Klassifikasjon av myokardieinfarkt og artforskjeller

Myokardinfarkt kalles skaden på hjertemuskelen på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen. I den delen hvor oksygen sult utviklet, dør cellene av, den første dør innen 20 minutter etter at blodstrømmen er stoppet.

Hjerteinfarkt er blant de beste sykdommene som forårsaker dødelighet. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker av denne grunnen.

Stadier av utvikling og klinikk typiske former

Klassifiseringen av myokardinfarkt innebærer fire stadier av sykdomsutviklingen etter tid og klinisk bilde - skade, akutt, subakutt, cicatricial.

Skadeperiode (innledende)

Symptomer oppstår fra noen timer til 3 dager. På dette stadiet observeres transmural skade på fibrene som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. Jo lenger latent fase, jo mer alvorlig sykdommen.

Kjenne til sykdommen gir et EKG. Kaliumioner, som går utover de døde celler, danner strømmer av skade. Deretter er det en patologisk Q-bølge, som er løst på den andre dagen.

Hvis nekrotiske abnormiteter opptrer i hjertet, er ST-segmentet mye høyere enn isolinet, konveksiteten er rettet oppover, og gjentar formen på en monofasisk kurve. Samtidig er fusjonen av dette segmentet med den positive T-bølgen løst.

Det er bemerkelsesverdig at hvis det ikke er Q-bølge, så lever alle cellene i hjertemuskelen fremdeles. Denne tann kan vises selv på den sjette dagen.

akutt

Varigheten av den andre fasen er fra 1 dag til 3 uker.

Gradvis blir kaliumioner vasket ut av skadeområdet, svekkende styrken av strømmen. Samtidig blir det skadede området redusert, etter hvert som enkelte fiberseksjoner dør, og den overlevende delen prøver å gjenopprette seg og blir til iskemi (lokal reduksjon i blodsirkulasjon).

ST-segmentet faller ned til isolinet, og den negative T-bølgen oppnår en uttrykksdyktig kontur. Imidlertid, ved infarkt av den fremre veggen i myokardets venstre ventrikel, er det sannsynlig at ST-forhøyning vedvarer i en viss tidsperiode.

Hvis et omfattende transmuralt hjerteinfarkt har skjedd, varer veksten av ST-segmentet lengst, noe som indikerer et sterkt klinisk bilde og en dårlig prognose.

Hvis det ikke var Q-bølge i første fase, vises det nå i form av QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakutt

Scenen varer i ca 3 måneder, noen ganger opptil et år.

På dette stadiet passerer dypt skadede fibre inn i nekrosen, som stabiliserer seg. Andre fibre blir delvis restaurert og danner en iskosone. I denne perioden bestemmer legen størrelsen på lesjonen. I fremtiden reduseres iskemisk sone, fibrene i den fortsetter å gjenopprette seg.

Cicatricial (endelig)

Scarring av fibrene varer hele pasientens levetid. På nekroseområdet er vevene i nærliggende friske områder forbundet. Prosessen er ledsaget av kompenserende hypertrofi av fibrene, de berørte områdene blir redusert, den transmurale typen blir noen ganger ikke-transmural.

I det siste stadiet viser kardiogrammet ikke alltid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sykdommen. Det er ingen skadesone, ST-segmentet faller sammen med isolinen (myokardinfarkt fortsetter uten økning). På grunn av mangel på iskemi viser EKG en positiv T-bølge, karakterisert ved flathet eller lavere høyde.

Anatomi av lesjonen

Anatomi av lesjonen skiller sykdommen:

• transmuralt;
• utført;
• subendokardial;
• subepicardial.

transmuralt

Når transmuralt infarkt oppstår, er det iskemisk skade på hele det organiske legemet. Sykdommen har mange symptomer som er karakteristiske for andre sykdommer. Dette gjør behandlingen mye vanskeligere.

I følge symptomene ligner sykdommen angina pectoris med den forskjellen at i det siste tilfellet er iskemi et midlertidig fenomen, og i tilfelle et hjerteinfarkt blir det irreversibelt.

veggmaleri

Lesjonen er konsentrert i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epikardiet. Størrelsen på lesjonen kan være forskjellig.

subendokardial

Såkalt infarkt i form av en smal stripe på endokardiet til venstre ventrikel. Deretter er det berørte området omgitt av subendokardial skade, noe som resulterer i at ST-segmentet faller ned under isolinet.

I den normale forløpet av sykdommen er hurtig spenning passerer avdelingene subendokardialt infarkt. Derfor, over sonen av infarkt ikke har tid til å vises patologisk tann Q. Den viktigste funksjonen subendokardial form er det av lesjonsområdet ST-segmentet dytter horisontalt under den elektriske linjen etter mer enn 0,2 mV.

subepicardial

Lesjonen forekommer nær epikardiet. Ved kardio subepicardial formen er uttrykt i en redusert amplitude bølge R, i ledningene over et område av myokardial patologi sett tann Q, så vel som over den isoline liggende ST-segmentet. Negativ T-bølge vises i første fase.

For mer informasjon om å bestemme sykdommen på EKG, se videoen:

Volum av det berørte området

Det er storfokal eller Q-myokardinfarkt, og liten fokal, som også kalles ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsaker trombose med stort fokalinfarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer utviklingen av Q-infarkt:

• smerte bak brystbenet, gir til høyre øvre del av kroppen, under venstre skulderblad, til underkjeven, til andre deler av kroppen - skulder, arm på høyre side, epigastrium;
• nitroglyserins ineffektivitet;
• Varigheten av smerten er forskjellig - kortsiktig eller mer enn en dag, flere angrep er mulige;
• svakhet;
• depresjon, frykt;
• ofte - kortpustethet;
• lavere blodtrykk hos hypertensive pasienter;
• slimhinne, cyanose (cyanose) i slimhinnene;
• overdreven svette
• noen ganger - bradykardi, noe som i noen tilfeller blir til takykardi;
• arytmi.

Undersøkelse av et organ avslører tegn på atherosklerotisk kardiosklerose, utvidelse av hjertet over. Over toppen og ved Botkin-punktet er den første tonen svekket, noen ganger delt, den andre tonen dominerer, systoliske lyder blir hørt. Begge hjertetoner blir dempet. Men hvis nekrose utviklet seg ikke mot bakgrunnen av patologiske forandringer i orgelet, så gjelder den første tonen.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardial friksjonsstøy, hjertetrytmen blir galopperende, noe som indikerer en svekket sammentrekning av hjertemuskelen.

Laboratorietester avslører et høyt nivå av leukocytter i kroppen, en økning i ESR (etter 2 dager), effekten av "saks" observeres i forholdet mellom disse to indikatorene. Makrofokalformen er ledsaget av andre biokjemiske anomalier, hvorav hovedsakelig er hyperfermentemi, som oppstår i de første timer og dager.

På det store brennpunktet indikeres sykehusinnleggelse. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile, mental hvile. Mat - brøkdelte, begrensede kalorier.

Formålet med medisinering er å forebygge og eliminere komplikasjoner - hjertesvikt, kardiogent sjokk, arytmier. For lindring av smerte, brukes narkotiske analgetika, nevrologika og nitroglyserin (intravenøs). Pasienten er foreskrevet antispasmodik, trombolytika, antiarytmiske legemidler, ß-adrenerge blokkere, kalsiumantagonister, magnesia, etc.

Små brennpunkt

I denne form har pasienten små lesjoner i hjertemuskelen. Sykdommen kjennetegnes av et lettere kurs i sammenligning med den store fokale lesjonen.

Lyden av toner forblir den samme, det er ingen galopperende rytme og perikardial gnidestøy. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke høyere.

Nivået på leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høy ESR blir ikke alltid oppdaget, i de fleste tilfeller forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og litt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, ofte under isolinet. Patologiske endringer av T-bølgen observeres også: Som regel blir den negativ, symmetrisk og tar en spissform.

Små brennpunktsinfarkt er også en grunn til innlegging av pasienten. Behandlingen utføres på samme måte og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for denne form for gunstig dødelighet er lav - 2-4 tilfeller per 100 pasienter. Aneurisme, hjerteinfarkt, hjertefeil, asystoli, og andre tromboemboliske effekter melkoochagovogo myokardinfarkt er sjeldne, men denne fokal formen av sykdommen hos 30% av pasientene utvikler seg til macrofocal.

lokalisering

Avhengig av lokaliseringen skjer myokardinfarkt i følgende kliniske alternativer:

• av venstre og høyre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vegger påvirkes samtidig.
• septal, når interventricular septum lider;
• apical nekrose forekommer i hjertepunktet;
• basal - skade på de høye delene av den bakre veggen.

Atypiske sykdomsformer

I tillegg til det ovenfor er det andre former for denne sykdommen - atypisk. De utvikler seg i nærvær av kroniske sykdommer og dårlige vaner, på grunn av aterosklerose.

Atypiske former kompliserer betydelig diagnosen.

Det er gastralgisk, astmatisk, asymptomatisk og mange andre variasjoner av hjerteinfarkt. Nærmere om atypiske former for hjerteinfarkt, fortalte vi i en annen artikkel.

mangfold

På denne bakgrunn utmerker seg følgende typer myokardinfarkt:

• primær - det vises for første gang;
• tilbakevendende - lesjonen er løst i to måneder etter den forrige, og i samme sone;
• fortsatte - det samme som tilbakevendende, men det berørte området er annerledes;
• gjentas - det er diagnostisert om to måneder og senere, er noen sone påvirket.

Derfor, ved de første symptomene som kan indikere et hjerteinfarkt, bør du øyeblikkelig søke lege.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en sykdom forårsaket av forekomst av ett eller flere områder av skade på hjertemuskelen på grunn av absolutt eller relativ mangel på kransløpssirkulasjonen.

Myokardinfarkt Klassifisering

Ved lesionsdybde (basert på elektrokardiografiske data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med oppstart av ST-segmentet i de første timene av sykdommen og dannelsen av en Q-bølge senere.

2. Makrofokal ("Q-infarkt") - med oppstart av ST-segmentet i de første timene av sykdommen og dannelsen av en Q-bølge senere.

3. Små brennpunkt ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget av dannelse av Q-bølge, men manifestert av negative T-tenner.

I følge klinisk kurs:

1. Ukomplisert myokardinfarkt.

2. Komplisert myokardinfarkt.

3. Gjentatt myokardinfarkt.

4. Gjentatt myokardinfarkt.

Myokardinfarkt er diagnostisert når en ny myokardial nekrose utvikler seg i opptil 2 måneder (8 uker) fra begynnelsen av det første hjerteinfarkt, et annet hjerteinfarkt - hvis det gjelder mer enn 2 måneder.

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Høyre ventrikulær infarkt.

3. Atritt hjerteinfarkt.

Tidlig postinfarkt tilbakevendende angina (uten hjerteinfarkt) forekommer hos 10-30% av tilfellene, forekommer oftest i ufullstendig, subendokardial "myokardinfarkt", i perioder fra 48 timer til 3-4 uker (vanligvis i de første 7-14 dagene av hjerteinfarkt ). Det forårsaker alvorlige smerter i hjertet etter smertefri periode på grunn av tilbakevendende iskemi eller økt myokardisk nekrose ved grensen til hjerteinfarkt eller på et eksternt sted (som indikerer tilstedeværelsen av en flervaskulær kransslid). Det kan forekomme bakgrunnsendringer i ST-segmentet på EKG, anfall av AOL, utseende av mitralregurgitasjon og ledningsforstyrrelser. Kombinasjonen av ST-T-segmentet endres i de samme lederne som Q-bølgen indikerer en okklusjon av koronararterien eller reokcluderingen (initialt rekanalisert arterie) eller en koronar spasme.

Akutt koronarsyndrom - En hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer som tillater et akutt myokardinfarkt eller ustabil angina.

Begrepet dukket opp i forbindelse med behovet for å velge medisinsk taktikk før den endelige diagnosen. Brukes til å henvise til pasienter ved første kontakt med dem og innebærer behovet for behandling (behandling) som pasienter med hjerteinfarkt eller ustabil angina.

- med ST segmenthøyde;

- uten å løfte ST-segmentet.

Pasientundersøkelsesordning for ACS

Medisinsk historie og fysisk undersøkelse

Basert på kliniske data kan pasienter med mistenkt ACS uten ST-segmenthøyde tilordnes følgende kliniske grupper:

pasienter etter en lengre, mer enn 15 minutter, et angrep av anginal smerte i ro

pasienter med nyutviklet (i de foregående 28-30 dager) alvorlig angina, det vil si med angina, når den tredje funksjonelle klassen (FC) i henhold til klassifiseringen av det kanadiske kardiovaskulære samfunn;

pasienter i hvilke destabilisering av eksisterende stabil angina pectoris skjedde med utseendet av karakteristika som er forbundet med den tredje FC og / eller smerte i ro.

ACS kan manifestere seg atypisk, spesielt hos unge (under 40) og eldre (over 75) pasienter. Ofte forekommer ACS atypisk hos kvinner og hos pasienter med diabetes. De atypiske manifestasjoner av ACS inkluderer smerte som forekommer overveiende i ro, smerte i epigastriske regionen, sømmer i brystet, og økning i kortpustethet.

Hovedmetoden for å evaluere pasienter med ACS er et elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bør rettes mot under et smertefullt angrep, og sammenlignet med et EKG tatt etter smerte eller med "gamle" filmer tatt før denne eksacerbasjonen. Dette er spesielt viktig i nærvær av venstre ventrikulær hypertrofi, eller hvis pasienten tidligere har opplevd MI.

Det er høy sannsynlighet for å ha ACS når det aktuelle kliniske bildet kombineres med ST-segmentdepresjoner i to eller flere tilstøtende ledninger, og / eller inversjon av en T-bølge på mer enn 1 mm i ledninger med en overveiende R-bølge.

Endringene beskrevet ovenfor er mindre informative og overstiger ikke 1 mm i amplitude. Dype symmetriske inversjoner av en tann på T foran brystoppgaver (V₁-V₃) indikerer vanligvis en utprøvd proksimal stenose av den fremre nedadgående grenen til venstre kranspulsåren.

Biokjemiske markører for myokardskader

Biokjemiske markører for myokardskader er av stor betydning for diagnostisering av ACS og bestemmelse av individuelle former for ACS. Disse inkluderer: definisjonen av troponin T og I, MV-fraksjon av kreatinfosfokinase (CPK).

Forhøyede nivåer av troponiner T eller jeg reflekterer nekrose av kardiomyocytter, og hvis det er andre tegn på myokardisk iskemi (anginal smerte, endringer i ST-segmentet) og et økt nivå av troponiner, bør man snakke om myokardinfarkt. Bestemmelsen av troponiner er en mer pålitelig metode for å oppdage myokardskader enn bestemmelsen av CF-fraksjonen av CFC.

Nye retningslinjer for behandling av ACS:

Bruk av blokkere av blodplate glykoprotein IIb / IIIa reseptorer (antiplatelet narkotika) - repro, integrin, amifeban (preparater for intravenøs bruk) og orbofaban, lefradafan (preparater for oral administrasjon).

Direkte trombininhibitorer - rekombinant hirudin (hemmer trombin, uten å påvirke andre koagulasjons- og fibrinolytiske enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotisk terapi - bruk av makrolidmedikamenter - roxitromycin 150 mg 2 ganger daglig i 30 dager.

Diagram over behandlingsalternativer for ACS

Klinisk mistanke om ACS: fysisk undersøkelse, EKG, biokjemiske markører

Stabile ST-segmentheiser

Trombolyse eller angioplastikk

Ingen vedvarende ST-segmentheiser

Økt troponinnivå og / eller

Gjentatt myokardisk iskemi

Ustabil hemodynamikk og hjerterytme

Tidlig postinfarkt-stenokardi av vedvarende ST-segmentopphøyninger

UFG intravenøst ​​eller NMG subkutant

Mens bevaring av iskemi - koronar angiografi og PCI eller CABG

Definisjonen av troponin er umulig: en risikovurdering for klinikken og EKG

Normalt troponinnivå ved opptak og etter 12 timer

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd, i venstre venstrekapsel eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Myokardinfarkt Klassifisering

Under hjerteinfarkt innebærer nekrotisk skade på hjertemuskelen som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Blokkering av koronarbeholdere fører til oksygen sult og gradvis død av friske celler. Utviklingen av sykdommen påvirkes av følgende faktorer: stadium, klinisk form, alvorlighetsgrad av symptomer, en rekke hjerteinfarkt i historien. Det er flere klassifikasjoner av hjerteinfarkt, noe som forenkler formuleringen av den korrekte diagnosen. Avhengig av mottatt informasjon behandles pasienten basert på patogenetisk klassifisering og pasientens individuelle egenskaper.

Stadier av utvikling av hjerteinfarkt

Et hjerteinfarkt oppstår plutselig, mot bakgrunnen av langvarig iskemi, som gir en rekke smertefulle følelser til pasienten. Trykk på smerter bak brystbenet vedvarer til en sone av nekrose er dannet. Deretter opptrer erstatning av døde celler med bindevev.

Myokardinfarkt - en nødsituasjon, oftest forårsaket av trombose i kranspulsåren

Sykdommen går videre i flere stadier, som preges av ulike endringer i det kliniske bildet og formen på tennene på EKG:

• stadium av skade - i begynnelsen går det ubemerket, over tid oppstår en akutt sirkulasjonsforstyrrelse som fører til transmural skade på hjertets muskelvev (varer i flere timer, men kan utvikles opptil tre dager);
• Den mest akutte perioden innebærer et hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlige smerter med rask ekspansjon av det nekrotiske fokuset, hvis den patologiske tann Q ikke hadde tid til å danne tidligere, så blir det merkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
• akutt periode - begynner flere timer etter angrepet, varer i opptil 14 dager, i løpet av den akutte perioden, kommer vevets nedbrytningsprodukter inn i blodet og forårsaker forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før blir negativ;
• subakutt stadium - ledsaget av ST-segmentet nærmer seg isoelektriske linjen, lindring av nekrotisk syndrom og begynnelsen av dannelsen av bindevev arr, varer den subakutte perioden i de neste 1,5-2 månedene.

Fullfører patogenesen av hjerteinfarkt-cikatriasjonstrinnet. Dannelsen av en sone av bindevev på hjertet fører til en reduksjon i området for fungerende kardiomyocytter. Etter at typiske symptomer forsvinner, følger en lang rehabiliteringsperiode.

Anatomisk klassifisering av myokardinfarkt

Hjertet er delt inn i tre baller (endokardium, muskelkule og epikardium), hvis nederlag kan ha ulike komplikasjoner. Den medisinske prognosen avhenger av plasseringen av det berørte området og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende lesjonen i venstre ventrikel, noe som fører til en betydelig forstyrrelse av hjerteaktiviteten.

Stortfokalt (transmural) infarkt - skader sprer seg til hele tykkelsen av hjertemusklen og fanger det store området

Anatomisk klassifisering omfatter følgende typer hjerteinfarkt:

• transmural infarkt (intraparietal) - påvirker hjertets muskellag som helhet, og i fravær av rettidig medisinsk behandling fører til alvorlige komplikasjoner, kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
• intramural - kjennetegnes av en liten lesjon i venstre ventrikulærvegg, det er ingen unormal Q-bølge, bare en negativ T-bølge og en mindre uttalt forskyvning av ST-segmentet er tilstede på EKG;
• subendokardial - fokus for nekrose er under det smale stripe-epikardiet og påvirker ikke andre områder i hjertet, tann Q er fraværende i de fleste tilfeller, ST-segmentet er under isolin på en avstand større enn 0,2 mV;
• den subepikardiale - den døde sonen er lokalisert nær epikardiet (ytre lag av hjertet) og manifesterer seg som endringer på EKG, den patologiske tann Q spores i de riktige lederne, og ST-segmentet stiger over den isoelektriske linjen.

En storfokale lesjon, som ikke alltid er transmural, og en liten fokal nekrose, skiller seg utover volumet av problemssonen. Ved død av et stort antall celler, som bare påvirker muskellaget, ser prognosen mer trøstende ut.

Liten fokal nekrose er ledsaget av milde symptomer, men hvis det ikke er behandlet, kan det bli en stor fokalform.

Den lukkede lumen av fartøyet hindrer levering av blod og oksygen, noe som fører til døden av en del av hjertemuskelen

Typer hjerteinfarkt avhengig av lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kalt akutt myokardinfarkt. Denne kategorien inkluderer ikke den overførte versjonen av sykdommen, så vel som komplikasjoner forbundet med dannelsen av en nekroskilde. Underklassen av den transmurale form av sykdommen, dannet i samsvar med nekrose av cellene i en bestemt hjertevegg, er separat angitt.

Basert på plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen, er følgende vanligste typer myokardinfarkt preget:

• septal (påvirker septum mellom ventrikkene);
• basal (høye deler av hjerteets bakre vegg påvirkes);
• nekrose av venstre ventrikel (forekommer oftere enn andre);
• nekrose av høyre ventrikel (i praksis er det mindre vanlig).

Det er mange typer nekrotiske lesjoner i myokardiet (fremre vegg, membranmur, nedre vegg osv.), Samt enkelte blandede varianter, for eksempel: anterolateral og inferior posterior form av sykdommen. EKG- og ultralyddiagnostikk av hjertet vil bidra til å etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassifisering etter frekvens

Tatt i betraktning hver sykdom tatt separat, spesielt fra kardiologiområdet, er det verdt å ta hensyn til de tilsvarende endringene i historien. Myokardinfarkt - en veldig lumsk sykdom, tilbøyelig til tilbakefall, med hvert nytt hjerteinfarkt bærer alle de store risikoene.

Et hjerteinfarkt kan være primært (forekom for første gang), gjentakende (tidligere har det allerede vært hjerteinfarkt) og tilbakevendende (det utvikles i perioden opp til 28 dager etter forrige infarkt

Klassifikasjonen av hjertenekrose ved utviklingstid inkluderer:

• primært fokus - innebærer en historie med akutt angrep assosiert med koronarinsuffisiens og ledsaget av dannelse av et fokus på nekrose (differensiert fra angina pectoris);
• tilbakefall av sykdommen - forekommer innen 8 uker etter et akutt angrep, krever spesiell oppmerksomhet og kontroll av alle vitale tegn, er en svært alvorlig tilstand, da det innebærer en reduksjon i kardial kontraktilitet;
• tilbakevendende anfall - oppstår minst 8 uker etter å ha opplevd sykdommen, forekommer ofte hos eldre pasienter. Årsaken er økt belastning på myokardiet, noe som fører til ulike komplikasjoner mot bakgrunnen til den tidligere nekrosone.

Hvis en pasient har hatt et hjerteinfarktangrep tidligere, men for øyeblikket ikke viser klager, kalles denne sykdomsformen ut. Det krever ikke intensiv behandling, men det tvinger en syke person til å revurdere sin livsstil, mosjon og ernæring.

Typer av infarkt avhengig av kliniske manifestasjoner

Ovenfor ble nevnt de typiske varianter av utviklingen av nekrose av hjertemuskelen, ledsaget av brystsmerter og tegn på vedvarende iskemi. De utgjør den mest omfattende kategorien - kardial klinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestasjoner av sykdommen, som ligner andre patologier, vanlige i dag.

Gastritt myokardinfarkt. Manifisert som alvorlig smerte i den epigastriske regionen og ligner forverring av gastritt.

Blant de mer sjeldne kliniske formene er det:

• gastralgic - minner fordøyelsesbesvær, ledsages av smerte i epigastrisk sone, kvalme, oppkast, flatulens, tyngde i bukspyttkjertelen;
• Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er uttalt svimmelhet, støttet av hodepine, offeret under angrepet føles veldig svakt;
• astma - denne type hjerteinfarkt ligner et angrep av bronkial astma, det inkluderer alvorlig kortpustethet, blå hud, en følelse av trykk i brystet;
• Perifer - Kjennetegnet av smerte, som gir i venstre skulder, skulderblad og kjeve, føles det sterkere enn den brennende følelsen i brystet, mens den syke personen er vanskelig å flytte den problematiske lemmen;
• asymptomatisk - ledsager hjerte muskelfibrene, kan også observeres hos personer med nedsatt følsomhet av vev til smerte, for eksempel ved alvorlig diabetes mellitus.

Utseendet til karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteinfarkt. Noen leger kaller separat en arytmisk type hjerteinfarkt, i tilfeller av vektlegging presist på ujevn hjerteslag. Tilstedeværelsen av et blandet bilde indikerer kombinert form.

Universell klassifisering av hjerteinfarkt

Tilstedeværelsen av et stort antall alternativer for nekrose av hjertemuskelen gjør diagnosen mye vanskeligere. Klassifiseringen, som inkluderer dem alle, er en verdifull utvikling av menneskeheten. Likevel er det tilfeller der legen krever aktivitetshastighet. Den universelle klassifikasjonen av myokardinfarkt er en glede basert på etiologien til en bestemt variant av sykdommen.

Det er 5 typer nekrose av hjertemuskelen:

1. Spontan, forårsaket av den primære lesjon av koronarbeholdere på grunn av separasjon, blokkering av plakk eller trombus.
2. En sykdom som oppstår på bakgrunn av iskemi forbundet med andre patologier i sirkulasjonssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeinene, en alvorlig form for anemi, arteriell hypertensjon.
3. Plutselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akutt iskemi, utføres en slik diagnose før du tar blod og etablerer nivået av biokjemiske markører.
4. Den fjerde typen er delt inn i to undertyper: A og B. Den første av disse er forbundet med perkutan koronarintervensjon, den andre med trombose av en tidligere installert stent.
5. Sykdom forårsaket av koronararterie bypass kirurgi.

På grunn av ulike klassifikasjonsalternativer har mange medisinske teknikker blitt utviklet for å maksimere pasientgjenoppretting etter et angrep. For vellykket behandling er det viktig å finne årsaken til sykdommen, samle en detaljert historie, ta hensyn til alle kliniske symptomer, fastslå plasseringen og stadium av nekrose.

Klassifisering av hjerteinfarkt: typer, stadier og former

Klassifiseringen av myokardinfarkt i henhold til ICD-10 tildeler I21 til akutt form av sykdommen. I denne gruppen varierer to typer infarkt i dybden av skade - transmural og subendocardial. De har i sin tur en undernummer numerisk betegnelse avhengig av plassering og kombinasjon med hypertensjon. Gjentatt koronar trombose i myokardiet er kode I22.

Hva er et hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt er en akutt form for iskemi av hjertemuskelen. En kraftig reduksjon eller opphør av myokardial blodstrøm forårsaker nekrose (død) av områdene. Morfologien til denne prosessen er myomalakia (mykning) av den skadede sonen og betennelse i det omkringliggende vevet.

Årsakene til forekomsten er en innsnevring av koronararteriene med aterosklerotiske plakk. På stedet for akkumulering av fettdeponeringer dannes blodpropper, noe som fører til at blodstrømmen i myokardiet avbrytes. Hypertermi av kroppen er observert som følge av at det faller inn i blodproduktene av forfall av død hud. Jo bredere og dypere nekroseområdet, jo høyere og lengre temperaturen.

Utviklingen av hjerteinfarkt bidrar til diabetes, abdominal fedme, arteriell hypertensjon, immobile livsstil, nervøs eller fysisk stress. De provokerende faktorene er røyking, drikking av alkohol.

Forløpet av infarkt i stadier

Forløpet av akutt iskemi er delt inn i 5 typer. Hver av dem er preget av endringer i elektrokardiogrammet (EKG), dynamikken i laboratoriedataene. Det kliniske bildet er delt inn i perioder eller stadier av infarkt etter tid:

1. Den opprinnelige perioden regnes som en pre-infarkt tilstand som varer 4-6 uker. Det er preget av paroksysmale, konstrictive smerter i hjerteområdet som utstråler til venstre arm, skulder, tenner, under scapulaen. Allerede i dette stadiet øker blodtrykket, i noen pasienter opptrer arytmi. Hvis du ikke sverger på brystveggen i løpet av 30-40 minutter og ikke lindres av Nitroglycerin, indikerer dette en forestående trussel om hjerteinfarkt. Slike pasienter trenger akutt diagnose og medisinsk behandling.
2. Den andre typen hjerteinfarkt - den mest akutte scenen - er ledsaget av uutholdelig smerte bak brystbenet. I denne perioden blir den tilsvarende sonen i myokardiet ødelagt, noe som reflekteres på EKG ved en bueformet oppgang i ST-segmentet. Den mest akutte scenen varer opptil 2-3 timer.
3. Den akutte perioden av et hjerteinfarkt varer fra flere timer til 14-16 dager og manifesteres av alvorlig smerte forårsaket av dannelsen av en sone av nekrose.
4. Subakutt stadium 4 av typen infarkt er preget av erstatning av død hud med bindevev. Perioden varer fra 2-3 uker til 1,5-2 måneder. Pasientens tilstand er stabilisert. Smerte og takykardi er ikke merket.
5. Arring av det berørte området avsluttes 2 måneder etter sykdomsutbruddet. Dette stadiet er diagnostisert av leger som post-infarkt cardiosklerose, som fortsetter for resten av livet.

Den farligste perioden av hjerteinfarkt er den mest akutte scenen der det typiske kliniske bildet utfolder seg. Smertsyndrom når en slik intensitet at den effektivt fjernes kun av narkotika. Økt blodtrykk begynner å falle til 80/30 mm. Hg. Art.

Det er viktig! Kardiogent sjokk, venstre ventrikulær svikt kan utvikle seg på dette stadiet.

For den subakutte scenen er preget av en reduksjon i smerte, forbedring i total tilstand. Kroppstemperaturen er normalisert, takykardi minker. Typer av infarkt varierer hos forskjellige pasienter. Også i den subakutte perioden kan utvikle tromboemboliske komplikasjoner.

Konsekvensen av hjerteinfarkt er en endring i hjertets struktur. Vegggen til venstre ventrikel i sonen i det døde området er tykkere. Sunt myokardvev er hypertrofiert på grunn av økt stress. Som følge av forringelsen av pumpefunksjonen utvikler hjertesvikt ofte, og en aneurisme av organveggen kan danne seg.

Klassifisering av myokardinfarkt av ICD

Varianter av koronar trombose er forårsaket av flere tegn på akutt iskemi som varer opptil 4 uker.

Den tiende revisjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer deler et akutt myokardinfarkt (AMI) i henhold til graden av forekomst og lokalisering av lesjonen. Dataene som presenteres i tabellen.

Alt om hjerteinfarkt

Myokardinfarkt - en farlig hjertesykdom med den etterfølgende frigjøring av nekrotisk sone. I tilfelle et anfall i 30% av tilfellene oppstår død. Spesielt farlig periode i løpet av noen timer etter at farlige manifestasjoner begynte. Hvis du opplever alvorlig smerte i området bak brystbenet, gir ubehag til armen, kjeveområdet, du må ringe til ambulansbrigaden. Hvis smertsyndromet har oppstått på grunn av utviklingen av et hjerteinfarkt, kan det ikke stoppes med nitroglyserin. Pasienten er plassert på et sykehus, gi medisinsk hjelp.

Hva er hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt - nederlaget i et signifikant område av hjertemuskelen som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser, som oppstår på grunn av arteriell trombose. Området der blod ikke flyter gradvis dør av. Vanligvis begynner vev å dø etter 20-30 minutter fra det øyeblikket blodet slutter å strømme til orgelet.

Et hjerteinfarkt er preget av alvorlig smerte bak brystbenet, som ikke kan stoppes ved å ta standard analgetika. Den gir til armen, skulderbelte og også til andre områder av kroppen som ligger i nærheten av det berørte området. Ved overgangen av angrepet føler pasientene en urimelig følelse av angst. Et angrep kan oppstå ikke bare med et sterkt psyko-emosjonelt stress, men også med fullstendig hvile. Smertsyndrom varer i 15 minutter til flere timer.

klassifisering

I medisin er det flere alternativer for klassifisering av myokardinfarkt, idet man tar hensyn til ulike faktorer, spesielt kurset. I de fleste tilfeller oppstår en typisk form for hjerteinfarkt. Denne sykdommen er delt inn i følgende underarter:

1. Subepicardial. Nekrotiske celler ligger overveiende rundt epikardiet.
2. Subendokardial. Lesjonen manifesteres i endokardiumområdet.
3. Utført. Det nekrotiserte området ligger i myokardområdet. Dette er en av de farligste typene av patologi, da tykkelsen av hjertemuskelen påvirkes.
4. Transmuralt. En del av hjertevegget er nekrotisert. Dette er en storfokartype av myokardinfarkt. I de fleste tilfeller forekommer hos menn etter å ha fylt 50 år.

Klassifiseringen av myokardinfarkt inkluderer metoder for å bestemme infarktformen ved lesjonens plassering. Hvis du ikke utfører spesielle diagnostiske studier, er det svært vanskelig å nøyaktig bestemme det berørte området. Noen ganger, når et angrep oppstår, er det ingen tegn på muskelskade, det er også andre faktorer som gjør diagnosen i begynnelsen komplisert.

I de fleste tilfeller er det et stort fokal myokardinfarkt. Noen ganger i begynnelsen av et angrep er det berørte området lite, etter en stund kan det øke. I tilfelle av et lite fokalinfarkt, kjennetegnes sykdommen av et moderat kurs, blir risikoen for farlige komplikasjoner redusert. Hvis det ikke er tromboembolisme etter angrepet, er sannsynligheten for hjertesvikt, hjertesvikt, aneurisme redusert.

Blant varianter av denne sykdommen er følgende atypiske former for hjerteinfarkt:

1. Abdominal. Det er ofte forvekslet med et angrep av pankreatitt, siden smertsyndromet hovedsakelig ligger i overlivet. En person føler seg ekstra symptomer, som kvalme, økt gassdannelse, i noen tilfeller oppkast oppstår, og hikke er også mulig.
2. Osmotisk. Du kan forveksle med den akutte fasen av bronkial astma, angrepet er ledsaget av kortpustethet, med gradvis forverring av symptomer.
3. Atypisk smertesyndrom. Manifisert i kjeften, i fremtiden, gir smerte til armen, skulderen.
4. Asymptomatiske. Den smertefrie formen for hjerteinfarkt er ekstremt sjelden. Vanligvis oppstår hos diabetikere, følsomheten i nervesystemet, som som følge av kronisk sykdom er betydelig redusert.
5. Cerebral. Det er sjeldent, men en av de mest komplekse former. Også refererer til atypiske former for myokardinfarkt. Tegn på nevrologisk karakter. Svimmelhet er merkbar, i tilfelle av tidlig hjelp, er bevissthetstap mulig.

Med fokus på mangfoldet identifiserer eksperter forskjellige typer myokardinfarkt. Hovedvarianter:

1. Primær.
2. Tilbakevendende. Det skjer innen 2 måneder etter det første angrepet.
3. Gjentas. Manifisert etter mer enn 2 måneder etter det første hjerteinfarkt.

Typer hjerteinfarkt

Arealet av nekrose bestemmes av forholdet med dybden av lesjonen. Vanligvis avhenger denne parameteren av plasseringen av det berørte området. I henhold til nekroseområdet utmerker seg ulike typer myokardinfarkt.

Liten fokal subendokardial

Det berørte området er preget av små parametere, manifestert i det nedre segmentet av hjertemuskelen. Den nekrotiske sonen har en liten størrelse, ikke bare ved begynnelsen av angrepet, men diagnostiseres også etter nøytralisering av spesielt farlige symptomer. Når du utfører et EKG, vises ikke brudd i strukturen til Q-bølgen praktisk talt.

Lite fokalverktøy

Diagnostiske studier på EKG avslører ikke brudd på Q-bølgen. Det nekrotiske området finnes i den indre delen av myokardiet. Denne typen hjerteinfarkt er en av de farligste fordi den sprer seg over et stort område. Hvis medisinske tiltak blir gitt til rett tid, vil legene kunne rette opp bruddene. Denne typen hjerteinfarkt i tilfelle pasientgjenoppretting gir minimum antall komplikasjoner.

Stor fokal transmural

I medisinsk praksis anses det som den farligste typen, da det provoserer et stort antall dødelige utfall. I dette tilfellet utvikler farlige komplikasjoner. Det meste av myokardiet virker som en lesjon, mens et betydelig segment av hjertemuskelen er nekrotisert. Ved utføring av EKG, er det registrert en modifisert QS-bølge som indikerer den alvorligste sykdomsformen.

Stor fokal ikke-transmural

Hvis EKG utføres i tide, oppdages en modifisert Q-bølge. Til tross for at det kliniske bildet ser mindre farlig ut, er det risiko for komplikasjoner, og i noen tilfeller er døden mulig. Et betydelig antall kardiomyocytter er nekrotisk, men myokardiet er ikke fullt påvirket.

Faser og stadier av sykdommen

I medisin bestemmes klassifiseringen av myokardinfarkt av de interne og eksterne manifestasjonene av denne patologien. Når en storfokale lesjon oppstår, skilles de følgende faser av myokardinfarkt.

Predinfarktnaya

Med rettidig behandling til legen blir denne diagnosen gjort i halvparten av tilfellene. Pasienter utviser alvorlige angina angrep, som gradvis forverres. Patologi er spesielt farlig hvis følgende symptomer oppstår:

1. Den kraftige nedgangen i kroppsfunksjonene, som påvirker pasientens trivsel negativt.
2. Søvnløshet, økt angst.
3. Tretthet, ofte er folk ikke i stand til å utføre selv minimal aktivitet.
4. Økt svakhet, mot hvilken irritabilitet oppstår.
5. Hverken hvile eller ofte brukte stoffer bidrar til å overvinne negative symptomer.

Den skarpeste

I noen tilfeller kalles denne fasen iskemisk. Det varer fra en halv time til 2 timer. Som et resultat oppstår destruktive prosesser i hjertets vev på grunn av økende iskemi. Folk føler seg alvorlig smerte som begynner abrupt. Når smerte manifesterer seg, blir det ubehag gitt til skulderen, armen, kjeften, noen ganger i andre områder av kroppen. I noen tilfeller er manifestasjonene av hjerteinfarkt forvirret med andre, og derfor blir diagnosen redusert, og etterspørselen etter medisinsk behandling blir utsatt.

akutt

Nekrose av hjertevævet oppstår. Det varer i 2 dager. I løpet av denne tiden blir det berørte området avgrenset, det er lett å identifisere når det utføres diagnostikk. Hvis et hjerteinfarkt ikke manifesterer seg for første gang, kan en økning i det berørte området forekomme innen 10 dager, noen ganger lenger. Kanskje fremveksten av akutte sirkulasjonsforstyrrelser, brudd på hjertemusklene, forekomsten av blodpropper, arytmier. I akutt stadium av infarkt stiger kroppstemperaturen, feber manifesterer seg.

subakutt

Den er preget av erstatning av den nekrotiske delen av muskel med bindevev. Kanskje utviklingen av hjertesvikt, arytmier. Forverring av samtidige patologier kan forekomme. Problemer med åndedrettsorganer utvikler, er overbelastning mulig, samtidig som optimal kroppstemperatur opprettholdes.

Postinfarkt

Ved gjennomføringen av dette stadiet av hjerteinfarkt oppstår prosessen med arrdannelse. Slutten av denne perioden oppstår ca. 6 måneder etter et akutt angrep. Hvis lesjonen er for stor, kan personens tilstand forverres. Noen pasienter som har hatt et hjerteinfarkt, lider av et tilbakefall av denne sykdommen i 3 år. Hvis det ikke er noen alvorlige komplikasjoner, vises en økning i fysisk aktivitet, er det en sjanse til å gjenopprette vanlig aktivitet. Mulig normalisering av rytmen av hjertekontraksjoner, normal ytelse i blodanalysen.

Avhengig av formen av infarkt, varierer arten av smerten:

1. Følelse av sprengning.
2. Smerte klassifisert som brennende.
3. Klemme.

I det akutte stadiet av hjerteinfarkt når noen av disse symptomene i kort tid en maksimal intensitet, som varer i flere minutter eller timer. Spasmer er mulige, men i de fleste tilfeller reduseres smerten ikke. Operasjonen foregår uten smerte på grunn av egenskapene til en bestemt organisme. Hvis smerten ikke går bort i lang tid, er det mulig at akutt skade på et stort område av myokardiet er mulig.

Denne fasen av sykdommen er preget av følgende symptomer:

1. Tegn smerte i magen, emetisk trang.
2. Alvorlig kortpustethet.
3. Noen ganger vanskelig å puste prosessen.
4. Den kalde svetten kommer ut.
5. Svakhet utvikler seg dramatisk. Det er mulig at personen gjorde sitt vanlige arbeid, da følte han utmattelse.
6. Økt angst.

Behandling etter et hjerteinfarkt

Behandling av hjerteinfarkt skjer på sykehuset, siden sykdommen utgjør en trussel mot livet. Ved påvisning av symptomer på noen av de nevnte stadiene av hjerteinfarkt, er det nødvendig å ringe en ambulanse. Et elektrokardiogram brukes til å bestemme sykdommen og bestemme den spesifikke patologien.

Etter utvinning gir utslipp fra sykehuset en lang rehabiliteringsperiode. Personer som har hatt hjerteinfarkt, bør gjennomgå en sanatoriumbehandling, regelmessig komme til et besøk hos en kardiolog, bruk diagnostiske metoder når tilstanden forverres. Målet med terapi ved behandling av hjerteinfarkt er å redusere smerte, forhindre spredning av lesjoner, samt eliminere årsakene som forårsaket angrepet. Prognosen av sykdommen avhenger av korrektheten av slike terapeutiske tiltak, karakteristikkene til pasienten.

1. Restaurering av blodsirkulasjon. Hvis stagnasjon blir kuttet i tide, forbedrer prognosen for pasientens liv.
2. Redusere området av vev utsatt for nekrose.
3. Redusert smerte.
4. Forhindre forekomst av andre patologier som manifesterer seg mot bakgrunnen av et hjerteinfarkt. Med hjelp av medisinering, noen ganger kirurgiske metoder, er sannsynligheten for komplikasjoner redusert.

Mange pasienter som er klar over den økte risikoen for hjertesykdom, er interessert i hva slags hjerteinfarkt. Når du studerer typene og stadiene av denne sykdommen, er det nødvendig å reagere i tide på utseendet av negative symptomer, som søker medisinsk hjelp. Tegn på hvilken som helst form og fase av myokardinfarkt er svakhet, smerte, kortpustethet og økt svetting. For å utelukke sannsynligheten for å utvikle et hjerteinfarkt, redusere dets effekter, utføres diagnostiske tiltak, utføres symptomatisk behandling.