Supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi er en økning i hjertefrekvensen på mer enn 120-150 slag per minutt, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men hvilken som helst annen del av myokardiet plassert over ventrikkene. Blant alle paroksysmale takykardier er denne varianten av arytmi den mest fordelaktige.

Angrepet av supraventrikulær takykardi overstiger vanligvis ikke flere dager, og stoppes ofte uavhengig. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjelden, så det er mer korrekt å betrakte slike patologi som en paroksysm.

klassifisering

Supraventrikulær takykardi, avhengig av rytmens kilde, er delt inn i atrielle og atrioventrikulære (atrioventrikulære) former. I andre tilfelle genereres regulære nerveimpulser som spres gjennom hele hjertet i den atrioventrikulære knutepunktet.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen, er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isolert. Supraventricular former er delt inn i 2 arter i henhold til samme prinsipp.

Et smalt QRS-kompleks på et EKG dannes under normal passasje av en nerveimpuls fra atriumet til ventrikkene gjennom atrioventrikulær (AV) node. Alle takykardier med bred QRS impliserer fremveksten og funksjonen av et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signalet går forbi AV-tilkoblingen. På grunn av det utvidede QRS-komplekset er slike arytmier på elektrokardiogrammet ganske vanskelig å skille fra den ventrikulære rytmen med en økt hjertefrekvens (HR), derfor blir avlastningen av angrepet utført nøyaktig det samme som ved ventrikulær takykardi.

Prevalens av patologi

Ifølge verdens observasjoner forekommer supraventrikulær takykardi i 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinner er dobbelt så sannsynlig å lide av denne patologien.

I 80% av tilfellene forekommer paroksysmer hos personer over 60-65 år. Tyve ut av hundre tilfeller er diagnostisert med atrielle former. De resterende 80% lider av atrioventrikulær paroksysmal takykardier.

Årsaker til supraventrikulær takykardi

De ledende etiologiske faktorene i patologi er organisk myokardisk skade. Disse inkluderer ulike sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske forandringer i vevet. Disse forholdene oppstår ofte i kronisk iskemisk hjertesykdom (CHD), noen feil og andre kardiopatier.

Utviklingen av supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær av unormale veier i nervesignalet til ventriklene fra atriaene (for eksempel WPW-syndrom).

I all sannsynlighet, til tross for mange forfatteres negasjoner, er det neurogene former for paroksysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan oppstå med økt aktivering av sympatisk nervesystem under overdreven psyko-emosjonell stress.

Mekaniske effekter på hjertemuskelen er i noen tilfeller også ansvarlige for forekomsten av takyarytmier. Dette skjer når det er vedheft eller ekstra akkorder i hjertehulene.

I en ung alder er det ofte umulig å bestemme årsaken til de supraventrikulære paroksysmene. Dette skyldes trolig endringer i hjertemuskelen som ikke er studert eller ikke bestemt av instrumentelle metoder for forskning. Imidlertid betraktes slike tilfeller som idiopatiske (essensielle) takykardier.

I sjeldne tilfeller er hovedårsaken til supraventrikulær takykardi tyrotoksikose (kroppens respons på forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner). På grunn av det faktum at denne sykdommen kan skape noen hindringer ved å foreskrive antiarytmisk behandling, må analysen av hormoner utføres under alle omstendigheter.

Mekanismen for takykardi

Grunnlaget for patogenesen av supraventrikulær takykardi er endringen i myokardiums strukturelle elementer og aktivering av triggerfaktorer. Sistnevnte inkluderer elektrolyttabnormaliteter, endringer i myokarddensibilitet, iskemi og effekten av visse stoffer.

Ledende mekanismer for utvikling av paroksysmale supraventrikulære takykardier:

1. Øk automatikken til individuelle celler som ligger langs hele banen til hjerteledningssystemet med en utløsermekanisme. Denne varianten av patogenese er sjelden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfellet er det en sirkulær forplantning av eksitasjonsbølgen med re-entry (hovedmekanismen for utvikling av supraventrikulær takykardi).

De to mekanismene som er beskrevet ovenfor kan eksistere i strid med den elektriske homogeniteten (homogeniteten) av hjertemuskulaturcellene og cellene i det ledende system. I det overveldende flertallet av tilfellene bidrar atrielle bunter av Bachmann og elementene i AV-noden til forekomsten av unormale nerveimpulser. Heterogeniteten av cellene beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares av forskjellen i driften av ionkanaler.

Kliniske manifestasjoner og mulige komplikasjoner

Subjektive følelser av en person med supraventrikulær takykardi er svært varierte og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med hjertefrekvens på opptil 130 - 140 slag per minutt og kort varighet av angrepet, kan pasientene ikke føle noen forstyrrelser i det hele tatt og er ikke klar over paroksysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minutt, klager pasienter generelt på kvalme, svimmelhet eller generell svakhet. I motsetning til sinus takykardi, med denne patologien, er de vegetative symptomene i form av kuldegysninger eller svette mindre uttalt.

Alle kliniske manifestasjoner er direkte avhengig av typen supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og tilhørende sykdommer (spesielt hjertesykdom). Et vanlig symptom på nesten alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er imidlertid følelsen av hjertebanken eller økt hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestasjoner hos pasienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca 15% av tilfellene);
• smerte i hjertet (ofte hos pasienter med koronararteriesykdom);
• kortpustethet og akutt sirkulasjonsfeil med alle slags komplikasjoner;
• kardiovaskulær insuffisiens (med en lang løpet av angrepet);
• kardiogent sjokk (ved paroksysmer mot bakgrunn av hjerteinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroksysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere seg på helt forskjellige måter, selv blant mennesker av samme alder, kjønn og kropps helse. En pasient har kortvarige anfall månedlig / årlig. En annen pasient kan bare utholde et langt paroksysmalt angrep bare en gang i livet uten å skade helsen. Det er mange mellomliggende varianter av sykdommen angående eksemplene ovenfor.

diagnostikk

Man bør mistenke en slik sykdom i seg selv, for hvem, uten spesiell grunn, begynner den plutselig, og følelsen av hjertebanken eller svimmelhet eller kortpustethet slutter også brått. For å bekrefte diagnosen er det nok å undersøke pasientens klager, lytte til hjertets arbeid og fjerne EKG.

Når du lytter til hjertets arbeid med et vanlig fonendoskop, kan du bestemme det rytmiske raske hjerteslaget. Med hjertefrekvensen over 150 slag per minutt blir sinus takykardi straks utelukket. Hvis hyppigheten av hjertesammensetninger er mer enn 200 slag, er også ventrikulær takykardi usannsynlig. Men slike data er ikke nok, fordi Både den atrielle fladder og den korrekte formen for atrieflimmer kan inkluderes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svak puls som ikke kan telles;
• lavere blodtrykk;
• pusteproblemer.

Grunnlaget for diagnosen av alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er en EKG-studie og Holter-overvåking. Noen ganger er det nødvendig å ty til slike metoder som CPSS (transesophageal hjerte stimulering) og stress EKG-tester. Sjelden, hvis det er absolutt nødvendig, utfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultatene av EKG-studier i ulike typer supraventrikulær takykardi. Hoved tegn på supraventrikulær takykardi på EKG er en økning i hjertefrekvensen mer enn normen med manglende P.

Det er 3 hovedpatologier som det er viktig å utføre en differensialdiagnose av klassisk supraventrikulær arytmi:

• Syk sinus syndrom (SSS). Hvis ingen eksisterende sykdom er funnet, kan stopp og videre behandling av paroksysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med sine ventrikulære komplekser er svært lik de med QRS-utvidet supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inkludert WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulær takykardi

Behandlingen er helt avhengig av form av takykardi, varigheten av angrepene, deres frekvens, komplikasjonene av sykdommen og den medfølgende patologien. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For å gjøre dette, ring en ambulanse. I fravær av effekt eller utvikling av komplikasjoner i form av kardiovaskulær insuffisiens eller akutt nedsatt hjertesirkulasjon, indikeres akutt sykehusinnleggelse.

Henvisning til pasientbehandling på en planlagt måte mottar pasienter med ofte tilbakevendende paroksysmer. Slike pasienter gjennomgår en grundig undersøkelse og løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling.

Hjelpe av paroksysmal supraventrikulær takykardi

Med denne varianten av takykardi er vagaltester ganske effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig pust-holdning (den mest effektive);
• Ashner test - trykk på øyebollene i kort tid, ikke over 5-10 sekunder;
• Massasje av karoten sinus (halspulsåren på halsen);
• senker ansiktet i kaldt vann;
• dyp pusting;
• huk på huk.

Disse metodene for å stoppe et angrep bør brukes med forsiktighet, fordi med hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, glaukom eller SSSU, kan disse manipulasjonene være helseskadelige.

Ofte er de ovennevnte handlingene ineffektive, så du må ty til gjenopprettelsen av normal hjerterytme ved hjelp av medisiner, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sistnevnte alternativ brukes i tilfelle intoleranse mot antiarytmiske legemidler eller takykardi med en pacemaker fra en AV-forbindelse.

For å velge riktig behandlingsmetode er det ønskelig å bestemme den spesifikke formen for supraventrikulær takykardi. På grunn av det faktum at det i praksis ofte er et presserende behov for å avlaste et angrep "dette minuttet", og det er ingen tid for differensialdiagnose, blir rytmen gjenopprettet i henhold til algoritmer utviklet av Helsedepartementet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Dosering velges individuelt. Ofte, som anti-tilbakefall stoffet er brukt samme medisinske stoffet, som vellykket stoppet paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse inkluderer: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den beste effekten og å redusere doseringen av disse legemidlene brukes sammen med antiarytmiske legemidler. Unntaket er verapamil (dette stoffet er svært effektivt for å stoppe paroksysmer, men dets urimelige kombinasjon med ovennevnte legemidler er ekstremt farlig).

Forsiktighet bør også tas ved behandling av takykardi i nærvær av WPW-syndrom. I dette tilfellet er verapamil i de fleste varianter også forbudt fra bruk, og hjerteglykosider bør brukes med stor forsiktighet.

I tillegg har effekten av andre antiarytmiske legemidler, som foreskrives konsekvent avhengig av alvorlighetsgraden og beslagleggelsen av paroksysmer, vist seg å være:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallelt med mottak av anti-tilbakefallssykdommer, kan bruk av noen legemidler som kan forårsake takykardi utelukkes. Det er også uønsket å bruke sterk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfeller og med hyppige tilbakefall, er kirurgisk behandling indisert. Det er to tilnærminger:

1. Ødeleggelsen av flere veier med kjemisk, elektrisk, laser eller annen måte.
2. Implantering av pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med vesentlig paroksysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte gunstigere, selv om fullstendig gjenoppretting er sjelden. Supraventricular takykardier som forekommer på bakgrunn av hjertepatologi er farligere for kroppen. Med riktig behandling er sannsynligheten for effektiviteten høy. Fullstendig kur er også umulig.

forebygging

Det er ingen spesiell advarsel om forekomsten av supraventrikulær takykardi. Primær forebygging er forebygging av den underliggende sykdommen som forårsaker paroksysmer. En tilstrekkelig terapi av patologien som fremkaller angrep av supraventrikulær takykardi, kan tilskrives sekundær profylakse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfeller en nødstilstand der nødhjelp er nødvendig.

Nødbehandling av paroksysmal takykardi

Å HJELPE EN PRAKTISK DOKTOR Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Nøddepartementet i MSCH nr. 170, Korolev

Blant alle tilfeller av paroksysmisk supraventrikulær takykardi (NCT) er omtrent 90% gjensidig atrioventrikulær takykardi (PABT). Gjensidig betyr, på grunn av reentry mekanisme. Det finnes to alternativer for PABT:
1. Gjensidig AB - junctional takykardi, i hvilket sirkulasjonen av den puls ( "reentry") skjer innen AV-noden, og
2. RABT med deltakelse av en ekstra bane, hvor anterogradledningen utføres via AV-noden, og retrograd - gjennom en ekstra bane. Mye mindre ofte, i ikke mer enn 10% av tilfellene, i klinisk praksis oppstår paroksysmale atriske takykardier, hvor kilden er lokalisert i det atriale myokardium.

Den viktigste måten å diagnostisere paroksysmal takykardi er et EKG-opptak. Hvis QRS-komplekser under takykardi ikke endres / ikke dilateres / - supraventrikulær takykardi (figur 1). Hvis QRS-kompleksene blir dilatert under takykardi, kan takykardien enten være supraventrikulær (med blokkering av His-buntgrenene) eller ventrikulær (Fig. H). Tegn på ventrikulær takykardi (VT) i disse tilfellene er tilstedeværelse av AV-dissosiasjon og / eller holdt (eller "drenering") komplekser. Hvis EKG ikke er merkbart AV-dissosiasjon og hold- eller drenekomplekser, bruk termen "takykardi med dilaterte ventrikulære komplekser" (det er umulig å bestemme lokaliseringen av kardiet for takykardi nøyaktig). For å klargjøre den foreslåtte lokaliseringen av kardongen av takykardi med utvidede komplekser, er ytterligere kriterier utviklet basert på en vurdering av bredden og formen på QRS-kompleksene, men i akutte tilfeller, hvis kilden til arytmen ikke er klar, bør ventrikulær takykardi vurderes. Ytterligere skilt i nødhjelpstilbud ikke bruk.

Fig. 1. Paroksysmal supraventrikulær takykardi. Hjelpe ved intravenøs administrering av ATP.
A - EKG under sinusrytmen;
B - EKG under paroksysm av NZhT (p 1 - retrograde tenner P). Alvorlig ST-segmentdepresjon i ledninger V₃-V₆;
B - Kutting av NZhT etter i / v-administrasjon av ATP (hyppige ventrikulære paramestrastoler er notert og tegn på for tidlig eksitering av ventriklene vises - begrenset av piler).

Behandling av paroksysmal takykardi

I tilfeller av uttalt hemodynamiske lidelser, ledsaget av kliniske symptomer: En kraftig reduksjon i blodtrykk, hjertesyma og lungeødem, bevissthetstab - nødkardioversjon er nødvendig. Når paroksysmal NZhT, er det vanligvis en utslipp på 26-50 J (2-2,5 kV), med VT - ca. 75 J. For anestesi brukes IV injeksjon av Relanium. Med en mer stabil tilstand er behandlingsgrunnlaget bruk av antiarytmiske legemidler. Intervallet mellom administrering av legemidler bestemmes av den kliniske situasjonen og responsen på tidligere terapeutiske tiltak.

Hjelpe av paroksysmal RABT ved bruk av vagale effekter. Den vanligste testen er Valsalva (straining etter innånding) og karotisarteriemassasje. I tillegg til disse teknikkene kan du bruke den såkalte dykkerefleksen - nedsenking av ansiktet i kaldt vann. Effektiviteten av vagale effekter når stoppet PABT når 50% (det er rapporter om høyere effektivitet i dykkereflekset - opptil 90%).

I fravær av effekten av vagalteknikker, foreskrives antiarytmiske legemidler. Den mest effektive er i / i introduksjonen av ATP eller verapamil (finoptin). Tilbakestilling av sinusrytme er observert i mer enn 90% av tilfellene, spesielt etter introduksjonen av ATP. Den eneste ulempen ved ATP er utseendet på ganske ubehagelige subjektive opplevelser: mangel på luft, ansiktsspyling, hodepine eller følelse av "kvalme". Men disse fenomenene forsvinner raskt - senest 30 sekunder. Effektiviteten av på / i introduksjonen av cordaron eller giluritmal (aymalin) er ca. 80%, obzidan eller novokainamid - ca. 50%, digoksin - mindre enn 50%.

Gitt ovenstående kan den omtrentlige sekvensen av administrasjon av legemidler til lindring av paroksysmal RAVT bli representert som følger:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - inn / i 10 mg (veldig raskt i 1-5 s);
2) novokinamid - inn / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordaron) - inn / i 300-460 mg.

For lindring av paroksysmal PABT er bruk av pacing svært effektiv (inkludert ved hjelp av en probe elektrode satt inn i spiserøret).

Sekvensen for introduksjonen av antiarytmiske legemidler for lindring av ventrikulær takykardi:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - inn / i 1 g;
3. amiodaron (cordaron) - inn / i 300 - 460 mg.

I tilfeller av registrering på EKG-takykardi med brede ventrikulære komplekser, hvis det er umulig å bestemme plasseringen av kilden til arytmi, foreslår American Heart Association følgende sekvens av antiarytmiske stoffer: lidokain - adenosin (ATP) - novokainamid-amiodaron (cordaron).

Kliniske eksempler på akutt behandling av paroksysmal takykardi

1. Pasient N., 40 år, hjertebanken opptrer innen 8 år med en frekvens på omtrent en gang hver 1-2 måneder. Under anfall registreres ECT med en frekvens på 215 per minutt. (Figur 1B) er atriale komplekser (p 1) plassert bak ventrikulær og tydelig synlig i ledning V₁, (sammenlignet med EKG under sinusrytmen). Diagnose: Paroksysmal NZhT, mest sannsynlig RAVT med deltakelse av en ekstra bane. I bly V₃-V₆ en markert horisontal depresjon av ST-segmentet observeres og når 4 mm. Det bør legges vekt på at under horisontal eller skrå depresjon av ST-segmentet (noen ganger når de er 5 mm eller mer), registreres det ofte under myokardisk iskemi.

Et angrep av NZhT ble arrestert ved på / i introduksjonen av 10 mg ATP (figur 1B). På tidspunktet for arresteringen observeres forekomsten av gruppe-ventrikulære ekstrasystoler, og før gjenvinning av sinusrytmen fra det første EKG, observeres tegn på tidlig eksitering av ventriklene i fire komplekser (indikert med piler). Spesifisert diagnose i pasient N: Wolff-Parkinson-White syndrom (latent for tidlig ventrikulær oppsving), paroksysmal ortodromisk gjensidig AV takykardi.

Innføringen av ATP (samt introduksjonen av verapamil) følger ofte med forekomsten av ventrikulære ekstrasystoler. I tillegg, på bakgrunn av virkningen av disse to legemidlene, viser pasienter med latent syndrom av for tidlig eksitering av ventriklene på EKG tegn på tidlig depolarisering: deltabølge, utvidelse av QRS-komplekset og forkorting av PR-intervallet ("P-delta").

2. Pasient L., 34 år gammel. Anfall av hjerteslag forstyrrer i 5 år med en frekvens på omtrent hver 2-3 måneder. Figur 2 viser tidspunktet for avlastning av et angrep etter IV-injeksjon av 10 mg ATP. Transient uttrykt sinus bradykardi er notert (PP-intervallet når 3 s), glidekomplekser og AV-blokkering med 3: 1 og 2: 1. Før sinusrytmen gjenopprettes, registreres to atriale ekkoer (angitt med piler).

Ved arresteringen registreres alvorlig sinus bradykardi, slip-out-komplekser, stadium II AV-blokkering med 3: 1 og 2: 1. Før gjenoppbygging av sinusrytme, gjensidige atrielle ekkokonstruksjoner (angitt med piler, før ekkontraksjonene, blir forlengelsen av PR-intervallet notert).

Alvorlig sinus bradykardi og stadium II-III AV-blokkering observeres ganske ofte ved arrestasjon av CNT med ATP, men som regel ikke forårsake merkbare hemodynamiske forstyrrelser og forsvinner raskt.

3. Pasient K., 39 år, har et hjerteinfarkt på omtrent ett år, oppstår omtrent en gang i måneden, stopper noen ganger uavhengig, i andre tilfeller ble stoppet av IV-administrasjon av novainamin eller verapamil. På et EKG under angrep, er takykardi registrert med brede ventrikulære komplekser med en frekvens på 210-250 per minutt. QRS-komplekser er modifisert i henhold til typen blokade av venstre ben av bunten av His, bredden av kompleksene er 0,13 s (figur 3 og 4). Før tredje QRS-komplekset i 1 tildeling er tannen P registrert, dvs. Det er AV-dissosiasjon. Så er takykardi ventrikulær. Nødlegen foreslo imidlertid at det var supraventrikulær takykardi med en tachyavhengig blokade av venstre bunt av hans bunt og han gjennomførte terapeutiske tiltak i henhold til NCTs plan.

Under Valsalva-testen ble det observert en kort avbrudd av takykardi (figur 3B). Etter iv-administrasjon av verapamil ble nøyaktig samme effekt observert som i Valsalva-manøveren (figur 4A). Etter intravenøs injeksjon av 10 mg ATP ble avbrudd av takykardi observert med utseendet av sinus bradykardi og en avansert II-graders AV blokkering, etterfulgt av rask gjentakelse av takykardi (figur 4B). Intravenøs administrering av 1 g prokainamid hadde ingen effekt. Angrepet ble stanset av / i introduksjonen av cordaron (450 mg).

I dette tilfellet ligner takykardi en sjelden variant av paroksysmal ventrikulær takykardi, beskrevet av Lerman et al. i 1986, som avbrytes eller stoppes av vagalteknikker, verapamil, adenosin og beta-blokkere.

Narkotikabehandling av supraventrikulær takykardi

Behandlingsmål

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Ikke-medisinsk behandling

Narkotikabehandling

Supraventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser

Supraventrikulær takykardi eller atrieflimmer i ventrikulær prediksjonssyndrom

Uspesifisert takykardi med brede QRS-komplekser

Uspesifisert takykardi med brede QRS-komplekser i nærvær av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel

Fokal atriell, paroksysmal gjensidig atrioventrikulær nodal, Wolf-Parkinson-White syndrom

Asymptomatisk takykardi i Wolfs-Parkinson-White syndrom

Ektopisk atrioventrikulær nodal

Ustabil og asymptomatisk atriell

Paroksysmisk gjensidig atrioventrikulær nodal

SVT med Wolff-Parkinson-White syndrom

Sjeldne, godt tolerert paroksysmalt gjensidig atrioventrikulær nodal

Symptomatisk paroksysmisk gjensidig atrioventrikulær nodal, atriell

Ektopisk atrioventrikulær nodal, takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom

Tålmodig tolerert takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom

Symptomatisk paroksysmal gjensidig atrioventrikulær nodal

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom

Paroksysmisk gjensidig atrioventrikulær nodal

Paroksysmal gjensidig atrioventrikulær nodulær, resistent mot β-adrenerge blokkere og verapamil

Takykardi med Wolf-Parkinson-White-syndrom, atriell takykardi, ektopisk atrioventrikulær nodal

Paroksysmal gjensidig atrioventrikulær nodulær, resistent mot β-adrenerge blokkere og verapamil

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom, atriell, ektopisk atrioventrikulær nodal

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom, atriell, ektopisk atrioventrikulær nodal

Paroksysmal gjensidig atrioventrikulær nodal,
resistent mot β-adrenerge blokkere og verapamil

Hjelpe av supraventrikulær takykardi

Beskrivelse:

Supraventricular takykardier (NCTs) er et samlingsbegrep for en kombinasjon av atriell og atrioventrikulær takykardi. Med unntak av antidromisk takykardi med WPW-syndrom, har atrielle og atrioventrikulære takykardier med blokkering av en av grenlinjene i His-bunten, samt atriale takykardier med ytterligere veier for atrioventrikulær ledning (DPS), de har smale QRS-komplekser (mindre enn 0,12 sek. ).

Symptomer på supraventrikulær takykardi:

Kliniske manifestasjoner avhenger av frekvensen av rytmen, atriell og ventrikulær synkronisering (med samtidig reduksjon av atria og ventrikler, hemodynamikk er mer forstyrret) og varigheten av takykardi.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Paroksysmale supraventrikulære takykardier er paroksysmale hjerterytmeforstyrrelser karakterisert ved en høy hjertefrekvens (150-250 per minutt) og i de fleste tilfeller den riktige rytmen. Ifølge patogenesen skiller en re-entry mekanisme eller en sirkulær bevegelse av en impuls, trigger, patologisk automatisme og flere veier ut.

På SMP differensieres ikke supraventrikulær takykardi til atriell og atrioventrikulær. Av praktiske grunner isoleres supraventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser og takykardi med bred QRS. Integriteten til denne forskjellen skyldes det faktum at ved de brede QRS kan det være flere måter (WPW-syndrom), hvor innføringen av legemidler som langsom AV gjennomføring (verapamil, digoksin), er kontra på grunn av risikoen for ventrikulær fibrillasjon.

Takyarytmia-virkningsalgoritme

MF - msrtsshlmnya arytmi; TP - atriell fladder; C BT = supraventrikulær takykardi; VT-ventrikulær takykardi

På bakgrunn av stabil hemodynamikk og klar bevissthet hos pasienten, begynner behandling av paroksysmer med teknikker som er rettet mot å stimulere vagusnerven og bremse ledningen gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Vagalprøver er kontraindisert i nærvær av akutt koronarsyndrom, mistenkt lungemboli, hos gravide kvinner.

| Skarp strain etter et dypt åndedrag (Valsalva manøvre).

| Stimulering av oppkast ved å trykke på roten av tungen.

| Svelg en skorpe av brød.

| Neddykkelse av ansikt i isvann ("dykkhunderefleks");

А En prøve av Aschoff (trykk på øyebollene) anbefales ikke på grunn av risiko for retinal skade;

| Massasje av karoten sinus er bare tillatt med tillit i fravær av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen (som regel hos unge pasienter).

Disse teknikkene er ikke alltid effektive for supraventrikulær takykardi. Med atrieflimmer og flutter forårsaker de en forbigående reduksjon i hjertefrekvensen, og med ventrikulær takykardi er generelt ineffektiv.

Hjertefrekvensrespons på vagaltester er et av de differensielle diagnostiske kriteriene for å skille ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi med utvidelse av QRS-komplekser. Med supraventrikulær takykardi oppstår en reduksjon i hjertefrekvensen, mens den med ventrikulær rytme forblir den samme.

Hjelpe av supraventrikulær takykardi kan startes med ett av tre legemidler: adenosin, verapamil (kun med smale QRS-komplekser), prokainamid. Hvis det ikke foreligger annen behandling, er WPW-syndrom, på bakgrunn av koronar eller hjertesvikt, bruk av amiodaron tillatt (forsinket virkningstakt).

| Adenosin i en dose på 6 mg i.v. i en bolus administreres i 1-3 s, deretter en oppløsning av natriumklorid 0,9% - 20 ml og løft lemmen. Som regel er det mulig å stoppe paroksysmal supraventrikulær takykardi innen 20-40 sekunder etter administrering. I fravær av virkning, etter 2 minutter, gjeninnføres 12 mg (3 ml) adenosin, og hvis rytmen ikke gjenopprettes etter 2 minutter, gjentas 12 mg (3 ml) adenosin. Legemidlet er lavt giftig, de hyppigste bivirkningene (vanligvis med langsom introduksjon): hyperemi, dyspné, brystsmerter, bronkospasme. Omtrent 50% av tilfellene oppstår 3-15 sekunders asystoli, og 0,2-3% av asystoli kan forsinkes i mer enn 15 sekunder, noe som kan kreve anvendelsen av precordial sjokk og til og med på å gjøre hjertekompresjon (som en regel, tar det bare flere massasjebevegelser). Risikoen for å utvikle slike komplikasjoner er årsaken til at bruk av adenosin på SMP bare er tillatt ved kontroll av rytme, blodtrykk, hjertefrekvens og EKG-overvåking. Effektiviteten av adenosin i supraventrikulær takykardi når 90%. Innføring Adenosin / volum gjør det også mulig å skille atrieflutter med holde 1: 1 av supraventrikulær takykardi, hemning av AV identifiserer karakteristiske bølger flutter ( "så"), men rytmen ikke er gjenopprettet.

| Verapamil (bare komplekser smal QRS) innføres i / bolus ved en dose på 2,5-5 mg i 2-4 minutter (for å unngå utvikling av sammenbrudd eller alvorlig bradykardi) med mulig gjeninnføring 5-10 mg etter 15-30 minutter ved bevaring av takykardi og fravær av hypotensjon. Det er nødvendig å overvåke hjertefrekvens, blodtrykk, EKG. Bivirkninger av verapamil inkluderer: hypotensjon (opp til sammenbrudd med rask intravenøs administrering på grunn av perifer vasodilasjon og negativ inotrop effekt); bradykardi (opp til asystol med rask intravenøs administrering på grunn av undertrykkelse av automatisk sinusknutepunkt); AV-blokkering (opp til full transvers med rask intravenøs administrering); forbigående ventrikulære premature beats (stoppet uavhengig); økning eller utseende av tegn på hjertesvikt (på grunn av en negativ inotrop effekt), lungeødem. Før bruk bør verapamil klar anamnestiske indikasjoner WPW-syndrom og / eller vurdere den foregående sinusrytmen EKG (PQ-intervallet mindre enn 0,12 s, utvidet QRS-kompleks, bestemmes ved den delta-bølge). Kontraindikasjoner mot bruk av verapamil er: WPW-syndrom, hypotensjon (systolisk mindre enn 90 mm Hg), kardiogent sjokk, kronisk og akutt hjertesvikt så vel som pasienter som mottar adrenoblokatory på grunn av den høye risiko for å utvikle full AB-? blokkering eller asystole.

| Procainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) fortynnet med 0,9% natriumkloridoppløsning til 20 ml (konsentrasjon 50 mg / ml) og administrer IV langsomt med en hastighet på 50 mg / min for 20 min med konstant overvåking av rytme, hjertefrekvens, blodtrykk og EKG. Ved gjenopprettelse av sinusrytmen stoppes administrasjonen av legemidlet.

For å hindre blodtrykksreduksjon, utføres administrasjonen i pasientens horisontale stilling. Bivirkninger oppstår ofte ved rask intravenøs administrasjon: Kollaps, brudd på atriell eller intraventrikulær ledning, ventrikulær arytmier, svimmelhet, svakhet. Prokainamid er kontraindisert i tilfeller av arteriell hypotensjon, kardiogent sjokk, alvorlig hjertesvikt, forlengelse av QT-intervallet. I Russland, med innføring av prokainamid for korreksjon av hypotensjon, praktiseres det å bruke fenylefrin (for eksempel mezaton * 1% - 1-3 ml). Handlingen starter umiddelbart etter intravenøs administrering og varer i 5-20 minutter. Imidlertid bør det huskes at stoffet kan forårsake ventrikulær fibrillasjon, angina, dyspné. Fenylefrin er kontraindisert hos barn under 15 år, gravid, med ventrikulær fibrillering, akutt myokardinfarkt, hypovolemi; med forsiktighet brukt for atrieflimmer, hypertensjon i lungesirkulasjonen, alvorlig stenose av aorta-munnen, vinkel-lukkende glaukom, takyarytmi; okklusive vaskulære sykdommer (inkludert historie), aterosklerose, tyrotoksikose hos eldre.

INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING

| Fremveksten av komplikasjoner som krevde elektropulsterapi.

| Første registrerte rytmeforstyrrelser.

| Manglende effekt fra medisinbehandling (på prehospitalstadiet brukes bare ett arytmisk middel).

| Ofte gjentatte rytmeforstyrrelser.

REKOMMENDASJONER FOR PASSIENTER SOM LEAVER HUSENE

| Limit å drikke kaffe, sterk te, eliminere alkoholinntak og røyking.

| Kontakt distrikts terapeut for å avgjøre om videre taktikk og behovet for undersøkelse, korreksjon av behandling og konsultasjon av spesialister (kardiolog).

Jevne møtesfeil

| Nektelse til å gjennomføre elektropulsterapi i ustabil hemodynamikk.

| Bruk av usikre vagale prøver: trykk på øyebollene, karoten sinusmassasje, trykk på solar plexusområdet.

| Brudd på graden av administrasjon av antiarytmika. Spesielt intravenøs administrering av adenosin på mer enn 3 sekunder, rask intravenøs administrering av verapamil, prokainamid (prokainamid?).

Anvendelse av verapamil, digoksin i WPW syndrom (brede QRS komplekser).

| Samtidig kombinasjon av flere stoffer som reduserer AV-adferd. Spesielt med verapamils ​​ineffektivitet, bare ikke tidligere enn 15 minutter etter administrering, kan prokainamid (novokainamid) administreres, forutsatt at stabil hemodynamikk opprettholdes.

| Utnevnelse av verapamil til pasienter som tar β-blokkere.

| Profylaktisk bruk av fenylefrin (mezatonat) med utgangspunktet normalt blodtrykk, samt utilstrekkelig kunnskap om kontraindikasjoner til dette legemidlet.

Åndedrettssvikt

ÅNDEDRETNINGSFORSIKTIGHET

Nødhjelp er nødvendig for å utvikle akutt respiratorisk svikt (ARF) hos en pasient, eller i tilfelle av rask forverring i løpet av kronisk respiratorisk insuffisiens (DN) på grunn av en forverring av den underliggende sykdommen. Diagnostiske kriterier annet enn å redusere PaO₂. PaCO vekst₂ Det kan forekomme (økning) av dyspnø, et utseende (økning) av cyanose, takykardi og en økning i blodtrykket, som kan erstattes med utviklingen av ODN (DN) til bradykardi og hypotensjon.

Nødhjelp for åndedrettssvikt

Prescribing eller forbedring av behandlingen av den underliggende sykdommen (fører til DN eller AES).

Oksygenbehandling. Det kan brukes i form av innånding av oksygen gjennom et nasalkateter eller oksygenmaske (kateteret settes inn på 12-18 cm, oksygenstrømmen skal være 8-10 l / min).

Kunstig lungeventilasjon (ALV). I den mest generelle formen er indikasjoner på mekanisk ventilasjon:

a) mangel på spontan pust

b) overdreven puste (tachypnea) - 40 eller mer per minutt, ventilasjon over 15 l / min. )

c) rask utvikling av NAM, til tross for full implementering av pp 1 og 2.

Terapi for alvorlig angrep av bronkial astma (astmatisk status)

Astmatisk status (AS) er en indikasjon på umiddelbar sykehusinnleggelse og intensivbehandling av pasienten. Viktige beredskapsaktiviteter inkluderer:

Innånding av oksygenkonsentrasjon på 50-60%.

Selektive beta-adrenomimetika gjennom en stasjonær inhalator (nebulisator) hver 30-60 minutter (deres dose reduseres med 2 ganger hos IHD-pasienter): salbutamol 5 mg eller terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroider (GCS) - prednison minst 120 mg hver 6. time intravenøst.

Aminofyllin (aminofyllin) intravenøst ​​eller i en mikrodispensor i henhold til en algoritme som tar hensyn til metningsdosen og en vedlikeholdsdose, om pasienten røyker eller ikke røyker (dosen øker med 50% hos røykere) og er det forbundet forhold som øker toksisiteten til euphyllin (hjertesvikt, pulmonal hjerte, patologi lever, etc.).

Oppløsning av AU som følge av tilstrekkelig terapi, oppstår vanligvis innen få timer fra behandlingens begynnelse: et viskøst sputum begynner å skille, hvorav mengden mot bakgrunnen av intens hydrering kombineres med innånding 0₂ signifikant økt, normalisert puls, blodtrykk, respirasjon, raO₂.

^ NØDSVILKÅR FOR KARDIOVASKULLE SJUKDER

Ulike former for koronar insuffisiens har noen egenskaper av kurset. Ved å bestemme arten av den patologiske prosessen (angina pectoris, myokardinfarkt) spiller EKG hovedrollen. Dynamikken til endringer i de viktigste elektrokardiografiske parametrene i ulike former for koronarinsuffisiens er også viktig for differensial diagnose. Forekomsten av myokardinfarkt har oftest karakteren av en katastrofe med typisk smerte, en følelse av frykt for død, alvorlig vegetativ reaksjon, rytmeforstyrrelser, med mulig utseende av tegn på sjokk, lungeødem.

Førstehjelp

Det er nødvendig å stoppe smerten i brystet, ikke bare fordi smerte krever analgesi, men også fordi det i noen tilfeller kan forårsake utvikling av sjokk. Resten bør opprettes for alle pasienter med brystsmerter. Behandling begynner med utnevnelse av nitroglyserin ved 0,0005 mg under tungen. I fravær av en terapeutisk effekt etter gjentatt 2-3 ganger med et intervall på 5-10 minutter med nitroglyserininntak, bør et ambulansteam oppfordres til å bli kalt. Før legen kommer, kan såkalte hjemmemedisiner brukes - beroligende (valerian), distraherende (sennepsgips på området med smertelokalisering), etc.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi (PT) er en akselerert rytme, hvis kilde ikke er sinusnoden (normal pacemaker), men fokuset på excitasjon som har oppstått i den nedre delen av kardial ledningssystemet. Avhengig av plasseringen av en slik lesjon er atrielle, ventrikulære PT og ventrikulære leddene isolert fra det atrioventrikulære krysset. De to første typene er forenet av konseptet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesterer paroksysmal takykardi

Et angrep av PT begynner vanligvis plutselig og slutter like plutselig. Frekvensen av sammentrekninger i hjertet er samtidig fra 140 til 220 - 250 per minutt. Anfallet (paroksysm) takykardi varer fra noen få sekunder til mange timer, i sjeldne tilfeller når varigheten av angrepet når flere dager eller mer. Angrep av PT har en tendens til å komme tilbake (tilbake).

Hjerte rytme til høyre PT. Pasienten føles vanligvis begynnelsen og slutten av paroksysmen, spesielt hvis angrepet er langt. Paroxysmen av PT er en serie ekstrasystoler etter hverandre med stor frekvens (suksessivt 5 eller flere).

Høy hjertefrekvens forårsaker hemodynamiske lidelser:

• reduksjon i fylling av ventrikkene med blod,
• reduksjon i hjerneslag og minuttvolum.

Som et resultat oppstår oksygen sult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroksysm forekommer perifer vasospasme, øker blodtrykket. En arytmisk form for kardiogent sjokk kan utvikles. Koronar blodstrømmer forverres, noe som kan forårsake angina angrep eller til og med utvikling av hjerteinfarkt. Redusert blodgennemstrømning i nyre fører til en reduksjon av urindannelsen. Oksygen sult i tarmene kan manifestere magesmerter og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det føre til utvikling av sirkulasjonsfeil. Dette er mest typisk for nodal og ventrikulær PT.

Begynnelsen av paroksysm, føles pasienten som en skjeve bak brystbenet. Under et angrep klager pasienten på hjertebank, kortpustethet, svakhet, svimmelhet, øynene i mørket. Pasienten er ofte redd, motor rastløshet er notert. Ventrikulær PT kan ledsages av episoder av bevisstløshet (Morgagni-Adams-Stokes-angrep), samt transformeres til fibrillering og ventrikulær fladder, som i mangel av hjelp kan være dødelig.

Det er to mekanismer for utviklingen av PT. Ifølge en teori er utviklingen av et angrep assosiert med økt automatikk av cellene i ektopisk fokus. De begynner plutselig å generere elektriske impulser med stor frekvens, noe som undertrykker aktiviteten til sinusnoden.

Den andre mekanismen for utvikling av PT - den såkalte re-entry, eller re-entry av eksitasjonsbølgen. I dette tilfellet er det i hjerteledningssystemet dannet en skygge av en ond sirkel, gjennom hvilken impulsen sirkulerer og forårsaker raske rytmiske sammentrekninger av myokardiet.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmen kan først vises i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Omtrent halvparten av disse pasientene mangler organisk hjertesykdom. Sykdommen kan forårsake en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet som oppstår under stress, misbruk av koffein og andre stimulanser, for eksempel nikotin og alkohol. Idiopatisk atriell PT kan provosere sykdommer i fordøyelseskanaler (magesår, kolelithiasis og andre), samt traumatiske hjerneskauser.

I en annen del av pasientene er PT forårsaket av myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom. Det følger med fheokromocytom (en hormonelt aktiv binyretumor), hypertensjon, hjerteinfarkt og lungesykdommer. Wolff-Parkinson-White syndrom er komplisert ved utvikling av supraventrikulær PT i omtrent to tredjedeler av pasientene.

Atriell takykardi

Impulser for denne typen PT kommer fra atriene. Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 240 per minutt, oftest 160-190 per minutt.

Diagnose av atriell PT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en plutselig begynnelse og slutt angrep av rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en endret P-bølge som reflekterer aktiviteten til det ektopiske atrielle fokuset. Ventrikulære komplekser kan ikke endres eller deformeres på grunn av avvikende ventrikulær ledning. Noen ganger er atriell PT ledsaget av utviklingen av funksjonell atrioventrikulær blokk I eller II. Med utviklingen av permanent atrioventrikulær blokk II-grad med en 2: 1 rytme av ventrikulære sammentrekninger blir normal, da bare hver andre puls fra atriene utføres på ventrikkene.

Utbruddet av atrialt PT er ofte forfulgt av hyppige atrielle premature beats. Hjertefrekvensen under et angrep endres ikke, er ikke avhengig av fysisk eller emosjonell stress, puste, tar atropin. I tilfelle av en synokarotidprøve (trykk på karoten arterieområdet) eller en Valsalva-test (spenne og holde pusten), forekommer det noen ganger et angrep av hjerteslag.

Retur form av PT er en stadig gjenværende kort paroksysmer av hjerteslag, som varer lenge, noen ganger mange år. De forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner og kan observeres hos unge, ellers sunne mennesker.

For diagnostisering av PT bruk et elektrokardiogram i hvile og daglig overvåking av elektrokardiogrammet i henhold til Holter. Mer fullstendig informasjon er oppnådd under elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (transesofageal eller intrakardial).

Paroksysmal takykardi fra en atrioventrikulær ledd ("AB node")

Kardongen av takykardi er en lesjon som ligger i den atrioventrikulære knuten, som ligger mellom atria og ventrikkene. Hovedmekanismen for utvikling av arytmier er en sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen som et resultat av den langsgående dissosiasjon av den atrioventrikulære knutepunktet (dens "separasjon" i to baner) eller tilstedeværelsen av ytterligere måter å gjennomføre en puls som omgår denne knuten.

Årsakene og metodene for å diagnostisere AB nodulær takykardi er de samme som atrielle.

På et elektrokardiogram er det preget av en plutselig begynnelse og sluttangrep av rytmisk hjerterytme med en frekvens på 140 til 220 per minutt. P-tennene er fraværende eller registreres bak ventrikulærkomplekset, mens de er negative i leder II, III, blir ofte de aVF-ventrikulære komplekser ikke forandret.

Sinokartidnaya test og Valsalva manøver kan stoppe angrepet av hjerteslag.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi (VT) - et plutselig angrep av hyppige regelmessige ventrikulære sammentrekninger med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Atriene er kontrahert uavhengig av ventrikkene ved impulser fra sinusnoden. VT øker risikoen for alvorlige arytmier og hjertestans.

VT er vanlig hos personer over 50 år, for det meste hos menn. I de fleste tilfeller utvikler den seg på bakgrunn av alvorlig hjertesykdom: ved akutt myokardinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning av bindevev (kardiosklerose) etter et hjerteinfarkt eller som følge av aterosklerose i koronar hjertesykdom er en annen vanlig årsak til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensjon, hjertefeil og alvorlig myokarditt. Det kan forårsake tyrotoksikose, et brudd på kaliuminnholdet i blodet, brystkreft.

Noen medisiner kan provosere et angrep av VT. Disse inkluderer:

• hjerte glykosider;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin og noen andre.

På mange måter, på grunn av den arytmogene effekten, prøver de gradvis å nekte disse stoffene, erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikasjoner:

• lungeødem;
• kollapse;
• koronar og nyresvikt;
• brudd på hjernecirkulasjon.

Ofte føler pasientene ikke disse angrepene, selv om de er veldig farlige og kan være dødelige.

Diagnostikk av VT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er et plutselig og enderende angrep av hyppig, rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Ventrikulære komplekser utvidet og deformert. På denne bakgrunn er det en normal, mye mer sjelden sinusrytme for Atria. Noen ganger dannes "fangster", hvor impuls fra sinusnoden fortsatt føres til ventrikkene og forårsaker deres normale sammentrekning. Ventrikulære "fanger" - et kjennetegn for VT.

For å diagnostisere denne rytmeforstyrrelsen, brukes elektrokardiografi i ro og daglig overvåking av elektrokardiogrammet, og gir den mest verdifulle informasjonen.

Behandling av paroksysmal takykardi

Hvis pasienten har et første hjerteslag angrep for første gang, må han roe seg og ikke bli panikk, ta 45 dråper valocordin eller Corvalol, utføre reflekstester (hold pusten mens du strekker, ballong, vaske med kaldt vann). Hvis hjerteslaget fortsetter etter 10 minutter, bør du søke lege.

Behandling av supraventrikulær paroksysmal takykardi

For å lindre (stoppe) et angrep fra den supraventrikulære PT må du først bruke refleksmetoder:

• hold pusten mens du inhalerer mens du strekker på samme tid (Valsalva manøver);
• fordyp ansiktet i kaldt vann og hold pusten i 15 sekunder;
• gjengi gagrefleksen;
• blåse opp ballongen.

Disse og noen andre refleksmetoder bidrar til å stoppe angrepet hos 70% av pasientene.
Av legemidlene for lindring av paroksysm, er natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin) oftest brukt.

Med deres ineffektivitet er det mulig å bruke prokainamid, disopyramid, giluritmal (spesielt for PT med Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre antiarytmika av IA eller IC klasse.

Ofte brukes amiodaron, anaprilin og hjerteglykosider for å stoppe paroxysmen til supraventrikulær PT.

Innføringen av noen av disse legemidlene anbefales å kombineres med reseptbelagte kaliummidler.

I fravær av effekten av medisinsk gjenvinning av en normal rytme, blir elektrisk defibrillering påført. Det utføres med utvikling av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens og består i å påføre elektriske utladninger som bidrar til å gjenopprette sinusknutepunktets funksjon. Samtidig er tilstrekkelig analgesi og narkotika søvn nødvendig.

Tumorskopi kan også brukes til å lindre paroksysm. I denne prosedyren blir impulser matet gjennom en elektrode satt inn i spiserøret så nær som mulig til hjertet. Det er en trygg og effektiv behandling av supraventrikulære arytmier.

Med hyppige angrep blir behandlingssvikt, kirurgi utført - radiofrekvensablation. Det innebærer ødeleggelse av fokuset der patologiske impulser blir produsert. I andre tilfeller blir hjerteveiene delvis fjernet, og en pacemaker er implantert.

For forebygging av paroksysmisk supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, kinidin eller amiodaron foreskrives.

Behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi

Refleksmetoder for paroksysmal VT er ineffektive. Slik paroxysm er nødvendig for å stoppe ved hjelp av medisiner. Midlene til den medisinske avbruddet av et angrep av ventrikulær PT inkluderer lidokain, prokainamid, cordaron, mexiletin og noen andre legemidler.

Med ineffektivitet av rusmidler utføres elektrisk defibrillering. Denne metoden kan brukes umiddelbart etter angrepet, uten bruk av rusmidler, hvis paroksysmen er ledsaget av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens. Utslipp av elektrisk strøm blir brukt, som undertrykker aktiviteten til taktakardiets midtpunkt og gjenoppretter normal rytme.

Med ineffektiviteten til elektrisk defibrillering utføres pacing, det vil si at en sjeldnere rytme på hjertet blir pålagt.

Med hyppig paroksysmal ventrikulær PT-installasjon av en cardioverter-defibrillator vises. Dette er et miniatyrapparat som er implantert i pasientens bryst. Med utviklingen av et takykardiangrep, produserer det elektrisk defibrillering og gjenoppretter sinusrytmen.
For forebygging av tilbakefallende paroksysmer av VT foreskrives antiarytmiske legemidler: prokainamid, cordaron, rytmylen og andre.

I fravær av effekten av medisinbehandling, kan kirurgi utføres for å mekanisk fjerne en region med økt elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos barn

Supraventricular PT forekommer oftere hos gutter, mens medfødte hjertefeil og organisk hjertesykdom er fraværende. Hovedårsaken til denne arytmen hos barn er tilstedeværelsen av flere veier (Wolff-Parkinson-White syndrom). Utbredelsen av slike arytmier er fra 1 til 4 tilfeller per 1000 barn.

Hos små barn manifesterer den supraventrikulære PT med plutselig svakhet, angst og manglende evne til å mate. Tegn på hjertesvikt kan gradvis tilsettes: kortpustethet, blå nasolabial trekant. Eldre barn har klager over hjerteinfarkt, som ofte ledsages av svimmelhet og til og med besvimelse. I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid til arrytmogent myokarddysfunksjon (hjertesvikt) utvikler seg.

Undersøkelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, 24-timers elektrokardiogramovervåkning, en transesophageal elektrofysiologisk studie. I tillegg foreskrive en ultralyd av hjertet, klinisk blod og urintester, elektrolytter, om nødvendig, undersøk skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen er basert på de samme prinsippene som voksne. For å avlaste et angrep, brukes enkle refleksforsøk, først og fremst kaldt (nedsenkning av ansiktet i kaldt vann). Det skal bemerkes at Ashner-testen (trykket på øyebollene) hos barn ikke utføres. Om nødvendig administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, cordaron. For forebygging av tilbakevendende paroksysmer, er propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol foreskrevet.

Med uttalt symptomer utføres en reduksjon i ejektionsfraksjonen, ineffektiviteten av legemidler hos barn under 10 år, av radiofrekvensablasjon av helsehensyn. Hvis det ved hjelp av medisiner er mulig å kontrollere arytmi, så vurderes spørsmålet om å utføre denne operasjonen etter at barnet fyller 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barn er 70 ganger mindre vanlig enn supraventrikulær. I 70% av tilfellene kan årsaken ikke bli funnet. I 30% av tilfellene er ventrikulær PT forbundet med alvorlig hjertesykdom: defekter, myokarditt, kardiomyopati og andre.

Hos spedbarn manifesterer paroksysmal VT med plutselig kortpustethet, hyppig hjerterytme, sløvhet, hevelse og forstørrelse av leveren. I eldre alder klager barn av hyppig hjerteslag, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. I mange tilfeller er det ingen klager med ventrikulær PT.

Avlastningen av et angrep av VT hos barn utføres ved bruk av lidokain eller amiodaron. Når de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversjon) angitt. I fremtiden vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroksysmal VT utvikler seg i fravær av organisk hjertesykdom, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesykdom er avhengig av behandling av den underliggende sykdommen. Med innføringen av kirurgiske behandlingsmetoder i praksis, har overlevelsesraten for slike pasienter økt betydelig.