Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnostikk og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, tillot oss å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, H. pylori vogn;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det har blitt observert at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere hersker blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner av bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner, i hvert fall delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere undersøkelser.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter dominert av unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, er det ofte kvinner som er syke. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk vedvarende art av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen av urin, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, svekket fargeoppfattelse, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon vises, er prognosen verre, da disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. Raskt dannende foci for ødeleggelse av myelin-bly til en rekke alvorlige bevegelsesforstyrrelser, svekket følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kraniale nukleinene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Deviks sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Spinalstrengens innblanding stiger og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet og en forstyrrelse av bekkenorganens aktivitet.

Utviklede symptomer kan danne seg om to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, spesielt hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at terapi reduserer for å lindre symptomer, foreskrive hormoner og støtteaktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Kortikosteroider (prednison, deksametason) reduserer aktiviteten av immun antimielinovyh hemme produksjonen av proteiner og anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatiske terapier inkluderer nootropiske midler (piracetam), analgetiske midler, antikrampemidler, nevrobeskyttende midler (glycin, semaks), muskelavslappende (Mydocalmum) spastisk paralyse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Hvordan foci av demyelinering av hjernen

Demyeliniserende hjernesykdom utvikler i de fleste tilfeller i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne fremskritt innen vitenskap og medisin har lov til å bestemme årsakene til problemet og gi mulighet til å oppdage brudd i de tidlige utviklingsstadiene.

Behandle etiologi

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av de negative effektene av proteinantistoffer på nervesvevet. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Skjell av nervefibre er skadet under påvirkning av:

1. Arvelig predisposisjon.
2. Smittsomme virussykdommer.
3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
4. Tungmetallforgiftning, bensin, løsningsmiddel.
5. Sterk og langvarig stress.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein og fett.
7. Ufordelaktig miljøsituasjon.

Alle disse negative forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men den genetiske predisposisjonen spiller den viktigste rollen. Visse gener og deres mutasjoner fører til produksjon av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blod og nervevev, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir protein myelin ødelagt under påvirkning av den inflammatoriske prosessen.

Den andre triggerfaktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin forekommer på en litt annen måte. I normal tilstand begynner immunsystemet, etter å ha blitt inntatt, å produsere antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

Ved de første stadier av skade på nervefiber, når den inflammatoriske autoimmune prosessen akkurat har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for en delvis gjenoppretting av myelin, noe som gjør at nevroner kan utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen blir nervemembrene ødelagt mer og mer, nervefibrene blir utsatt, og de mister deres evne til å overføre signaler. Det er umulig å kvitte seg med det nervøse underskuddet og returnere de tapte funksjonene til hjernen på dette stadiet.

Sykdomskurs

Manifestasjoner av demyeliniseringsprosesser er avhengige av den delen av hjernen der den patologiske prosessen begynte, og graden av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det nedsatt visuell funksjon. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme typen demyelinering bare på grunnlag av symptomene. Derfor er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Foci av demyelinering av hjernen er oftest funnet i multippel sklerose. Sykdommen er akkompagnert av autoimmunisering, skade på nervefibre, oppløsning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinisering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så først er de vanskelig å assosiere.

For å fullstendig bestemme årsakene til brudd har det ennå ikke vært mulig. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen er vanligvis påvirket.

Patologi kan manifestere seg:

• parese og lammelser, økte senetreflekser, muskelkramper;
• ubalanse og fine motoriske ferdigheter;
• svekkelse av ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
• endring i følsomhet;
• impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
• reduksjon i syn, innsnevring av feltene, forstyrrelse av lysstyrke og fargeoppfattelse.

Symptomene som beskrives kan være ledsaget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, eufori eller motløshet. Hvis flere foci vises, blir intelligens og tenkning redusert.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på stoffet i hjernen. Patologi skjer kraftig og ledsages av en rask økning i symptomer. Dette gjenspeiles i pasientens tilstand på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner i første omgang en infeksjon og er ledsaget av feber, anfall. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjonene, følsomheten og bevisstheten svekket. Karakterisert ved utseendet av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. I tilfelle et ondartet kurs, påvirkes hjernestammen, der kjernene i kranialnervene oppsamles.

Deviks sykdom

Når dette skjer, skader det optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganens funksjoner, følsomhetsforstyrrelser.

Levende manifestasjoner av pasienten forekommer innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et positivt utfall. Hos barn med patologi, på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider av kramper, parese, lammelser, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utviklingen av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinkappene er ledsaget av et brudd på immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

Samtidig blir hjernefunksjonene forstyrret som følge av perifer nerveskader. Ofte påvirker patologien mannen. Pasienter med parese forekommer, muskler, ledd er vondt, hjerterytmen forstyrres, svette øker, blodtrykket endres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyeliniserte lidelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke gjøres kun med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Med magnetisk resonansavbildning vil patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene bli detektert. De er ovale i form, som måler opptil tre centimeter og er diffusan ordnet.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i det nye fokuset samler kontrastmidlet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen i første omgang bestemme form for demyelinering. Dette er nødvendig for valg av behandlingstaktikk.

Prognosen for en lignende patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke mer enn ett år.

Tradisjonelle behandlinger

Behandlingsmetoder for en demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Gjør vanligvis patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater forsinker de prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminerer de forkerte antistoffene og normaliserer immunforsvarets arbeid. En lignende effekt oppnås vanligvis ved å bruke:

• interferoner i form av Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første stoffet bidrar til å behandle multippel sklerose. Det er vist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid, utvikler sykdommen sakte, reduserer risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært annenhver dag;
• immunoglobuliner. Med deres hjelp produseres antistoffer og immunkomplekser i mindre mengder. Dette oppnås ved bruk av sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den ønskede effekt fortsetter behandlingen etter en forverring;
• filtrering av brennevin. Under prosedyren, utfør fjerning av antistoffer. For å oppnå ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandling blir cerebrospinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
• plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
• hormonbehandling. Behandling innebærer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av Prednisolon og Dexamethason produseres antimyelinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Store doser av slike legemidler er vanligvis foreskrevet, som kan tas ikke lenger enn innen en uke;
• cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres hvis sykdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduksjon av manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropiske legemidler i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføringen av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke helt patologien. Alle terapeutiske tiltak suspenderer bare ødeleggelsen av myelinkappene, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Du kan fjerne ubehagelige manifestasjoner av patologi og forhindre utvikling av andre lidelser ved hjelp av folkemidlene. For å forbedre tilstanden til hjernen, kan du bruke:

• anis lofanta. Fra dette medisinske anlegget forberede en avkok. Blader, stengler og blomster knuses og i mengden av en spiseskje pour et glass vann over en liten brann i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, tilsettes en skje med honning og to spiseskjeer er full hver gang før måltider;
• Kaukasisk diaskorei. Roten av planten er knust og i mengden av en halv teskje hell et glass kokt vann. Verktøyet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du går i seng.

Disse midlene bidrar til forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, bør du konsultere eksperter, fordi i kombinasjon med visse medisiner kan de forårsake uønskede bivirkninger.

Demyeliniserende hjernesykdom

Demyeliniserende sykdom i hjernen er en patologi som er preget av skade på skjeden av nervefibre og et brudd på deres ledningsevne.

Nervefibre er lange prosesser av myelinbelagte neuroner som har en lipidbase. Ved demyelinering blir disse membranene ødelagt enten i sentralnervesystemet eller i det perifere. På stedet av det ødelagte myelinfibre vokser vevet, som ikke er i stand til å utføre nerveimpulser.

Hjerne demyelinering er preget av utseende av lesjoner som har en rund eller oval form. Foci av demyelinering av hjernen - dette er en lesjon av membranene i nervefibrene, noe som gir et spesifikt klinisk bilde som avhenger av lokaliseringen av selve nevronen og dens prosesser.

Årsaker til utvikling

For tiden er de spesifikke årsakene til utviklingen av demyelinering ikke blitt fastslått. Mange eksperter mener at slike sykdommer er arvelige. Ofte sykdommen hos kvinner i middelalderen. Nylig har et stort antall tilfeller registrert hos barn.

La oss undersøke hva dette er demyelinisering og hvordan det skjer. Med hensyn til dens patogenese er demyelinering av hjernen en autoimmun prosess. Slike faktorer påvirker at kroppen begynner å oppleve myelinceller som fremmed. Immunsystemet er aktivert og begynner å ødelegge egne celler. Fibervev vokser på skadestedet. Kjernen er fokus på demyelinisering, et område med skadet nervevev som ligger i en bestemt hjernestruktur, som forårsaker de kliniske manifestasjonene av lesjonen.

Demyeliniseringsprosessen kan deles inn i to typer:

• Myeloklasti er ødeleggelsen av myelin med mangler i strukturen og er genetisk bestemt;
• Myelopati - ødeleggelsen av normal myelin under påvirkning av noen faktorer.

De viktigste faktorene som kan føre til demyelisert hjernesykdom er:

• Den autoimmune mekanismen forårsaker den mest progressive typen demyeliniseringsutvikling. Denne mekanismen er beskrevet i forekomsten av multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sykdommer;
• Smittsomme sykdommer som involverer skade på nervesystemet (inkludert virale midler);
• Metabolske forstyrrelser i kroppen, noe som resulterer i dystrofiske forandringer i nervevevet (encefalopatiske tilstand i diabetes);
• Giftig mekanisme (stoffer som påvirker lipidvev - organofosfor, toluen, benzen, aceton og andre). Det har blitt fastslått at en slik lesjon kan være forårsaket av ketonlegemer under utviklingen av ketoacidose hos pasienter med diabetes mellitus;
• Med sammenfall av svulster under ødeleggelsen av det omkringliggende myke vevet.

symptomer

Manifestasjonen av demyeliniserings symptomer avhenger av plasseringen av lesjonen i hjernen og brudd på dens funksjonelle evne.

Vurder de vanligste lesjonene og deres kliniske manifestasjon:

• Pyramidale stier - parese og lammelse av lemmer, hypertonicitet av muskler, hyperrefleksi, utseende av patologiske reflekser;
• Stammen del - luftveissykdommer, nedsatt vegetativ funksjon (vaskulær spasme, økt eller nedsatt blodtrykk), diskoordinering av ansiktsmuskler;
• Den nedre delen av ryggmargen - bekkenorgan dysfunksjon;
• Cerebellum - et brudd på koordinering, orientering i rommet;
• Optisk nerve - et brudd på visuell oppfatning før delvis eller fullstendig tap av syn
• Kognitive symptomer i flere lesjoner av nervesystemet.

Når det gjelder vårt kliniske bilde, vurderer vi flere av de vanligste demyeliniserende sykdommene.

Multiple sklerose er en sykdom i sentralnervesystemet karakterisert ved utseendet av flere foci av demyelinering av hjernen, noe som fører til utvikling av ulike nevrologiske symptomer. Det er klinisk manifestert i form av en- eller tosidig parese eller lammelse, nedsatt urinering og avføring. Manifestasjoner av sykdommen avhenger av størrelsen på lesjonene, lokalisering og progressjon av demyelinering av nervefibre.

Optikkcomyelitt er en sykdom som er kjennetegnet ved selektiv skade på den optiske nerve og segmentene i ryggmargen. Det kliniske bildet av diamilisering er uttrykt i nedsatt visuell funksjon (delvis tap av syn opp til fullstendig blindhet) og para- og tetraparese, avhengig av det berørte segmentet. Leukoencefalapati er en demyeliniserende sykdom med fulminant kurs.

Sentralene for demyelinering av hjernen er plassert asymmetrisk. Det har blitt fastslått at sykdommen er forårsaket av virus hvis bærere er flertallet av befolkningen. Hovedstarten for utviklingen av lesjoner er et brudd på immunforsvaret. De viktigste kliniske symptomene skyldes spredning av demyelinering og manifesterer seg som monoparesis eller hemiparesis. Utviklingen av psykiske lidelser med etterfølgende demens er svært spesifikk for denne sykdommen.

Diagnostiske metoder

For å oppdage kilden til demyelinisering av hjernen, er det nødvendig å gjennomføre instrumentelle studier. Den vanligste og informative metoden er magnetisk resonans imaging (MR). MR viser tydeligvis alle strukturer i hjernevæv og gjør det mulig å oppdage fokus på demyelinering av hvitt materiale opp til 3 mm. Etter størrelse, plassering, plassering av lesjoner, kan du justere behandlingen og prognosen for pasienten.

Elektromyografi brukes til å diagnostisere lesjoner i det perifere nervesystemet. Metoden er basert på registrering av pulser og påvisning av brudd på ledningsevnen.

Hvis en autoimmun mekanisme for utvikling av sykdommen er mistenkt, utføres væskestudier på innholdet av spesifikke antistoffer.

behandling

Det er umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt. På nåværende stadium kan man bare forhindre videre spredning av foci og redusere symptomstart. Behandling av demyenialisering av hjernesykdommer er ikke spesifikk.

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomene og følgende legemidler er foreskrevet:

• Muskelavslappende midler brukes til å lindre økt muskeltoning og enkel bevegelse;
• Legemidler som øker motstanden til nevroner for å skade fra gruppen av neotropiske stoffer;
• Kortikosteroid antiinflammatoriske legemidler for å lindre betennelsesprosesser.

Det bør noteres en spesiell rolle i behandlingen av demyeliniserende sykdommer i interferon-serier medikamenter - β-interferon. Behandling av multippel sklerose med disse legemidlene har vist gode resultater. De reduserer graden av myelin, noe som reduserer utviklingsgraden av sykdommen og pasientens funksjonshemning.

Spinalvæskefiltrering med fjerning av antigener og administrasjon av immunglobuliner blir også mye brukt.

For å oppnå en stabil prosess med remisjon anbefales pasienter å observere en sunn livsstil, moderat fysisk aktivitet og periodisk behandling under ambulante forhold under tilsyn av spesialister.

Hjerne demyelinering: symptomer, behandling

Myelin er en fettlignende substans som danner skede av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater spenning å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig er det spesielle vinduer i myelinskjeden - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig overføringen av nerveimpulser. Når myelinering av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen til nervesystemet forstyrret, og forskjellige nevrologiske lidelser oppstår.

Når demyeliniseringsprosesser forekommer i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og mentale funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemning og pasientdød. For tiden er tre demyeliniserende sykdommer i hjernen kjent:

• Multiple sklerose.
• Progressiv multifokal leukoencefalopati.
• Akutt spredning av encefalomyelitt.

Årsaker til demyeliniseringsprosesser

Demyeliniseringsprosesser betraktes som autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at en persons eget vev oppfattes av immunsystemet som utenlandsk kan være:

• Revmatiske sykdommer.
• Medfødte sykdommer i myelinstrukturen.
• Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
• Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
• Metabolske sykdommer.
• Tumor og paraneoplastiske prosesser.
• Rus.

Med alle disse sykdommene er myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet av bindevevformasjoner.

Multiple sklerose

Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Den særegne er at fokalet for demyelinisering ligger i flere deler av sentralnervesystemet samtidig, derfor er symptomene forskjellige. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.

symptomer

Symptomene på multippel sklerose avhenger av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest berørt av sykdommen. I denne forbindelse er det flere grupper:

• Pyramidale symptomer - parese av lemmer, muskelspasmer, kramper, økte senetreflekser og svekkelse av huden.
• Stamme symptomer - nystagmus (øye skjelving) i forskjellige retninger, reduserer alvorlighetsgraden av ansiktsuttrykk, problemer med å fokusere øyne.
• Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår når kjernene i ryggmargen er påvirket.
• Cerebellar symptomer - svekket koordinering av bevegelser, svimlende gang, svimmelhet.
• Visuell - tap av synsfelt, redusert følsomhet for blomster, redusert oppfattelseskontrast, scotomer (mørke flekker før øynene).
• Sanseforstyrrelser - parestesier (tannkjøtt), forstyrrelse av vibrasjon og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i lemmer.
• Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lavt humør.

Disse symptomene oppstår sjelden sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.

diagnostikk

Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det gir deg mulighet til å identifisere fokus på demyelinisering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere oval flekker mot hjernens bakgrunn. Den typiske plasseringen er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom øker lesjonene, størrelsen på hjernens ventrikler øker (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkalte potensialer tillater å bestemme graden av nervedannelsesforstyrrelser. Samtidig evalueres hud-, visuelle og hørselspotensialer.

Electroneuromyography - en metode som ligner på EKG for å bestemme ødeleggelse av myelin lesjoner, for å se sine grenser og vurdere omfanget av nerveskader.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til disse metodene kan andre brukes, for eksempel, slik at det kan oppstå tilstedeværelse av rusmidler.

behandling

En fullstendig kur for multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruk av interferon - Rebif, Betaferon vist seg godt. Mot disse stoffene bremse hastigheten av progresjon av sykdommen, er frekvensen av eksaserbasjoner redusert, sjelden utvikle tilstander som fører til uførhet.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering brukes til å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser.

For å opprettholde kognitive funksjoner som er foreskrevet nootropika (piracetam), neurobeskyttende midler, aminosyrer (glycin-), beroligende midler.

Pasientene anbefales å overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i friluft, behandling av sanatorium-resort.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I motsetning til multippel sklerose utvikler den seg med betydelig undertrykkelse av immunsystemet. Årsaken er aktivering av polyomaviruset (vanlig hos 80% av mennesker). Skader på hjernen er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, nedsatt bevegelse i lemmer, opp til hemiparese, hemianopi (tap av syn i ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakterisert av den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig

Akutt spredning av encefalomyelitt

Dette er en polyetiologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Demyeliniseringsfokus er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget i en bestemt region i sentralnervesystemet. Behandling av en sykdom avhenger av årsaken som forårsaket det i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan nevrologiske mangler forbli - parese, lammelse, synshemming, hørsel, koordinering.

Hjerne demyelinering

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor ødeleggelsen av myelinen av den hvite substansen i nervesystemet, sentral eller perifer. Myelin er erstattet med fibrøst vev, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører autoimmun og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Antall tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn og personer over 45 år øker også, flere og flere sykdommer er notert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, neurogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi gjorde utviklingen av denne sykdommen mer forståelig, noe som gjør det mulig å utvikle ny teknologi for behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste er oppført nedenfor.

1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som forårsaker ødeleggelse av dem. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Utløseren for lanseringen av en slik mekanisme kan være infeksjon eller medfødte egenskaper i immunsystemet: multiple encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sykdommer og infeksjoner i kronisk form.
2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan infisere myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av underernæring av myelin og dets etterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes.
4. Intoxikasjon med kjemikalier av forskjellig art: Sterke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, produkter av maling og lakkproduksjon, aceton, tørkeolje eller forgiftning av produkter med vital kroppsaktivitet: peroksyder, frie radikaler.
5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
   Nylige studier bekrefter at lanseringen av mekanismen til denne sykdommen spiller en viktig rolle i samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Forholdet mellom geografisk plassering og sannsynligheten for forekomsten av sykdommen. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress, økologi en viktig rolle.

Klassifiseringen av denne sykdommen utføres i to typer:

• myelinoklasi - genetisk predisponering for akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
• myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, allerede dannet, som et resultat av noen grunner, ikke relatert til myelin.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av strukturer der det sentrale eller perifere nervesystemet lokaliserer denne patologien. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: det er multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredt encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant disse, er preget av nederlag i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesteres i ung alder - ca 25 år og er mer vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er betinget delt inn i 7 hovedgrupper.

1. Nedgangen på pyramidalbanen: parese, klonus, svakhet i huden og økte senetreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
2. Skader på hjernestammen og nerver i skallen: horisontal, vertikal eller flere nystagmus, svekkelse av ansiktsmuskler, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
3. Pelvic organ dysfunksjon: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, nedsatt styrke.
4. Sykdom av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, muskelhypotoni, dysmetri.
5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotomer, nedsatt fargeoppfattelse, endringer i synsfelt, nedsatt lysstyrke, kontrast.
6. Sensoriske forstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelse, dysestesi, sensitiv ataksi, trykksensitivitet i lemmer, forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest avslørende metode for forskning som kan avdekke fokus på demyelinisering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Et karakteristisk bilde for denne sykdommen er identifikasjonen av oval eller rund foki som strekker seg i størrelse fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er området av subkortiske og periventrikulære soner. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse lesjonene fusjonere. MR viser også endringer i subaraknoide rom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig begynte metoden for fremkalte potensialer å bli brukt til diagnose av dimeiliserende sykdommer. Tre indikatorer evalueres: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere nedskrivninger i impulser i hjernestammen, visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og lar deg bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved å bruke denne metoden produseres en kvantitativ vurdering av graden av autonome sykdommer.

Den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer den aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Tiltak for behandling av demyeliniserende sykdommer er spesifikke og symptomatiske. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner regnes som et av de mest effektive legemidlene: disse inkluderer Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken reduserer sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøs administrering av immunglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed behandling av eksacerbasjoner av denne sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet. Immunfiltrering av cerebrospinalvæske ble utviklet. For tiden er det pågår studier på narkotika hvis tiltak er rettet mot å stoppe prosessen med demyelinering.

Som et middel for spesifikk behandling brukte kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske legemidler. Nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler er også mye brukt.

Demyeliniserende sykdom i hjernen - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk prosess når myelinskjeden deformerer nervefibrene deformeres.

Siden denne membranen utfører funksjonen for å beskytte nervefibre, opprettholder elektrisk eksitering gjennom fiberen uten tap, fører demyelinering til et brudd.

Funksjonen av nervefibre og patologier i sentral (CNS) og perifert nervesystem og hjerne.

Hvis disse fiberene er skadet, kan flere patologiske prosesser utvikle seg, hvis generelle navn er en demyeliniserende sykdom i hjernen.

Ødeleggelsen av skallet kan utløses av individuelle virus- eller infeksjonssykdommer, så vel som allergiske prosesser i menneskekroppen.

I de fleste tilfeller fører demyeliniseringsprosessen til ytterligere funksjonshemming.

Denne patologiske tilstanden til kroppen, oftest, er diagnostisert i barndommen og hos mennesker opptil førti og fem år. Sykdommen har karakteren av aktiv fremgang selv i de geografiske sonene der den ikke var typisk.

I et overveldende flertall tilfeller skjer prosessen med overføring av demyeliniserende sykdommer med arvelig følsomhet.

Mekanismen for utvikling av demyelinering

Den underliggende mekanismen for utvikling av demyelinering er den autoimmune prosessen når antistoffer mot celler i nervesystemet begynner å bli syntetisert i en sunn organisme.

Som et resultat oppstår en inflammatorisk prosess som fører til irreversibel forstyrrelse av nevroner, og fører til ødeleggelse av myelinens myelinskjede.

Denne prosessen fører til forstyrrelse av overføringen av nervesprengninger langs nervefibrene, som forstyrrer kroppens normale prosesser.

Sentralnervesystemet

klassifisering

Klassifisering under demyelinering skjer i to typer:

• Minelinens nederlag, en konsekvens av et brudd på gener, kalt myelinoklasi;
• Deformasjon av myelinskedeens integritet under påvirkning av faktorer som ikke er forbundet med myelin (myelinopati).

Også klassifiseringen av prosessen skjer i henhold til plasseringen av den patologiske prosessen.

Blant dem skiller seg ut:

• Deformasjon av membranene i sentralnervesystemet;
• Destruksjon av myelinskede i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige oppdelingen av demyelinering skjer i prevalens.

Følgende underarter utmerker seg:

• Isolert når krenkelsen av myelinskjeden skjer på ett sted;
• Generalisert når en demyeliniserende sykdom angår en rekke membraner i forskjellige deler av nervesystemet.

Årsaker til demyelinering

Det er bemerket at demyelinering har et større antall registrerte lesjoner, i henhold til geografisk plassering og rase. Sykdommen registreres hovedsakelig hos mennesker i det kaukasiske rase enn i mørkhudede og andre rasemessige.

Med hensyn til geografi er demyelinering registrert hovedsakelig i Sibir, den sentrale delen av Russland, i den sentrale og nordlige delen av USA, Europa.

De mest utfordrede risikofaktorene er oppført nedenfor:

• Arvelig predisposition;
• Myelin-konvoluttskader av autoimmune midler;
• Feil i metabolske prosesser;
• Sterk og langvarig psyko-emosjonell stress;
• Giftige lesjoner av kroppen i par bensin, løsningsmiddel eller tungmetaller;
• Tapet av kroppssykdommene av viral opprinnelse, som påvirker cellene som bidrar til dannelsen av myelinskjeden;
• Bakteriologiske infeksjoner;
• Dårlig økologisk tilstand av miljøet;
• Med høyt inntak av protein og animalsk fett;
• Primære svulstdannelser i nervesystemet og metastaser i nervevevet.

Progresjonen av den autoimmune prosessen kan starte i seg selv under ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet er arvelighet den opprinnelige faktoren.

Hvis en person har visse gener eller normale gener mutere, så kan et stort antall syntetiserte antistoffer oppstå, som trenger inn i blodhjernebarrieren og fører til inflammatoriske prosesser og myelindeformasjon.

En av de mest avanserte måtene å utvikle demyelinering er en smittsom lesjon av kroppen.

I nærvær av smittsomme stoffer i menneskekroppen oppstår dannelsen av antistoffer mot viruset, som er en normal reaksjon av en sunn organisme. Noen ganger ligner parasittiske bakterier myelinskjeden, og kroppen angriper begge, tar dem som fremmede.

Ledningsforstyrrelser av nervesprengninger som kan gjenopptas, medfører inflammatoriske autoimmune sykdommer.

Delvis skade på myelinskjeden forårsaker en tilstand der impulser ikke utføres fullt ut, men utfører en del av deres funksjoner.

Hvis du ikke behandler denne tilstanden, vil mangelen på myelin føre til total ødeleggelse av membranen og manglende evne til å overføre signaler gjennom nervefibrene.

Hjerne demyelinering - symptomer

De kliniske manifestasjonene av demyelinering avhenger av lesjonens plassering, graden av utvikling, samt kroppens evne til selvreparasjon av myelinskjeden.

Deformasjon av myelinskjeden i visse lokale områder bestemmes ved delvis lammelse. Med delvis demyelinering er det et brudd på følsomheten til det området som den berørte nerven ledte.

Når myelinskjeden av generalisert type er ødelagt, blir følgende symptomer notert:

• Konstant tretthet;
• Lav fysisk utholdenhet;
• døsighet;
• Avvik i intellektets funksjon;
• Det er vanskelig for en person å svelge;
• Ustabil gang, mulig svimlende;
• Forfall av visjon;
• Handskjelv - skjelv med utstrakte armer, kan indikere progression av demyeliniseringsfokus;
• Fordøyelseskanalproblemer - fekal inkontinens, ukontrollert utskillelse av urin;
• Minnefeil;
• Utseendet til hallusinasjoner er mulig;
• kramper;
• Uvanlige følelser i enkelte deler av kroppen.

Hvis du finner et av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert nevrolog.

Hvordan stoppe demyelinering?

Det er praktisk talt umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt, men sykdomsprogresjonen kan forhindres på forhånd.

Diagnostisering og behandling av slike patologiske forhold er til dags dato en kompleks og praktisk uutforsket prosess. Det er imidlertid gjort store framskritt innen forskning innen immunologi, biologi og molekylær genetikk, som har blitt gjennomført i ganske lang tid.

Den enorme innsats fra forskere har fått lov til å studere de grunnleggende mekanismer i utviklingen av demyeliniserende sykdommer og de faktorene som utfordrer starten.

Takket være denne nye behandlingsmetoder ble oppfunnet.

Den viktigste måten å diagnostisere sykdommen var studien av organismen på en MR, som bidrar til å identifisere fokus på demyelinisering selv i de første utviklingsstadiene.

Funksjoner av multippel sklerose

Den særegne multippel sklerose skyldes det faktum at det er den ofte registrerte formen for ødeleggelse av myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke forbundet med den vanlige termen "sklerose", der det er en svekkelse av minne og intellektuell aktivitet.

Ifølge statistikken påvirker denne sykdommen rundt to millioner mennesker på planeten. De fleste pasientene tilhører den unge gruppen og personer i middelalderen (fra tjue til førti år), hovedsakelig kvinne.

Hovedmekanismen er ødeleggelsen av nervefibre av antistoffer produsert av kroppen.

Konsekvensen av dette er nedbrytningen av myelinkappene, med videre utskifting av bindevev. "Spredt" karakteriserer det faktum at demyelinering kan utvikles i noen deler av nervesystemet, uten å spore en klar avhengighet av lesjonens plassering.

Faktorer som fremkaller sykdommen er ikke bestemt bestemt.

Legene foreslår at utviklingen påvirkes av et kompleks av faktorer, inkludert: genetisk predisposisjon, eksterne faktorer, samt skade på kroppen med virale eller bakteriologiske sykdommer.

Det er lagt merke til at den dominerende registreringen av multippel sklerose er større i land der det er mindre sollys.

Ofte påvirkes flere steder i nervesystemet på en gang, og prosessene utvikles også i ryggmargen og i hjernen. Et karakteristisk trekk ved multippel sklerose er fiksering av plakkene av varierende grad av resept under undersøkelsen om magnetisk resonans imaging (MR).

Påvisning av unge og gamle plaketter indikerer en progressiv betennelse, og forklarer forskjellen i symptomer som erstattes av utviklingsgraden av sykdommen.

Pasienter som er rammet av multippel sklerose med progressiv demyelinering, er preget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, en tendens til tristhet eller en helt motsatt følelse av eufori.

Etter hvert som antall foci og deres dimensjon vokser, er det endringer i motorapparatet og følsomheten, samt en nedgang i intellektuell aktivitet og tenkning.

Prediksjon i multippel sklerose er gunstigere hvis patologien produserer sin debut med avvik i følsomhet og synshemming.

Hvis forstyrrelser i det lokomotoriske systemet, synes tap av koordinasjon først, forutsetter prediksjonen, som indikerer en lesjon av de subkortiske kanalene og cerebellumet.

Deviks sykdom

Med progresjonen av denne sykdommen, er demyelinering notert, noe som påvirker det visuelle apparatet og ryggmargen. Denne sykdommen begynner å utvikle seg raskt og raskt, noe som fører til alvorlig synshemming og total blindhet.

Skader på ryggmargen manifesteres ved tap av følsomhet, forstyrrelse av bekkenorganens funksjon, samt delvis eller fullstendig lammelse.

Komplette symptomer kan utvikles innen to måneder.

Prognosen for Devic's sykdom er ugunstig, spesielt for den voksne aldersgruppen.

Gunstig prognose hos barn, med rettidig avtale av immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøyaktige behandlingsmetodene i dag er ikke avsluttet. Hovedmålet med terapi er å lindre symptomer, bruke hormoner og vedlikeholdsterapi.

Hva er det spesielle Guillain-Barre syndromet?

Dette syndromet er preget av en karakteristisk lesjon i det perifere nervesystemet, som ligner på progressiv multiple nerveskader. Denne sykdommen påvirker hovedsakelig mannen, uten å ha aldersgrenser.

Symptomer kan reduseres til smerter i lemmer, ledd, ryggsmerter, full eller delvis lammelse.

Det er hyppig brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, økt svetting, avvik i blodtrykk, noe som indikerer et brudd på karetsystemet.

Prediksjon med dette syndromet er gunstig, men en femtedel av pasientene viser fortsatt tegn på skade på nervesystemet.

Marburg sykdom

Denne sykdommen er en av de farligste former for demyelinering. Dette skyldes det faktum at det begynner å utvikle seg uventet, symptomene akselereres og intensiveres, noe som fører til døden om noen måneder.

Begynnelsen av sykdommen ligner et enkelt nederlag i kroppen med en smittsom sykdom, feber kan manifesteres, og kroppen vil få kramper.

Lesjonene utvikles raskt, noe som fører til alvorlig skade på det lokomotoriske systemet, tap av følelse og tap av bevissthet. Inherent meningeal syndrom med retching og voldelig hodepine. Ofte er det en økning i trykk inne i skallen.

Ikke gunstig prognose skyldes nederlaget til en stor del av hjernestammen, der hovedveiene og kjernenes nerver i hodeskallen er konsentrert.

Innen noen få måneder skjer døden.

Hva er spesielt med progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduksjonen av denne sykdommen lyder som PMLE, og preges av demyelinisering av hjernen, oftere registrert hos personer i alderen, og ledsaget av et stort antall CNS.

Symptomatologi manifesterer seg i parese, kramper, tap i rommet, tap av syn og intellektuell aktivitet som fører til demens av alvorlige former.

Den særegne denne sykdommen er notert i det faktum at det er demyelinering sammen med skade på immunsystemet.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

diagnostikk

Det første tegnet som kan oppdages under den første undersøkelsen er et brudd på taleapparatet, et brudd på motorkoordinasjon og følsomhet.

Magnetic resonance imaging (MR) brukes til endelig diagnose. Kun på grunnlag av denne studien kan en lege etablere en endelig diagnose. MR er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere mange sykdommer.

Dessuten får laboratoriet en blodprøve. Avvik i antall lymfocytter eller blodplater kan indikere en forverring av sykdommen.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er MR med innføring av et kontrastmiddel.

Det er gjennom denne studien at både et enkelt fokus på demyelinering og flere skader på hjernen og nervevevet kan identifiseres.

Kan foci forsvinne på MR?

Hvis det ved den første magnetiske resonansbildingen blir detektert foci, og i det etterfølgende avsnittet er det bemerket at en av fokiene er forsvunnet, så er dette karakteristisk for multippel sklerose.

På MR-skjermen vises foci som hvite flekker, som ikke kan brukes til å bestemme inflammatorisk prosess, demyelinering, remyelinering eller hvilken annen prosess som foregår i vevet.

Hvis fokuset forsvinner under re-undersøkelse, indikerer dette at dyp vevskader ikke oppsto, noe som er et godt tegn.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdom

For behandling av sykdommer i denne gruppen, benyttes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk terapi.

Bruk av symptomatisk behandling skjer for å eliminere pasientens forstyrrende symptomer.

Den består av nootropics (Piracetam), smertestillende midler, anti-spasm-legemidler, nevrotektorer (Semax, glycin), samt muskelavslappende midler (Mydocalm).

B-vitaminer brukes til å forbedre overføringen av nervøse excitasjoner. Kanskje utnevnelsen av antidepressiva for depresjon.

Behandling som er rettet mot å forhindre ytterligere ødeleggelse av myelinskjeden kalles patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser som påvirker membranen.

De vanligste stoffene er:

• Betaferon. Det er en interferon som brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Studier har vist at ved langvarig behandling reduseres risikoen for progression av multippel sklerose tre ganger, risikoen for funksjonshemning, antall tilbakefall reduseres. Legemidlet påføres subkutant en dag hver annen dag. Lignende medisiner er Avonex og Copaxone;
• Cytostatika. (Cyklofosfamid, metotreksat) - brukt i perioden med alvorlige former for den patologiske prosessen med en uttalt lesjon av autoimmune komplekser;
• Filtrering av likevekt (cerebrospinalvæske). Denne prosedyren fjerner antistoffer. Behandlingsforløpet består av åtte prosedyrer hvor opptil hundre og femti milliliter brennevin passeres gjennom spesialiserte filtre;
• Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) brukes til å redusere produksjonen av autoimmune antistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. Preparater brukes til forverring av demyelinering i fem dager. Legemidler administreres intravenøst, i en dosering på 0,4 gram per kilo pasientvekt. Hvis det ikke er noe resultat, fortsetter behandlingen med en dose på 0,2 gram per kg vekt;
• Plasmaferese. Hjelper å fjerne antistoffer og immunkomplekser fra sirkulasjonen;
• Glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolon) - bidra til å redusere immunsystemets aktivitet, undertrykke dannelsen av antistoffer mot myelinproteiner, og også bidra til å lindre den inflammatoriske prosessen. Påfør ikke mer enn syv dager i store doser.

Enhver behandling for demyelinering er foreskrevet av den behandlende legen på grunnlag av individuelle pasientindikatorer.

Hva slags livsstil å lede etter diagnose?

Ved diagnostisering av demyelinering, for å unngå byrder, er det nødvendig å følge følgende liste over handlinger:

• Unngå smittsomme sykdommer og nøye overvåke helsen din. Med sykdommen vedvarende og effektivt behandlet;
• Lead en mer aktiv livsstil. Å gå inn for sport, fysisk kultur, til å bruke mer tid til å gå, for å bli herdet. Gjør alt for å styrke kroppen;
• Spis riktig og balansert. Å øke mengden konsumert ferske grønnsaker og frukt, sjømat, grønnsakskomponenter og alt som er mettet med en stor mengde vitaminer og mineraler;
• Eliminere alkoholholdige drikkevarer, sigaretter og narkotika;
• Unngå stressende situasjoner og psyko-emosjonell stress.

Hva er prognosen?

Prediksjon under demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke utfører en rettidig behandling, kan sykdommen utvikles til kronisk form, noe som fører til lammelse, muskelatrofi og demens. Sistnevnte kan være dødelig.

Med veksten av foci i hjernen, vil det være et brudd på kroppens funksjon, nemlig brudd på respiratoriske prosesser, svelging og taleapparat.

Nederlaget for multippel sklerose fører til funksjonshemning. Det er viktig å forstå at det er umulig å kurere multippel sklerose, man kan bare hindre utviklingen.

Hvis du finner tegn på demyelinisering, kontakt legen din.

Ikke selvmiljøer og vær sunn!