Hva du bør vite om klassifisering av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt, CHF er et polyetiologisk syndrom der det oppstår dype forstyrrelser i hjertepumpens funksjon.

Hjertet mister sin evne til å gi blodsirkulasjon på det nivået som er nødvendig for å opprettholde organers og vevs funksjon.

La oss se nærmere på klassifiseringen av akutt hjertesvikt.

Hovedtyper

I kardiologi brukes flere metoder for å klassifisere manifestasjoner av akutt kardiovaskulær insuffisiens. I henhold til type hemodynamiske forstyrrelser, er det en kongestiv og hypokinetisk akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk).

Avhengig av lesjonens plassering, er patologien delt inn i høyre ventrikulær, venstre ventrikulær og blandet (totalt).

Venstre ventrikulær

Med lesjoner i venstre ventrikel i en liten sirkel av blodsirkulasjon, dannes stagnasjon. Trykket i systemet i lungearterien stiger, med økende trykk lunge arteriolene smale. Ekstern pust og oksygenering av blodet er vanskelig.

Den flytende delen av blodet begynner å svette inn i lungevevvet eller inn i alveolene, interstitial ødem (kardial astma) eller alveolær ødem utvikler seg. Hjerte astma er også en form for akutt svikt.

Åndedrettsproblemer manifesteres ved kortpustethet, øker til kvælning, noen pasienter har puste fra Cheyne-Stokes (intermitterende puste med periodiske stopp).

I utsatt stilling øker pustenhet, pasienten prøver å sitte (orthopnea). I de tidlige stadiene i de nedre delene av lungene blir det hørt fuktige raler, og det blir fint boblende.

Den voksende obstruksjonen av de små bronkiene manifesteres av tørr hvesenhet, forlengelse av utånding, symptomer på emfysem. Alveolært ødem er indikert av voiced fuktighet i lungene. I det alvorlige stadiet blir pusten av pasienten boblende.

Pasienten lider av en tørr hoste, ettersom den patologiske tilstanden utvikler seg, skarpe sputum skiller seg inn i skum. Phlegm kan være farget rosa.

Blodtrykksindikatorene forblir innenfor det normale området eller reduseres. Venstre ventrikulær form utvikles som en komplikasjon av koronar hjertesykdom, myokardinfarkt, aorta defekt, arteriell hypertensjon.

Høyre ventrikulær

Akutt høyre ventrikulær svikt utvikler seg i pneumothorax, dekompresjonssykdom, stammeemboli eller lungearteriegrener, total lungebetennelse. I tilfelle brudd på funksjonene til høyre ventrikel dannes trengsel i stor sirkulasjon. Pasienten utvikler kortpustethet, ved innånding hevelse i jugular vener er merkbar.

Leveren forstørres og fortykkes på grunn av stillestående blod i portalsystemet, det blir smertefullt.

Det er rikelig kaldt svette, akrocyanose og perifert ødem.

Etter hvert som progresjonen utvikler seg, sprer hevelsen seg høyere, og effusjonen av væskedelen av blodet inn i bukhulen, ascites, begynner.

Hos noen pasienter er magesfunksjonen svekket - kongestiv gastritt utvikler seg. Blodtrykket faller skarpt til utviklingen av kardiogent sjokk. Som respons på en progressiv mangel på oksygen i vevet, øker respiratorisk hastighet og hjertefrekvens.

Killip-klasser

Klassifiseringen er basert på kliniske manifestasjoner av patologi og dets radiologiske tegn. Basert på disse dataene skilles fire stadier av patologi ved å øke alvorlighetsgraden:

• Jeg - tegn på hjertesvikt vises ikke;
• II - våte raler blir hørt i de nedre delene av lungefeltene, tegn på nedsatt lungesirkulasjon vises;
• III - fuktig raler blir hørt i mer enn halvparten av lungefeltene, merket lungeødem;
• IV - kardiogent sjokk, tegn på perifer vasokonstriksjon, cyanose, systolisk blodtrykk senket til 90 mm Hg. Art. og under, oppstår svette, nyrefunksjonen er svekket.

Av klinisk alvorlighetsgrad

Tilbys i 2003 for å vurdere tilstanden til pasienter med akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den er basert på symptomer på nedsatt perifer sirkulasjon og auskultative tegn på stagnasjon i en liten sirkel. I henhold til disse kriteriene er fire klasser av alvorlighetsgrad av tilstanden skilt ut:

• I - Overbelastning oppdages ikke, perifer blodsirkulasjon er normal. Huden er tørr og varm.
• II - Symptomer på stagnasjon av blod i lungesirkelen oppdages, det er ingen synlige tegn på nedsatt venøs utstrømning. Huden er varm og fuktig.
• III - bestemt av feil i perifer sirkulasjon uten samtidig brudd på venøs utstrømning i den lille sirkelen. Huden er tørr og kald.
• IV - tegn på perifer sirkulasjonsmangel er ledsaget av overbelastning i lungene.

Det finnes flere kliniske varianter av patologien:

• Dekompensert, utvikler som en komplikasjon av kronologisk form av patologien eller av andre årsaker. Symptomer og klager hos pasienten tilsvarer en typisk klinikk med moderat DOS.
• Hypertensiv CH. Blodtrykket økes kraftig med relativt bevart venstre ventrikulær funksjon. Røntgen tegn på lungeødem observeres ikke. Pasientens symptomer og klager er typiske for DOS.
• Lungeødem. Manifisert ved brudd på rytmen og respiratorisk hastighet, i lungene høres hvesende, ortopedi, gassutveksling i lungene er vanskelig. Røntgenbilder indikerer væskeakkumulering i lungene.
• Kardiogent sjokk. Den ekstreme manifestasjonen av syndromet med liten hjerteproduksjon. Systolisk blodtrykk faller til kritiske verdier, blodtilførselen til vev og organer er sterkt svekket. Pasienten har symptomer på progressiv nedsatt nyrefunksjon.
• Syndrom med økt hjerteutgang. Ledsaget av manifestasjoner av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen. Lammene på pasienten er varme, og muligens senker blodtrykket.
• Høyre ventrikulær. Volumet av hjerteutgang er senket, trykket i arteriel sengen økes. Økt trykk i jugular vener, stagnasjon i portalsystemet i leveren fører til utvikling av hepatomegali.

Eventuell klassifisering er i noen grad tilfeldig og er ment å forenkle diagnose og behandlingstaktikk i nødsituasjoner.

Du vil lære mer om hjertesvikt i denne videoen:

Klassifisering OSN.

Ved alvor er de følgende stadier av DOS (Killips klassifisering) skilt ut:

Fase I - Fravær av tegn på hjertesvikt.

Stage II - lett OSN: det er kortpustethet, i de nedre delene av lungene blir det hørt fuktig finpustethet.

Trinn III - alvorlig OSN: alvorlig kortpustethet, en betydelig mengde fuktig rale over lungene.

Trinn IV - Et sterkt fall i blodtrykk (systolisk blodtrykk 90 og mindre enn mm Hg) til utvikling av kardiogent sjokk. Uttalt cyanose, kald hud, klissete svette, oliguri, blackout.

Etiologi av akutt hjertsvikt i hjertefrekvensen:

1. IHD: akutt koronarsyndrom (langvarig anginalangrep, smertefri utbredt myokardisk iskemi), akutt myokardinfarkt (AMI).
2. Mitralventilinsuffisitet forårsaket av papillær muskelavstenging (i tilfelle av AMI) eller mitralventilakkordets frigjøring (i tilfelle infektiv endokarditt eller brysttrauma).
3. Stenose av venstre atrioventrikulær åpning assosiert med en svulst i noen av hjertets kamre (oftest med myxoma i venstre atrium), trombose av mitralventilprotesen, mitralventillesjon i smittsom endokarditt.
4. Aortaklaffinsuffisiens med aortaklaffbrudd, med dissekere aneurisme av stigende aorta.
5. Akutt økt hjertesvikt hos pasienter som lider av kronisk hjertesvikt (kjøpt eller medfødt hjertefeil, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk kardiosklerose); Dette kan skyldes hypertensiv krise, parfyme av arytmi, væskeoverbelastning som følge av utilstrekkelig diuretika eller overdreven infusjonsbehandling.

Etiologi av akutt høyre ventrikulær hjertesvikt:

1. AIM på høyre ventrikel.
2. Lungeemboli (PE).
3. Stenoserende prosess i riktig atrioventrikulær åpning (som et resultat av en tumor eller vegetativ vekst under en smittsom endokarditt av tricuspidventilen).
4. Astmatisk status.

Etiologi av akutt biventrikulær hjertesvikt:

1. AIM med en lesjon av høyre og venstre ventrikel.
2. Ruptur av interventricular septum i AMI.
3. Paroksysmal takykardi.
4. Akutt myokarditt alvorlig kurs.

Patogenesen. Grunnleggende utviklingsmekanismer:

• Primær lesjon av myokardiet, noe som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet (IHD, myokarditt).
• Trykkoverbelastning av venstre ventrikel (arteriell hypertensjon, aortastensose).
• Overbelastning av venstre ventrikel (aorta- og mitralventilinsuffisiens, ventrikulær septaldefekt).
• Redusert fylling av hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertensjon, perikarditt).
• Høy hjerteproduksjon (tyrotoksikose, alvorlig anemi, levercirrhose).

Akutt hjertefeil i venstre ventrikkel.

Den viktigste patogenetiske faktoren er reduksjon av kontraktil evne til venstre ventrikel med bevaret eller økt venøs retur, noe som fører til en økning i hydrostatisk trykk i systemet av lungesirkulasjonen. Med økende hydrostatisk trykk i lungekapillærene på mer enn 25 - 30 mm Hg. transseksjon av væskedelen av blodet inn i det interstitiale rommet av lungevevvet oppstår, noe som forårsaker utviklingen av interstitial ødem. En av de viktige patogenetiske mekanismene er skumdannelsen ved hver inhalasjon av fluid som har gått inn i alveolene, som stiger oppover og fyller bronkiene av større kaliber, dvs. alveolar lungeødem utvikler seg. Dermed blir 1-1,5 liter skum dannet fra 100 ml av det svette plasma. Skum ødelegger ikke bare luftveien, men ødelegger også alveolært overflateaktivt middel, det medfører en reduksjon i lungens strekkbarhet, øker hypoksi og ødem.

Klinisk bilde:

Hjertes astma (interstitial lungeødem) utvikler seg ofte om natten med en følelse av mangel på luft, tørr hoste. Pasienten er i en tvunget stilling orthopnea. Cyanose og blek av huden, kald klissete svette. Tachypia, fuktige raler i de nedre delene av lungene, døve hjerte lyder, takykardi, en annen tone aksent over lungearterien.

Alveolær ødem i lungene er preget av utvikling av et skarpt angrep av kvelning, en hoste oppstår med frigjøring av skummende sputumrosa farge, "boblende" i brystet, akrocyanose, rikelig svette, tachypnoe. I lungene svingte våte raler. Takykardi, aksent av den andre tonen over lungearterien.

Akutt høyre hjertefeil er et resultat av en kraftig økning i trykket i pulmonal arteriesystemet. Gitt den lave forekomst av isolert høyre hjertekammer infarkt og smittsomme lesjoner Trikuspidalklaff, som regel, i klinisk praksis, oppstår akutt svikt i høyre hjertekammer i kombinasjon med venstre ventrikkel.

Det kliniske bildet: grå cyanose, takyklus, akutt forstørrelse av leveren, smerte i riktig hypokondrium, hevelse i nakkene, perifer og bukett i buk.

Akutt biventrikulær hjertesvikt: Symptomer på venstre og høyre ventrikulær svikt vises samtidig.

Hjertefeilklassifisering og kliniske manifestasjoner

I praktisk medisin har hjertesvikt flere klassifikasjoner. De preges av formen av prosessen, lokaliseringen av patologien og graden av utvikling av sykdommen. I alle fall er hjertesvikt et klinisk syndrom som utvikler seg som følge av mangel på "pumping" funksjon av myokard, noe som fører til hjertesvikt til fullt ut å kompensere for energibehovet for organismen.

Forløpet av kronisk og akutt form for hjertesvikt.

Kronisk hjertesvikt.

Denne form for hjertesvikt er oftest en komplikasjon og konsekvens av en slags hjerte-og karsykdom. Det er den vanligste og forekommer ofte i asymptomatisk form i lang tid. Enhver hjertesykdom fører til en reduksjon i sin kontraktile funksjon. Vanligvis utvikler kronisk hjertesvikt på bakgrunn av hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, kardiomyopati, hypertensjon eller ventrikulær hjertesykdom.

Som vist ved statistikk, blir det ikke behandlet i tide hjertesvikt blir den vanligste dødsårsaken til pasienter med hjertesykdom.

Akutt hjertesvikt.

Under akutt hjertesvikt betraktes det som en plutselig raskt utviklingsprosess - fra flere dager til flere timer. Vanligvis oppstår en slik tilstand mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, som ikke alltid vil være hjertesykdom eller forverring av kronisk hjertesvikt, samt forgiftning av kroppen med kardiotropiske giftstoffer (organofosfat insektmidler, kinin, hjerteglykosid, etc.).
Akutt hjertesvikt er den mest farlige formen av syndromet, som er preget av en kraftig reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon eller når blod stagnerer i forskjellige organer.

Lokalisering skiller mellom høyre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvikt.

Med høyre ventrikulær insuffisiens stagnerer blod i stor sirkulasjon på grunn av en lesjon eller / og overdreven belastning på høyre hjerte. Denne type syndrom er typisk typisk for konstrictive perikarditt, tricuspid eller mitralventilfeil, myokarditt av ulike etiologier, alvorlig IHD, kongestiv kardiomyopati og også som en komplikasjon av venstre ventrikulær svikt.

Høyre ventrikulær hjertesvikt manifesteres av følgende symptomer:
- Hevelse i nakkene,
- akrocyanose (cyanose av fingre, hake, ører, nesespiss)
- økt venetrykk
- ødem av varierende grad, alt fra kvelden hevelse av føttene til ascites, hydrothorax og hydropericarditis.
- forstørret lever, noen ganger med smerte i riktig hypokondrium.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, noe som fører til nedsatt cerebral og / eller kransløpssirkulasjon. Oppstår med overbelastning og / eller skade på høyre hjerteavdeling. Denne formen av syndromet er vanligvis en komplikasjon av myokardinfarkt, hypertensjon, myokarditt, aortisk hjertefeil, venstre ventrikulære aneurismer og andre lesjoner av den venstre kalv kardiovaskulære systemet.

Karakteristiske symptomer på hjerteinsvikt i venstre ventrikkel:
- i strid med cerebral sirkulasjon preget av svimmelhet, besvimelse, økning av øynene;
- i strid med kransensirkulasjonen utvikler angina med alle sine symptomer;
- alvorlig ventrikulær hjertesvikt manifesteres av lungeødem eller hjerteastma;
- i noen tilfeller kan lidelser i koronar og cerebral sirkulasjon og følgelig symptomer også kombineres.

Dystrofisk form for hjertesvikt.
Dette er den siste fasen av svikt i hjerteets høyre hjertekammer. Det manifesteres ved utseende av kakeksi, det vil si uttømming av hele organismen og dystrofiske forandringer i huden, som manifesteres i en unaturlig hudglans, tynnhet, glatthet i mønsteret og overdreven flabighet. I alvorlige tilfeller når prosessen anasarca, det vil si total ødem i kroppen og hudhulene. Det er et brudd i kroppen av vann-saltbalanse. En blodprøve viser en reduksjon i albuminnivå.

I noen tilfeller opptrer venstre og høyre ventrikelfeil samtidig. Dette er vanligvis funnet i myokarditt, når høyre ventrikulær svikt blir en komplikasjon av ubehandlet ventrikulær svikt. Eller i tilfelle forgiftning med kardiotropiske giftstoffer.

Ifølge utviklingsstadiene er hjertesvikt delt i henhold til V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko på følgende grupper:
Præklinisk stadium. På dette stadiet føler pasienter ikke noen spesielle endringer i tilstanden deres og blir bare oppdaget når de testes av visse enheter i en tilstand av stress.

Jeg begynner å manifestere av takykardi, kortpustethet og tretthet, men alt dette bare under en viss belastning.
Stage II er preget av stagnasjon i vev og organer, som ledsages av utvikling av reversibel dysfunksjon i dem. Her forstås undergrunnsformer:

Trinn IIA - ikke uttalt tegn på stagnasjon, som bare oppstår i den store eller bare i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
IIB stadium - uttalt ødem i to sirkler med blodsirkulasjon og åpenbare hemodynamiske forstyrrelser.

Trinn III - Symptomer på IIB hjertesvikt ledsages av tegn på morfologiske irreversible forandringer i ulike organer på grunn av langvarig hypoksi og protein dystrofi, samt utvikling av sklerose i deres vev (levercirrhose, hemosiderose i lungene, etc.).

Det er også en klassifisering av New York Cardiology Association (NYHA), som deler graden av utvikling av hjertesvikt basert utelukkende på prinsippet om funksjonell vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Samtidig er ikke hemodynamiske og morfologiske endringer i begge sirkler av blodsirkulasjon spesifisert. I praktisk kardiologi er denne klassifiseringen den mest praktiske.

Jeg FC - Det er ingen begrensning av en persons fysiske aktivitet, kortpustethet manifesteres når man løfter over tredje etasje.
II FC - En liten aktivitetsbegrensning, hjerteslag, kortpustethet, tretthet og andre manifestasjoner forekommer utelukkende under øvelse av vanlig type og mer.
III FC - Symptomer oppstår med svært liten anstrengelse, noe som fører til en betydelig reduksjon i aktiviteten. I hvile observeres ikke kliniske manifestasjoner.
IV FC - Symptomer på HF manifesterer seg selv i tilstanden for nå og øker med den mest ubetydelige fysiske anstrengelsen.

Når du formulerer en diagnose, er det best å bruke de to siste klassifiseringene, da de utfyller hverandre. Med det er det bedre å indikere først ifølge V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, og neste i parentes på NYHA.

EKZ / HEART / INFRAFIKKERHET

Akutt hjertesvikt er et resultat av brudd på myokardial kontraktilitet og en reduksjon i hjertets systoliske og lille volum, manifestert av ekstremt alvorlige kliniske syndromer: lungeødem, kardiogent sjokk, akutt lungesykdom.

Akutt venstre ventrikulær svikt kan utvikles i to varianter -

1) CH, manifestert av stagnasjon i lungesirkulasjonen (lungeødem og hjerteastma)

2) HF, manifestert av symptomer på fall i hjerteutgang (kardiogent sjokk

Kardial astma Akutt pulmonal hjerte

Pathogenese av akutt venstre ventrikulær svikt

1) Fallet i myokardial kontraktilitet oppstår som følge av overbelastning, og reduserer den fungerende myokardmasse.

2) En fullt fungerende høyre ventrikel skaper økt trykk i lungesirkulasjonen.

3) Bronchioler og lungekapillærene ligger i samme "interstitial bed". Ettersom det hydrostatiske trykket øker mer enn 28-30 mm Hg. Den flytende delen av blodet trenger inn i det interstitiale vevet og den første fasen av lungeødem - "hjerteastma" dannes.

4) Så flyter væsken inn i alveolene (hydrostatisk trykk mer enn 30 mm Hg) - alveolært ødem eller lungeødem.

Faktorer som fremkaller akutt lungeødem:

Akutt myokardinfarkt, inkludert med stort volum LV-lesjon

Myokardinfarkt, komplisert av brudd på IUP ruptur av papillære muskler

Dekompensasjon av kronisk hjertesvikt på grunn av hjertesykdom

Akutt utviklet ventrikulær insuffisiens (mitral, tricuspid, aorta)

Skarp økning i systemisk blodtrykk (hypertensive krise)

Akutt tachy eller bradyarytmi

Ikke-kardiogene årsaker til lungeødem

** Redusert onkotisk trykk i blodet (hypoalbuminemi)

** Økt permeabilitet av lungemembranen

- vanlig lungeinfeksjon

- termisk, strålingsskader av lungene

- akutt hemorragisk pankreatitt

** Lymfatisk insuffisiens (lymfogen karsinomatose)

- høydeskader av lungene

- akutt CNS dysfunksjon

Klinikk for akutt venstre ventrikulær svikt

** dyspnø av varierende alvorlighetsgrad opptil kvelning,

** paroksysmal hoste, tørr eller med skummende sputum (skumresistent på grunn av proteininnholdet i blodplasma, vanskelig å bli sugd ut)

** utslipp av skum fra munn og nese,

** Tilstedeværelsen av fuktige raler som høres over hele overflaten av lungene og på avstand (boblende pust)

Klassifisering av OSS med hjerteinfarkt (basert på Killip T. Kimball J.)

I. Ingen wheezing i lungene og ingen tredje tone

II. Wheezing i lungene ikke mer enn 50% av overflaten eller en tredje tone

III. Rattles i lungene på mer enn 50% av overflaten (ofte et bilde av lungeødem)

IV. Kardiogent sjokk

EKG ved akutt venstre ventrikulær svikt.

-- Forskjellige rytme- og ledningsforstyrrelser oppdages.

-- Tegn på hypertrofi og overbelastning av venstre hjerte (høy og bred P i I, AVL, høy R i I og dyp S i III-standard, depresjon av ST i I, aVL og brystledninger)

diffus skygging av lungefeltene

utseendet på en sommerfugl i lungens port ("flaggermus")

skillevegger Curley "A" og "B", som reflekterer hevelsen av interlobulære partisjoner

subpleural ødem langs interlobarfissuren

Symptom Hjerte astma Bronkial astma

Sputum Foamy Crusts av bronkiene

Sputum farge Rosa (blodblanding) Gulaktig fargetone

Pustens art Vanskelig å puste inn og puster ut Vanskelig å puste ut

Pasientens adferd Ingen gassutveksling - pasienten ser etter luft Pasienten føler innkommende luft

Rattles Fra våt til dårlig åndedrett Tørr, hvesende

kvælning Ingen positiv effekt

Differensiell diagnose for lungeødem

For ikke-kardiogent OL: uendrede grenser i hjertet og vaskulære trunker, fravær av pleural effusjon

Transudat er karakteristisk for kardiogent ødem (lavt proteininnhold)

For ikke-kardiogent ødem - forekomst av ekssudat (proteinutslettelse til plasmaprotein> 0,7)

Skummende sputum i OL skal skille seg fra skummende spyt farget med blod i et epileptisk anfall eller hysteri

== Kardial astma og lungeødem er forhold som krever umiddelbar og intensiv behandling. Tilnærmingen til behandling av pasienter skal differensieres avhengig av årsakene til denne komplikasjonen.

== Hovedmålet er å bekjempe hypervolemi med liten sirkel og en økning i hydrostatisk blodtrykk i lungekapillærene.

Den nødvendige mengden forskning og manipulering i OL:

Evaluering av luftveiene, med acidose og hypotensjon - tracheal intubasjon.

Å gi vaskulær tilgang.

Overvåking av blodtrykk og EKG.

OAK, blodelektrolytter.

Bedside X-ray og EchoCG.

Prinsipper for behandling av OL:

Reduksjon av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

- redusert venøs tilbakegang til hjertet;

- reduksjon av sirkulerende blodvolum (BCC);

Påvirkning av luftveiene

Økt myokardial kontraktilitet i venstre ventrikel

Første rad hendelser

Gi pasienten en sittestilling eller en halv sittestilling.

Morfin inn / inn (0,5-1 ml 1% i 10 ml fiz.r-ra, jet, sakte). Hos pasienter over 65 år er det bedre å bruke promedol siden det deprimerer luftveiene mindre

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, spray langsomt.

Nitroglyserin under tungen.

Innånding 40% O₂ 6-8 liter per minutt

Andre rad hendelser

Med blodtrykk> 100 mmHg - nitroglyserin, dobutamin.

Årsaker til CABG (mekanisk):

Ruptur av hjerte septum

Gap fri vegg

Akutt mitral insuffisiens

Papillær muskel dysfunksjon

Årsaker til CS (ikke-mekanisk) syndrom med liten hjerteutgang

Utilstrekkelig organ perfusjon.

Tilstand etterlast (økt blodtrykk og systemisk perifer vaskulær motstand, økt trykk i pulmonal arteriesystemet, vaskulær elastisitet, viskositet og reologiske egenskaper av blod).

Preload tilstand (akutt venøs stasis).

Differensiell diagnose i sjokk

Jugular vener: kollapset med hypovolemisk sjokk; overfylt - ekte KSh; i forbindelse med den paradoksale puls-kardiale tamponaden.

Pulse-asymmetri og vedvarende smertesyndrom - stratifiserende aorta-aneurisme.

Differensiell diagnose av KSH.

Det er nødvendig å skille det sanne kardiogene sjokket fra refleks, arytmisk, medisinsk.

Skader på høyre ventrikel, fra PATE, hypovolemi, intens pneumothorax, arteriell hypotensjon uten støt.

Hemodynamiske endringer i ulike typer sjokk

Diagnose DZLA SI OPS

Kardiogent sjokk økte redusert økt

Lungemboli redusert eller redusert hastighet redusert

Hypovolemisk sjokk redusert redusert økt

Spredning av sepsis er redusert

Aktiviteter for behandling av CS:

EKG-opptak og overvåking,

Biokjemisk analyse: aktivitet av markører av myokardskader, blodgassammensetning).

Mengden injisert (konsumert) og utstrålet væske er tatt i betraktning.

Nødvendig myokardiell revaskularisering på bakgrunn av intra-aortisk ballong-prevensjon.

- Heparin 10.000 i.v.

- Aspirin 325 mg oralt

Sant kardiogent sjokk.

= Resultatet av en massiv lesjon av myokardiet, et fall i sin kontraktile funksjon, et utbredt brudd på perifer motstand.

= Restaurering av myokardpumpefunksjonen er vist ved bruk av inotrope stoffer (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Generelle prinsipper for behandling av CS

Når blodtrykk> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

I fravær av effekt - amrinon eller milrinon initialdose på 0,55 mg / kg i form av en bolus, som støtter - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Åreknuter i underekstremiteter

Kateterisering av stammen og perifere årer

Store operasjoner

Syndrom av akutt lungeemboli

Massiv emboli. Dyspné, synkopale tilstande, cyanose med progressiv systemisk arteriell hypotensjon. (obstruksjon> 50% av pulmonal blodstrøm)

Lungebetennelse Brystsmerter i pleural type, hoste, hemoptysis, hvesenhet over lungene, pleural friksjonsstøy. (typisk for perifer emboli)

Mild emboli Normalt blodtrykk (med obstruksjon> 30% pulmonal blodstrøm) tilstedeværelse av dysfunksjon i høyre ventrikel

Liten embolus Normalt blodtrykk, ingen høyre ventrikulær dysfunksjon

kortpustethet (spesielt hos pasienter uten hjerte og lungesykdom),

brystsmerter (ligner den som er forbundet med akutt myokardisk iskemi, så vel som med pleurisy),

hoste (muligens hemoptysis),

hjertebank, i alvorlige tilfeller, bevissthetstap;

når det ses mest typiske takykardi, tachypnea,

knitrende raler i lungene (avvik mellom de utprøvde manifestasjonene av respiratorisk svikt og dårlig auskultatorisk bilde i lungene),

cyanose, hevelse i nerverne, hypotensjon og sjokk.

primær lunghypertensjon,

ondartet neoplasma i brysthulen,

knuste ribber og bare angst.

EKG tegn på akutt høyre ventrikulær overbelastning

Skriv S_jegQ_III, R-bølgeøkning i ledninger V_1.2 og dannelse av en dyp tann av S i oppgaver av V_4-6, ST depresjon_jeg, II, aVL og ST løft_III, aVF, i fører V_1.2;

Kanskje dannelsen av blokkaden av den høyre benbunden av hans, negative tenner T i fører III, aVF, V_1-4)

Overbelastning av høyre atrium (høyspissede tenner P _{II, III}.

Restaurering av lungevaskulær permeabilitet

- Invasive behandlinger

Behandling av lungeemboli (hvis blokkeringsområdet er mindre enn 30% uten hemodynamiske forstyrrelser)

Heparin 30-40 tusen enheter / dag, i / i dryppet, 5-7 dager

Indirekte antikoagulantia: warfarin 10 mg / dag, 5-7 dager

Trombolytisk terapi (med massiv emboli)

Streptokinase: 250 tusen enheter in / i drypp i 30 minutter, deretter en konstant infusjon på 100.000 enheter / time i 24 timer

Urokinase: 4400 U / kg i 10 minutter, deretter 4400 U / time i 12-24 timer

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. i en stråle i 1-2 minutter, deretter 90 mg infusjon i 2 timer. Den totale dosen på ikke mer enn 1,5 mg / kg

Kontraindikasjoner for trombolytisk terapi

Aktiv intern blødning.

Hemorragisk slag (mindre enn 2 måneder).

Tidlig postoperativ periode (mindre enn 4 dager).

Graviditet og postpartum periode mindre enn 10 dager.

Peptisk sår og 12 duodenalsår.

Hjertefeil med atrieflimmer.

Alvorlig lever- eller nyrefeil.

1. Tidlig mobilisering av pasienten, treningsbehandling

2. Bruken av elastiske strømper,

3. Pneumatisk komprimering

4. Moderat hemodilusjon

5. Heparin 100-200 enheter / kg per dag, s / c

6. Lavmolekylær heparin (fraxiparin, fragmin) 2500 enheter sc, 2 ganger daglig

7. Uenighet (aspirin, tiklid, trental nikotinsyre, komplamin, reopoliglyukin)

Hva er farlig venstre ventrikulær svikt - årsaker, behandling

Venstre ventrikulær svikt er en ubehagelig patologi som kan få negativ innvirkning på hele organismenes arbeid. Faktum er at hjertets venstre hjerte er utformet for å pumpe oksygenrikt blod inn i den systemiske sirkulasjonen.

Tap av blodstrømseffektivitet fører umiddelbart til oksygen sult av kroppens celler. Dette er spesielt farlig for hjerneceller.

Alle fire hjertekamre, inkludert venstre ventrikel, har to tilstander: diastole (avspenning for å pumpe det nødvendige blodvolumet) og systole (reduksjon for å presse det pumpede volumet videre). I denne forbindelse manifesterer venstre ventrikulær svikt som manglende evne til å fylle volumet av venstre ventrikel optimalt under diastolstadiet og manglende evne til å helt skyve det akkumulerte blodvolumet fra ventrikkelen under systolefasen.

Venstre ventrikulær svikt - hva er det

Venstre ventrikkelen tar den viktigste delen i hjertearbeidet. Det er opp til ham alt ansvar for å skyve blod inn i arterielle nettverk. Derfor er patologiene i dette hjertekammeret en faktor i dannelsen av hjertesvikt.

Venstre ventrikulær svikt er en sykdom preget av utilstrekkelig utløsning av blod fra LV til aorta. Av denne grunn sirkulerer for mye blodvolum i blodsirkulasjonssyklusene, noe som fører til oksygen sult av hele organismen.

Venstre ventrikulær svikt av kronisk type kan kun behandles i første fase. Hvis patologien er akutt, har personen svært liten sjanse for overlevelse, og ofte fører denne prosessen til pasienten til døden. Det er mulig å redde en person dersom førstehjelp ble mottatt i tide.

Venstre ventrikulær svikt - klassifisering

Den akutte typen LN er en nødstilstand, fordi i mennesker, på grunn av noen faktorer, blir blodet plutselig beholdt i lungesirkulasjonen, penetrerer gjennom kapillærnettverket inn i bindevevvevet, deretter direkte inn i alveolene.

Når blodet strømmer inn i lungalveolene, stopper gassutvekslingen, pasienten er ikke i stand til å puste og asfyksi begynner. Med andre ord, i akutt LN, første interstitiale former, og deretter alveolært lungeødem.

Kronisk venstre ventrikulær svikt dannes konsekvent, noen ganger bekymrer sykdommen pasienten i flere tiår. Symptomatologien til denne patologien er ikke så uttalt, ofte provoserer paroksysmer av hjerteastma, noe som fører til lungeødem.

Akutt venstre ventrikulær svikt - årsaker

En akutt type LN kan slå en person av enhver kjønn og aldersgruppe hvis han har hjertepatologi. Ifølge statistikk blir menns alderspensjonalder som har en historie med hjertesykdom, ofte syk.

Faktorene som forårsaker denne sykdommen er forbundet med patologier i hjertemuskelen eller andre organer og systemer (ikke-kardiale årsaker).

Følgende hjertesykdommer kan utløse utviklingen av den akutte form for venstre ventrikulær svikt:

• Død av muskelfibre etter hjerteinfarkt (lungeødem av hjerteopprinnelse) er oftest dannet hos pasienter med MI Q. En pasient har en alvorlig tilstand. Det prognostiske resultatet avhenger av alvorlighetsgraden av nekrose og tidspunktet for medisinsk hjelp.
• Betennelse i den akutte formen i myokardiet - myokarditt av forskjellige typer.
• Konfigurasjonsforstyrrelser i kroppens anatomi forårsaket av alle slags vices.
• Feil på hjerteslag (ventrikulære takysystoler, atrieflimmer).
• Kritisk kurs for hypertensjon, hvis det er overdreven blodtrykksindikatorer.

Følgende ekstrakardiale årsaker forårsaker akutt venstre ventrikulær svikt:

• Tromboembolisk lungesyndrom;
• lungebetennelse;
• Alvorlig forgiftning;
• Alvorlig anemi
• Traumatisk skade forårsaket av elektrisk støt;
• choking;
• Traumatisk brystskade;
• Alvorlige sykdommer i nyrene eller leveren i terminalformer.

I tillegg til årsakene fremkaller følgende faktorer direkte akutt type LN:

• Overdreven fysisk anstrengelse;
• Bo i et altfor varmt bad eller badstue;
• Opplev, sterk følelsesmessig stress;
• Alkoholmisbruk.

Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt

Symptomer på akutt type venstre ventrikkelfeil:

• Astma-hjerte-etiologi;
• Sjokk av hjerteopprinnelse;
• Dyspnø, som gradvis blir til asphyxia;
• Tilstedeværelsen av godt hørt heshet under pusting, noe som indikerer lungeødem;
• hoste;
• Utslipp fra munn- og nesehulene i rosa sputum er av skummende karakter;
• Hovne cervical arterie nettverk;
• Drepet hjerterytme;
• Hopp i blodtrykk;
• Økt kroppstemperatur;
• Nummen av huden på hender og føtter;
• Synkopale tilstander;
• Økt svimmelhet;
• Desorientering.

Når det gjelder symptomene, er venstre ventrikulær svikt delt inn i tre utviklingsstadier:

• Den første (lys) - manifesterer seg i nærvær av dyspnø, økt hjertefrekvens med forskjellige belastninger. På ro er det ikke tegn på sykdommen.
  
• Medium - uttrykkes ved hevelse av armer og ben, ansiktsområde, opphopning av effusjon i indre organer, blå hud.
  
• Sist - denne graden er ekstremt vanskelig, preget av irreversibilitet av patologiske prosesser, som fører til pasientens død.

Diagnose og differensialdiagnose

Akutt ventrikulær svikt er diagnostisert ved den primære legeens avtale. Siden denne patologien alvorlig truer en persons liv, bør diagnosen og hjelpen ikke være et problem for leger eller medisinske assistenter og sykepleiere.

Foruten det faktum at legen stiller generelle spørsmål om pasientens tilstand, utfører han auskultasjon - lytter til organene i brystområdet. Under denne prosedyren, forekommer tørr eller våt heshet i lungene, eller i enkelte områder.

Differensiere disse patologiene kan bruke informasjon oppnådd under samlingen av anamnese. Tilstedeværelsen av lungeødem indikerer:

• hjertesykdom i historien
• bruk av hjerte medisiner
• fraværet av paroksysmer av astma i sykdommens historie,
• hvæsende tørr og fløyte karakter under utløpet.

Etter å ha lyttet til organene, beregner pulsen (en økning i hjertefrekvensen oppdages) og måling av blodtrykk, beregner legen oksygenkonsentrasjonen i blodet ved hjelp av et pulsoksymeter. Denne enheten er plassert på pasientens indeks eller ringfinger.

Som regel er frekvensen redusert og er mindre enn 95 prosent. Hvis en tall fra 80 til 85 ble oppnådd, skal pasienten umiddelbart innlagt på intensivavdelingen og intensivavdelingen.

I tillegg er en obligatorisk oppførsel av elektrokardiografisk forskning. Resultatet av kardiogrammet avslører symptomene på overbelastning av høyre ventrikel, arytmi og symptomer på hypoksi og død av muskelfibrene i hjertet i nærvær av et akutt hjerteinfarkt. Elektrokardiogram gjør det mulig å oppdage årsaken til lungeødem av hjerteopprinnelse.

Også for diagnose utfører legene radiografiske undersøkelser av lungene.

Hjelpe med akutt ventrikelfeil

Hvis du har hjerteproblemer (spesielt hvis de ikke er første gang), bør du umiddelbart ringe en ambulanse. Deretter må du begynne å gjøre premedisinske aktiviteter.

Først og fremst må du slappe av avstivningsklærne og åpne tilgangen til en fri luftstrøm. Du må gi en person en sittestilling eller halvsitting med underkroppene nedover.

Medisinsk team som ankom, ga tilførsel av fuktig oksygen ved å bruke en spesiell maske, ofte blir denne gassen passert gjennom etanol før den leveres. Deretter administreres pasienten:

• antiarytmiske legemidler
• nitrater,
• legemidler som senker blodtrykket,
• furosemid.

Under stasjonære forhold utføres to typer terapi - den første er ment å behandle sykdommen som forårsaket forekomsten av akutt LN, og den andre - lar deg fjerne overflødig væske i lungesirkulasjonen.

I utgangspunktet foreskrives ulike grupper av legemidler, med tanke på sykdommens etiologi - antiarytmika, smertestillende midler etc. For å lindre overflødig væske er diuretika (furosemid) foreskrevet. Legemidler injiseres i det venøse nettverket i bekker.

Etter at lungeødemet har blitt eliminert, foreskrives pasienten behandling for den viktigste sykdommen som forårsaket utviklingen av den akutte form av venstre ventrikulær svikt.

Kronisk venstre ventrikulær svikt - årsaker

Den kroniske formen for venstre ventrikulær svikt er forårsaket av de samme patologiene som bidrar til utviklingen av den akutte sykdomsformen.

Imidlertid er HLN oftest dannet i nærvær av kortsykdommer etter hjerteinfarkt, hjertefeil og flere hjerterytmefeil (spesielt det pågående forløpet av atrieflimmer).

Patologi er systolisk og diastolisk type venstre ventrikulær dysfunksjon. Hvis en pasient har systolisk dysfunksjon, blir kontraktiliteten til hjertemuskelen forstyrret, dersom det diastoliske myokardiet ikke er i stand til normal avslapning, på grunn av hvilken en liten mengde blod kan passe inn i den.

Symptomer på kronisk venstre ventrikulær svikt

Kronisk type venstre ventrikkelfeil er preget av følgende symptomer:

• Puffiness av nedre lemmer;
• Blå distale tær og fingre;
• Cyanose av leppene og munnhulen - indikerer oksygen sult og blodstasis;
• Dødt åndedrag - signalerer tilstedeværelsen av en omtrentlig liter væske i lungene;
• Oliguri (liten urinutskillelse) - indikerer dårlig nyresirkulasjon og forekomst av sykdom i dette området.

Følgende tegn indikerer funksjonsfeil i systemisk sirkulasjon i kronisk LN:

• Formasjon av ødem bunn-opp, kan oppstå i magen;
  
• Brystsmerter, alvorlig smerte under høyre ribber. Dette skyldes at blodet stagnerer i leveren. Hepatomegali utvikler (økt orgelstørrelse), og derfor legger leveren press på ribbenene;
  
• Akkumulering av væske i bukhulen (ascites). Noen ganger når volumet mer enn ti liter. Utad, dette manifesteres av en sterk abdominal distensjon;
  
• Hydrothorax - akkumulering av væske i pleurhulen. På grunn av dette er respirasjonsfunksjonen til orgelet sterkt svekket, volumet av væske når en liter.

Diagnose av kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt diagnostiseres i henhold til anamnese data og medisinsk historie. For å validere denne diagnosen leder kardiologen pasienten til å gjennomgå en elektrokardiografisk undersøkelse, ultralyd og radiografiske studier av lungene.

På resultatet av kardiogrammet finner du:

• symptomer på overbelastning på høyre ventrikel,
• vedvarende hjertearytmier,
• transformasjon av den elektriske kardiale akse,
• postinfarktutskifting av hjertevev for bindende eller etterfyltende venstre ventrikulære aneurysmer.

Røntgenundersøkelse lar deg finne overbefolkning av det venøse pulmonale nettverket av blod og i en forsømt situasjon - akkumulering av effusjon i pleurhulen.

Behandling av kronisk venstre ventrikulær svikt

Først og fremst er behandlingen rettet mot den underliggende sykdommen, noe som førte til utvikling av akutt LN. For dette er pasienten foreskrevet følgende typer legemidler:

• Trombolytiske stoffer - for å forhindre trombotisk arteriell blokkering;
• Nitratpreparater;
• Analgetisk - for å eliminere alvorlig smerte;
• Antiarrhythmic drugs;
• Legemidler som reduserer blodtrykket;
• Cortikosteroid - for å lindre myokardiell betennelse.

Den andre retningen av LN-terapi er restaureringen av hemotopen i lungesirkulasjonen. For dette formål forsøker leger å arrestere overskytende biologisk væske i lungene og andre indre organer ved bruk av vanndrivende legemidler. Og for å redusere spenningen i venstre ventrikel ved hjelp av nitroglyserin.

Kronisk form for venstre ventrikulær insuffisiens behandles ved hjelp av medisiner fra flere grupper:

• Vanndrivende stoffer - for å pumpe overflødig biofluid og forbedre nyrearbeidet;
• Beta-adrenerge reseptor blokkere - reduserer hyppigheten av hjertesammensetninger;
• Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - for å forbedre trykket i arteriene;
• Hjerteglykosider for å øke mengden blod som skyves inn i aorta;
• Nitrat - Bidra til utvidelse av lumen av arteriene og eliminere paroksysmene i den akutte form av LN.

For å kurere den opprinnelige faktoren som forårsaket dannelsen av venstre ventrikulær svikt, blir den påført:

• Koronarangiografi - det vaskulære lumen gjenopprettes, blodsirkulasjonen forbedres;
• Installere stenter (for å utvide fartøyets lumen) - gjør det mulig å forbedre patenteringen av arterialnettverket;
• Bytte av skadede ventiler;
• Radiofrekvens ablation av hjertet - ødeleggelse av vevet som bidrar til utseendet av uregelmessig hjerterytme;
• Laser eksponering - brukes til atrieflimmer;
• Hjertetransplantasjon.

outlook

Venstre ventrikulær svikt karakteriseres av en gunstig prognose bare i den første fasen av sykdommen, da den medisinske hjelpen som ble levert i tide, kunne forhindre mekanismen for hjertesvikt.

I akutt form av LN er prognosen ugunstig, fordi i tillegg til hjertet blir også lungene og andre indre organer ødelagt.

Venstre ventrikulær svikt (I50.1)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Venstre ventrikulær feil
Akutt lungeødem> med omtale av hjertesykdom
Akutt lungeødem> NOS eller hjertesvikt
Hjerte astma
Venstre sided hjertesvikt

Akutt venstre ventrikulær svikt
LLD er et akutt hjertesvikt forårsaket av en akutt brudd på systolisk og (eller) diastolisk funksjon i venstre ventrikkel og preget av kliniske symptomer på akutt venøs kongestion i lungesirkulasjonen. Det manifesterer seg i ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent sjokk, lungeødem, akutt pulmonal hjerte
En av de hyppigste og mest alvorlige kliniske varianter av AHF er lungeødem, det ledende symptomet som uttalt øker kortpustethet i ro.

klassifisering

Avhengig av hvilken type hemodynamikk, hvilken hjerte ventrikel er berørt, så vel som på noen av patogenesens egenskaper, skilles de følgende kliniske varianter av DOS.

Med kongestiv hemodynamisk type:
- høyre ventrikulær (venøs overbelastning i systemisk sirkulasjon);
- venstre ventrikulær (hjerteastma, lungeødem).

Varigheten av løpet av lungeødem er preget:

- Lyn fører til døden i løpet av noen få minutter;

- akutt (opptil 4 timer) observeres vanligvis ved hjerteinfarkt, traumatisk hjerneskade, anafylaktisk sjokk, etc. Klinisk preget av en slik rask kurs at selv umiddelbar gjenopplivning ikke alltid hindrer døden;

- subakutt er preget av et bølge-lignende kurs: dets symptomer øker ofte gradvis, noen ganger økende, deretter svekkelse. Oftere er det karakteristisk for endogen forgiftning (leversvikt, uremi, etc.);

- langvarig (fra 12 timer til flere dager) oppstår hvis sykdommen fortsetter mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt, kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer. Imidlertid kan slike karakteristiske kliniske tegn på lungeødem, som for eksempel kortpustethet, cyanose, skummende sputum og fuktige raler i lungene, være fraværende.

Killip-klassifiseringen er basert på kliniske symptomer og røntgenresultater fra brystet. Klassifiseringen brukes primært til hjertesvikt i hjerteinfarkt, men kan brukes til de novo hjertesvikt.
Det er fire stadier (klasser) av tyngdekraften:
Jeg - ingen tegn på CH.
II - CH (fuktig rals i den nedre halvdelen av lungefeltene, den tredje tonen, tegn på venøs hypertensjon i lungene).
III - alvorlig HF (åpenbart lungeødem, fuktige raler strekker seg til mer enn den nedre halvdelen av lungefeltene).
IV - kardiogent sjokk (Ј CAD på 90 mmHg med tegn på perifer vasokonstriksjon: oliguri, cyanose, svette).

Etiologi og patogenese

etiologi

Patogenesen. I hjertet av et angrep av hjerteastma ligger en plutselig akutt venstre ventrikulær svikt - et patologisk syndrom karakterisert ved en fall i ventrikulær kontraktilitet, med en tilsvarende reduksjon i hjertefrekvensvolumet, med en bevart eller enda økt venøs retur, noe som medfører en økning i intravaskulært trykk i lungesirkulasjonen. Væsken fra vaskulærsengen begynner å "svette" i interstitialrommet.

Det er en økning i avstanden mellom endotelcellene i kapillærene, som gjør det mulig for makromolekyler å gå inn i interstitialområdet. Interstitielt lungeødem dannes. En ytterligere økning i intravaskulært trykk fører til brudd på stramme kryss mellom cellene som strekker seg over alveolene og inntrengningen av alveoler i væske som inneholder røde blodlegemer og makromolekyler. Klinisk manifesteres dette ved utseendet av fine, boblende fuktige raler. Med forbrenningen av rupturen i den alveolære kapillærmembranen, overskrider væsken alveolene og luftveiene. Fra dette tidspunktet utvikler et klart klinisk bilde av alveolar lungeødem med utvikling av tegn på ARF. En av de patogenetiske faktorene for forekomsten av ODN er skummingen av væsken som har falt inn i alveolene med hver pust, noe som medfører hindring av luftveiene. Så dannes fra 100 ml av det svette plasmaet 1 - 1,5 l skum. Skum ødelegger ikke bare luftveien, men ødelegger også alveolært overflateaktivt middel, det medfører en reduksjon i lungens strekkbarhet, øker belastningen på luftveiene, øker hypoksi og ødem.

Diffusjon av gasser gjennom alveolar-kapillærmembranen blir også forstyrret på grunn av forstyrrelser av lymfatisk sirkulasjon, forringelse av sikkerhetsventilasjon, dreneringsfunksjon og kapillærblodstrømning. Blood shunting forekommer og hypoksi øker. Når det gjelder patofysiologi, er et angrep av hjerteastma det begynnende alveolære lungeødem.

epidemiologi

Utbredelsen av DOS er 0,4-2,0% av befolkningen i europeiske land, og står for om lag 20% ​​av alle sykehusinntak hos pasienter over 65 år. Dødelighet i CHD, spesielt i lungeødem, avhengig av etiologi varierer fra 50 til 80%

I 60-70% av tilfellene er årsaken til lungeødem hjertesykdommer (CHD). I 26% av pasientene er årsaken til lungeödem kronisk hjertesvikt (CHF), 9% har akutte rytmeforstyrrelser, og 3% har ventilpatologi. I alderdommen dominerer iskemisk hjertesykdom blant årsakene til lungeødem, mens i en ung alder, utvider kardiomyopati, hjertefeil og myokarditt blant de etiologiske faktorene. Det er viktig å merke seg at OSH kan utvikle seg uten tidligere patologi, dvs. sykdommen oppstår i form av lungeødem.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

Hjertes astma (interstitial lungeødem) forekommer når som helst på dagen, men oftere om natten eller før daggry. Fysisk anstrengelse, hypotermi, psykometrisk stress, mareritt, pasientens overgang fra vertikal til horisontal posisjon utløser et angrep, mens lungevolumet øker i gjennomsnitt med 300 ml. Choking oppstår eller intensiverer plutselig. Tilsvarende kortpustethet kan være paroksysmal hoste. Pasienten er tvunget til å ta en sitteposisjon med beina danglende fra sengen sin (ortopedisk stilling). Ekstra respiratoriske muskler er involvert i pusten. Synes cyanose av lepper og negler, svette, exophthalmos. Pasienter er begeistret, rastløs. Lemmerne er kalde. Det kan være bronkospasmer på grunn av ødem i bronkial mucosa. Hoste tørr, overfladisk eller hacking, kortpustethet opp til 40-60 per minutt. Typisk takykardi. BP er vanligvis forhøyet. Når perkusjon av lungene er notert bokses lyd på grunn av akutt emfysem i lungene. Breath høyt, forbedret. Ved fenomenet bronkospasmer blir det tørt, fløtende hest. Våtrev på dette stadiet av sykdommen er ikke definert. Hjerte lyder høres med vanskeligheter på grunn av støyende pust og puste; forstørret smertefull lever, kan hevelse i nedre ekstremiteter bestemmes.

Alveolar lungeødem er preget av alvorlig respiratorisk svikt: alvorlig kortpustethet, økning av diffus cyanose. Bevissthet hos pasienter forvirret. Som ødem øker, døsighet dypere, selv koma. Ansikt puffete, hovne nakkårer. Huden er fuktig, med hjerneslag varmt på grunn av hypertermi av den sentrale genese. Rattling i lungene høres fra avstanden som en gurgling. Skumblærer på sykes lepper. Den rosa fargen er på grunn av blodcellene som trenger inn i alveolene, som er karakteristisk for influensa og lungebetennelse. Thorax utvidet; med perkusjon, percussion lyd er mosaikk: de tympaniske områdene veksler med foci av dulling. Under auskultasjon av lungene, sammen med tørre wheezes, høres mange sonorøse, forskjellige størrelse våte wheezes (fra små til grove boblende). Auscultatory-bildet er dynamisk; Det beste av alt, hørselshøelse høres i øvre og midtre delene av lungene. Blodtrykket økes ofte, hvis ødem ikke forekommer på bakgrunn av sjokk, men i terminalstadiet reduseres blodtrykket gradvis, pulsen blir filiform, pusten er grunne, deretter av typen Cheyne-Stokes. Ubevisst pasient. Døden oppstår som følge av asfyksi.

Det kliniske bildet av akutt venstre ventrikulær svikt

diagnostikk

Radiografiske tegn på kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem

Pulsoksymetri (bestemmer konsentrasjonen av oksygenbinding til hemoglobin), viser en lav konsentrasjon av oksygen, under 90%;

Måling av sentralt venetrykk (blodtrykkstrykk i store beholdere) ved hjelp av Valdmans phlebotonometer forbundet med en punktert subklaveveve. Med lungeødem øker det sentrale venetrykket til 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) gjør at du kan bestemme endringer i hjertet hvis lungeødem er assosiert med hjertepatologi. EKG kan registrere: tegn på hjerteinfarkt eller iskemi, arytmier, tegn på hypertrofi av veggene, venstre hjerte;

Transthorak ekkokardiografi gjør det mulig å vurdere myokardfunksjonen og tilstanden til ventiler, samt å bidra til å etablere årsaken til lungeødem. Transthorak ekkokardiografi bør være den første metoden for å vurdere venstre ventrikulær funksjon og ventiler hos de pasientene der sykdomshistorien, undersøkelsen og røntgenundersøkelsen ikke avslørte årsaken til lungeødem. Som kjent er det i enkelte sykdommer som ligger til grunn for AHF, kun akutt kirurgisk inngrep som kan forbedre prognosen. Den viktigste diagnostiske metoden for å bestemme indikasjonene på kirurgi er nettopp ekkokardiografi.

Lungearterien kateterisering, anvendes for måling av trykklungearterien kile (Ppcw) er betraktet som den "gullstandard" i å vurdere årsaken til lungeødem. Kateterisering av lungearterien tillater også overvåking av pulmonal arterie-klyngtrykk, hjerteutgang og systemisk vaskulær motstand under behandling.

Laboratoriediagnose

Disse laboratorietester tillater å klargjøre etiologien til syndromet av AHF, samt bestemme taktikken til pasientstyring.

Bestemmelse av konsentrasjonen av gasser i arterielt blod: Kullsyre partialtrykk på 35 mm / Hg; og et oksygen partialtrykk på 60 mm / Hg;

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av akutt venstre ventrikkelsvikt med astma kan være dissosiasjon mellom alvorligheten av tilstanden og (i fravær av uttalt dyspné og ekspiratorisk karakter "stille soner") sparsomt auscultation bilde.

Når dyspnø differensialdiagnose utføres med:
- spontan pneumothorax (kortpustethet kombinert med smerte);
- sentral dyspné (intrakranial prosess);
- psykogen dyspné (tachypnea);
- Et anginaangrep.

Kardiogent lungeødem er også differensiert fra andre etiologiske former for ALSD.

En differensial diagnose mellom åndedrettssyndrom hos voksne, som er klassifisert som ikke-kardiogent lungeødem, fra kardiogent lungeødem, er ikke alltid mulig. Denne divisjonen er imidlertid av grunnleggende natur, siden behandlingsmetodene og sykdomsutfallet avviker vesentlig. Viktig hjelp er måling av fastkjørtrykk; i tilfeller av ukjent natur respiratory distress anbefales kateter formulering Swan-Ganz For å undersøke de sentrale hemodynamikk og definere kile trykknivå. For voksne er respiratorisk nødsyndrom preget av tall under 18 mmHg. Hvis fastkjørtrykket er innenfor den fysiologiske normen eller enda lavere, kan vi snakke om overveielsen av mekanismen for økt vaskulær permeabilitet, dvs. på utviklingen av åndedrettssyndrom hos voksne.
En annen lungesykdom, som ledsages av utviklingen av NOL, er diffus alveolær hemorragisk syndrom. Med utviklingen av denne form for patologi utvikler anemi syndrom, selv om hemoptysis kan være minimal. Andre sykdommer inkluderer lungekreft, der utviklingen av NOL oppstår med massiv metastase. Misdiagnose kan forekomme i lungelymfomer. Denne kategorien av pasienter trenger avanserte diagnostiske metoder, inkludert punkteringsbiopsi i lungene.
NOL er beskrevet i alpine sykdommer. Vanligvis oppsto utviklingen av lungeødem hos personer, som raskt ble forhøyet til en høyde på 3000-4000 m over havnivået. I en liten prosentandel av tilfellene var det dødelig og dødelig. Grunnlaget for utviklingen av denne form for ikke-kardiogent lungeødem ligger i vasokonstrictorreaksjonen til høydehypoksi.
NOL finnes også hos kirurgiske pasienter som gjennomgikk massiv transfusjon av løsninger, proteinstoffer og blodprodukter. I hjertet av NOL er utviklingen av økt vaskulær permeabilitet, som dukket opp som respons på reperfusjon. Beskrevet NOL, som oppstod hos pasienter etter oppløsning av pneumothorax og pleurisy. Under evakuering av fri væske fra pleurhulen er mer enn 1,5 liter (spesielt dersom fjerning av væske oppstod raskt), viste tegn på lungeødem. I noen kliniske tilfeller utviklet denne komplikasjonen 24 timer etter at prosedyren ble utført. Disse formene av NOL ble preget av en høy dødelighet. Mekanismer for utvikling av lungeødem i patologi i pleura er lite studert.
Et alvorlig klinisk problem er kategorien pasienter som misbruker rusmidler. Blant de kjente narkotiske stoffene var NOL mer vanlig med heroin og metadon. Lungødem utvikler seg innen utgangen av den første dagen etter å ha tatt medisiner. Røntgen avslører en heterogen opphopning av væske i forskjellige deler av lungene. Den eksakte mekanismen for ikke-kardiogent lungeødem med bruk av narkotiske stoffer kunne ikke opprettes.
Den giftige effekten av salicylater kan være komplisert ved utvikling av lungeødem. Denne varianten av ikke-kardiogene lungeødem har blitt beskrevet hos eldre med kronisk forgiftning med salicylater. Akutt lungeskade strukturer forgiftning av denne gruppe av medikamentforbindelser kan være ledsaget av øket vaskulær permeabilitet, noe som fører til en intens opphopning av væske i det interstitielle vev.
Tilfeller av ikke-kardiogent lungeødem i pulmonal tromboembolisme er blitt beskrevet.
Nevrologisk lungeødem (NEOL) er forårsaket av en økning i mengden væske i det interstitiale vevet, samt gjennombløting til overflaten av alveolene. Ødem utvikler seg veldig raskt etter skade på hjernens sentrale strukturer. Disse kliniske manifestasjoner blir behandlet som akutt lungesviktsyndrom, selv om patofysiologiske mekanismer og prognose skiller seg vesentlig fra noncardiogenic lungeødem. NEOL utvikler seg hos personer med hodeskader. Ofte møter leger dette kliniske problemet under militære operasjoner, når de skadede går inn på sykehus med hodebeskadigelse. I fredstid er dette problemet med ofre i trafikkulykker. Det bør bemerkes at andelen av lungeødem i denne kategorien av ofrene er svært høy, med andre ord, lungeødem i en høy prosentandel av tilfellene oppstår i traumatisk hjerneskade. Varigheten av lungeødem kan være i flere dager og deretter løst. Ødem er ledsaget av tachypnea, hvor hjelpebrystmusklene deltar i pusten. Den edematøse væsken som frigjøres fra luftveiene, kan inneholde en liten mengde blod. Lungeblødning er ikke typisk for denne kategorien av pasienter, så hvis det er notert, er det nødvendig å utelukke andre sykdommer. Auskultasjon av lungene avslører fuktige raler, som høres i både øvre og nedre del av lungene. Når røntgen avslørte kongestive tegn i lungene, mens størrelsen på hjertet ikke endret seg. Hemodynamiske parametere som blodtrykk, kiletrykk, hjerteutgang er innenfor fysiologisk norm. Disse symptomene er viktige ved å utføre differensial diagnose mellom ulike former for lungeødem.
Etter traumatisk hjerneskade er en annen vanlig årsak til NEOL epilepsi. Den konvulsive perioden av epilepsi kan være komplisert ved utviklingen av NEOL. Egenheten ved denne form for human patologi er at lungeødem ikke forekommer i løpet av kramper, men når de er opphørt. Prognose hos pasienter med epilepsi og NEOL anses å være ugunstig. Denne kategorien pasienter har størst risiko for plutselig død, da de har høyere dødelighet enn andre former for epilepsi. NEOL kan komplisere forløpet av hemorragisk slag, spesielt ofte utvikler det seg med subarachnoid blødning. Hos noen pasienter med hjerneslag utvikler NEOL flere dager etter at det har oppstått.