilfeller forårsaket av nedsatt perifer og sentral sirkulasjon, inkludert:

• tamponade av hjertet
• anemi
• thyrotoxicosis
• septikemi
• tromboembolisme av grenene til lungearterien

Årsaken kan være hjerteskade (kardiomyopati, akutt myokarditt), dekompensering av kronisk HF, inkludert akutt hjernesirkulasjon, lungebetennelse, lungebetennelse, lav overholdelse, forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom, etc. Forskere deler alle de ovennevnte grunnene i 3 arrays:

• fører til en kraftig økning i forspenningen
• noe som fører til en kraftig økning i etterbelastningen
• fører til en økning i hjerteutgangen

Nylig har rollen av ikke-steroide legemidler og tiazolidinedioner i utviklingen av akutt hjertesvikt blitt undersøkt.

Symptomatologi manifesterer seg i noen av de ovennevnte forholdene (eller til og med flere av dem samtidig):

• Lungeødem (ortopedi, kortpustethet, reduksjon i arteriell blodmetning mindre enn 90%)
• Økningen i ødem (hovedsakelig hos pasienter med CHF, kortpustethet øker, fritt væske kommer opp i hulrommene)
• Økt blodtrykk (takykardi, en kraftig økning i perifer vaskulær motstand, i noen tilfeller begynner lungeødemet å dominere)
• Mangelfull blodtilførsel til perifert vev og organer
• Akutt koronarsyndrom (en liten andel av pasienter med ACS har symptomer, som i OSN)
• Isolert høyre ventrikulær svikt (pasienter utvikler en reduksjon i slagvolum i fravær av lungeødem og overbelastning i lungesirkulasjonen)

diagnostikk

Diagnose av akutt hjertesvikt bør begynne med en historieopptak. Legen spesifiserer tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt og dagens behandling, inkludert medisinering. Dernæst vurderer doktorgalpetemperaturen på huden og detekterer eller oppdager ikke ødem. Deretter vurderes det sentrale venetrykket, hvis kateterisering kan utføres.

Auscultation av hjertet gjør det mulig å evaluere den første tonen, systeolisk støy ved første punkt og dens ledning, diastolisk støy ved det første auskultasjonspunktet, III-tone, systolisk og diastolisk støy ved andre og femte punktene. Auskultasjon av lungene anslår antallet våte raler i lungene i forhold til vinkelen til scapulaen. Legen må da gjennomføre en nakkeundersøkelse for tilstedeværelsen av hovne vener. Videre er det nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av fritt fluid i lungene ved hjelp av slagverksmetoden.

En viktig diagnostisk metode er EKG, bryst røntgen. I arterielt og venøst ​​blod bør bestemmes p0₂. rS0₂. pH. I serumet bestemmer nivået av glukose, urea og kreatinin, ALT, etc.

Ytterligere diagnostikk omfatter bestemmelse av natriuretiske peptider. Deres normale verdi er mulig med isolert høyre ventrikulær insuffisiens, og det vedlikeholdte forhøyede nivået på utladning indikerer et dårlig utfall. EchoCG er den primære prosedyren hos pasienter med samtidig dysplasi.

Alle personer med DOS må være innlagt på intensiv- eller intensivavdeling. Det er viktig å utføre invasiv eller ikke-invasiv overvåkning. Kombiner ofte disse to skjemaene. Sistnevnte inkluderer en vurdering av antall luftveisbevegelser, kroppstemperatur, blodtrykk, hjertefrekvens, volum av urin utsatt og elektrokardiografi.

Invasiv overvåkning innebærer å sette inn et kateter i en perifer arterie. Dette er nødvendig for pasienter med ustabil bloddynamikk, bare hvis intraarterielt trykk kan måles i menigheten. Et kateter i midtervenen lar deg kontrollere sentralt venetrykk, administrere medisiner og overvåke metningen av venøst ​​blod. Installasjon av et kateter i lungearterien er vanligvis ikke nødvendig for pasienter med akutt hjertesvikt. Blant begrensningene ved bruk av kateteret skal tilskrives situasjonen forårsaket av mitral stenose, aorta oppkast, etc.

Koronarografi kan brukes til diagnose. I tilfeller av ACS, komplisert ved utvikling av AHF, er koronarangiografi indisert for alle pasienter som ikke har absolutt kontraindikasjoner.

behandling

Målet med behandlingen er delt inn i tre nivåer. Den første innebærer å minimere manifestasjon av dekompensasjon, forbedre bloddynamikken, forbedre blodtilførselen til perifere organer og vev, gjenopprette tilstrekkelig oksygenbehandling, gjenopprette myokardium og nyrene, og maksimere begrepet for en persons opphold i intensivavdelingen.

Målene på andre nivå brukes når en person overføres fra intensivavdelingen. Begynn titrering av legemidler som reduserer dødelighetsnivået hos pasienter med CHF. Det er nødvendig å bestemme behovet for kirurgiske hjelpeprosedyrer, for eksempel resynkronisering. Begynn rehabilitering av pasienten og prøv å minimere tid brukt på sykehus.

Mål på 3. nivå er koblet til når en person blir tømt fra sykehuset. Det gjelder både pasientens involvering i utdanningsprogrammer. Fysisk rehabilitering, kontroll av doser livreddende legemidler til behandling av CHF er nødvendig. Pasientens tilstand overvåkes gjennom hele livet.

Bruk av oksygenbehandling

Dette er en obligatorisk prosedyre for alle pasienter med AHF og arteriell blodmetning på 90 mm Hg. Nesiritid er også effektiv.

Preparater med positiv inotrop virkningsmekanisme

Preparater med positiv inotrop effekt bør brukes hos alle pasienter med lav hjerteutgang, lavt blodtrykk, tegn på organhypoperfusjon. Disse stoffene kan brukes sammen med vanndrivende legemidler og vasodilatatorer. Det er viktig å starte tidlig behandling med disse stoffene, slutte å ta umiddelbart etter stabilisering av pasientens tilstand. Ellers er hjerteskade og dødsfall sannsynlig.

Dobutamin er effektiv, infusjonshastigheten er 2-20 μgdcghmin; Dopamin, som nefrodoza som Rehabilitering av blodtrykk, akutt hjerte, hjertesvikt

Behandling av kardiopulmonal insuffisiens og dets symptomer

Til dags dato diagnostiserer eksperter ganske ofte en sykdom som kardiopulmonal insuffisiens (FLE). Dette er en patologi der hjertet ikke er i stand til å gi stabil blodsirkulasjon i kroppen, noe som primært reflekteres negativt på tilstanden til luftveiene, noe som forårsaker overdreven trykk i lungene.

Som et resultat av disse prosessene, reduseres mengden oksygen i blodet, og belastningen på hjertet, spesielt på høyre ventrikel, øker, noe som senere blir en årsak til fortykning av enkelte deler av myokardiet.

Beskrivelse av syndromet, dets fare

Kardiopulmonal insuffisiens kan oppstå både spontant, i en akutt form, og utvikles gradvis over lang tid. Ekstremt farlig denne patologien er ved akutt manifestasjon, når pasienten kan dø av lungeødem eller fra kvelning.

All faren for patologi ligger i overraskelse, og pasienten selv kan derfor ikke beskytte seg selv. I dette tilfellet er pasientens liv avhengig av førstehjelpen som tilbys til ham.

Det er tilfeller når en blokkering av et fartøy med blodpropp, forverrer en persons tilstand så raskt at døden oppstår, selv før en ambulanse kommer.

I tilfelle av patologiens kroniske karakter, kan mange pasienter ikke engang merke til forekomsten av denne sykdommen. Som regel regnes mange av symptomene på patologien av dem som aldersrelaterte endringer, slik at den første fasen av insuffisiens kan forverres og jevnt strømme inn i en alvorlig form.

klassifisering

Avhengig av hvordan patologien manifesterer seg, er det flere former for sykdommen:

• Hypoxemic. Dette er tilfellet når det er utilstrekkelig mengde oksygen i vevet. Som regel er det ganske vanskelig å bringe alle indikatorene tilbake til normal, selv med bruk av økt oksygenbehandling.
• Hyperkapni. Med denne form for patologi akkumuleres karbondioksid i vevet. Som følge av dette blir patologien ledsaget av en sammenbrudd, en generell svakhet i musklene som regulerer respiratorisk funksjon, samt problemer som fedme og luftveissykdommer. Denne form for svikt er vellykket kontrollert av oksygenbehandling.
• Blandet. I dette tilfellet kan hyperkapniske og hypoksemiske former for insuffisiens kombineres samtidig.

Også patologi er klassifisert etter alvorlighetsgraden:

• Den første. I det prekliniske stadiet er det en økt belastning på høyre side av hjertet. Pasienten selv kan ikke føle andre tegn enn kortpustethet.
• Den andre. I dette tilfellet er det en signifikant økning i høyre ventrikel. På dette stadiet kan pasienten oppleve alvorlig kortpustethet, samt økt hjerteslag med minimal fysisk anstrengelse.
• Tredjedel. På dette stadiet føler pasienten ikke ubehag bare i ro.
• Fjerde. Eksperter identifiserer også den fjerde kritiske scenen. I dette tilfellet føles pasienten ubehag, selv om han er i ro.

For å stoppe patologien i tide, bør du nøye undersøke årsakene til sykdommen.

Årsaker og provokerende faktorer

Grunnlaget for utviklingen av denne patologien er pulmonal hypertensjon, som på et eller annet tidspunkt kan føre til en sammenbrudd av kompenserende mekanismer. Som et resultat, kan høyre ventrikel ikke takle pumpingen av venøst ​​blod, som kontinuerlig går inn i økte volumer. Både akutt og kronisk SLE har forskjellige årsaker.

Som regel bør følgende lidelser tilskrives årsakene til akutt patologi:

• trombose i luftveiene i luftveiene;
• tromboembolisme;
• virussykdommer;
• pneumothorax;
• skarp forverring av bronkiale sykdommer.

I tillegg kan patologi også forekomme på bakgrunn av hjertets dysfunksjon. En av de vanligste årsakene til den akutte form av denne sykdommen er hjertesykdom, samt lungeventilinsuffisiens. I dette tilfellet oppblåses den venstre ventrikkelen og følgelig ikke takler hele blodvolumet, noe som skyldes at noe av det gjenværende blodet forårsaker en økning i trykk i lungene i lungene.

Samtidig slutter høyre hjertekammer ikke å pumpe blod i sin helhet, og det er derfor trykket vokser raskt, og dette er fulle av utseende av ødem i luftveiene eller hjerteastma.

Kronologisk patologi har andre årsaker:

• genetisk predisposisjon;
• aterosklerose;
• kronisk lungesykdom;
• Tilstedeværelse av medfødte hjerte muskel defekter;
• ventilforstyrrelser, som ble dannet på grunn av tilstedeværelsen av andre sykdommer.

Kronisk form utvikler seg ganske sakte. Endringer i systemets arbeid foregår over flere år.

symptomatologi

Denne patologien har klare symptomer som er vanskelig å savne. For å diagnostisere sykdommen i tide, bør du nøye vurdere følgende problemer:

• kortpustethet. Dette er det første og vanligste symptomet at pasientene ofte forveksler med aldersrelaterte endringer. Symptom oppstår selv med mindre fysisk anstrengelse;
• cyanose. Dette er tilfellet når pasientens hud kan ha en gråaktig fargetone. Dette skyldes det faktum at det ikke er nok oksygen i arterielt blod;
• smerten. Smerte oppstår i brystbenet på grunn av problemer med hjertearbeidet;
• plutselig hypotensjon. I dette tilfellet kan pasienten oppleve en sammenbrudd, migrene. Det kan også være mørkere i øynene.

Lignende symptomer kan også indikere en rekke andre sykdommer, og derfor er det viktig å kontakte en spesialist som vil foreskrive en rekke nødvendige studier for å bestemme den nøyaktige diagnosen.

diagnostikk

For å fastslå nøyaktig diagnose kan spesialister bruke flere typer spesielle studier:

• radiografi. Med denne studien kan du studere størrelsen og formen på ventriklene i hjertemuskelen. Hovedindikatoren i dette tilfellet er deteksjon av væske, samt endringer i venene i luftveiene. Hvis venene er utvidet, indikerer dette forekomsten av ødem, og følgelig sykdommen;
• ekkokardiografi. Dette er en obligatorisk studie, der du kan lære mer om tilstanden til alle nødvendige organer. Ved hjelp av denne diagnostiske metoden er det mulig å bestemme hastigheten og volumet av blodpumping ved hvert atrialt sted, samt å avsløre kontraktiliteten til myokardiet;
• EKG. Under arbeidet med en hjertemuskel dannes originale elektriske felt. I tilfelle en funksjonsfeil i hjertemuskelen, vises endringer i elektrisk aktivitet på EKG;
• elektrokimografiya. Denne undersøkelsesmetoden registrerer de minste endringene i hjerteposisjonen, og tillater også å evaluere ventilasjonsfunksjonen til lungene;
• kateterisering. Med denne metoden kan du bestemme blodtrykk i hulene i hjertemuskelen, så vel som i lungene.

Hver av de ovennevnte diagnostiske metodene kan nøyaktig bestemme sykdommen i sine tidlige stadier.

Medisinske hendelser

Behandling av denne patologien kan utføres på flere måter: medikamentbehandling, kirurgi og blødning.

I tillegg er valg av metode avhengig av patologienes natur:
Ved akutte tilstander, er medisiner foreskrevet for å redde en persons liv:

• trombolyse (heparin, fibrinolysin, urokinase);
• Innføringen av Papaverine, for å lindre vaskulær spasme;
• innføringen av atropin for å slappe av lungemusklene og normalisere pusten.

Ved patologiens kroniske karakter er hovedprinsippet for terapi behandling av patologien som forårsaket SLN. I tillegg til spesialverktøy kan eksperter foreskrive følgende stoffer:

• diuretika. Deres bruk bidrar til å kvitte seg med overflødig væske som akkumuleres i kroppen på grunn av unormal hjertefunksjon, og for å unngå lungeødem. Veroshpiron er et relativt effektivt og rimelig vanndrivende stoff, det bidrar til fjerning av overflødig væske fra kroppen, og normaliserer også trykket;
• beta-blokkere. Utnevnt av eksperter for å forbedre arbeidet i venstre ventrikel, samt å stabilisere blodsirkulasjonen og lindre ødem. De mest populære stoffene er timolol og propranolol. De eliminerer raskt alle mulige symptomer på farlig patologi, lindrer pasienten fra ubehagelige opplevelser;
• anti-inflammatorisk (ketonal);
• glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason);
• åndedrettsrelaterte produkter - bronkodilatatorer (Berotek, Berodual).

I tillegg til behandling med legemidler finnes det også andre metoder for behandling av SLN:

• årelating. Denne metoden bidrar til å fjerne en viss mengde blod fra pasientens kropp for å normalisere trykket, samt å eliminere puffiness;
• kirurgisk inngrep. Ved diagnostisering av en alvorlig form for patologi, er kirurgisk inngrep gitt. Mulig organtransplantasjon, hjerteseptostomi, samt kirurgisk fjerning av blodpropper fra lungekaviteten.

Kardiopulmonal svikt er en alvorlig patologi som oftest utvikler seg umiddelbart og medfører en risiko for pasientens liv.

For å unngå forekomsten av denne sykdommen, er det mulig å følge visse forebyggende tiltak: opprettholde en sunn livsstil, riktig ernæring, sport og aller viktigst - rettidig behandling av forstyrrelser i hjerte og lunger.

Årsaker til kardiopulmonal svikt

Kardiopulmonær insuffisiens (MLS) er en patologisk tilstand som skyldes en økning i trykk i lungesirkulasjonen. Et slikt klinisk syndrom fører til økt belastning på hjerteets høyre hjerte under arbeidet (i prosessen med utkastning av blodvolumet av blod inn i lungearterien).

En slik forbedret modus av hjertet forårsaker over tid en fortykning (hypertrofi) av de tilsvarende seksjoner av myokardiet.

Hva forårsaker lungehypertensjon?

I tilfelle av lungepatologien som ligger til grunn for sykdommen, kan SLI bli referert til som "pulmonalt hjerte". Imidlertid kan kun den terminale dekompenserte fasen av pulmonal hjertet betegnes ved begrepet kardiopulmonal insuffisiens. De prekliniske og kompenserte stadiene forekommer som regel i mangel av mangel på funksjonen til høyre ventrikel.

Konsekvensen av pulmonal hypertensjon er et brudd på prosessen med oksygenering i blodet i lungene. For å kompensere for mangel på oksygenopptak, øker hjerteets høyre hjerte refleksivt volumet av blod som sendes ut i lungearterien. Med langvarig arbeid i denne modusen øker muskelmassen til den tilsvarende delen av hjertet.

Utviklingsstadier av sykdommen

• Stig av kompensasjon. Dette er den perioden hvor myokardiet i høyre ventrikel, utvider og utvikler, kompenserer for mangel på oksygenering av blodet ved å øke mengden av blod som slippes ut.
• Fase av dekompensasjon. Progresjonen av avviket fører til det, med det resultat at kompensasjonsmekanismerene mislykkes.

Hvorfor pulmonal hypertensjon utvikles

Denne tilstanden kan skyldes ulike sykdommer som påvirker ulike organer og kroppssystemer.

På den delen av luftveiene (bronkopulmonale faktorer) kan følgende årsaker identifiseres:

• Kronisk bronkitt.
• Sykdommer forbundet med bronkial obstruksjon.
• Emphysema av lungene.
• Lungebetennelse, preget av omfattende lesjon.
• Lungvevssklerose.
• Tuberkulose i lungene.
• Sarkoidose.
• Bronkiektasier.
• Bronkial astma.
• Cystisk fibrose.
• Sykdommer som tilhører gruppen av kollagen sykdommer.

Vaskulær patologi som fører til utvikling av sykdommen:

• Aterosklerotisk vaskulær sykdom.
• Aneurysm, komprimere høyre hjerte.
• Inflammatorisk lesjon av lungekarrene.
• Tromboembolisme av lungestammen og dens grener.

Årsaker til brystet, membran og mediastinum:

• Tumorer av mediastinum.
• Skoliotisk eller kyphoscoliotisk deformitet.
• Poliomyelitt.
• Ankyloserende spondylartrose.
• Mangel på innervering av membranen (for eksempel i patologien til cervical plexus).
• Sykdommer som er preget av en innerveringskvikt og som følge av parese eller lammelse av den diafragmatiske muskelen (polio, myastheni, botulisme).

Skjemaer og kliniske manifestasjoner

Av strømmenes natur utmerker man to former for kardiopulmonal insuffisiens:

• Akutt hjerteinfarkt.
• Kronisk kardiopulmonal insuffisiens.

Variasjoner av sykdommen

Ulike typer kardiopulmonal insuffisiens bestemmes ved å ta hensyn til de rådende symptomene.

• Veiene. Det kliniske bildet er dominert av kortpustethet med episoder av kvelning, åndedrettssvikt, hvesenhet ved pust, hoste.
• Cerebral. Symptomene på hjernepatologi hersker: Psykomotorisk agitasjon, aggresjon, eufori, psykotiske manifestasjoner, deprimert humør, depresjon, stupor er mulig.
• Angina. Det kliniske bildet i denne varianten av kurset er lik klinikken for angina angrep - smerte i hjertet av hjertet uten bestråling er karakteristisk.
• Abdominal. På grunn av smerten i den epigastriske regionen og dyspeptiske fenomener, må dette kurset av patologi differensieres med forverring av magesår.
• Kollaptoidnye. Det er preget av alvorlig arteriell hypotensjon med alvorlig fysisk svakhet, plager og kaldhet i ekstremiteter og takykardi.

Akutt form av sykdommen

Akutt lungesvikt refererer til akutte forhold som krever umiddelbar sykehusinnleggelse av en pasient i intensivavdelingen.

Årsaker til den akutte sykdomsformen:

• Lungeemboli, eller sin spasme.
• Den inflammatoriske prosessen, fanger en stor mengde lungvev.
• Langvarig astmatisk angrep.
• Pneumo - eller hydrothorax.
• Mangelfull funksjon av mitralventilen i en tung grad.
• Traumatiske skader på brystet.
• Mangel på ventilprotesen.
• Mediastinum emfysem.

Tegn på akutt mangel

For denne form for kardiopulmonal insuffisiens er følgende symptomer karakteristiske:

• Grunn pusting, mye fartet opp.
• Trykkfall.
• Kortpustethet.
• Hevelse i venene i nakken.
• Subjektiv følelse av inhalasjonsinsuffisiens, mangel på luft, helt opp til kvelning.
• Senker temperaturen på lemmer.
• Cyanose.
• Kaldsvette
• Sårhet i brystet.
• I noen tilfeller er det en pulsasjon i den epigastriske regionen.

Kronisk form

Hvis du ikke legger vekt på symptomene og ikke behandler patologien, kan du provosere utviklingen av kronisk kardiopulmonal svikt, som varer lenge - i flere måneder og i enkelte tilfeller år.

De karakteristiske symptomene på denne form for svikt er følgende symptomer:

• Forekomsten av kortpustethet, opp til respiratorisk svikt, under fysisk anstrengelse.
• Tidlig tretthet.
• Tilstedeværelsen av krusninger i epigastrium.
• Cyanotisk farging av lemmer.
• Svimmelhet, mangel på balanse.
• Hjertebanken.

Progresjonen av kardiopulmonal insuffisiens og begynnelsen av dekompensasjon vil bli indikert med følgende tegn:

• Tilstedeværelsen av kortpustethet i hvilemodus med sin synlige økning i utsatt stilling.
• Smerter i hjertet av den iskemiske naturen.
• Hevelse i nerverne, inkludert ved innånding.
• Hypotensjon.
• Hjertebanken.
• Spilt cyanose av huden.
• Følelsen av tyngde i riktig hypokondrium, hepatomegali.
• Ødem resistent mot anti-ødem terapi.

Med ytterligere sykdomsprogresjon og hypoksi øker, begynner terminalfasen, utvikler giftig encefalopati og nephropati, noe som manifesteres ved utseendet på følgende symptomer:

• Apati.
• Apati.
• Økt døsighet.
• Mangel på mentale funksjoner.
• Redusert urin, nyresvikt.
• I blodet - erytrocytose og økt hemoglobin.

Diagnostiske tilnærminger

For å diagnostisere sykdommer bruker en spesialist flere teknikker:

• Under auskultasjon lyder det myke hjerte og takykardi blir registrert.
• Radiografen har følgende egenskaper: patologiske endringer i lungevæv og utvidelse av hjerteets grenser til høyre.
• For en mer detaljert studie av de modifiserte områdene i lungene og myokardiet, kan datatomografi foreskrives.
• For å vurdere funksjonell tilstand av valvulære apparatet og kontraktile aktiviteten til hjertemuskelen, foreskrives en ekkokardiografisk studie.
• Elektrokardiografi (EKG) utføres for å vurdere funksjonen av ledning og excitability av hjertevev; samt deteksjon av hypertrofierte myokardsted, lokalisering av iskemisk foci og rytmeforstyrrelser.

• Lungangiografi tillater visualisering av graden av vaskulær lesjon, tilstedeværelsen av blodpropper og aterosklerotisk vaskulær lesjon.
• For å måle trykket i hjertens hulrom og store kar, tilbringer kateterisering med en trykkmåler.
• Spirometri gjør det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av respirasjonsfeil.

En slik omfattende undersøkelse vil tillate å raskt identifisere symptomene på kardiopulmonal insuffisiens, og behandling er foreskrevet umiddelbart for å unngå forekomst av livstruende komplikasjoner.

Det er nødvendig å diagnostisere sykdommen så snart som mulig, da dette vil unngå utvikling av irreversible forandringer i hjertemuskelen, leveren, hjernen, nyrene.

Taktikk for behandling i akutt form av sykdommen

Behandling av kardiopulmonal insuffisiens, dens timing og spesifisitet - avhenger av sykdommens form.

Terapeutiske tiltak bør utføres i intensivavdelingen, da den akutte sykdomsformen er en livstruende tilstand.

Narkotikabehandling i dette tilfellet utføres ved innføring av nødvendige legemidler intravenøst.

• Ved installasjon av et nasalkateter er det nødvendig å gi pasienten innånding av oksygenblandingen for å bedre metning av blodet med oksygenmolekyler. Dette tiltaket lindrer den patogene effekten av oksygenmangel på kroppens organer og vev. I de mest alvorlige tilfellene er kunstig lungeventilasjon indikert.
• I tromboembolisme av lungearterien, så vel som dets grener, er det angitt at man administrerer trombolytiske legemidler.
• Atropin er indikert for å lindre spasmer i bronkialveggene og normalisere pusten.
• For å lindre hypertensjon i den lille sirkelen og normalisering av vaskulær tone, injiseres papaverin.
• Innføringen av antikoagulerende legemidler er forebygging av trombose av hjertehul og blodårer.
• Kontraktiliteten i hjertemuskelen normaliserer aminofyllin. Det samme verktøyet minimerer manifestasjonen av respiratorisk svikt.

Terapeutiske tiltak for kronisk sykdom

I dette tilfellet er hovedbehandlingen i terapeutisk plan behandling av hovedpatologien, som var årsaken til patologien:

• Bronkodilatatorer brukes til bronkopulmonal patologi.
• Hormonale midler (glukokortikosteroider som antiinflammatoriske legemidler).
• Kaliumsparende vanndrivende legemidler for å redusere stagnasjon og fjerne overflødig væske.
• Ved mangel på kontraktil evne til hjertemusklene, brukes hjerte glykosider.
• Blodtrykk normaliseres ved hjelp av midler fra gruppen av beta-blokkere.

• Når åndedretts- og hjerterytmefunksjonene er utilstrekkelige, administreres kamfer eller koffein for å stimulere dem på sentralnivå, avhengig av deres evne til å stimulere det vasomotoriske senter.
• Midler med kardioprotektiv effekt er beskyttelse av myokardiocytter og vaskulære veggceller fra ødeleggelse som følge av oksygenmangel. Dette er forebygging av svikt i myokardiums kontraktile funksjon.
• Kalium og magnesiumholdige stoffer har en gunstig effekt på metabolske prosesser i vev skadet av hypoksisk eksponering.
• Uttalt erytrocytose krever intervensjon i form av blødning etterfulgt av erstatning av det nødvendige blodvolum med spesielle løsninger.
• I fremtiden blir pasienten sterkt anbefalt å eliminere dårlige vaner, holde seg til et fettfattig, saltfritt kosthold, og begrense også mengden væske som forbrukes. Det er også nødvendig å begrense fysisk aktivitet og psyko-emosjonell stress.

Alvorlige komplikasjoner av kardiopulmonal insuffisiens vil bidra til å unngå regelmessig overvåkning av lege og tidlige forebyggende tiltak.