Hemisk hypoksi: typer, etiologi, patogenese, karakterisering av endringer i gassammensetningen og pH i arterielt og venøst ​​blod.

Årsaken til blod (hemisk) hypoksi: En reduksjon i blodets effektive oksygenkapasitet og dermed oksygentransportfunksjonen.

Hb er den optimale oksygenbæreren. Transport av oksygen fra lungene til vevet er nesten fullstendig oppnådd med deltagelse av Hb. Den største mengden oksygen som Hb kan bære, er 1,39 ml gassformig 0₂ på 1 g Hb. Den faktiske transportkapasiteten til Hb bestemmes av mengden oksygen assosiert med Hb og mengden oksygen som gis til vevet. Når Hb er mettet med oksygen i gjennomsnitt med 96%, er oksygenkapasiteten av arterielt blod (V_en0₂) når omtrent 20% (volum). I venøst ​​blod er denne tallet nær 14% (volum). Følgelig er den arteriovenøse oksygenforskjellen 6%.

Pathogenese av hypoksi

Hovedforbindelsene til mekanismen for å redusere blodets oksygenkapasitet er reduksjonen av Hb-innhold i en blodvolumsenhet (og som regel i kroppen som helhet) og brudd på transportegenskapene til Hb. Generelt er den hemiske typen hypoksi preget av en reduksjon i evnen til Hb av røde blodlegemer til å binde oksygen (i lungens kapillærer), for å transportere og slippe den optimale mengden av det i vevet. Samtidig kan blodets virkelige oksygenkapasitet reduseres til 5-10% (volum).

• Reduksjon av Hb i en enhet blodvolum

Nedgangen i Hb innhold per volum av blod og i kroppen som helhet fører til hypoksi, observeres med en meget signifikant reduksjon i antall erytrocytter og / eller en reduksjon i Hb innhold (noen ganger til 40-60 g / l), dvs. med alvorlig anemi.

• Brudd på transportegenskapene til Hb

Brudd på transportegenskapene til Hb skyldes endringer i evnen til å oksygenere alveoliens kapillærer i blodet og deoksygeneringen i vevets kapillærer. Disse endringene (hemoglobinopatier) kan være arvet eller ervervet.

Arvelige hemoglobinopatier.

Årsaken til den arvelige reduksjonen i Hbs evne til å transportere oksygen til vevet, er oftest genmutasjoner, ledsaget av et brudd på aminosyresammensetningen av globiner. Det er mange arvelige hemoglobinopatier.

Kjøpte hemoglobinopatier.

Ervervet hemoglobinopati skyldes oftest forhøyede blodnivåer av metemoglobinformere, karbonmonoksid, karbylaminhemoglobin, nitroksyhemoglobin.

Hemoksisk hypoksi behandling

Mellom partialtrykket av oksygen (p0₂) i plasma og innholdet av oksyhemoglobin (% Нb0₂) Det er en viss avhengighet, som Barkroft ble representert grafisk i form av oxyhemoglobin dissosiasjonskurven (figur 1).

Forandringen i kurven i koordinatsystemet kalles skiftet av dissosiasjonskurven, som tydeligst fremkommer i forskjellige typer hypoksi.

Den relativt flate kurven til kurven med en reduksjon i partialtrykket av oksygen til 50-60 mm Hg. Art. indikerer en ganske intensiv dannelse av oksyhemoglobin selv med et lite oksygeninnhold i luften. Tvert imot indikerer en kraftig nedgang i den nedre delen av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven en intens oksygenfrigivelse til vevet, selv med en liten mengde oksygen i blodet.

Graden av metning avhenger ikke bare av partialtrykket av oksygen i miljøet og alveolær luft, men også på pH i mediet, temperaturen, elektrolyttene, pCO₂, konsentrasjoner av hemoglobin, innholdet av karbonsyreanhydrase, vitamin C og patologiske prosesser i kroppen. Studier viser at senking av pH og økning av temperaturen letter oksygenfrigivelsen til vevet. En viktig rolle er spilt av innholdet i erytrocytter av organisk fosfat-2,3-difosfoglyserat. Det er acidose og hypoksi som øker innholdet av 2,3-difosfoglyserat, noe som bidrar til en bedre effekt av oksygen i vevet av oksyhemoglobin. Ved hypoksiforhold, sammen med oksygenavlastning i vevet, reduseres dets evne til å binde seg til hemoglobin i lungene (V. N. Korostovtseva, 1976).

Når pH i blodet i lungene øker på grunn av hyperventilering, øker oksygeninnholdet.

Oksygenforsyningen til vevet bestemmes ved diffusjon, men effektiviteten avhenger av størrelsen av diffusjonsgradienten på forskjellige steder av oksygentransport. Derfor er det viktig å kjenne deres normale verdier, presentert i fig. 2 som trinn-kaskader. På havnivå i omgivende luft, så er partialtrykket av oksygen (p0₂) lik 150-160 mm Hg. Art., I alveolene - 113-115 mm Hg. Art., I arterielt blod - 90-95, i kapillærene - 85-90 mm Hg. Art., I cellene - 80 mm Hg. Art., I det venøse blodet - 50 mm Hg. Art.

Cellens vitale aktivitet kan utføres ved å redusere p0₂ i sitt miljø bare til en viss verdi, som fortsatt vedvarer pusten. Denne verdien kalles den kritiske oksygenkonsentrasjonen eller det kritiske partialtrykket av oksygen inne i celler (E. A. Kovalenko, L. N. Grinberg, 1972).

For arterielt blod er den kritiske oksygenkonsentrasjonen 27-33 mm Hg. Art., For venøs - 19 mm Hg. Art. For hjerneceller er den kritiske oksygenkonsentrasjonen 2-6 mm Hg. Art. (E.A. Kovalenko, L.N. Greenberg, 1972; V. B. Malkin, E. B. Gippenreiter, 1977).

Enhver økning i respirasjon eller, hva er det samme, øker elektrontransporten i respiratoriske kjeden av enzymer øker den kritiske oksygenkonsentrasjonen i mitokondriene i cellene. Derfor antas det at celler med økt motstand mot oksygen sult bør ha mindre verdier av den kritiske oksygenkonsentrasjonen og dets kritiske partialtrykk. Kritisk oksygenkonsentrasjon er ikke konstant. Det varierer i henhold til cellens metabolske aktivitet. Økt pust, for eksempel, øker også det kritiske partialtrykket av oksygen. Ifølge E.A. Kovalenko og L.N. Greenberg (1972), en økning i resistens mot hypoksi skyldes i stor grad en reduksjon i den kritiske oksygenkonsentrasjonen i celler.

Hovedformålet med oksygen er å bruke det i prosessen med åndedrettsvern. Med mangel på det i vevet dannet en prosess som kalles hypoksi.

Hypoksi er en typisk patologisk prosess som oppstår når det ikke er tilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen eller et brudd på dets utnyttelse i prosessen med biologisk oksidasjon.

Lungene, blodet, kardiovaskulærsystemet deltar i tilførsel av oksygen til vevet. Mangel på oksygen kan forekomme i ulike stadier av kvittering og bruk, samt med redusert innhold i omgivende luft.

På denne måten foreslår I. R. Petrov (1967) å dele hypoksi i to hovedgrupper: hypoksi på grunn av mangel på oksygen i innåndet luft og hypoksi under patologiske prosesser. Det er også tilrådelig å allokere og fysiologisk hypoksi. Oksygen sult blir observert hos mennesker og dyr på grunn av mange fysiologiske prosesser. Fysiologisk hypoksi er observert etter tungt fysisk arbeid, store belastninger hos idrettsutøvere, moral og fosters hypoksi, samt med aldring av kroppen. Med aldring er det utilstrekkelig oksygenforsyning, og derfor reduserer væskenivået av væv. Selv en liten grad av hypoksi i alderdommen fører til at kompenserende mekanismer inkluderes, men sistnevnte er ikke effektive nok til å opprettholde oksygenforsyning, noe som fører til en reduksjon i partialtrykk i vevet (p0₂).

Studier viser at innånding av en gassblanding som er utarmet i oksygen, reduseres partieltrykket i eldre vev mer signifikant (figur 3). Derfor, når du arbeider selv med lav intensitet hos eldre mennesker, er oksygen sult tre ganger høyere enn hos unge mennesker.

Fysiologisk hypoksi er av adaptiv betydning for organismen, fordi det er en viktig årsak til å begrense intensiteten til motoraktivitet eller for fullstendig opphør.

Det antas at den kunstige undertrykkelse av sensitivitet overfor hypoksi, for eksempel, ved å dope i idrettsutøvere, kan føre til død (NA Aghajanian, A. Bashkirov, 1978). I tillegg øker fysiologisk hypoksi motstanden til organismen, forbereder den sistnevnte for et kvalitativt nytt stadium av eksistensen. Hypoksi med avtagende oksygenpartialtrykket i det omgivende medium observeres i stor høyde, når dykkersyke i piloter, astronauter, dykkere i tilfelle av rask overgang fra høytrykk til normal eller fra normal til lav, så vel som arbeid i gruver, gruvesjakter, i funksjonsfeil for oksygenforsyningssystemet. Dette er ledsaget av en reduksjon i partialtrykket av oksygen i miljøet, lungens alveolier, forverring av oksygenering i blodet, hypoksemi og til slutt hypoksi.

Hypoksi i patologiske prosesser er delt av etiologi og patogenese i 5 hovedformer.

Hypoksisk (respiratorisk) hypoksi oppstår når oksygeninntrengning i blodet gjennom luftveiene er vanskelig og med respiratoriske forstyrrelser [viser]

Hypoksisk (respiratorisk, pulmonal) hypoksi

Det oppstår som et resultat av et brudd på åndedrettsapparatet, som fører til mangel på oksygen i blodet. Dette observeres i forstyrrelser i øvre luftveier (hevelse, fremmedlegeme, mekanisk else og D. t.), Lesjon bronkiene, lunger, pleura (bronkospasme, hevelse, lungebetennelse, pleuritt, lungeemfysem), lammelse av åndedrettsmuskulaturen (forgiftning botulinum eller tetanus toxin, curare), samt lidelser i sentral regulering av respirasjon (blødning, tumorer av medulla oblongata), etc.

Analyse av endringer i oksygeninnholdet i blodet viser (Tabell 1) at oksygenkapasiteten er normal eller til og med økt. Oksygeninnhold, oksygenmetning, oksygenspenning i arterielt blod reduseres. Derfor er et av de karakteristiske tegnene på hypoksisk hypoksi hypoksemi.

Oksygenering av venøst ​​blod reduseres vanligvis, men den arteriovenøse oksygenforskjellen forblir normal eller kan reduseres.

Hemisk (blod) hypoksi

Hemisk hypoksi skyldes kvantitative eller kvalitative endringer i hemoglobin, som følge av at oksygentransportfunksjonen i blodet er svekket.

En reduksjon i hemoglobin observeres i anemier (spesielt etter post-hemoragisk, jernmangel, hemolytisk, hypo og aplastisk).

De kvalitative endringene i hemoglobin er forbundet med virkningen av stoffer som har en mye større affinitet for hemoglobin enn oksygen, eller som et resultat av virkningen av sterk oksidasjon. Kullmonoksyd (CO), som dannes under ufullstendig forbrenning av brensel, er 260-300 ganger mer aktivt kombinert med hemoglobin, og danner karboksyhemoglobin, et stoff som er nesten dårlig dissocierende. Selv om hemoglobininnholdet i blodet er normalt, er dets evne til å binde med oksygen kraftig redusert.

Kvalitative endringer i hemoglobin forekommer også når metemoglobin dannes i blodet som et resultat av arvelig mangel på røde blodcelleenzymsystemer (methemoglobinreduktaser) eller under påvirkning av giftige stoffer som kan danne metemoglobin (oksidasjonsmidler, nitrater, anilin-, amid- og nitroderivater. sulfonamider, etc.).

Methemoglobin kan ikke reversibelt binde seg med oksygen, derfor reduserer oksygenkapasiteten til blodet. Symptomer på hypoksi forekommer når det er 20-50% metemoglobin i blodet.

For hemisk hypoksi er det karakteristisk (se tabell 1) en reduksjon i blodets oksygenkapasitet (hypoksemi), en reduksjon av oksygeninnholdet i arterielt og venøst ​​blod og oksygentrykk i venøst ​​blod. Arteriovenøs oksygenforskjell er vanligvis innenfor det normale området eller redusert.

I den hemiske formen av hypoksi er ikke oksygenering i blodet i lungene forstyrret, men på grunn av kvantitative og kvalitative endringer reduseres blodets oksygenkapasitet.

Sirkulasjons- (kardiovaskulær) hypoksi

Det oppstår som et resultat av manglende samsvar mellom oksygenbehovene i vevet og deres bestemmelse som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Hovedårsakene til sirkulasjonshypoksi er sirkulasjonsforstyrrelser: generelt (hjertesvikt, dehydrering, sjokk, blodtap, total skade på binyrene) eller lokal (iskemi, venøs hyperemi).

Sirkulasjonshypoksi kan således både generaliseres og lokalt i naturen, fange et stykke vev av et organ eller en egen kroppsområde.

Sirkulasjonshypoksi karakteriseres av langsommere blodstrøm i mikrovaskulatorens kar, så blodet er i lengre kontakt med cellene og gir mer oksygen, men behovet for oksidative prosesser som oppstår med oksygenabsorpsjon er ikke gitt. På grunn av inkompatibiliteten av oksygenavgivelse som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser til nivået av vevmetabolisme, reduseres oksygeninnholdet i venøst ​​blod til 10,5 volum%, partialtrykket til 30 mmHg. Art. Og graden av metning av hemoglobin med oksygen opp til 56% (B. B. Koziner, 1973).

Under sirkulasjonshypoksi reduseres oksygeninnholdet i venøst ​​blod, dets partialtrykk og hemoglobinmetning med oksygen. Økt arteriovenøs forskjell i innhold og partialtrykk av oksygen (se tabell 1).

Vev (histotoksisk) hypoksi

Det oppstår på grunn av en reduksjon av cellers evne til å utnytte oksygen som følge av forstyrrelser av biologiske oksidasjonsprosesser. Derfor vil eventuelle skader på respiratoriske kjede enzymer føre til vev hypoksi. Et klassisk eksempel er cyanidforgiftning, som kombinerer med trivalent jern, blokkerer cytokromoksidasystemet, som sikrer overføring av elektroner til oksygen. Nederlaget for cytokromoksidase blokkerer vevets respirasjon med 93%. Flavin-enzymer kan overføre elektroner til oksygen, men denne prosessen er svært langsom og ineffektiv. Det gir utnyttelse av bare ca. 7% av oksygenet som kreves for åndedrettsvern.

Vev hypoksi oppstår også når en overdose av barbiturater, acidose og vitaminmangel - tiamin, riboflavin, pantotensyre. Med strålingssykdom, overoppheting, uremi.

Vevhypoksi oppstår når friradikaloksydasjon aktiveres i nærvær av vevskatalysatorer og molekylært oksygen. Dette observeres med den giftige effekten av forhøyet oksygentrykk, ioniserende stråling, mangel på naturlige antioksidanter (vitamin-tokoferol), og til slutt utilstrekkelig tilførsel av oksygen til celler, dvs. under hypoksi av en hvilken som helst opprinnelse (N. I. Losev et al., 1977).

Det antas at den giftige effekten av hyperbarisk oksygen er forbundet med skade på visse deler av biologiske membraner og et brudd på deres egenskaper ved å opprettholde homøostasis (O.R. Braun, 1983, A.A. Krichevskaya et al., 1983).

Lipidkomponentene i mitokondriamembraner påvirkes spesielt, noe som fører til endring i permeabiliteten, dissosiasjon av respirasjon og oksidativ fosforylering, mangel på makroergiske forbindelser og metabolske forstyrrelser som er karakteristiske for vevshypoksi.

Frie radikals oksidasjon kan derfor fungere som en primær faktor i vevshypoksi under oksygenforgiftning, strålingseksponering eller som følge av oksygenmangel i andre former for hypoksi på grunn av inhibering av systemene av beskyttende enzymer som inaktiverer peroksydforbindelser. Under vevshypoksi, som følge av en reduksjon i cellers evne til å utnytte oksygen, øker oksygeninnholdet i spenning og hemoglobinoksydasjon av venøst ​​blod. Konsekvensen av dette er en reduksjon i arteriovenøs forskjell og partialtrykket av oksygen (se tabell 1, figur 4).

Grunnlaget for denne klassifiseringen er tildeling av viktige stadier i transport av oksygen fra atmosfæren til vev og utnyttelse.

Ved varigheten av hypoksi klassifiseres det i akutt (varig tiotalls minutter), subakutt (innen timer og dager) og kronisk (innen måneder og år).

Kompenserende reaksjoner under hypoksi

Under hypoksi hos pattedyr og mennesker, er kroppens respons som helhet kontrollert av de nervøse og endokrine systemene og manifestert i mobilisering av ekstern respirasjon, blodsirkulasjon, blodsystemreserver, vevspirasjon, som bidrar til kompenserende levering og utnyttelse av oksygen, glukose og annen energi materiale til vev (S. A. Neyfakh, 1979). Oksygenmangel i kroppen foregår av en rekke kompenserende reaksjoner som er rettet mot å opprettholde optimal oksygenkonsentrasjon. Hypoksi utvikler seg bare med manglende adaptive reaksjoner.

Alle kompenserende reaksjoner er delt inn i presserende og langsiktig. Adaptive reaksjoner, spesielt med generalisert hypoksi, forekommer på vev, organ, system og organismer. Som regel blir de fleste implementert med deltagelse av de nervøse og endokrine systemene, fordi oksygenmangel er en sterk stressor, og som kjent er handlingen ledsaget av aktivering og forstyrrelser av nevendokrine regulering. Bare i nyfødtperioden (1-2 dager) reagerer det hypotalamus-hypofysiske adrenalsystemet som respons på hypoksi. I.A. Drzhevetskaya, A.A., Serebryakova (1977) hos nyfødte rotter, ble det observert bare tendenser til en økning i hypothalamus corticoliberinaktivitet, og konsentrasjonen av hypofysekortikotropin endret seg ikke. Fra slutten av nyfødte til puberteten og hos store dyr aktiverer hypoksi det hypotalamus-hypofysiske adrenalsystemet.

Tilpasningssystemene innebærer transport og utnyttelse av oksygen: respirasjon, blodsirkulasjon og metabolisme i vevet.

Urgente kompensasjonsreaksjoner forekommer refleksivt og manifesteres av en økning og økning i respirasjon, en økning i minuttvolumet av respirasjon, mobilisering av reservealveoli og en økning i lungesirkulasjonen. Alle disse reaksjonene er rettet mot å forbedre oksygen til kapillærene og oksygenering av hemoglobin i lungene. Sistnevnte skyldes i stor grad (på grunn av hyperventilasjon) en reduksjon i C0₂ (hypokapnia), pH-forskyvningen til den alkaliske siden, noe som øker affiniteten til hemoglobin for oksygen.

Kompensasjonsreaksjoner av kardiovaskulærsystemet manifesteres av takykardi, økning i minuttvolumet av blodsirkulasjon, økning i systemisk arteriell trykk, økning i den lineære og volumetriske blodstrømshastigheten, venøs retur av blod til hjertet, antall funksjonelle kapillærer og symptomer på sentral blodsirkulasjon. Ifølge S. A. Seleznev (1981), kan blodstrøm gjennom arterio venulære anastomoser, som omgår kapillarbunnen, tillate blodsirkulasjon og dermed oksygenforsyning av vitale organer - hjernen, hjertet, leveren. Med tanke på at hjerne-, myokard- og leverfunksjonen bare under aerobiske forhold, og deres evne til å utnytte melkesyre fra andre organer, blir rollen som sentralisert sirkulasjon som en adaptiv respons tydelig.

På nivået av mikrovaskulaturen observeres vasodilasjon på grunn av dekomponeringsproduktene av ATP til ADP, AMP og uorganisk fosfat, adenosin, samt under tilstander av acidose ved å redusere excitabiliteten av alfa-adrenerge reseptorer i forhold til katekolaminer.

En viktig adaptiv respons er en økning i massen av sirkulerende blod på grunn av frigjøring fra organene i bloddepotene.

På cellenivå er det en skarp aktivering av glykolytisk vei for dannelse, makroerger (praktisk talt den eneste under hypoksiske forhold). Mengden glukose i blodet øker som hoved energisubstrat. Under glykolyse akkumuleres melkesyre og pyruvinsyrer, utvikler acidose, noe som bidrar til økt dissosiasjon av oksyhemoglobin i vevets kapillærer.

Under hypoksiforhold kan membranene i celler og organeller brytes, men permeabiliteten skyldes aktiveringen av hypothalamus-hypofyse-adrenal cortex, som utskiller glukokortikoider, stabiliteten av membraner (spesielt lysosomer) kan opprettholdes innenfor visse grenser.

En av mekanismene for tilpasning på mobilnivå er å øke cellens stabilitet ved å redusere nivået av kritisk oksygenkonsentrasjon (A. Ya. Chikhov, A. V. Osipenko, 1980). I tillegg er signifikant aktivering av NAD • H-dehydrogenase og forbedring av prosesser for respirasjon og fosforylering blitt etablert (N. A. Rubanova et al., 1975).

Langsiktig kompensasjonsreaksjoner oppstår under kronisk hypoksi observert i ulike sykdommer, under spesiell trening for mangel på oksygen, under høye forhold. De er dannet på måter å transportere og bruke oksygen på. På den delen av åndedrettssystemet manifesterer dette seg i en økning i lungens diffusjonsoverflate. Fra siden av kardiovaskulærsystemet og blodet er dette en kompenserende hypertrofi av hjertet (F. 3. Meerson), en økning i antall erytrocytter og hemoglobin og derfor sirkulerende blodvolum på grunn av aktivering av erytropoiesis i benmargen.

På vevsnivå manifesteres langsiktig kompensasjon i en økning i massen av mitokondrier per enhetscellemasse og derfor i forbedret oksygenutnyttelse (N. I. Losev et al., 1977). Ifølge E. A. Kovalenko, L. N. Greenberg (1972), hos rotter akklimatisert til hypoksi, øker affiniteten til respiratoriske kjeden av mitokondrie enzymer til oksygen, som anses å være hovedmekanismen for vedvarende vevtilpasning.

Generelt, ifølge S. A. Neyfakh (1979), er oksygenabsorpsjon under hypoksi forårsaket av en økning i antall mitokondrier i celler, den aktive overflaten av hver mitokondri, mitokondriens affinitet for respiratoriske enzymer til oksygen og transport av oksygen fra blodet til cellene.

Forstyrrelser i kroppen under hypoksi

Mangelen på oksygen i vevet forårsaker et brudd på alle typer metabolisme, men spesielt energi, som manifesteres av mangel på makroerger og økt ATP-forfall og ledsages av en økning i fosforyleringspotensialet (PF), det vil si mengden av ADP og uorganisk fosfat øker og ATP reduseres.

Hypoksi: effekter, årsaker, tegn, symptomer, behandling

Hypoksi (bokstavelig oversettelse fra gresk - "lite oksygen") er en tilstand av oksygen sult av hele organismen og av enkelte organer og vev, forårsaket av ulike eksterne og interne faktorer.

Årsaker til hypoksi

1. Hypoksisk (eksogen) - med en reduksjon av oksygeninnholdet i innåndingsluften (tett uventilert rom, forhold for høye fjell, høyhøydefly uten oksygenutstyr);
2. Åndedrettsvern (åndedrettsvern) - hvis det oppstår full eller delvis forstyrrelse av luftstrømmen i lungene (eksempel: kvælning, drukning, hevelse i bronkialslimhinnen, bronkospasme, lungeødem, lungebetennelse, etc.);
3. Hemisk (blod) - med en reduksjon i oksygenkapasiteten i blod, dvs. når blodet mister sin evne til å feste oksygen til hemoglobin av erytrocytter (hoved oksygenbæreren). Oftest forekommer med karbonmonoksydforgiftning, med erytrocythemolyse, med anemi (anemi);
4. Sirkulasjon - med kardiovaskulær svikt, når bevegelse av blod beriket med oksygen til vev og organer er vanskelig eller umulig (eksempel: hjerteinfarkt, hjertefeil, vaskulitt, vaskulær skade i diabetes, etc.);
5. Histotoksisk (vev) - i strid med absorpsjonen av oksygen ved kroppens vev (eksempelvis noen giftstoffer og salter av tungmetaller kan blokkere enzymene som er involvert i "vevets respirasjon");
6. Overbelastning - på grunn av overdreven funksjonell belastning på organet eller vevet (eksempel: overdreven stress på musklene under hardt arbeid, når oksygenbehovet er høyere enn dets faktiske tilstrømning i vevet);
7. Blandet - en kombinasjon av flere av alternativene ovenfor.

Tegn og symptomer på hypoksi, kroppens forsvarsmekanismer mot hypoksi

Tegn på hypoksi er svært variert og er nesten alltid avhengig av graden av alvorlighetsgrad, varigheten av eksponeringen og årsaken. Vi gir de mest grunnleggende symptomene og forklarer årsakene til utviklingen.

Hypoksi er akutt (utvikler seg etter noen få minutter, timer) fra begynnelsen av eksponeringen for forårsakelsesfaktoren eller kan være kronisk (utvikler sakte over flere måneder eller år).

Akutt hypoksi har et mer utprøvd klinisk bilde og alvorlige, raskt utviklende effekter på kroppen som kan være irreversibel. Kronisk hypoksi utvikler sakte, tillater pasientens kropp å tilpasse seg det, slik at pasienter med alvorlig respiratorisk svikt på bakgrunn av kroniske lungesykdommer lever lenge uten dramatiske symptomer. Samtidig fører kronisk hypoksi også til irreversible konsekvenser.

De viktigste mekanismer for beskyttelse av kroppen mot hypoksi

1) Økt respirasjonshastighet, for å øke oksygentilførselen til lungene og videre transport med blod. I første omgang er pusten hyppig og dyp, mens luftveiene svelger, blir det sjeldent og grunt.

2) Økt hjertefrekvens, høyt blodtrykk og økt hjerteutgang. Således prøver en organisme som opplever oksygen sult å "distribuere" så mye som mulig og raskere oksygen i vevet.

3) Utslipp av deponert blod inn i blodet og økt dannelse av røde blodlegemer - for å øke antall oksygenbærere.

4) Senker funksjonen til enkelte vev, organer og systemer for å redusere oksygenforbruket.

5) Overgang til "alternative energikilder". Siden det ikke er nok oksygen til å fullt ut tilfredsstille kroppens energibehov, blir alternative energikilder lansert for å sikre nesten alle prosessene som forekommer i kroppen. Denne forsvarsmekanismen kalles anaerob glykolyse, det vil si nedbrytning av karbohydrater (den viktigste energikilden som frigjøres under deres sammenbrudd) uten oksygen. Imidlertid er omvendt side av denne prosessen akkumulering av uønskede produkter som melkesyre, så vel som skiftet av syrebasebalansen til den sure siden (acidose). Under betingelsene for acidose begynner hypoxiets fullstendighet å manifestere seg. Mikrocirkulasjonen i vevet er forstyrret, puste og blodsirkulasjonen blir ineffektiv, og til slutt oppstår en fullstendig utmattelse av reserver og opphør av pust og blodsirkulasjon, dvs. døden.

Ovennevnte mekanismer for akutt hypoksi på kort sikt raskt utarmet, noe som fører til pasientens død. Ved kronisk hypoksi kan de fungere i lang tid, kompensere for oksygen sult, men de medfører konstant lidelse til pasienten.

Sentralnervesystemet lider først. Hjernen mottar alltid 20% av den totale oksygen i kroppen, dette er den såkalte. "Oksygen gjeld" av kroppen, som forklares av det enorme behovet for hjernen for oksygen. Mindre forstyrrelser under hjernehypoksi inkluderer: hodepine, døsighet, sløvhet, tretthet, nedsatt konsentrasjon. Alvorlige tegn på hypoksi: desorientering i rommet, nedsatt bevissthet opp til koma, hevelse i hjernen. Pasienter som lider av kronisk hypoksi, får alvorlige personlighetsforstyrrelser forbundet med den såkalte. hypoksisk encefalopati.

Lavt oksygeninnhold i vevet manifesteres ved farging i cyanotisk farge (cyanose). Cyanose kan være diffus (vanlig), for eksempel med bronkospasme. Akrocyanose kan oppstå - den blå fargen på fingrene og negleplater, og det kan være cyanose i nasolabialtrekanten. For eksempel i akutt og kronisk hjerte- og respiratorisk svikt.

Omforming neglene og distale phalanges av fingrene. Ved kronisk hypoksi tykkes neglene og blir avrundede, som ligner på "briller". De distale (neglene) phalangene av fingrene tykkere, noe som gir fingrene utseendet til "trommestikker".

Hypoksi Diagnose

I tillegg til det karakteristiske symptomkomplekset som er beskrevet ovenfor, brukes laboratorium-intrumental forskningsmetoder til å diagnostisere hypoksi.

• Pulsoximetri er den enkleste måten å fastslå hypoksi. Det er nok å sette et pulsoksimeter på fingeren, og etter noen sekunder blir metningen (metning) av blod med oksygen bestemt. Normalt er denne indikatoren ikke lavere enn 95%.

• Undersøkelse av gassammensetningen og syrebasebalansen av arterielt og venøst ​​blod. Denne typen tillater en kvantitativ vurdering av de dominerende indikatorene for kroppens homeostase: partialtrykket av oksygen, karbondioksid, pH-blod, tilstanden av karbonat og bikarbonatbuffer etc.

• Eksosgassanalyse. For eksempel, capnography, CO-metry, etc.

Hypoksi Behandling

Terapeutiske tiltak bør være rettet mot å eliminere årsakene til hypoksi, bekjempe mangel på oksygen, korrigere endringer i homeostasesystemet.

Noen ganger, for å bekjempe hypoksi, er det enkelt å lufte rommet eller gå i frisk luft. I tilfeller av hypoksi som skyldes lungesykdommer, hjerte, blod eller forgiftning, kreves mer alvorlige tiltak.

• Hypoksisk (eksogen) - bruk av oksygenutstyr (oksygenmasker, oksygenboloner, oksygenputer, etc.);

• Åndedrettsvern (respiratorisk) - bruk av bronkodilatormedisiner, antihypoksanter, respiratoriske analeptika, etc., bruk av oksygenkonsentratorer eller sentralisert oksygenforsyning opp til kunstig lungeventilasjon. Ved kronisk respiratorisk hypoksi blir oksygenbehandling en av hovedkomponentene;

• Hemisk (blod) - blodtransfusjon, hematopoietisk stimulering, oksygenbehandling;

• Sirkulasjon - korrigerende operasjoner i hjertet og / eller karene, hjerteglykosider og andre legemidler med kardiotropisk effekt. Antikoagulanter, antiplatelet midler for å forbedre mikrosirkulasjonen. I noen tilfeller brukes oksygenbehandling.

• Histoksyre (væske) - motgift mot forgiftning, kunstig ventilasjon av lungene, preparater som forbedrer oksygenutnyttelsen av vev, hyperbarisk oksygenering;

Som det fremgår av ovenstående, er det i nesten alle typer hypoksier brukt bruk av oksygenbehandling fra oksygenkoncentrator til kunstig åndedrett. I tillegg, for å bekjempe hypoksi, brukes narkotika til å gjenopprette syrebasebalansen i blod-, neuro- og kardioprotektorer.

Hvilken oksygenkonsentrator å velge under hypoksi?

De absolutte lederne i klassen av pålitelighet og tillit hos erfarne medisinske spesialister er oksygenkoncentratorer produsert i Tyskland.

Hovedfordelene ved disse enhetene er: høy pålitelighet, stabil drift, lang levetid, lavest støynivå, filtrering av høy kvalitet, tilgjengeligheten av de siste utviklingene i varslingssystemet.

Konvensjonelt, for det andre kan du sette oksygenapparatet produsert i USA. De er ikke mye dårligere når det gjelder de viktigste egenskapene til de tyske enhetene, men kanskje er deres viktigste ulempe kjøpesummen. Selv om det er umulig å ikke merke vekten av amerikanske enheter, er de de letteste i klassen av stasjonære oksygenkoncentratorer (vekten av noen modeller av enheter når bare 13,6 kg.).

Fra antall budsjettmodeller av oksygenkoncentratorer anbefaler vi å være oppmerksom på pålitelige enheter utviklet og produsert i Kina av det væpnede merket.
Den største fordelen med disse enhetene er deres lave pris sammenlignet med vestlige oksygeninnretninger.

For elskere av ekstra komfort i bevegelse og ønske om å maksimere den mobile livsstilen, anbefaler vi at du tar hensyn til oppkjøpet av de mest praktiske og kompakte bærbare oksygenkonsentratorer.
Pasienter som bruker disse bærbare oksygenkonsentratorer har full bevegelsesfrihet. Enheten kan henges på skulderen eller transporteres med en praktisk vogn. Bærbare oksygenkonsentratorer brukes også som en autonom kilde til oksygenforsyning til pasienten hjemme, som krever kontinuerlig oksygenbehandling, men av en eller annen grunn er det forstyrrelser i strøm i hjemmet. I vest forlater mange pasienter gradvis stasjonære oksygenkonsentratorer, og foretrekker dem disse enhetene:

Artikkel utarbeidet Gershevich Vadim Mikhailovich
(Thoracic kirurg, kandidat for medisinsk vitenskap).

Eventuelle spørsmål? Ring oss nå ved å ringe gratisgiftslinjen 8 800 100 75 76, og vi hjelper deg gjerne med å velge et oksygenapparat, kompetent råd og svar på alle dine spørsmål.

Oksygen sult enn å behandle

Oksygen sult eller hypoksi i hjernen er en alvorlig patologisk tilstand av menneskekroppen, der en utilstrekkelig mengde oksygen går inn i cellene.

1. ulike sykdommer i kroppen;
2. sirkulasjonsforstyrrelser;
3. luftveissparalyse;
4. sjokkbetingelser;
5. hjerte- og vaskulær insuffisiens, hjerteblokk;
6. asfyksi;
7. alkohol;
8. karbonmonoksidforgiftning;
9. postoperative komplikasjoner;
10. Langt opphold hos en person i et gass- eller tett rom, med stor dybde eller høyde.

Når det gjelder hastigheten på utviklingen av hypoksi er:

Lyn raskt

Den utvikler seg fra noen få sekunder til noen få minutter.

akutt

Kan oppstå som følge av hjerteinfarkt, forgiftning, stort blodtap, når blodets evne til å levere oksygen til vev, går tapt.

kronisk

Observeres med kardiosklerose, hjertesvikt, hjertefeil

Oksygen sult - årsaken til alvorlige patologier i hjernen, hjerte, lever, nyrer. Alvorlig hypoksi kan føre til koma eller død. Derfor er det viktig å ta vare på helse og for å forhindre eller behandle hjernehypoksi, ikke utsette besøket til legen.

Oksygen er et viktig element for kroppen vår. Han deltar i komplekse biokjemiske prosesser på mobilnivå. Kort fortalt kan denne prosessen beskrives som energisyntese. Og vi trenger energi for alt: for organers og systemers funksjon (for eksempel hjertearbeidet, sammentrekning av tarmveggene), for vår mentale og fysiske aktivitet.

Med oksygen sult, mister kroppen vår energi - det er en kronisk vevshypoksi. Funksjonen til det berørte organet er svekket. Og i alvorlige tilfeller mottar ikke vevet energi i det hele tatt - i tilfelle forgiftning, asfyksi.

Eksperter gjør ikke forglemmelig hjernen til et "kritisk organ" under hypoksi. Etter å ha sluttet blodtilførselen, er dynamikken til nedsatt hjernefunksjon som følger:

Bare 4 sekunder med akutt oksygenmangel kan tåle hjernevev uten å forstyrre aktivitet.

Med rask og dyktig omsorg kan en komatilstand reverseres.

Konsekvenser av en midlertidig oksygen sult

• endring i blodtrykk
• arytmi
• hjerte og hodepine
• redusert syn og hørsel
• redusere kroppens beskyttende funksjoner

Komplikasjoner av langvarig hjernehypoksi

• komatose og vegetative tilstander
• nevropsykiatriske og somatiske lidelser
• brudd på metabolske prosesser (diabetes, leversykdom, fedme osv.)
• lungebetennelse
• liggesår
• trombose

Tegn på oksygen sult avhenger av type og årsaker til hypoksi. På et tidlig stadium er tegn på hypoksi knapt merkbar, men kan ha uopprettelige konsekvenser.

Klassifisering av typer oksygen sult av grunner:

Generelle tegn på oksygen sult.

Med rettidig, tilstrekkelig medisinsk behandling, gjenopprettes alle kroppsfunksjoner.

De er ganske varierte og typiske:

1. Skarp hodepine som skyldes trykkfall eller oksygenmangel i rommet.
2. Distraksjon og desorientering etter plutselig minnefunksjon. Ofte kan pasienten ikke forstå hvor han er. Ikke kunne huske hvor han skulle. Denne tilstanden varer ikke lenge. Når den passerer, rokker en person ned, skriver disse symptomene for overarbeid eller sult.
3. En skarp overgang fra en tilstand av spenning, eufori, en økning i adrenalin til en tilstand av hemming og sløvhet. Det er raskt hjerterytme, svimmelhet, kaldt svette, kramper.
4. Ufrivillige og ukontrollerbare handlinger av lemmer, brudd på følsomheten i huden, sløvhet, følelse av smerte i armer og ben.
5. Hyppig endring av humør, ekstremt ekstrem, lyst til å le og gråte uten spesiell grunn.
6. Søvnforstyrrelser, søvnløshet, våkne midt på natten.
7. Aggresjon, irritabilitet, svakhet mot bakgrunnen av generell kroppsutmattelse. En person kan ikke konsentrere seg om en bestemt jobb.
8. Forstyrrelser av tale og syn.
9. Redusere mentale evner, vanskeligheter med å mestre ny informasjon.

Å ignorere symptomene på oksygen sult i hjernen, er alvorlig truer helsen din. Tidlig tilgang til spesialister, tidlig diagnose og riktig behandling vil bidra til å forhindre alvorlige komplikasjoner.

Metoder for studier av hypoksi:

1. Pulsoximetri. Metoden er tilgjengelig og enkel - bare sett et pulsoksymeter på fingeren. Blodsyresmetning er bestemt innen få sekunder. Norm - ikke mindre enn 95%.

2. Bestemmelse av syrebasebalanse (KSHR) og blodgassammensetning.

3. Capnography, CO-metry - studiet av gasser av utåndet luft.

4. Laboratorie-og instrumentelle metoder for forskning kan etablere det faktum at hypoksi, men for å fastslå årsakene er det nødvendig med ytterligere undersøkelse, individuell for hver pasient.

Hypoksi i hjernen er en alvorlig patologisk tilstand i kroppen, så behandling bør utføres ved de første symptomene. Tidlig behandling vil forhindre negative konsekvenser og unngå komplikasjoner.

Behandling av oksygen sult avhenger av årsakene til sykdommen, eliminere som du kan oppnå positiv dynamikk.

Hvis det er tegn på hypoksi før legen kommer, er det viktig å gi pasienten en frisk luftstrøm og, om nødvendig,

• Unzip klærne;
• fjern vann fra lungene;
• ventiler det røykefylte eller tunge rommet;
• ta pasienten i frisk luft;
• Gjør kunstig åndedrettsvern.

Leger gir terapi, oksygenering, blodtransfusjoner og gjenopplivning.

Behandlingsmetoder avhenger av årsakene og typene av hypoksi. I noen tilfeller er lufting av rommet og å gå i frisk luft tilstrekkelig.

Avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, kan behandlingen utføres på sykehus eller hjemme. Å normalisere pasientens tilstand, foreskrevne medisiner, ta vitaminer.

Alvorlig behandling vil være nødvendig hvis årsakene til oksygen sult er problemer med hjerte, nyrer, blod, lunger. Derfor er etableringen av arbeidet i det kardiovaskulære systemet, respirasjon, korreksjon av blodets syre-base tilstand, vann-saltbalanse, av stor betydning.

1. I tilfelle av eksogen hypoksi, vil oksygenutstyr være nødvendig.
2. Ved åndedrettshypoksi er det umulig å gjøre uten bronkodilatormedisiner, respiratoriske analeptika, antihypoksanter.
3. I noen tilfeller bruker kunstig respirasjon, oksygenkonsentratorer.
4. Behandling for hemisk hypoksi krever blodtransfusjon.
5. Ved behandling av sirkulasjonshypoksi brukes korrigerende operasjoner på hjertet og karene.

Langvarig oksygenmangel kan forårsake hjernesødem, som krever bruk av anti-ødemedikamenter. Med forsinket gjenopplivningsbehandling fører fulminant og akutt hypoksi ofte til døden. Derfor er forebyggende tiltak, tidlig diagnose og rettidig kompleks behandling av hypoksi så viktige.

For å forebygge hypoksi er det nødvendig å eliminere alle årsakene som fører til mangel på oksygen.

1. Hyppige turer i frisk luft er bedre utenfor byen eller i parken.
2. Hvis du må være på rommet i lang tid - hyppig lufting når som helst på året.
3. Periodiske forebyggende undersøkelser med spesialister - for tidlig påvisning av sykdommer og rettidig behandling.
4. Tilstrekkelig fysisk aktivitet.
5. Avitaminosis forebygging: Å spise fersk frukt og grønnsaker hele året. Om nødvendig - tar vitaminer og mineralkomplekser kurs.
6. Utelukkelsen av røyking, å ta alkohol.

Alt avhenger av prosessens flyt. Hvis dette er en kronisk oksygenmangel, er årsaken vanligvis hjerte eller blodsykdom. Følgelig er korreksjonen en kardiolog eller terapeut. Og hvis hjernen lider, er en nevrolog forbundet med behandlingen.

Akutt eller fulminant hypoksi, samt en alvorlig grad av kronisk hypoksi krever akutt gjenopplivning. Derfor må du umiddelbart ringe til en ambulanse i disse tilfellene.

• Pulsoksymetri Metoden er tilgjengelig og enkel - bare sett et pulsoksymeter på fingeren. Blodsyresmetning er bestemt innen få sekunder. Norm - ikke mindre enn 95%.

• Bestemmelse av syrebasebalanse (CSR) og blodgassammensetning.

• Kapnografi, CO-metry - studiet av gasser av utåndet luft.

• Laboratorie-og instrumentelle metoder for forskning kan etablere det faktum av hypoksi, men for å fastslå årsakene er det nødvendig med ytterligere undersøkelse, individuell for hver pasient.

Behandling av oksygen sult i hjernen ligger i etiotropisk terapi (behandling av årsaken). Dermed krever eksogen hypoksi bruk av oksygenmasker og puter. For behandling av respiratorisk hypoksi brukes legemidler som utvider bronkiene, analgetika, antihypoxaner, forbedrer oksygenutnyttelsen. Når hemisk (redusert oksygen i blodet) gjennomfører blodtransfusjoner, histoksyre eller vev forskriver antidotmedikamenter, sirkulasjonssykdommer (hjerteinfarkt, slag) - kardiotropisk. Hvis slik behandling ikke er mulig, er handlinger rettet for å eliminere symptomene: de regulerer vaskulær tone, normaliserer blodsirkulasjonen, foreskriver rettsmidler for svimmelhet, hodepine, blodfortynning, generell styrke, nootropiske stoffer og senking av dårlig kolesterol.

Doserte aerosoler brukes som bronkodilatatorer: truvents, atrovent, berodual, salbutamol.

Løsningsmiddelet er en aerosolbeholder. Ved bruk er det nødvendig å fjerne beskyttelseshetten, riste den flere ganger, senke den med hodet for å spraye ned, ta det med leppene dine og trykk på bunnen, ta dypt pust og hold pusten i noen øyeblikk. Ett trykk svarer til en servering. Effekten kommer i 15-30 minutter. Hver 4-6 time gjentas prosedyren, noe som gjør 1-2 trykk, det er hvor lenge effekten av stoffet varer. Ikke foreskrevet for graviditet, vinkelsluttende glaukom, allergier. Bruk av verktøyet kan redusere alvorlighetsgraden av synet, øke intraokulært trykk.

For smertestillende midler er en stor liste over legemidler fra det velkjente analginet til helt ukjente navn, som hver har sin egen farmakologiske virkning. Legen vil bestemme hva som trengs i en bestemt situasjon. Her er en liste over noen av dem: akamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon og andre.

Bupranal - oppløsning i ampuller til intramuskulær og intravenøs injeksjon, i sprøyterør - for v / m. Maksimal daglig dose er 2,4 mg. Hyppigheten av administrasjon hver 6-8 timer. Mulige bivirkninger i form av kvalme, svakhet, sløvhet, tørr munn. Kontraindisert hos barn under 16 år, under graviditet og amming, økt intrakranielt trykk, alkoholisme.

Listen over antidotmedikamenter inneholder atropin, diazepam (soppforgiftning), aminofyllin, glukose (karbonmonoksyd), magnesiumsulfat, almagel (organiske syrer), unithiol, cuprenyl (tungmetallsalter), naloxon, flumazenil (narkotikaforgiftning) etc..

Naloxon - tilgjengelig i ampuller, det er en spesiell form for nyfødte. Den anbefalte dosen - 0,4-0,8 mg, er nødvendig for å øke den til 15 mg. I tilfelle av overfølsomhet overfor stoffet, oppstår allergi, og for narkomaner, tar stoffet et bestemt angrep.

Når streker brukes Cerebrolysin, Actovegin, Encephabol, papaverine, but-spa.

Actovegin - finnes i forskjellige former: piller, injeksjons- og infusjonsvæsker, geler, salver, kremer. Dose og administreringsvei foreskrevet av legen, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Sår for brannskader, sengetøy behandles ved hjelp av eksterne midler. Bruk av stoffet kan forårsake urticaria, feber, svette. Kontraindikasjoner for gravide, under amming, med allergier.

En rekke vitaminer med oksygen svelging av vev er antidoter av giftige stoffer. Så, vitamin K1 blokkerer virkningen av warfarin - et antitrombotisk middel, vitamin B6-forgiftning med anti-tuberkulosemedisiner, vitamin C brukes i nederlaget for karbonmonoksyd, aniliner som brukes i fargestoffer, medisiner, kjemikalier. For å opprettholde kroppen er det også nødvendig å mette det med vitaminer.

I tilfelle av generell eller lokal hypoksi av forskjellig art, brukes denne metoden for fysioterapeutisk behandling, for eksempel oksygenbehandling. De hyppigste indikasjonene for bruk er respiratorisk svikt, sirkulasjonsforstyrrelser, kardiovaskulære sykdommer. Det finnes ulike måter å oksygenere på: cocktailer, inhalasjoner, bad, hud, subkutan, in-band-metoder, etc. Oksygenherapy terapi - puste med komprimert oksygen i trykkammeret stopper hypoksi. Avhengig av diagnosen som førte til hypoksi, UHF, magnetisk terapi, laserterapi, massasje, akupunktur, etc., brukes.

En av oppskrifter av folkebehandling er pusteøvelser ved hjelp av følgende metode. Hold langsomt og dypt inn i luften, hold det i noen sekunder og sakte puster ut. For å gjøre flere ganger på rad, øker prosedyrens varighet. For å få poengsummen opptil 4 på innhalingen, til 7 for å holde pusten og til 8 på pusten.

Hvitløkens tinktur vil bidra til å styrke karene og redusere deres spasmer: En tredjedel av krukken kan fylles med hakket hvitløk og fylles til randen med vann. Etter 2 ukers infusjon, ta 5 dråper per skje med vann før måltider.

Hemoglobin er i stand til å heve en blanding av bokhvete, honning og valnøtter, tatt i samme proporsjoner: hakk opp nøtter og nøtter til en melstilstand, legg til honning, bland. Ta en tom mage på en spiseskje i en halv time før måltider. Juicen av fersk rødbeter er også effektiv, som må loves å stå en stund før man tar for å slippe ut flyktige stoffer.

Ingefær kan hjelpe med astmaangrep. Kombiner juice med honning og granateple juice, drikk en skje 3 ganger om dagen.

For aterosklerose anbefales det å drikke følgende ingredienser blandet i like deler: olivenolje, honning og sitron.

Effektivt med oksygen sult, ta avkok, infusjoner, urtete med antispasmodisk virkning: kamille, valerian, johannesurt, morwort, hagtorn. For problemer med åndedrettssystemet, ta avkall på medisinske avgifter fra coltsfoot, furu knopper, plantain, lakris rot, eldre blomster. Hemoglobinnivåer kan heves ved hjelp av slike urter som nesel, yarrow, løvetann, malurt.

I kombinasjon med hovedbehandlingen er homøopatiske midler i stadig større grad til stede. Her er noen av de verktøyene som kan tilordnes under oksygen sult og er rettet mot årsakene til forekomsten.

• Accardium - granuler, der gullmetall, arnica fjell, anamirta kokulus-lignende. Sendt til behandling av angina, kardiovaskulær svikt forårsaket av alvorlig fysisk anstrengelse. To ganger om dagen, 10 pellets en halv time før måltider eller en time etter at de holdes under tungen til den er fullstendig absorbert. Gjennomsnittlig løpet av behandlingen varer 3 uker. Kontraindikasjoner og bivirkninger av stoffet har ikke. For bruk under graviditet og barn må konsultere lege.
• Atma® - dråper, et komplekst legemiddel til behandling av bronkial astma. Dose for barn opptil et år - 1 dråpe per teskje vann eller melk. I en alder av 12 år fra 2 til 7 dråper per spiseskje. Etter 12 år - 10 dråper i ren form eller på vann. Behandlingen fortsatte i opptil 3 måneder. Ingen bivirkninger ble observert.
• Vertigoheel - oral dråper, brukes til svimmelhet, aterosklerose i hjerneskader, slag. Dråper oppløses i vann, mens de svelges, de holdes i en stund i munnen. Anbefales fra barnets alder. Opptil 3 år - 3 dråper, i alderen 3-6 år - 5, resten - 10 dråper 3-4 ganger om dagen i en måned. Overfølsomhetsreaksjoner er mulige. Kontraindikert hos barn opptil et år, under graviditet og amming - med doktors tillatelse.
• Hawthorn compositum er et homøopatisk kardiologisk middel, en væske. Voksne er foreskrevet 15-20 dråper tre ganger om dagen, barn - 5-7 dråper. Legemidlet har kontraindikasjoner i tilfelle allergi mot komponenter.
• Esculeus-compositum - dråper, brukt til postemboliske sirkulasjonsforstyrrelser, post-infarkt og post-stroke forhold. En enkelt dose - 10 dråper i vann, holder i munnen. Frekvens - 3 ganger om dagen. Varigheten av behandlingen er opptil 6 uker. Bivirkninger er ukjente. Kontraindisert hos gravide og overfølsom overfor stoffet.

Kirurgisk behandling av hjertet eller karene kan være nødvendig i tilfelle en sirkulasjonsform for oksygen sult, som utvikler seg raskt og er forbundet med forringelse av deres funksjoner.

Oksygen sult eller hypoksi er en tilstand av kroppen der normal oksygenforsyning til hjernen forstyrres. Hypoksi påvirker den ytre delen. Men som regel er dette begrepet brukt til å betegne fraværet av oksygen i hele hjernen. Basert på de nyeste statistiske studiene ble den høyeste forekomsten av denne sykdommen funnet blant innbyggere i megalopoliser og ansatte i bedrifter som jobber i lokaler der det ikke er vanlig luftventilasjon.

Predisponerende faktorer som utløser oksygen sult i hjernen inkluderer:

1. Innånding av karbonmonoksid.
2. Sykdommer som forhindrer normal funksjon av respiratoriske muskler.
3. Kullmonoksydforgiftning.
4. Stor høyde.
5. Kvelning.

Det er flere typer av denne sykdommen:

1. Hypoksisk. En slik art blir ofte diagnostisert hos mennesker som klatrer til store høyder. Som regel manifesteres dette i henhold til denne ordningen: jo høyere høyde jo større er oksygenmangel.
2. Hematiske. Det er preget av en reduksjon av innholdet av oksygen i blodet.
3. Puste. Et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er tilstedeværelsen av patologiske prosesser, noe som påvirker hele luftveiene negativt.
4. Sirkulasjons. Manifisert i tilfelle mangel på blodsirkulasjon.
5. Vev. Årsaken til forekomsten regnes som en reduksjon i aktiviteten til respiratoriske enzymer.
6. Blandet. Som navnet antyder, manifesteres av en kombinasjon av forskjellige typer av denne sykdommen.
7. Myocardio. Manifisert av mangel på oksygen i hjertemuskelen. Faren for denne typen hypoksi ligger i høy sannsynlighet for utviklingen av en alvorlig komplikasjon i fremtiden - iskemi.

I henhold til perioden for strømning utmerker seg:

1. Lightning, som utvikler seg i en delt sekund og varer maksimalt 3-5 minutter.
2. Akutt. Det manifesterer seg som regel etter et hjerteinfarkt eller med et stort blodtap, som er predisponerende faktorer for å redusere blodets evne til å tilveiebringe oksygen til vevet.
3. Kronisk. Oftest diagnostisert med hjertesykdom, cardiosklerose eller hjertesvikt.

Predisponerende faktorer som utløser oksygen sult i hjernen inkluderer:

1. Innånding av karbonmonoksid.
2. Sykdommer som forhindrer normal funksjon av respiratoriske muskler.
3. Kullmonoksydforgiftning.
4. Stor høyde.
5. Kvelning.

Det er flere typer av denne sykdommen:

1. Hypoksisk. En slik art blir ofte diagnostisert hos mennesker som klatrer til store høyder. Som regel manifesteres dette i henhold til denne ordningen: jo høyere høyde jo større er oksygenmangel.
2. Hematiske. Det er preget av en reduksjon av innholdet av oksygen i blodet.
3. Puste. Et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er tilstedeværelsen av patologiske prosesser, noe som påvirker hele luftveiene negativt.
4. Sirkulasjons. Manifisert i tilfelle mangel på blodsirkulasjon.
5. Vev. Årsaken til forekomsten regnes som en reduksjon i aktiviteten til respiratoriske enzymer.
6. Blandet. Som navnet antyder, manifesteres av en kombinasjon av forskjellige typer av denne sykdommen.
7. Myocardio. Manifisert av mangel på oksygen i hjertemuskelen. Faren for denne typen hypoksi ligger i høy sannsynlighet for utviklingen av en alvorlig komplikasjon i fremtiden - iskemi.

I henhold til perioden for strømning utmerker seg:

1. Lightning, som utvikler seg i en delt sekund og varer maksimalt 3-5 minutter.
2. Akutt. Det manifesterer seg som regel etter et hjerteinfarkt eller med et stort blodtap, som er predisponerende faktorer for å redusere blodets evne til å tilveiebringe oksygen til vevet.
3. Kronisk. Oftest diagnostisert med hjertesykdom, cardiosklerose eller hjertesvikt.

Det er kjent at for normal vital aktivitet krever hjernen ca. 3,3 millioner oksygen per 100 g levende vekt. Og hvis selv det minste hjerteunderskuddet oppstår, for å normalisere situasjonen, øker cerebral blodstrøm nesten umiddelbart, som kan overstige frekvensen maksimalt to ganger. Når dette ikke er nok, begynner hypoksi.

Den første fasen av denne sykdommen er preget av økt spenning. Ofte er det en tilstand nær eufori, manglende evne til å utøve full kontroll over sine handlinger, problemer med å utføre enkle mentale oppgaver og endringer i gangarter.

Det er viktig! Bevis på utbruddet av hypoksi kan også fungere som en forandring i den øvre menneskelige huden og utseendet av kald svette.

Hvis oksygen sult fortsetter i en betydelig periode, er dens karakteristiske egenskaper den sterkeste gagging trang og svimmelhet. I tillegg er klarheten i synet betydelig svekket, og det er sporadiske forstyrrelser i øynene. Hyppige tilfeller av bevissthetstap.

For avanserte tilfeller er utseendet av cerebralt ødemer karakteristisk. I fremtiden kan alvorlige avvik i hjernens arbeid oppstå med ytterligere tap av betingede og deretter ubetingede reflekser.

Advarsel! Medisinsk praksis har flere dusin tilfeller da pasienten falt i en dyp koma som et resultat av langvarig hypoksi.

Det skal huskes at oksygen sult i hjernen kan utløses av andre faktorer. For eksempel, konstant stress, søvnmangel, overdreven røyking eller misbruk av alkoholholdige drikkevarer.

Men, som praksis viser, er symptomene på denne sykdommen sjelden funnet en etter en, og i større grad utfyller hverandre.

Diagnosen av denne sykdommen, i tillegg til generell undersøkelse av behandlende lege, består også i å utføre spesifikke laboratorie- og instrumentanalyser.

Pulsoximeter applikasjon. I dag er denne metoden ikke bare den mest tilgjengelige for å avgjøre om oksygen er berøvet av hjernen, men også lett å betjene. For dette er det nok å sette en spesiell enhet - et pulsoksymeter - på pasientens finger og bokstavelig talt om et par minutter vil det være kjent hvor mye blodet er mettet med oksygen. I dag bør det optimale nivået ikke overstige 95%.

Bestemmelse av blodsammensetning i blodårer og arterier. Når denne studien blir brukt, blir det mulig å fastslå nivået på hovedindikatorene for homeostase hvorfra oksygen utløses, partialtrykket av karbondioksid, tilstanden av bikarbonat og karbonatbuffer.

Undersøkelse av gasser som finnes i utåndet luft (CO-metri og kapnografi brukes).

Også i noen tilfeller anbefales det å bruke magnetisk resonansavbildning og et elektrokardiogram.

Det er ingen hemmelighet at folk blir til medisinske institusjoner bare når det blir uutholdelig å tåle. Men hvis denne tilnærmingen er mer berettiget for mild kaldt, så manifestasjoner av hypoksi, det kan ha svært alvorlige konsekvenser. Disse inkluderer:

• bronkial astma;
• alvorlige metabolske forstyrrelser;
• slag;
• dypt til hvem.

Behandling av denne sykdommen er å bruke en integrert tilnærming, som består i regelmessig gjennomføring av foreskrevne prosedyrer. Først av alt er det viktig å indikere at legen din har ansvaret for årsaken som førte til denne tilstanden. Disse kan være kronisk tretthet, stress eller et dårlig ventilert rom.

Videre, avhengig av pasientens tilstand, foreskrives behandling, som kan skje både hjemme og på sykehuset. Behandlingsregimet kan omfatte:

1. Narkotika av vegetabilsk opprinnelse, som har som mål å akselerere blodsirkulasjonen i pasientens kropp og stabilisere hans generelle trivsel.
2. Hyperbarisk oksygenering. Essensen av denne terapeutiske metoden er at pasienten er plassert i et spesielt kammer, hvor eksponering for kroppen med oksygen under høyt trykk benyttes.
3. Vitaminer som gjenoppretter hjernevæv.

Hvis diagnostisert mild anoksi, er behandlingen i dette tilfellet airing rom eller lange turer i frisk luft. Hypoksi, på grunn av hjertesykdom eller etter forgiftning, er mye vanskeligere å behandle.

Ved eksogen hypoksi anbefales bruk av bestemt oksygenutstyr - masker, bokser, puter.

Behandling av respiratorisk hypoksi er utnevnelse av narkotika som utvider bronkiene, respiratoriske analeptika eller antihypoxaner. I spesielle tilfeller brukes oksygenkonsentratorer eller kunstig åndedrettsvern.

Det skal huskes at prognosen for rask gjenoppretting med gunstig tilgang til en lege og med tilstrekkelig milde symptomer er meget gunstig. Men i mer avanserte tilfeller er det ikke alltid mulig å eliminere de negative effektene som følge av mangel på oksygen.

Denne sykdommen er spesielt farlig under graviditeten. Og dessverre, men hvert år øker antall kvinner som står overfor dette fenomenet bare. Men det bør være oppmerksom på at under hypoksi under svangerskapet som regel innebære noe mer høyverdig sykdom, og flyten av prosesser, på grunn av noe i kroppen av barnet i mors liv, er det ulike misdannelser. Dette skjer på grunn av at blodet med oksygen ikke flyter i riktig mengde til fosterets indre organer. Men det er verdt å huske at moren og barnet er en, derfor, hvis barnet lider, så lider moderen tilsvarende.

Hypoksi under graviditet er et svært alarmerende tegn, spesielt hvis det har blitt diagnostisert mer enn en gang i flere trimestere. Derfor, slik at sykdommen ikke blir kronisk, anbefales det ikke å håpe at dette er en ulykke, og ikke å skrive av alt til en "interessant" stilling og mulige avvik fra normen, som vanligvis forekommer i dette tilfellet, men å konsultere en lege så snart som mulig. på observasjonsstedet.

Oksygen sult av fosteret kan manifestere seg både i akutt og kronisk form. Og som praksis viser, er det for hver av tilfellene forskjellige predisponerende faktorer som er nødvendige. Så utvikler kronisk hypoksi gradvis og i en ganske lang periode. Det forekommer oftest på grunn av placentainsuffisiens, når på grunn av tilstedeværelse av dårlige vaner, alvorlige kroniske sykdommer (astma), utfører moderkaken ikke sin funksjon i sin helhet.

Hyppigst forekommer kronisk hypoksi i andre trimester av svangerskapet.

Akutt oksygen sult av fosteret, i motsetning til kronisk, kommer uventet og som regel skjer i løpet av 2 arbeidsperioden. Hovedårsakene som fører til denne tilstanden kalles: placentaavbrudd og utseende av knuter på navlestrengen.

Fra symptomene som indikerer den forestående forekomsten av hypoksi, kan vi skille mellom:

1. Hjertepalipitasjoner i en tidlig periode og redusert - på et senere tidspunkt.
2. Foster mobilitet.
3. Svake babyskudd i sentrale termer.
4. Endringer i huden på en nyfødt baby fra naturlig til grønn eller blå.

Som regel, på regelmessige gynekologiske undersøkelser, anbefales hver fremtidig mor å huske ikke bare dagen da barnet først begynner å bevege seg, men også å overvåke dem nøye (ved bevegelser). Det er først og fremst nødvendig for å fikse, og i fremtiden, og forhindre utvikling av alvorlige patologier.

Advarsel! Normen er tilstedeværelse av opptil 10 episoder av aktiv bevegelse av barnet.

Også ved hver planlagt gynekologisk undersøkelse lytter den forventende moren til bukveggen gjennom et spesialrør - fødselslærens stetoskop. Formålet med denne undersøkelsen er å fastslå frekvensen av baby hjerteslag. Indikatorer på 110-160 slag per minutt betraktes som normale. Hvis andre indikatorer er tilstede, betraktes dette som en indikasjon på ytterligere undersøkelser ved bruk av et dopplerometer eller kardiotokograf.

I tillegg kan mangel på oksygen også bli bestemt ved visuell inspeksjon, da denne sykdommen magevolumet sterkt redusert, og barnet, skjønt, og er i de siste stadier, men ultralyd virker unaturlig tynn.

Manifestasjoner av denne sykdom hos nyfødte ofte er årsaken til irreversible skader funksjonen av vitale organer (lunger, nyrer, hjerte og sentralnervesystemet). Derfor, når du identifiserer den første fasen av hypoksi hos en baby, er det nødvendig å varme det så snart som mulig og gi ham kunstig åndedrett. I mer alvorlige tilfeller er det nødvendig å fjerne luftveiene fra slimmet som er akkumulert der. Til dette formål blir det innført spesielle løsninger der. Det anbefales også å utføre en ekstern hjertemassasje.

Som regel krever den overførte oksygen sulten hos nyfødte videre konstant overvåking av barnelege på bostedet.

I de fleste tilfeller blir kvinner som har det minste hint av intrauterinsk hypoksi, overført til sykehusbehandling. Der er de foreskrevet injeksjoner av legemidler som inneholder vitaminer og stoffer som bidrar til fortynning av blod. Men som regel kommer slike aktiviteter ikke alltid til å nå målet, da barnets oksygenmangel bare vil passere når de faktorer som bidro til forekomsten, er helt eliminert.

Derfor omfatter forebyggende tiltak:

1. Daglig to-timers spasertur i frisk luft. Hvis det av visse grunner blir dette umulig, anbefales det å ventilere rommet eller installere et klimaanlegg med luftjoniseringsfunksjon. Men husk at permanent sitte i et lukket rom, selv med daglig ventilasjon, er absolutt ikke anbefalt.
2. Avvisning av dårlige vaner. Siden dette ikke bare er en predisponerende faktor for utviklingen av denne sykdommen, men også forårsaker alvorlig skade for den fremtidige babyen.
3. Spis mat som inneholder store mengder jern. Som regel er det granateple, biff leveren, bønner, greener, løk. I tillegg har oksygenholdige drikker, oksygencocktails, vist seg godt.
4. Unngå forkjølelse og smittsomme sykdommer.
5. Hvis mulig, unngå rom med store folkemengder.
6. Følg en bestemt daglig rutine. Husk at for full gjenoppretting av kroppen trenger du opptil 8 timers kontinuerlig søvn.
7. Minimere manifestasjonen av stressende situasjoner.

Det er viktig! Akutt oksygen sult av en fortsatt ufødt baby krever en keisersnitt.

Med utilstrekkelig oksygen i hjernen utvikler hypoksi. Fasting av vev oppstår på grunn av mangel på oksygen i blodet, et brudd på bruken av det ved perifert vev eller etter at blodstrømmen er sluttet til hjernen. Sykdommen fører til irreversible forandringer i hjerneceller, forstyrrelser i sentralnervesystemet og andre alvorlige konsekvenser.

I begynnelsen er det dysfunksjon av hjernens mikrosirkulasjon, en endring i tilstanden til veggene i blodårene, nevrocyter og degenerering av områder av hjernevæv. I fremtiden bløtner cellene eller deres gradvis utvinning med rettidig behandling.

Hovedårsakene til akutt hypoksi i hjernen:

• akutt hjertesvikt;
• asfyksi;
• tverrgående hjerteblokk;
• traumatisk hjerneskade;
• aterosklerose;
• hjerteoperasjon;
• karbonmonoksidforgiftning;
• cerebral tromboembolisme;
• iskemisk sykdom;
• slag;
• sykdommer i luftveiene;
• anemi.

Kronisk hypoksi utvikles når man arbeider under ugunstige forhold, som bor i fjellområder, hvor luften er sjeldne. Den gradvise avsetningen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene fører til en nedgang i lumen av arteriene, noe som reduserer blodgjenvinningen. Hvis det er en fullstendig blokkering av fartøyet, dør hjernevævet av, utvikler et hjerteinfarkt, noe som kan forårsake alvorlige komplikasjoner og død.

Tegn på oksygen sult varierer avhengig av patologien. Hos pasienter med akutt hypoksi, observeres motorisk og psykomotorisk oppblåsthet, blir hjertebank og puste hyppigere, huden blir blek, svette øker og flyr flimmer før øynene. Gradvis endrer staten, pasienten roer seg ned, blir hemmet, søvnig, øynene hans mørkere, det er støy i ørene.

I neste stadium mister personen bevissthet, kloniske kramper, kaotiske muskelkontraksjoner kan oppstå. Bevegelsesforstyrrelser ledsages av spastisk lammelse, økt og deretter utryddelse av muskulære reflekser. Angrepet utvikler seg veldig raskt, en koma kan forekomme innen 1-2 minutter, slik at pasienten trenger akutt medisinsk hjelp.

Kronisk hypoksi i hjernen er langsom. Det er preget av konstant tretthet, svimmelhet, apati, depressiv tilstand. Hørsel og syn forverres ofte, og ytelsen minker.

Depresjon er karakteristisk under hjernehypoksi.

Nevrologiske tegn på hypoksi hos voksne:

• Når diffus økologisk hjerneskade utvikler post-hypoksisk encefalopati, ledsaget av visuelle, taleforstyrrelser, nedsatt motorisk koordinering, tremor i ekstremiteter, tråkking av øyebollene og muskelhypotensjon.
• Med delvis nedsatt bevissthet manifesteres symptomene på hypoksi av sløvhet, dumhet, bedøvelse. Personen er i deprimert tilstand, hvorfra han kan bli trukket tilbake med utholdende behandling. Pasienter forblir beskyttende reflekser.
• Asthenisk tilstand: tretthet, utmattelse, forverring av intellektuelle evner, motor rastløshet, lav ytelse.

Hypoksi i hjernen er fulminant, akutt og kronisk. I det akutte stadiet utvikles tegn på mangel på oksygen raskt, og en kronisk sykdom fortsetter, som gradvis utvikler seg, med mindre uttalt tegn på indisposisjon.

Akutt hypoksi er ledsaget av hevelse i hjernen, dystrofiske forandringer i nevroner. Selv etter normalisering av oksygenavgivelse til hjerneceller, blir degenerative prosesser bevaret og fremgang, noe som fører til dannelsen av myknede foci. Kronisk hypoksi i hjernevevet forårsaker ikke utprøvde forandringer i nervecellene. Derfor, når årsakene til patologien elimineres, blir pasientene fullstendig restaurert.

Avhengig av årsakene til oksygenmangel er cerebral hypoksi klassifisert:

• Den eksogene formen av sykdommen utvikler seg med mangel på oksygen i luften.
• Åndedrettshypoksi i hjernevævet forekommer i strid med øvre luftveier (astma, lungebetennelse, svulster), overdosering av narkotiske stoffer, mekaniske skader på brystet.
• Hemisk hypoksi av hjernen er diagnostisert i strid med transport av oksygen av blodceller. Patologi utvikles med mangel på hemoglobin, røde blodlegemer.
• Sirkulasjon utvikler seg i strid med blodsirkulasjonen i hjernen på grunn av hjertesvikt, tromboembolisme, aterosklerose.
• Vev hypoksi forårsaker et brudd på prosessen med oksygenutnyttelse av celler. Bly til dette kan være en blokkering av enzymsystemer, forgiftning med giftstoffer, medisiner.

Når O2 ernæringen er stoppet, kan hjernevevene leve i 4 sekunder, etter 8-10 sekunder mister personen bevissthet, i et annet halvt minutt forsvinner aktiviteten i hjernebarken og pasienten faller inn i koma. Hvis blodsirkulasjonen ikke gjenopprettes innen 4-5 minutter, dør vevet.

Symptomer på akutt oksygen sult i hjernen, det vil si koma:

• Subkortisk koma forårsaker hemming av arbeidet i hjernebarken og subkortiske strukturer. Pasienten er disorientert i rom og tid, reagerer dårlig til tale, ytre stimuli, kontrollerer ikke vannlating og avføring, han har økt muskeltonen, reflekser blir undertrykt, og hjerteslag blir hyppigere. Åndedretts uavhengig, reaksjonen av elevene til det redde lyset.
• Hyperaktiv koma forårsaker dysfunksjon av de fremre delene av hjernen, symptomer manifesterer som kramper, mangel på tale, reflekser, hypertermi, uregelmessig blodtrykk, respiratorisk depresjon, dårlig elevens respons på lys.
• Når "døsig koma" påvirker medulla. Reaksjonene på ytre stimuli forsvinner helt, det er ingen reflekser, redusert muskel tone, grunne puste, blodtrykksindekser går ned, elever er dilaterte og reagerer ikke på lys, kramper oppstår periodisk.
• Terminal koma er en fullstendig opphør av hjernefunksjon. En person kan ikke puste alene, blodtrykket faller dramatisk, kroppstemperatur, reflekser er fraværende, muskelatoni observeres. Pasienten er på kunstig vedlikehold av vitale prosesser.

Langsiktig oksygen sult i hjernen, koma stadium 4 har stor risiko for død, død forekommer i mer enn 90% av tilfellene.

Med lavt oksygentrykk i luften utvikler hypoksisk hypoksi. Årsaken til patologien er:

• puster i lukkede rom: tanker, ubåter, bunkere;
• med den raske oppgangen på fly;
• med en lang klatre eller bo i fjellet.

Mangelen på oksygen i luften fører til en reduksjon av konsentrasjonen i lungens alveol, blod og perifert vev. Som et resultat avtar hemoglobinnivået, kjemoreceptorene er irritert, økningen i respiratoriske senter øker, hyperventilering og alkalose utvikles.

Vann-saltbalansen er forstyrret, vaskulær tone avtar, blodsirkulasjonen i hjertet, hjernen og andre vitale organer forverres.

Symptomer på hypoksisk hypoksi:

• En bølge av energi, akselerasjon av bevegelse og tale.
• Takykardi og kortpustethet ved anstrengelse.
• Krenkelse av koordinering av bevegelser.
• Rask pust, kortpustethet i ro.
• Redusert ytelse.
• Forverringen av kortsiktig hukommelse.
• Inhibering, døsighet;
• Parese, parestesi.

I det siste stadiet kjennetegnes hjernehypoksi av bevissthet, utseende av kramper, muskelstivhet, ufrivillig vannlating, avføring og koma. Ved stigning til en høyde på 9-11 km over havnivået, er kardial aktivitet sterkt forstyrret, respirasjonen undertrykkes, og pusten forsvinner helt, koma og klinisk død oppstår.

Et tegn på hypoksi kan være besvimelse.

Terapi metoder

Hvis pasienten er diagnostisert med akutt hjernehypoksi, er det viktig for behandlende lege å sikre vedlikehold av kardiovaskulær og respiratorisk system, normalisere metabolske prosesser, forhindre acidose, forverre tilstanden av hjernevevet.

Hvordan behandle hypoksi i strid med hjernesirkulasjonen? Pasienter er foreskrevet vasodilatorer, antikoagulantia, blodfortynnere. Legemidler velges basert på årsakene til utviklingen av patologi.

For behandling av hypoksi også bruk metoder:

• craniocerebral hypotermi;
• hyperbarisk oksygenering;
• ekstrakorporeal sirkulasjon.

Slik utføres hyperbarisk oksygenbehandling.

Neuroprotektorer, nootropiske stoffer og antihypoksanter beskytter nervecellene og bidrar til utvinningen. Decongestants brukes til hevelse i hjernen. Behandling av effekten av hypoksi utføres med narkotiske stoffer, neuroleptika.

Hvis hjernehypoksi har resultert i koma, er pasienten koblet til en ventilator, intravenøst ​​injiserte midler som øker blodtrykket, normaliserer hjerterytme og blodvolum i blodet. Og også brukt symptomatisk behandling, eliminerer årsakene til oksygenmangel.

Akutt eller kronisk hypoksi av hjernen oppstår når oksygenforsyningen i hjernekonstruksjonene forstyrres. Sykdommen kan føre til irreversible forandringer i organets celler, nerverstammer, alvorlig funksjonshemning og død av pasienten. Med rettidig assistanse er det mulig å minimere den patologiske prosessen og gjenopprette hjernefunksjonen.