Portal hypertensjon syndrom i levercirrhose

Portal hypertensjon syndrom er en kombinasjon av symptomer som er manifestasjoner av et komplisert forløb av omfattende levercirrhose. I denne sykdommen dannes knutene av arrvæv på overflaten av orgelet, og det slutter å fungere normalt. Som følge av dette begynner portalvenen også å fungere dårlig, og pasienten utvikler portalhypertensjonssyndrom (LNG), noe som resulterer i en økning i trykk i dette store blodkaret.

Under PG er fire hovedfaser utmerket, og deres alvorlighetsgrad uttrykkes i graden av forstyrrelse av normal blodsirkulasjon, ikke bare i leveren, men også i andre organer i fordøyelseskanalen. Derfor bør behandlingen av denne patologien og de sykdommene som førte til dens utvikling, starte så snart som mulig.

I denne artikkelen vil vi bli kjent med årsakene, skjemaene, kliniske stadier, symptomer, mulige komplikasjoner, metoder for diagnose, behandling og forebygging av portal hypertensjon syndrom. Denne informasjonen vil bidra til å ta en riktig beslutning om behovet for å kontakte legen din, hvem vil utarbeide riktig plan for forebygging og behandling av denne patologien.

Former for portal hypertensjon

Avhengig av lokaliseringsstedet for portalhypertensjon, er følgende former for denne patologien preget:

• prehepatic - trykket stiger i området av portalvenen til penetrering i kroppen;
• intrahepatisk - deles inn i presinusoidal, sinusformet, postsinusoidal og forekommer i områder av portalvenen i leveren;
• posthepatisk - vises i områder av portalvenen som leverer blod til den ringere vena cava eller i dette venøse karet;
• blandet trykk stiger i flere deler av portalvenen.

årsaker

Prehepatisk PG kan være forårsaket av følgende sykdommer og tilstander:

• trombose av portalen eller miltenvenen;
• stenose eller medfødt atresi (obturation eller fravær) av portalvenen;
• kompresjon av portåre-neoplasmer;
• direkte fusjon av arterielle blodårer og blodårer som fører til økt blodgass.

Følgende patologier kan bli årsakene til utviklingen av intrahepatisk PG:

• primær biliær cirrhose;
• tuberkulose;
• schistosomiasis;
• sarkoidose;
• GHG som oppstår av ukjente grunner;
• regenerativ nodulær hyperplasi på grunn av venopati;
• polycystisk sykdom;
• metastaser som ødelegger leveren vev;
• myeloproliferative sykdommer;
• akutt fulminant hepatitt;
• alkoholinducert hepatitt;
• veno-okklusiv sykdom;
• ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren.

Posthepatisk PG utvikler seg på grunn av følgende patologier:

• Budd-Chiari syndrom;
• høyre hjertefeil;
• blokkering av den dårligere vena cava;
• økt blodgjennomstrømning i portalveinsystemet;
• intens blodflow i milten;
• arteriell portal venøs fistel der blod fra arterien går inn i portalvenen.

Årsakene til utviklingen av en blandet form av PG er som følger:

• primær biliær cirrhose;
• kronisk aktiv hepatitt;
• levercirrhose, ledsaget av trombose av portalens grener.

symptomer

Alle symptomene på GHG-syndrom er ikke-spesifikke, og diagnosen kan kun opprettes etter en detaljert undersøkelse av pasienten. Dette symptomkomplekset kan uttrykkes i følgende manifestasjoner:

• forstørret milt i størrelse;
• åreknuter i fordøyelseskanalen: esophagus, mage, paraumbilisk område, anal område;
• akkumulering av fritt fluid i bukhulen;
• dyspeptiske symptomer: Tap av appetitt, oppblåsthet, oppkast og kvalme, smerter i navlen, rommelig lyd og følelse av transfusjon i magen.

Stadier av portal hypertensjon

LNG utvikler seg i følgende faser:

1. Denne fasen kalles preklinisk, som det fremgår av de symptomene som er forårsaket av sykdommer og tilstander som fører til hypertensjon i portalvenen. Slike manifestasjoner uttrykkes i tyngdefølelsen i riktig hypokondrium, moderat flatulens og tretthet.
2. Det kliniske stadiet manifesteres av symptomer som oppstår når det er mulig å eliminere effekten av den resulterende portalhypertensjonen ved naturlig kompenserende mekanismer. I denne fasen kan pasienten føle tyngde og smerte i leveren og overlivet. Han utvikler flatulens og andre dyspeptiske lidelser (kvalme, smerte og ubehag i mageområdet). Når du spiser, føler pasienten tidlig metning, selv med små porsjoner. Palpasjon av mageorganene lar deg bestemme de første tegnene på en forstørret lever og milt.
3. På dette stadium av syndromet kan kroppen ikke lenger kompensere for de resulterende avvikene som er forbundet med en økning i trykk i portalvenen. Væske akkumuleres i bukhulen, men blødning fra de dilaterte årene oppstår ennå ikke.
4. I dette stadiet har pasienten komplikasjoner av dette symptomkomplekset. De manifesteres av ascites som er vanskelige å behandle og ofte har stor blødning.

komplikasjoner

Konsekvensene av drivhusgasser kan være som følger:

• hypersplenisme - en tilstand som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og utvikling av anemi, blødning assosiert med en reduksjon i nivået av blodplater, og utviklingen av smittsomme sykdommer forårsaket av leukopeni;
• åreknuter av forskjellige deler av fordøyelseskanalen, som fører til blødning
• latent blødning fra mage-tarmkanalen;
• hepatisk encefalopati;
• brokkdannelse etc.

diagnostikk

Påvisning av portal hypertensjon syndrom er basert på analyse av klager og pasientens medisinske historie. Etter en undersøkelse og undersøkelse av pasienten utarbeider legen en undersøkelsesplan. Følgende laboratorie- og diagnostiske metoder kan være inkludert:

• fullføre blodtall
• studier av blodkoagulasjon;
• blod biokjemi;
• tester for hepatitt markører;
• urinanalyse;
• bestemmelse av daglig diurese;
• fibrogastroduodenoscopy;
• Ultralyd av ulike organer i bukhulen eller nyrene;
• Doppler ultralydstudier;
• CT-skanning;
• MRI;
• radiopaque studier for å studere tilstanden av blodstrømmen i det berørte området;
• elastography;
• ekkokardiografi;
• leverbiopsi;
• diagnostisk laparoskopi;
• lever scintigrafi;
• radiografi av brystet;
• tester for å oppdage tuberkulose, schistosomiasis.

Antall potensielle studier avhenger av kliniske manifestasjoner eller identifiserte komplikasjoner av dette symptomkomplekset.

På bestemte stadier av syndromet kan legen henvise pasienten til en internlege, kardiolog eller psykoterapeut. Slike konsultasjoner av smale spesialister tillater å lage en mer effektiv og sikker behandlingsplan.

behandling

Målet med behandling for LNG er å eliminere årsaken som provoserte det (for eksempel alkoholterapi). Ulike teknikker kan brukes til dette. Behandlingen av syndromet skal utføres etter pasientens innlagt pasient eller en omfattende undersøkelse i en ambulant modus. Deretter skal pasienten være i dispenseren.

Narkotika terapi

For å eliminere de grunnleggende årsakene og forhindre syndromets utvikling, kan agenter fra følgende farmakologiske grupper brukes:

• hypofysehormoner bidrar til innsnevring av arterioler, og trykket i portalvenen reduseres;
• beta-blokkere reduserer styrken og antallet hjerteslag og derved reduserer trykket skapt i blodet i leveren.
• organiske nitrater bidrar til vasodilatasjon og forårsaker utstrømning av blod i små fartøyer (som et resultat av at trykket i portalvenen reduseres);
• diuretika brukes til å fjerne overflødig væske;
• Syntetiske analoger av laktulose brukes til å fjerne skadelige stoffer fra tarmene, som akkumuleres i lumen under brudd på leveren;
• antibiotika brukes når bakterielle komplikasjoner oppstår eller for å hindre dem.

diett

Alle pasienter med tegn på portalhypertensjon og årsakene som forårsaker denne patologien, anbefales å redusere inntaket av salt til 3 g per dag.

Du bør også inkludere en mindre mengde protein i den daglige menyen. Måltider med dette næringsstoffet skal fordeles jevnt over hele dagen. Denne anbefalingen er gitt for å redusere risikoen for slike farlige komplikasjoner av syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operasjonen i portal hypertensjon syndrom er indikert i følgende tilfeller:

• åreknuter med trussel om blødning
• splenomegali, som fører til ødeleggelse av røde blodceller;
• ascites.

Følgende kirurgiske prosedyrer kan utføres for å eliminere disse effektene av portalvein hypertensjon:

1. Splenorenal bypass. Legen utfører en bypass-anastamose av miltarterien, som som følge av dette går forbi leveren og går inn i den nedre vena cava.
2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skaper en anastomose, som tjener som en ekstra bane av blodstrømmen.
3. Devascularization av distal esophagus og kardial mage. Intervensjonen innebærer bandasje av de berørte årene, noe som reduserer risikoen for blødning. Som regel er en slik operasjon supplert med fjerning av milten.
4. Levertransplantasjon fra en donor. Transplantasjon utføres når det er umulig å utføre de ovennevnte metodene, eller hvis de ikke er effektive i fremtiden. Oftere brukes pasientens relative organ som et implantat.

For å eliminere slike komplikasjoner av PG som åreknuter, kan følgende operasjoner utføres:

• lukning av de endrede fartøyene;
• endoskopi skleroterapi;
• ligering av åreknuter ved bruk av laparoskopiske teknikker;
• ballong tamponade ved hjelp av sonden Blackmore.

Hvis blødning oppstår, administreres følgende legemidler for å fylle opp volumet av tapt blod:

• en masse donor erythrocytter;
• plasma;
• plasma substitusjoner;
• hemostatiske midler.

Med utviklingen av hypersplenisme kan følgende tiltak tas:

• leukopoiesis stimulanter;
• adrenalhormonanaloger;
• embolisering av miltens arterie;
• splenektomi.

Ved utvikling av ascites brukes følgende behandlingsmetoder:

• antagonister av adrenal cortex hormoner;
• diuretika;
• vannløselige proteiner.

Hvis en pasient utvikler leverencefalopati, som fører til overhengende uførhet og død av pasienten, inngår følgende metoder i behandlingsplanen:

forebygging

Den primære forebyggingen av denne sykdommen er å hindre utviklingen av de sykdommene som kan forårsake den. Disse tiltakene inkluderer følgende:

1. Hepatitt B-vaksinasjon.
2. Avslag på avhengighet (bruk av narkotika, alkohol, nikotinholdige legemidler).
3. Nektelse til å ta hepatotoksiske stoffer.
4. Riktig ernæring.
5. Bekjemp mot uønskede miljøfaktorer.

Etter utviklingen av portalhypertensjonssyndromet består forebyggende tiltak i følgende handlinger hos pasienten og legen:

1. Dispensary observasjon.
2. Tidlig behandling av forverrede sykdommer som kan bidra til utviklingen av syndromet.
3. Overholdelse av alle anbefalinger fra legen.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner forårsaket av syndromet av portalhypertensjon, anbefales det å utføre følgende forskrifter:

1. Utfører FGDS 1 gang på 1-2 år til pasienter uten tegn på åreknuter i fordøyelseskanalen. Hvis det oppdages endringer i venøs kar, kan legen ordinere denne testen oftere.
2. Dieting med redusert protein og å ta laktulose for å forhindre lever encefalopati.

prognoser

Den gunstige prognosen for det ovenfor beskrevne syndromet avhenger av mange faktorer. I ekstrahepatiske former er det mer gunstig.

Den mest farlige for pasientens helse og liv, forårsaker den intrahepatiske formen av denne sykdommen ofte i de fleste pasienter, forårsaket av massiv blødning fra de forandrede årene i fordøyelseskanaler.

Hvilken lege å kontakte

Hvis det er tegn på et syndrom eller sykdommer som kan forårsake det, bør pasienten kontakte en hepatolog eller en gastroenterolog. De første alarmerende symptomene på slike lidelser kan være følelser av ubehag og smerte i leveren, bitter munn, gulsott, etc. For å bekrefte diagnosen vil legen foreskrive en laboratorietest, ultralyd, CT-skanning, MR eller andre studier.

Portal hypertensjon syndrom er ledsaget av en økning i trykk i denne venen, som trekker blod fra leveren. Som et resultat av et slikt brudd på hemodynamikk, begynner orgelet å bli dekket med arrvev og dets funksjon er svekket. For behandling og diagnose av dette syndromet, kan legen foreskrive både kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Om portal hypertensjon i programmet "Live sunt!" Med Elena Malysheva (se 34:25 min.):

Portal Hypertensjon Syndrom

Leveren er et av de mest holdbare organene hos mennesker: det har mange alvorlige tester - feil i kosthold, dårlige vaner, langsiktig medisinering, men kompensasjonskapasiteten er så stor at leveren kan takle alle sykdommer uten betydelig skade i mange år.

Mulighetene for leveren er flotte, men - ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene i blodstrømmen i karene er det forskjellige hindringer, medfører det en økning i presset i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand.

Spørsmål anatomi

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy gjennom hvilket blodet strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt blodtrykk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. I noen sykdommer øker det imidlertid til 12-20 millimeter: Slik utvikler portalhypertensjonen - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres på grunn av forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med unormal utvikling av den nedre vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveien. Budd-Chiari syndrom er et annet navn for denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form for portal hypertensjon syndrom er et resultat av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Ekstrahepatisk form for hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også medfødt obstruksjon av portalvenen kan være en årsak til økt trykk.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjoner av syndromet er forskjellige og avhenger av plasseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på første fase

Det første (kompenserte) stadiet av portalhypertensjon kan ikke manifestere i det hele tatt eller kan være i form av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

• Oppblåsthet og flatulens;
• Belching og kvalme;
• Sårhet i den epigastriske regionen;
• Forstyrrelse av avføring (diaré).

Det er ingen unormaliteter i biokjemiske leverforsøk, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Manifestasjoner av delvis kompensasjon

Uten behandling manifesterer syndromet seg i en økning i dyspeptiske symptomer, mens undersøkelsen viser moderate åreknuter i nedre esophagus og cardia, samt en liten økning i milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

• Alvorlig anemi
• Ascites (abdominal dropsy);
• En kraftig økning i leveren og milten;
• Blødning fra karene i mage og spiserør;
• Fenomenene encefalopati.

Laboratoriedekompensert form for portalhypertensjon bekreftes ved trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av hepatiske aminotransferaser (ALaT og AS-T) og bilirubin.

Hva skjer i levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne spiller alkohol og narkotisk rusmisbruk den ledende rollen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig administrasjon av en rekke stoffer eller en infeksjon i hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Portal hypertensjon syndrom er en av de mest forferdelige komplikasjoner av cirrhosis, når i grove brudd på strukturen i leveren ser hindringer i sin sirkulasjon. Disse hindringene, kombinert med en økning i blodstrømmen i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, lanserer systemet med "sirkulerende" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - en portalmelding med den dårligere vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i esophagus, cardia og andre deler av mage-tarmkanalen, blir varicose noder på de mest sårbare steder. Bryting av noder er fulle av tung blødning, som ofte blir dødsårsak til pasientene.

Faser og manifestasjoner

Den første fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske sykdommer, smerte i venstre og høyre hypokondri, ubehag i epigastriske regionen og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasienter klager over mangel på appetitt, tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av opplevelser er ganske typisk for andre sykdommer i mage-tarmkanalen, matforgiftning, pasienter ikke skynder seg for å se en lege og gå til spesialister med andre klager:

• Svart fetid fetid
• Kaster opp rødt blod eller melena (blodpropp)
• Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter tørker ut, skaffer en jordet nyanse. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navleområdet er det synlige store svingete fartøyer - "leder av en maneter."

Ascites (abdominal ødem) forbinder seg på de senere stadiene av sykdommen, men i noen tid er det forbigående, siden det lett stoppes av passende medisinsk terapi. Videre abdominal dropsy krever kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalhypertensjonen utvikler pasientene hypersplenisme, et spesielt syndrom som er preget av en signifikant reduksjon i antall bestemte blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenism er en direkte konsekvens av en utvidet milt - splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose noder i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjernen forgiftning, noe som resulterer i utseendet av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De klassifiseres vanligvis som følger:

• Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
• Grad II - tap av evne til å orientere på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten opprettholdes;
• Grad III - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
• IV grad - kramper oppstår som følge av smerteirritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige metoden for påvisning av vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer en spesialist dilaterte vener i disse delene av mage-tarmkanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere portalhypertensjonssyndrom.

Når den første ekspansjonsgraden av venene har en diameter på 3 mm, bestemmes den andre graden ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiserør overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse lar deg nøyaktig bestemme ikke bare graden av vaskulær dilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Harbingers av blødninger er:

• Økningen i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
• Spenning av varicose noder;
• Områder i vaskulopati på slimhinnen;
• Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for åpenbarheten av manifestasjonene av portalen hypertensjon syndrom og de høye diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Dette problemet oppstår i tilfeller der det viktigste symptomet som pasienten kommer inn på sykehuset, forblir vedvarende ascites.

Hva er behovet for å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke sykdommer som ligner sett av symptomer:

• Klemper perikarditt;
• Ascitisk syndrom i tuberkulose;
• Overgrodd ovariecyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

En forstørret milt, som alltid er tilstede i syndromet av portalhypertensjon, kan være et tegn på helt forskjellige forhold - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av magen i mage og spiserøret setter alt på plass: diagnosen av hypertensjonen er helt fjernet dersom undersøkelsen ikke viser noen endringer i fartøyene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet av portalhypertensjonssyndromet avhenger av den underliggende sykdommen. For eksempel, hvis levercirrhose blir årsaken til økt trykk i portalvenen, blir den videre utviklingen av hendelser bestemt av graden av graden av leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Drug therapy er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som presser blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - introduksjon med en frekvens på 2-4 dager med spesiell sammensetning, skleroserende esophageal vener. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

• Opprettelse av nye måter for blodutstrømning;
• Redusert blodgass i portalsystemet;
• Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
• Blokkering av forbindelsen mellom esophagusårene og magen;
• Accelerasjon av regenerative prosesser i leveren vev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også gitt til barn, selv om sykdommen er ekstremt sjelden i dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig sier eksperter om effekten av navlestrengssept, overført i nyfødtperioden. Blant de mulige årsakene til portalhypertensjon hos barn kalles også omfalitt, en smittsom betennelse i bunnen av navlestrengen som utvikler seg i de første to ukene av et barns liv på grunn av manglende overholdelse av regler og frekvens av navlebehandling.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Et mildt kurs på portalhypertensjon hos barn observeres med en svakt uttalt venøs anomali og er preget av milde symptomer, detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelse for forstørret milt eller endringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertensjon diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Blødninger fra mage og spiserør kan også åpne.

Alvorlig form for portal hypertensjon finnes i nyfødt perioden, når barnet har:

• Serøs eller blodutslipp fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
• Økt underliv
• Brudd på avføring, avføring blandet med greener;
• Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Observerte ascites og splenomegali. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan betraktes som det faktum at det ikke serveres medisinering.

Åpenbart kompenserer den voksende kroppen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, siden ascites forsvinner gradvis og dyspeptiske lidelser glatter ut.

Hos barn med portalhypertensjon, fortsetter redusert appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under den åpnede blødningen klager barna på svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er betydelig, kan det være en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å lindre intern blødning, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Medikamentterapi utføres eller i en konvensjonell kirurgi, eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner vises i tilfeller der blødningen ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, samt når det gjenopptas litt tid etter lindringen. Kirurgisk behandling utføres for barn i alderen fra 3 til 7 år, noen ganger er det også 1 år gamle pasienter som opereres på.

Pasientene gjennomgår nødsituasjon med portokavaler. Denne operasjonsformen har flere fordeler over alle metoder for å stoppe plutselig blødning som tidligere ble brukt. Det gjør det mulig å unngå langvarig fasting, utvikling av anemi, nedsatt blodvolum i blodet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakevendende blødninger i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portal hypertensjon hos barn, hvor bruk av som tillater å kurere pasienter selv før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som signifikant reduserer risikoen for død av barn eller deres videre funksjonshemning.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikles som følge av nedsatt blodgass og en økning i blodtrykket i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er preget av dyspepsi, spiserør i spiserøret og mage, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnose av portalhypertensjon er røntgenmetoder (røntgen i spiserøret og magen, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de viktigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portalveinkanalen og assosiert med nedsatt venøs blodstrøm av ulike etiologier og lokalisering (på nivå av kapillærer eller store vener i portalbassenget, levervev, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Den viktigste årsaken er massiv skade på leveren parenchyma på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhosis, levertumorer, parasittiske infeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Giftig leverskade spiller en viss rolle i tilfeller av forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (legemidler, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalske proteiner i mat, kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av forekomsten av høyt blodtrykk i portalsengen, blir en total (som dekker hele det vaskulære nettverket av portalsystemet) og segmental portalhypertensjon (begrenset av blodstrømforstyrrelser i miltenvenen med bevaring av normal blodstrøm og trykk i portalen og mesenterane årene).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portal hypertensjon er isolert i henhold til lokalisering av venøs blokk. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfellet oppstår en obstruksjon i banen for den intrahepatiske blodstrømmen foran kapillær-sinusoider (forekommer ved sarkoidose, schistosomiasis, alveokokose, cirrose, polycytose, svulster, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er tumorer, hepatitt, levercirrhose); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den nedre vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

• innledende (funksjonell)
• moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
• alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
• portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserøret i esophagus, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites med portal hypertensjon er vedvarende og resistent mot terapi. I dette tilfellet er det en økning mage volum, opphovning av anklene, sett fra mage venene synlig nettverk fremre abdominalvegg i form av "head maneter".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserør, mage og rektum. Gastrointestinal blødning utvikler seg plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra spiserøret og magen ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portal hypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse pasienten ta hensyn til tilstedeværelsen av sivile sirkulasjon tegn: bukveggen skjøte årer, vaskulær tilgjengelighet krympet rundt navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk og andre.

Forskyvning laboratoriediagnostisering i portal hypertensjon Studien omfatter klinisk analyse av blod og urin, koagulering, biokjemiske indikatorer av antistoffer mot hepatitt virus, serum immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene tillater oss å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere muligheten for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansjon tillater oss å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Evaluering av pasienter med portal hypertensjon gir for obligatorisk øvre GI endoskopi, EGD, sigmoidoskopi, slik at for å detektere åreknuter i fordøyelseskanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutisk behandling av portalhypertensjon kan kun brukes på scenen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep, er blinking av varicose-endrede vener gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon skyldes naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I den intrahepatiske form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Påføring av vaskulære portokavale anastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portalens hypertensjon (en økning i blodtrykket i portalvenen) dannes når en barriere oppstår når blod beveger seg fra portalveinbassenget - lavere, inne eller over leveren. Trykket i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på over 12-20 mm, utvikler stagnasjon i de transporterende venøse karene, de ekspanderer. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strekker seg lett og brister. Med levercirrhose i nesten 90% av tilfellene, blir åreknuter dannet i spiserøret, magen, tarmene, magen, spiserøret. En tredjedel er komplisert av alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av karet

skjema for abdominal blodtilførsel

Gate Wien (. Portal Wien, latin vena portale) - samler venøst ​​blod nesten alle organer som ligger i bukhulen: den nedre tredjedel av spiserøret, tarmen og milt, bukspyttkjertel, mage. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen (lat. Rectum), hvor den venøse blodstrømmen går gjennom hemorrhoid plexus. Derefter strømmer portalvenen inn i leveren, er delt inn i flere grener, så bryter den opp i de minste venulene - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Deretter flyter det venøse blodet gjennom leveren celler (hepatocytter), hvor ved hjelp av enzymer "rensing" av giftige stoffer foregår, blir gamle blodceller benyttet. Avløp går mot konsolidering av skip, til slutt, alt de samles i en enkelt hepatiske vene, som munner ut i den nedre vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom den blodet passerer inn i den høyre ventrikkel i hjertet.

portalvenen systemet kommuniserer med den nedre vena cava, og går forbi leveren og danner Porto-CAVAL og Recto-cava anastomoser - opprinnelige "sidespor", som opptrer i utviklingen av portal hypertensjon syndrom. Venøs anastomose er åpen bare ved økt trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å slippe blod og redusere belastningen på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med vanlig forstoppelse.

Årsaker til portal hypertensjon (PG) syndrom

Nivået på lokalisering av utstrømningsblokken: kan være under leveren, inne i den eller over - i området av vena cava. En klassifisering er blitt vedtatt av årsakene (etiologien) til sykdommen, og deler portalhypertensjon i grupper på tre.

1. Høy (nadpechonochnaya) strømningsblokkeringen er mer vanlig i hepatisk venetrombose (Chiari sykdom) og inferior vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), luminal innsnevring vena cava inf. med kompresjon av en svulst eller arrvev. Perikardiale betennelse (hjerte poser) med en "klebing" av sine plater (konstriktiv perikarditt) kan forårsake økt trykk i det hule vene og hindrer utstrømningen fra leveren.
2. Hindringer for blodstrømmen inne i leveren - leveren form av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk betennelse i leveren, tumorvekst og flere adhesjoner etter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, samt cytotoksiske stoffer (metotrexat, azathioprin), øker motstanden mot blodstrøm.
   Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprette seg selv: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - konstant forgiftning, kronisk betennelse eller systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av det aktive vevet av bindevevet, danner fibrose og nesten utelukker leveren fra blodet.
3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som resulterer i klemming eller fullstendig overlapping av portalens grener; medfødte misdannelser av venene og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert v.portae trombose observeres ofte hos barn, som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos det nyfødte, eller - uansett alder, i smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomer og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som har blitt den primære årsaken til en økning i trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for hepatisk hypertensjonssyndrom:

• Forstørret milt (splenomegali), redusert antall blodplater, røde blodlegemer og hvite blodlegemer, nedsatt blodpropp (hypersplenisme);
• Spiserør i mage, spiserør og endetarm;
• Venøs blødning og anemi øker;
• Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

1. Fasen er preklinisk - pasientene føler seg tungt til høyre under ribbeina, magen er utvendt og ubehag.
2. Alvorlige symptomer: smerter i overlivet og under ribbenene til høyre, økt ubalanse i fordøyelsen, leveren og milten.
3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Pre-hepatisk form begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet av en cavern (et konglomerat av tynne og dilaterte kar), komplikasjoner er hyppige - blødning fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, overlapping av portalens lumen, forandring i blodproppene.

For hepatisk PG blir skrumplever i leveren det ledende symptomet. Dynamikk avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til hypertensjon. Primær og gjentatt blødning er karakteristisk, ascites er tilstede. Yellowness av huden og slimhinnene indikerer dype problemer med leverfunksjonen, og blir til leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den suprahepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Budd-Chiari syndrom). Alltid - akutt utbrudd: plutselig, svært alvorlig smerte i toppen av buken (epigastric region) og hypokondrium til høyre, leveren øker raskt (hepatomegali), kroppstemperaturen øker, ascites blir til sammen. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Ved blokkering reduseres hastigheten på blodstrømmen, trykket øker og kan nå opp til 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (i tilfelle levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse veier.

Vesentlige kategorier av anastomoser, til slutt fører de til lokalt veneutvidelse og blødning:

• Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal), gi åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen. Blødning fra dem er den farligste, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
• Mellom paraumbilisk og inferior vena cava. Hypodermiske vener på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen til de greske mytene - Medusa Gorgon, som hadde levende slanger i stedet for hår på hodet. Symptom karakteristisk for levercirrhose.
• Mellom hemorrhoid plexus (den nedre tredjedel av endetarmen) og den dårligere vena cava, danner lokale varices (hemorroider).
• Årsaker til splenomegali: Stagnasjon av blod i vena portae-bassenget fører til økt fylling av milten med blod og en økning i størrelsen. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali over 500 ml.

Ascites (opphopning av væske i bukhulen): i hovedsak observert i leverformen av PG, kombinert med et redusert nivå av albumin (proteinfraksjon) i plasma, funksjonelle forstyrrelser i leveren og forsinket utskillelse av natriumioner gjennom nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

1. Oppkast av blodrød, uten fornemmelse av smerte - ved blødning fra spiserøret.
2. Oppkast, fargen på "kaffegrenene" - blødning fra mageårene eller lekkasje (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaften, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
3. Melena - fekal svart, støtende.
4. Ekskresjon av rødt blod med avføring - blødning fra endetarms hemorroider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon observeres ved levercirrhose og akutt leversvikt. Årsaken - i giftige nitrogenholdige stoffer blir de vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Problemene er relatert til søvnforstyrrelser (søvnløshet), pasienten er vanskelig å konsentrere seg om. Stemningen er ujevn, en tendens til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst i de minste årsaker.
• Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - han kan ikke nevne den nåværende datoen og bestemme hvor han er. Oppførsel er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
• Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneverdighet (amnesi). Angst, galne ideer.
• Coma - bevissthetstap, senere - død.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; Det kan oppstå kvælning som følge av overlapping av bronkialåpningene eller aspirasjon lungebetennelse (lungebetennelse) og bronkitt utvikler seg.
Nyresvikt - som følge av spredning av blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metabolske produkter.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell blodinfeksjon), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom i portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

1. Sans for svakhet, mangel på styrke, smakperversjon (dysgeusi)
2. Redusert urinutgang, mindre enn 500 ml i løpet av dagen
3. Data om undersøkelse av pasienter: forandringer i form av fingre og tær - "trommelstikk", negler buet og lik "watch glasses", sclera gulsott, røde flekker på palmer, over hele kroppen "asterisker" fra utvidede subkutane kapillærer, xanthelasma-gullige klynger under huden og slimhinner.
4. Ascites, økt subkutane årer på magen ( "Medusa head"), brokk i navlen området, uttrykt hevelse av armer og ben.
5. Forstørret lever, milt.
6. Hos menn, veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

• Diagnose i henhold til den generelle blodprøven: En reduksjon i nivået av hemoglobin og jern er en indikator på totalt blodtap under blødning; få røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater er manifestasjoner av hypersplenisme.
• Biokjemiske blodprøver: Oppdagelsen av enzymer som normalt finnes bare i leverceller er bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - med viral hepatitt, autoantistoffer - med systemiske revmatiske sykdommer.
• Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret ved bruk av et kontrastmiddel (bariumsulfat), du kan se en endring i veggkonturene på grunn av dilaterte årer.
• Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - et gastroskop, som er satt inn i spiserøret i magen, erosjon og sår, blir åreknuter oppdaget.
• Rektoromanoskopi: visuell undersøkelse av rektum, synlige hemorroider.
• Ultralydsundersøkelse: Ved ultralydssklerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, portalenes systemtrombose er diagnostisert.
• Angio og venografi: En kontrastmiddel injiseres i karene, deretter tas en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, blir endringer i topografi og mønster av arteriene og venene, og tilstedeværelsen av trombose merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er primært rettet mot å eliminere livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre håndterer de store sykdommer som fremkaller stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodkoaguleringssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadiene av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikasjoner. Nødintervensjoner utføres med alvorlig blødning fra esophagus og mage, og elektive operasjoner utføres hos pasienter med 2-3 grader i esophagus, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: En aktiv fase av betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

1. Narkotika propranolol, somatostatin, terlipressin (redusere sannsynligheten for blødning i halvdelen), kombinert med ligering av åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites betyr foreskrevet med forsiktighet.
2. Endoskopisk sklerose - administrering med et endoskop (gastroskop) somatostatin modifiserte esophageal årer, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (herding) av veggene deres. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
3. Tamponade (kompresjon fra innsiden) av spiserøret: en sonde med en ballongmanchett settes inn i magen, ballongen er oppblåst, den klemmer de utvidede karene i magen og den nedre tredjedel av spiserøret, blødningen stopper. Varigheten av kompresjonen er ikke mer enn en dag, ellers kan mangler på veggene (bedsores) av organene dannes, komplikasjon av lagene og utvikling av peritonitt.
4. Endoskopisk venelasjon (esophagus og mage) med elastiske ringer (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsatt blødning. God forebygging av gjentakende blødning.
5. Drift for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektiviteten av terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepatorenal syndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare ved levercirrhose, etter at to blødninger led av behovet for transfusjon av donorblod.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjonen, graden av utvikling av leversvikt og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.