logo

Hjerneslag (infarkt), karotidstenose og kink, subklavisk arterie stenose og okklusjon

Hjerteslag (hjerteinfarkt) i hjernen - den plutselige lukningen av lumen av hjernens arterier, som fører til døden av de enkelte seksjoner, er den tredje vanligste dødsårsaken i verdens utviklede land. Stroker er iskemiske - mot bakgrunn av en spasme eller plutselig lukning av lumen av en arterie med blodpropp og hemorragisk - på grunn av blødning i hjernevevet, for eksempel når en arterie brister mot en hypertensiv krise. Ca. 80% av iskemiske slag forekommer på grunn av lesjoner av karoten eller vertebrale arterier. Den vanligste innsnevringen av karoten arterier med aterosklerotiske plakk. Det andre stedet er opptatt av kinks av karoten og vertebrale arterier. Narring (stenose) av karoten arterien - skyldes dannelsen av en aterosklerotisk plakk i lumen av arterien. Som et resultat blir blodstrømmen gjennom arterien redusert, dens turbulens oppstår, noe som bidrar til arteriell trombose og utvikling av hjernebark i blodforsyningsbassenget i denne arterien. I tillegg, under stressende stress, kan et slag oppstå på grunn av omfordeling av blod og som en konsekvens en mangel på blodstrøm i den berørte arterien uten trombose. Den tredje årsaken til hjerneslag i aterosklerose er overføring av biter av forfallende aterosklerotisk plakk (emboli) og blokkering av små kar i hjernen med trombose. Pathological tortuosity (kink) av arterien fører til en dramatisk forstyrrelse av blodstrømmen. Ved hypertensjon er karoten eller vertebralarteriene forlenget, og bøyninger dannes i en spiss vinkel. Blodet går nesten ikke gjennom bøyning av en arterie, og symptomer på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens utvikles. Under en hypertensive krise kan lumen i arterien være helt bøyd, noe som fører til en akutt brudd på hjernecirkulasjonen. Den vanligste årsaken til vertebro-basilær insuffisiens er den patologiske tortuositeten til vertebrale arterier. Med stenose og okklusjon (fullstendig lukning av lumen) av subklaver arterien med aterosklerotiske plakk, utvikler pasienten smerte i armen under anstrengelse og vedvarende svimmelhet, ettersom blodtilførselen til armen begynner å skje ved å stjele arteriell blodstrøm i hjernen. Denne tilstanden kalles - Stål-syndrom. Det er farlig å utvikle iskemisk slag i hjernens bakre områder.

Konsekvensene.

Sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen resulterer ofte i utvikling av iskemisk slag og fører til utvikling av irreversibel lammelse av lemmer og pasientens funksjonshemning, og noen ganger til døden. Eventuelle brudd på cerebral sirkulasjon, inkludert forbigående eller forbigående iskemiske angrep, bør tjene som en grunn for en detaljert undersøkelse av hovedkarene som leverer hjernen. I landene i Vest-Europa de siste 20 årene har det vært en jevn tendens til å redusere forekomsten av iskemisk slag, noe som tyder på at diagnosen er vellykket og at forebyggingen er riktig. Hundrevis av tusenvis av operasjoner for å fjerne plakk fra karoten arterier vil bli utført årlig i Vest-Europa og USA, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i funksjonshemmingen av befolkningen fra slag. Dessverre kan dette ikke sies om Russland. Svært ofte kalles en vaskulær kirurg til en allerede lammet pasient når en full carotid trombose har oppstått, noe av hjernevævet har dødd og situasjonen kan ikke utbedres.

Behandling.

Indikasjonene for å utføre rekonstruksjonsoperasjoner på hovedkarene i hodet er: • Aterosklerotisk plakk som begrenser halspulsåren med 70% eller mer% hvis det er tegn på cerebral insuffisiens eller et slag i blodtilførselen av arterien; • Patologisk sårbarhet i karoten arterier, i nærvær av tegn på cerebrovaskulær insuffisiens eller slagtilfelle; • Aterosklerotisk plakk eller kink i vertebralarterien med symptomer på vertebrobasilarinsuffisiens og ingen andre årsaker til nevrologiske lidelser; • Aterosklerotisk plakk, innsnevring av karoten arterien med 70% og uten tegn på cerebral insuffisiens, men med behov for kirurgi i hjertet eller abdominal aorta. Det er 2 typer operasjoner for karotidstenose - åpen (karotid endarterektomi) og endvaskulær (ballongangioplastikk og karotisarterie stenting). I vår avdeling utføres begge operasjoner. I tilfelle av patotisk tortuositet i halspulsåren utføres en åpen operasjon - under generell anestesi, blir en innviklet beholder utskilt, etter å ha påført vaskulære klemmer, blir den modifiserte delen fjernet, slik at det etter å sutte endene av arterien er karet rett, uten bøyning. I tilfelle av stenose og okklusjon (fullstendig lukning av lumen) i subklave arterien tilbys pasienten kirurgisk behandling - åpen eller endovaskulær kirurgi. Disse er søvn-subclavian shunting eller ballong angioplasti og stenting av subclavian arterien. Disse operasjonene tillater deg å gjenopprette blodsirkulasjonen i hånden, eliminere svimmelhet og eliminere faren for slag.

SHEIA.RU

Sleeping Artery Kink - hva det er

Carotid arterie kink

Karoten arterien er en parret arterie: venstre side begynner i brachial stammen, høyre side - i aorta bue. I dette tilfellet, begge ende i brysthulen. Denne arterien er ansvarlig for blodtilførselen og ernæringen av alle organer i hodet, og derfor er enhver patologi, inkludert karotisarteriekink, full av alvorlige konsekvenser for hele organismen.

Anatomiske egenskaper

Arteriene er ikke helt symmetriske, den venstre arterien er alltid et par centimeter større enn den rette. Disse fartøyene er ansvarlige for blodtilførselen til hjernen, øynene og mesteparten av hodet. Samtidig for å sikre at hjernen fungerer normalt, skal den motta blod med en hastighet på 3,7 gram blod per minutt for hver 100 gram organ.

På skjoldbruskkjertelenivået har halspulsåren flere grener: delt inn i den eksterne karotisarterien (HCA) og den indre halspulsåren (ICA).

I normal tilstand har arterien ikke innsnevringer som forhindrer blodgennemstrømning. Hvis lumen i en av delene er innsnevret, utvikler en metabolsk forstyrrelse i hodeorganene uavhengig.

Ofte årsaken til hypertensjon, iskemisk berøring eller nervesykdommer er i strid med blodtilførselen på grunn av tortuositet eller bøyning av arterien. Vi snakker om dette nedenfor.

Hovedtyper av vaskulære patologier

En av de vanligste årsakene til nedsatt cerebral blodstrøm er tortuositeten til karoten arterien. Mer enn 30% av pasientene som døde av stroke, var det denne patologien som ble oppdaget. Nesten hver fjerde voksen med omfattende undersøkelse viste forlengelse eller tortuositet av halspulsåren.

Leger skiller mellom følgende typer tortuosity av fartøyet:

  1. S-formet krympe. I dette tilfellet har arterien en litt større størrelse enn det er nødvendig, på grunn av hvilket fartøyet har en S-form. I utgangspunktet gir det ikke noe ubehag, men gjennom årene fortsetter arterien å forlenge, forverre overtredelsen;
  2. karotid arterie kink-fartøy bøyer i en skarp vinkel. Hvis patologien er medfødt, oppdages sykdommen raskt. I andre tilfeller kan pasienten behandles for høyt blodtrykk lenge, uten å engang vite hva som står til grunn for problemet. Ofte blir pasienten plaget av andre symptomer, inkludert migrene, kvalme og grunnløse panikk blinker;
  3. Coiling - loop-formet krympekartong. I dette tilfellet reduseres hastigheten til blodstrømmen, og angrepene av hodepine eller kvalme som er karakteristisk for en slik situasjon, vises uten eksponering for noen eksterne faktorer.

årsaker

Ofte er kinken til den indre halspulsåren medfødt, men følgende faktorer bidrar ofte til utviklingen av sykdommen:

  • aldersrelaterte endringer i det vaskulære systemet;
  • konstant økt trykk;
  • røyking,
  • usunn mat med et overskudd av fettstoffer;
  • diabetes mellitus;
  • vektig.

Heredity spiller en stor rolle. Hvis denne sykdommen ble diagnostisert blant slektninger, bør du diagnostiseres. Den stillesittende livsstilen kan også bidra til utviklingen av kink.

symptomatologi

Ofte klager pasientene på følgende symptomer:

  • hodepine som ikke går bort etter å ha tatt smertestillende midler
  • intermitterende tinnitus;
  • periodisk svimlende, varer bare et par sekunder;
  • glitrende foran øynene;
  • mangel på koordinering av bevegelser;
  • i alvorlige tilfeller, taleforringelse og svekkelse av øvre lemmer.

Symptomene til halspulsåren er dermed svært lik en rekke andre vaskulære sykdommer, inkludert vaskulær aterosklerose, vanlig hos eldre mennesker. For å identifisere sykdommen skal det utføres en rekke diagnostiske aktiviteter.

diagnostikk

For å identifisere karoten arteriell kink, bør et kompleks av diagnostiske tiltak utføres. I utgangspunktet intervjuer legen pasienten og identifiserer situasjoner der pasientens tilstand forverres. Det er obligatorisk å måle blodtrykk og auskultasjon (lytter med en fonendoskop) av halspulsårene for å oppdage støy.

I tillegg bør du bruke en av de instrumentelle diagnostiske metodene:

  1. Ultralyd, som gjør det mulig å vurdere skipets struktur og dets vegger, samt bestemme kvaliteten på blodstrømmen. Takket være Doppler-ultralydet bestemmer legen risikoen for arterieblokkering;
  2. dupleks skanning lar deg evaluere strukturen av arterien ved å visualisere den;
  3. CT og MR angiografi. Tomografi lar deg se hvert lag av fartøyet og den eksakte plasseringen av lesjonen. For å forbedre kvaliteten på bildet administreres en spesiell kontrastmiddel til pasienten;
  4. selektiv angiografi. Denne metoden innebærer bruk av røntgenstråler. Det er en punktering av arterien, der en kontrastmiddel injiseres. Som følge av dette får legen et detaljert bilde av innsiden av fartøyet på skjermen. Denne metoden brukes som regel ikke til å studere halspulsåren. Ofte brukes selektiv angiografi for å bestemme muligheten for kirurgisk inngrep.

behandling

Den eneste effektive behandlingen for carotid kinkbehandling er kirurgi. I dette tilfellet kutter kirurgen den overskytende delen av arterien, retter fartøyet. Som et resultat er blodstrømmen fullstendig restaurert.

Siden operasjonen er mindre traumatisk, og det sjelden tar mer enn 30-60 minutter å utføre, blir intervensjonen oftest utført under lokalbedøvelse. Etter operasjonen blir pasienten plassert på et sykehus, og utskrift hjemme i fravær av komplikasjoner gjøres i 1-2 dager.

Effektiviteten av denne operasjonen er svært høy. Alle symptomene forsvinner helt hos 96% av pasientene. Risikoen for komplikasjoner er ikke mer enn 1%.

Drogbehandling i dette tilfellet er ineffektiv, da det bare tillater å lindre symptomene, men eliminerer ikke problemet - bøyning av fartøyet.

Behandling hos barn

Behandling av carotidkink hos barn har sine egne egenskaper. Generelt har det blitt ganske nylig å oppdage denne sykdommen hos babyer, noe som hovedsakelig skyldes fraværet i de fleste medisinske institusjoner av høyverdig diagnostisk utstyr.

Ofte er den mest effektive metoden for å behandle carotid kink hos barn kirurgi. Men siden barnet stadig utvikler seg, kan denne patologen ofte bli kurert uten involvering av en kirurg. I sjeldne tilfeller går krympen i seg selv når babyen vokser. For å forbedre blodstrømmen og forhindre utvikling av iskemi, kan du bruke spesielle øvelser som legen må vise. I tilfelle, hvis øvelsene ikke gir en positiv effekt, foreskriver legen kirurgi.

forebygging

For å unngå utvikling av carotidkink i fremtiden er det nødvendig:

  1. å holde seg til et sunt kosthold, redusere eller eliminere fullstendig salt, fet mat, røkt kjøtt;
  2. kontroller kroppsvekten din, spill sport
  3. slutte å røyke
  4. eliminere vektløfting.

konklusjon

Således er halspulsårene kinking en ganske vanlig patologi som kan forårsake alvorlige strukturforstyrrelser i hjernens metabolske prosesser. For å unngå utvikling av komplikasjoner, ikke forsink med å gå til legen og operasjonen.

Patologisk tortuositet av karoten arterier

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Kirurg, phlebologist, onkolog, spesialist i ultralyddiagnostikk og laserbehandling av venøse sykdommer

Forsker, Institutt for kirurgi, MTF, First Moscow State Medical University

Andrey Sychev

Kirurg, phlebologist, onkolog, ultralyd diagnostisk spesialist

Doktor i den høyeste kategorien, Ph.D., lektor ved kirurgisk avdeling ved det sentrale statsmedisinske akademi for presidentens administrasjon i Russland, medlem av det russiske kirurgerforbundet, russiske sammenslutning av phlebologists, phlebologists nasjonale kollegium

Ved tortuositet av karoten og vertebrale arterier menes deformasjon, uregelmessig interlacing eller krumning.

Som regel er slike fenomen medfødt. Patologiens arvelighet består i overvekt av elastiske fibre over kollagenfibre, som følge av at veggene i arteriene slites ut raskere og begynner å deformere. Dessuten kan den patologiske tortuositeten til karotidarteriene utvikles som et resultat av for eksempel forlenget hypertensjon eller aterosklerose.

Definisjonen av "patologisk" refererer til trusselen som de krympede arteriene kan bære til en persons helse og liv. Forringet blodtilførsel på grunn av patologiske deformiteter av karoten og vertebrale arterier fører til utvikling av trusselen mot slag.

Typer av sykdom

Følgende typer av patologisk tortuositet av karoten og vertebral arterier utmerker seg:

  • arterieforlengelse. Den vanligste forlengelsen av den indre karoten eller vertebralarterien, som fører til dannelsen av bøyninger langs fartøyet. Den langstrakte arterien forårsaker sjelden angst og oppdages ofte bare ved tilfeldig undersøkelse. Med alderen endres elasticiteten til arterievegget, og bøyene i arterien kan bli kinket, med utviklingen av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser;
  • kink - kink i arterien i skarp vinkel. Kink kan være medfødt, men arteriell hypertensjon eller progressiv aterosklerose i den indre halspulsåren kan også bidra til kinks. Carotid artery kink manifesteres av forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Når vertebral arterien knirker, utvikles vertebrobasilar insuffisiens (reversibel svekkelse av hjernefunksjon forårsaket av mangel på blodtilførsel);
  • Coiling - dannelsen av en sløyfe av karoten eller vertebralarterien, som fører til signifikante endringer i blodstrømmen i den. Bøyens natur under coiling kan variere, avhengig av kroppens stilling, blodtrykk. Blodstrømmen har en kaotisk karakter, noe som fører til en reduksjon i blodtrykket etter sløyfen og dermed til en reduksjon av blodtilførselen til hjernen.

symptomer

Symptomatologien til patologisk tortuositet i karoten og vertebrale arterier er forskjellig. De vanligste symptomene er:

  • de såkalte forbigående iskemiske angrepene (midlertidig funksjonsfeil i blodtilførselen), ledsaget av midlertidig lammelse av de øvre lemmer, taleforstyrrelser, midlertidig blindhet;
  • støy i hodet, svimmelhet;
  • migreneangrep;
  • mangel på koordinering av bevegelser, fallende uten bevissthetstap;
  • kort besvimelse.

Diagnose og behandling

Diagnose av den patologiske tortuositeten til carotid- og vertebrale arterier utføres ved hjelp av ekkoskanning med ultralyddopplerografi og spektralanalyse av det mottatte signalet. I scenen når symptomene på den patologiske tortuositeten til karotid- og vertebralarteriene allerede blir uttalt, benyttes også radiopaque angiografi.

Behandlingen av den patologiske tortuositeten til karoten og vertebrale arterier utføres ved kirurgisk inngrep på et sykehus. En slik operasjon varer vanligvis ikke lenge og bidrar til effektiv kur av patologi i 99% av tilfellene. Mer langvarig behandling kan kreve hypertensjon og aterosklerose, hvis disse sykdommene forårsaket utviklingen av patologisk tortuositet av karoten og vertebrale arterier.

I "MediciCity" mottar høyt kvalifiserte leger-phlebologists som eier hele spekteret av diagnostikk og behandling av fartøy og vener.

Har du spørsmål, ring oss på telefon:

+7 (495) 604-12-12

Operatører av kontakt senteret vil gi deg den nødvendige informasjonen på alle spørsmål av interesse for deg.

Du kan også bruke følgende skjemaer til å stille et spørsmål til vår spesialist, gjøre en avtale på klinikken eller bestille en tilbakekalling. Still spørsmål eller spesifiser et problem som du vil kontakte oss med, og vi vil kontakte deg for å avklare informasjonen så snart som mulig.

Kink av den indre halspulsåren

18.7.2. Ikke-spesifikk aortoarteritt

Sykdommen i autoimmun genese, som tilhører gruppen av ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer, påvirker aorta og dens hovedgrener. Synonymer for ikke-spesifikk aortoarteritt er: pulseløs sykdom, Takayasu syndrom, aortic arch syndrom, arteritt av unge kvinner. Sykdommen er vanlig hos kvinner under 30 år.

Patologisk bilde. Morfologisk ikke-spesifikk

Aortoarteritt er en systemisk kronisk produktiv prosess i aorta-veggen og dens store grener, begynner med inflammatorisk infiltrering av adventitia og media. I mellomlaget er det et bilde av produktiv betennelse, glatte muskler og elastiske fibre undergår ødeleggelse. En uttalt periprosess oppstår rundt fartøyet på grunn av fortykning av adventitia og lodding til det omkringliggende vevet. Intima påvirkes for andre gang, en reaktiv fortykkelse observeres i den, noe som medfører en kraftig innsnevring eller fullstendig lukning av munn og lumen av de berørte arteriene, og fibrinavsetning observeres ofte på overflaten av intima. Mediene er atrophied og presset av en bred fibrøs inti-my og fortykket adventitia clutch. I de sentrale stadier av ikke-spesifikk aortoarteritt kan sekundære aterosklerotiske endringer oppstå: utslettelse, fibrose og forkalkning av hovedartariene. I dette tilfellet er det selv histologisk vanskelig å skille arteritt fra aterosklerotiske vaskulære lesjoner.

Den patologiske prosessen hos 70% av pasientene er lokalisert i aortabuen og dens grener, i 30-40% i det interrenale segmentet av abdominal aorta og nyrearterier. Prosessen er like ofte observert i nedstigende thorax aorta og bifurcation av abdominal aorta (18%). Hos 10% av pasientene er prosessen lokalisert i koronararteriene, hos 9% i mesenteriske kar, i 5% i lungearterien. Samtidig kan samme pasient påvirkes av flere arterier. Lesjonen er vanligvis segmental i naturen og begrenset til munn og proksimale deler av grenene som strekker seg fra aorta. Sykdommen er preget av et sakte progressivt kurs.

Det er tre stadier av sykdommen: akutt, subakutt og kronisk. Sykdommen begynner i barndommen eller ungdomsårene. Pasienter utvikler svakhet, tretthet, subfebrile, svette, vekttap, ledsmerter, takykardi, kortpustethet og noen ganger hoste. En økning i ESR, leukocytose, en økning i nivået av y-globuliner, C-reaktivt protein påvises i blodet. Etter noen uker eller måneder blir sykdommen subakutt, og etter 6-10 år fra begynnelsen, vises symptomer på et bestemt vaskulært basseng.

Engasjement av aortabuen og dens grener i den patologiske prosessen fører til kronisk iskemi i hjernen og øvre lemmer. Tapet av de mesenteriske arteriene er ledsaget av fordøyelseskanalens iskemi. Med nederlaget på bifurkasjonen av abdominal aorta og iliac arteriene forekommer iskemi av nedre ekstremiteter. Når stenose av nedstigende aorta utvikler co-arktisk syndrom, og med renal arterie stenose - vaso-renal hypertensjon syndrom. Sykdommen kan være komplisert ved dannelsen av aneurysm. Det kliniske bildet av disse syndromene er beskrevet i de relevante avsnittene.

18.7.3. Tromboangiitis obliterans (Viniverter-Buerger's sykdom)

Synonymer av sykdommen er: utslettende endarteritt, utslettende endokrine-vegetative arteriose [Oppel V. A., 1928], spontan gangren. Tromboangiitis obliterans (endarteritt) er en inflammatorisk kronisk, tilbakevendende, segmental, multilateral sykdom av ikke-spesifikk genese, som påvirker veggene i små og mellomstore arterier. Obliteriruyu-

Tromboangiitis refererer til allergiske autoimmune sykdommer. Det preges av tilstedeværelsen i blodet av autoantistoffer og sirkulerende immunkomplekser, som bekrefter den autoimmune genese av sykdommen. Anti-fosfor og anti-elastin antistoffer og et økt innhold av klasse A og M immunglobuliner oppdages også. Unge menn under 40 år er oftest rammet. Tromboangiittutvikling fremmes av faktorer som forårsaker vedvarende vasospasme (røyking, hypotermi, gjentatte mindre skader). Langvarig arteriell spasme og vasa vasorum fører til kronisk iskemi i vaskulasjonen, noe som resulterer i at intimal hyperplasi, adventitia fibrose og degenerative endringer i vaskulærets eget nervesystem forekommer. På senstasjonen av sykdommen finner man ofte aterosklerotiske forandringer i veggene til store fartøy. På grunn av en modifisert intimal dannes en parietal trombus, en innsnevring og utjevning av fartøyets lumen oppstår, som ofte ender med gangren i den distale delen av lemmen. I det endelige stadiet av sykdommen i tromboseområdet, blir fibrøst vev vokst, blir kalsiumsalter avsatt.

Hvis i begynnelsen av sykdommen hovedsakelig er distale deler av karene i nedre ekstremiteter påvirket, spesielt arteriene i underbenet og foten, så senere er større arterier (popliteal, femoral og iliac) involvert i den patologiske prosessen. Sykdommen kan kombineres med migrerende overfladisk venetromboflebitt.

18.7.4. Obliterating lesjoner av grenene av aorta bue

Kronisk nedsatt patency av brachiocephalic fartøyene forårsaker iskemi i hjernen og øvre ekstremiteter.

Etiologi og patogenese. De vanligste årsakene til lesjoner av grenene til aortabuen er uspesifisert aortoarteritt og aterosklerose. I aterosklerose er bifurkasjonen av den vanlige karoten arterien oftest påvirket, mindre ofte munnen av brachiocephalic stammen, subclavian, vertebral arterie. Ikke-spesifikk aortoarteritt påvirker grenene til aortabuen (vanlige karotider og subklave arterier). Mindre vanlig fører ekstravasal komprimering til forstyrrede grener av aorta-buen: komprimering av subklaver arterien med en høyt plassert ribbe eller ytterligere cervikal ribbe, hypertrofiert fremre scalene eller pectoralis muskel, kompresjon av vertebralarterien med osteofytter med markert cervikal osteokondrose etc. være deres deformasjon - patologisk tortuosity og overflod.

Ved stenose, som reduserer 70-80% av fartøyets lumen, reduseres den volumetriske blodstrømmen og det oppstår turbulente strømmer. I de post-stenotiske områdene er det en nedgang i blodstrømmen, favoriserer blodplateaggregering ved atherosklerotiske plakk og dannelse av blodpropp. Adskillelsen av partikler av blodpropp fører til en mikroembolisme av cerebral kar. En emboli kan oppstå når en cerebral vaskulær er blokkert av fragmenter av en atherosklerotisk plakk som er ødelagt på grunn av sårdannelse eller blødning.

I patogenesen av lidelser som er forbundet med sirkulasjonsforstyrrelser, spilles hovedrolle av iskemi av hjerneområder som blir forsynt med blod fra den berørte arterien. Med nederlaget til en av de fire arteriene i hjernen (intern halshinne eller vertebral)

Tilførselen av de tilsvarende områdene i hjernen kompenseres av retrograd blodstrøm gjennom sirkelen av Willis og inkludering av ekstrakranielle collaterals. En slik omlegging av blodstrømmen fører imidlertid noen ganger til en paradoksal effekt - forringelsen av hjernecirkulasjonen. Så når for eksempel en okklusiv arterie slynges med seg til den vertebrale arterien, begynner blodet i det distale segmentet av den subklave arterien og dermed inn i overkanten å strømme fra hjernens sirkel gjennom vertebralarterien, som utvinner hjernens blodstrøm, spesielt under fysisk trening ranesyndrom). Den vertebrale arterien blir som en sikker blodtilførsel for overkanten på den berørte siden.

Sykdommer i hjerneskipene. Ca. 80% av okklusive sykdommer i aorta-bukets grener, som forårsaker et brudd på arteriell blodtilførsel til hjernen, skyldes aterosklerotiske skader. Mindre vanlig er aortoarteritt (gigcelle arteritt - Takayasu sykdom), fibro muskulær dysplasi. Akutte symptomer på cerebrovaskulær ulykke kan oppstå på grunn av vaskulær emboli. Hjernevaskulær emboli skyldes ofte aterosklerose i karoten arterier. Ved sårdannelse og ødeleggelse av atheromatøs plakk overføres partiklene (atheromatøs detritus, små blodpropper, mikropartikler av dødt vev) av blod til de små karene i hjernen og forårsaker at deres emboli manifesteres av iskemi av den tilsvarende delen av hjernen og slagtilfeller.

Det er akseptert å tildele 4 grader av cerebral blodstrømforstyrrelser: asymptomatiske, forbigående forstyrrelser (forbigående iskemiske angrep), kronisk vaskulær insuffisiens, slag og konsekvenser.

Den asymptomatiske stadie av sykdommen manifesteres bare ved systolisk murmur over karoten eller andre arterier. Instrumental undersøkelse (ultralyd, angiografi) lar deg identifisere graden av innsnevring av arterien. Med en betydelig innsnevring av lumen, er kirurgisk behandling for å forebygge slag - alvorlige, irreversible forandringer i hjernen indikert. Pasienter med utviklet, stabilt slag etter utvinning trenger også kirurgisk behandling for å forhindre tilbakefall av slag.

Vertebrobasilar insuffisiens oppstår som et resultat av mikroembolisme eller hypoperfusjon av vertebrale eller basilære arterier, manifestert av forbigående episoder av sensoriske forstyrrelser, klumpighet i bevegelser og andre symptomer som kan være bilaterale. Utseendet til bare ett av symptomene (svimmelhet, diplopi, dysfagi, ubalanse) er sjelden forårsaket av vertebrobasilarinsuffisiens, men hvis de samtidig opptrer i en bestemt kombinasjon, kan vi påta seg sin tilstedeværelse.

Forløpende iskemiske angrep er vanligvis forårsaket av mikroemboli av små grener av cerebral fartøy som oppstår under sårdannelse og oppløsning av aterosklerotiske plakk i karoten arterier. Neurologiske symptomer avhenger av plasseringen av embolet i hjernen eller øyekarens vaskulære seng, størrelsen på mikroembolens struktur, dets evne til å gjennomgå lysis, samt graden av okklusjon av kar og tilstedeværelsen av collaterals. Hypoperfusjon som følge av mikroembolisme forårsaker midlertidig synshemming og tilsvarende nevrologiske symptomer.

Akutte, ustabile nevrologiske lidelser tilhører kategorien av raskt økende forbigående episoder av cerebral iskemi, noe som forårsaker et svakt slag med gradvis avtagende symptomer. Disse pasientene

trenger nødbehandling for å forhindre utvikling av vedvarende iskemisk slag.

Pasienter med kronisk vaskulær insuffisiens klager ofte på hodepine, svimmelhet, tinnitus, nedsatt hukommelse. De har kortsiktige anfall av bevisstløshet, svimlende når de går, dobbeltsyn. Noen ganger er det mulig å observere inhibering, nedsatt intelligens, dysartri, avasi og dysfoni. En objektiv undersøkelse avslører ofte svakhet i konvergens, nystagmus, endringer i motorisk koordinasjon, følsomhetsforstyrrelser, kortvarig mono- og hemiparese, og unilateralt Bernard-Horner syndrom. Avhengig av graden av vaskulær insuffisiens i hjernen er disse nevrologiske forstyrrelsene forbigående eller permanente.

Visuell funksjonsnedsettelse oppstår med nederlag av både karoten og vertebrale arterier. De spenner fra en liten syn i synet til det totale tapet. Hyppige klager hos pasienter for tilstedeværelse av slør, masker før øynene hans.

Mangelen på blodtilførsel til øvre lemmer manifesteres av svakhet, økt tretthet og chilliness. Alvorlige iskemiske sykdommer vises bare ved okklusjon av de distale karene i hånden. Pulsering av arteriene distal til stedet for skade på karet er vanligvis fraværende eller svekket. Med nederlag av subklave arterien blir blodtrykket på den tilsvarende armen redusert til 80-90 mm Hg. Art., Over stenotiske arterier hørte systolisk murmur. I stenos av bifurcation og den indre halspulsåren er det klart definert ved vinkelen av mandibelen; ved innsnevring av brachiocephalic stammen - i høyre supraclavicular fossa bak sternoklavicular leddet. Graden av forstyrrelse i blodtilførselen til øvre lemmer kan bestemmes av en prøve som ligner en prøve som forårsaker intermittent claudication. I sitteposisjon tilbys pasienten å heve hendene opp og produsere en rask sammenknytning av hendene til en knyttneve og unclenching. Legg merke til tidspunktet for utmattelse av hendene og tidspunktet for utseende av smerte. Symptomet er positivt med stenose av den subklave arterien distal og proksimal mot grenen av vertebralarterien (stjele syndrom, hvor blod går inn i subklaver arterien fra sirkel av vertebralarterien).

Komprimering av subklaviske kar og nerver (thorax outlet syndrom).

Kompresjonssyndromet til de subklaviske karene og nerver kan skyldes en ekstra cervikal ribbein (cervical rib syndrome) eller en høyt lokalisert I ribbein (costal-clavicular syndrom), hypertrophied fremre scalene muskel og sin sener (anterior scalenus syndrom), en patologisk endret pectoral muskel (syndrom Wright, eller pectoralis major muskel). Med de ovennevnte syndromene oppstår både arterie- og brakial plexus-kompresjon, så det kliniske bildet består av vaskulære og nevrologiske lidelser. Pasienter klager vanligvis på smerte, chilliness, parestesi, svakhet i armmusklene, akrocyanose og hevelse i hånden, blir ofte notert. Det er karakteristisk at i visse stillinger av armer og hode blir symptomene på arteriell insufficiens forverret. Dette manifesteres av økt smerte og parestesi, utseendet av en følelse av tyngde i hånden, en kraftig svekking eller forsvunnelse av puls på den radiale arterien. For pasienter som lider av den fremre scalene muskel og cervikal ribs syndrom, oppstår den mest signifikante komprimeringen av den subklave arterien og forverring av blodtilførselen når armen blir hevet og bøyd i rette vinkel ved albuefagets rygg mens du skarpe hodet på hodet med en hevet hake

Fig. 18.9. Aterosklerotisk plakk, forårsaker stenose av den indre halspulsåren. Sonogram.

i motsatt retning og hold den i denne posisjonen (Adson test); hos pasienter med costo-clavicular syndrom, når armen trekkes ned bakover og nedover, og hos pasienter med Wright-syndrom, når armen blir hevet og trukket tilbake, så vel som når den kastes tilbake på baksiden av hodet. Konstant traumatisering av arterien og nerver fører til cicatricial endringer rundt disse anatomiske strukturer og utprøvde funksjonsforstyrrelser. Symptomene på sykdommen oppstår sjelden i barndommen og ungdommen. Selv den livmorhalske ribben forårsaker ikke merkbare lidelser hos unge menn. Dette antyder at endringer i forholdet mellom strukturer mellom kragebenet og øvre brystet, som utvikles gradvis, med alderen, er hovedårsaken til sykdommen. Symptomene på sykdommen forårsakes ikke så mye av periodisk oppståede forstyrrelser i blodtilførselen til overkroppen, som ved forbigående kompresjon av en eller flere bukser av brachial plexus. Noen pasienter utvikler merkbare trofiske lidelser på den berørte siden.

Riktig vurdering av det kliniske bildet, resultatene av prøver med endring i stillingen av lemmen, instrumentelle studier tillater en differensial diagnose av disse syndromene med Raynauds sykdom.

Blant ikke-invasive forskningsmetoder som brukes i diagnostisering av lesjoner av grenene til aortabuen, er Dopplers sonografi mest informativ, som bestemmer retningen og hastigheten til blodstrømmen, tilstedeværelsen av strømning fra ett basseng til et annet. Med tosidig skanning ved hjelp av moderne ultralydsenheter, er det mulig med stor presisjon å bestemme lokaliseringen og omfanget av patologiske endringer, graden av arteriell lesjon - okklusjon, stenose, naturen til den patologiske prosessen - aterosklerose, aorto-arteritt (figur 18.9). Ved planlegging av kirurgiske inngrep utfører panarteriografi av aortabuen ifølge Seldinger eller selektiv arteriografi av sine grener. Tradisjonell radiopaque angiografi kan erstattes av CT eller MR angiografi.

Hos pasienter med en ekstra cervikal ribbe, så vel som kostoklavikulært syndrom, er radiografiske data av spesiell verdi.

Behandling. Behovet for rekonstruktiv intervensjon for okklusjonelle lesjoner av brakiocephalic fartøy er diktert av den hyppige utviklingen av iskemiske slag. Indikasjoner for kirurgi er hemodynamisk signifikant (mer enn 60-70%) stenose eller okklusjon, samt lesjoner som kan bli en kilde til emboli av de intrakranielle arteriene (ustabile plakker komplisert ved blødning eller sårdannelse).

Med isolerte lesjoner av brakiocephaliske arterier, blir endovaskulære endometrialprosedyrer som ballongdynatasjon og endovaskulær stentplassering for tiden introdusert. Med segmentale okklusjoner av den felles carotid og det første segmentet av de indre karotisarteriene, bifurcation

karotisarterie, stenose i ryggvirvelarterien, utfører åpen endarterektomi. Når proksimal okklusjon av den subklave arterien, som fører til utviklingen av subklavisk stjelingssyndrom, er operasjonens valg karotisk-subklavisk skakering med en autogen eller syntetisk protese eller reseksjon av subklavianarterien med implantering av sin ende i felleskaroten. Med utbredt lesjon av hovedarteriene i aortabæren produseres reseksjonen med proteser eller bypassoperasjon. I tilfelle av flere lesjoner av grenene til aortabuen utføres samtidig rekonstruksjon av flere arterier. I tilfelle av patologisk tortuositet av fartøyene, anses den beste typen operasjon som reseksjon etterfulgt av en direkte anastomose ende til slutt.

Hos pasienter med nedsatt vaskulær patency forårsaket av ekstravaskulær kompresjon, er det nødvendig å eliminere årsaken til kompresjon. I henhold til indikasjonene utføres scafhenotomi, reseksjon av I ribben, kryss av pectoralis minor eller subclavian muskel etc..

Hvis det er umulig å utføre rekonstruktiv kirurgi, er kirurgiske inngrep på sympatisk nervesystemet tilrådelig: Øvre cervikal sympatektomi (C, -Cog), stellektomi (CVII(fjerning eller ødeleggelse av cervicothoracic (stellate) ganglion (ganglion stellatum) og thoracic sympathectomy (Thn-teIV). Etter operasjonen reduseres perifer motstand og blodsirkulasjonen i collaterals er forbedret.

18.7.5. Obliterating sykdommer i aortaens viscerale grener

Kronisk abdominal iskemi. Sykdommen er forårsaket av okklusive lesjoner av bukets aorta, som manifesteres av smerte etter å ha spist, vekttap, systolisk murmur i den epigastriske regionen over aorta-projeksjonen.

Etiologi og patogenese. Aterosklerose og ikke-spesifikk aortoarteritt er de vanligste årsakene til skade på mesenteriske kar og celiacrommet, mindre ofte fibromuskulær dysplasi, abnormiteter i utviklingen av viscerale arterier. Brudd på deres patency oppstår når ekstravasal kompresjon, som ofte blir utsatt for cøliaki stamme. Dens kompresjon kan forårsake halvmåne ligament og medial pedicle av membranen, nevrofibervevet av celiac (solar) plexus.

Aterosklerotisk lesjon av mesenteriske arterier observeres oftere hos mennesker i mellom og alder. Aterosklerotiske plakk er som regel lokalisert i proksimale arterielle segmenter, og den lavere mesenteriske arterien er oftest påvirket, sjeldnere - celiac-stammen. Nonspecifik aortoarteritt av denne lokaliseringen skjer som regel i ung alder; Viscerale grener påvirkes alltid sammen med det tilsvarende segmentet av aorta. Nederlaget er mer utvidet. Ekstravasal vaskulitt observeres like ofte i alle aldersgrupper.

Konseptet "kronisk iskemi i fordøyelsessystemet" kombinerer tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i tre vaskulære bassenger: celiac stammen, øvre og nedre mesenteriske arterier. Mangelen på blodstrøm i bassenget av den berørte arterien i en viss tid kompenseres av omfordeling av blod fra andre vaskulære bassenger. Men som sykdommen utvikler seg, er det en nedgang i kompensasjonsmulighetene for sikkerhetssirkulasjonen. Mest

alvorlige hemodynamiske forstyrrelser oppstår med samtidig skade på flere viskose arterier. Da blir hemodynamiske lidelser spesielt uttalt ved høyden av fordøyelsessystemet når den eksisterende blodstrømmen ikke er i stand til å gi normal blodtilførsel til bestemte deler av tarmkanalen, hvor iskemi utvikler seg. Det slimete lag og submukosa i fordøyelseskanalen er mest følsomme over for hypoksi, derfor gjennomgår dets glandulære apparat dystrofi, noe som fører til en reduksjon av produksjonen av fordøyelsesenzymer og nedsatt absorpsjon. Samtidig er lever- og bukspyttkjertelen svekket. En av konsekvensene av kronisk abdominal iskemi er en akutt brudd på den viscerale blodsirkulasjonen, som oppstår på grunn av trombose av den berørte arterien og ofte endes med intestinal gangren.

Klinisk bilde. Kronisk abdominal iskemi er preget av en triade av symptomer: smerte, tarmdysfunksjon, vekttap. Primær kliniske manifestasjoner skiller 4 former for sykdommen: cøliaki (smerte), proksimal mesenterisk (dysfunksjon i tynntarmen), distal mesenterisk (dysfunksjon i tyktarmen) og blandet.

Symptomene på sykdommen er magesmerter. Med nederlaget av celiac-stammen, er smerten intens, lokalisert i epigastrium og opptrer 15-20 minutter etter et måltid. Med nederlaget av den overordnede mesenteriske arterien er smerten mindre intens, vises i mesogaster i 30-40 minutter etter å ha spist, fortsetter vanligvis 2-2 '/2 h, dvs. gjennom hele perioden av maksimal funksjonell aktivitet i fordøyelseskanalen. Smerten er forbundet med akkumulering i det iskemiske vevet av underoksidiserte metabolske produkter som påvirker intraorgan-nerveendingene. Med nederlaget av den underordnede mesenteriske arterien opplever bare 8% av pasienten vondt i venstre iliac-område. Pasienter oppdaget en reduksjon av smerte mens det ble begrenset inntak av mat. Intestinal dysfunksjon er uttrykt i abdominal distention, ustabil avføring, forstoppelse. I fecalmassene finner man ofte resterne av ufordøyd mat, slim.

Progressivt vekttap på grunn av brudd på tarmens sekretoriske og absorpsjonskapasitet, samt at pasienter begrenser seg til mat på grunn av frykten for smerteangrep.

Isolert lesjon av de vinklede arteriene er sjelden, det blir ofte kombinert med lesjonen av andre vaskulære bassenger, derfor er det i stor differensial diagnose riktig tolkning av pasientens klager.

Når auskultering av magen i den epigastriske regionen høres ofte karakteristisk systolisk murmur forårsaket av stenose av celiac stammen eller overlegen mesenterisk arterie.

Data fra laboratorieundersøkelser indikerer en reduksjon i tarmens absorpsjons- og sekretoriske funksjoner. Copprogram avslører en stor del av mucus, nøytral fett og ufordøyd muskelfibre. Med sykdomsprogresjonen utvikler dysproteinemi karakterisert ved en reduksjon i innholdet av albumin i blodet og en økning i nivået av globuliner, økning i aktiviteten til ALT og LDH, og indikatorene for tymol-testen øker.

Røntgenundersøkelse avslører en langsom passasje av barium gjennom tarmene, flatulens, segmentale spasmer i tarmen. Koloskopi oppdager diffus eller segmental kolitt, atrofi av

en zygomer, erosjon, segmentale stenoser med forsvinning av en haustrasjon møtes sjeldnere. Histologisk undersøkelse av biopsi-eksempler avdekket ødem av lamina propria av slimhinnet, en reduksjon i antall krypter, områder av fibrose, dilatasjon og ektasi av karene i submukosalaget, fokal lymfoidcelleinfiltrater. Resultatene av radioisotopstudier indikerer vanligvis en reduksjon i absorpsjon av I'31-triolion og absorpsjon 1 13 | - smørsyre.

Hvis det er mistanke om en okklusiv lesjon av de mesenteriske arteriene, er en grundig røntgen-, endoskopisk og ultralydsundersøkelse av organene i mage-tarmkanalen nødvendig for å eliminere deres organiske lesjoner i opprinnelsen til magesmerter.

Ultralyd duplex skanning tillater visualisering av abdominal aorta og de første delene av celiac stammen og dets grener (vanlige lever og milt arterier), samt den overordnede mesenteriske arterien. Når stenoserende lesjoner i munnene til disse arteriene ser ut som en turbulent høyhastighets blodstrøm, reduserer den berørte karrets diameter, det er post-stenotisk ekspansjon.

Aortografi, utført i anteroposterior og laterale fremspring, gjør det mulig å vurdere tilstanden til celiacåpninger og mesenteriske arterier. På et angiogram i kronisk abdominal iskemi, oppdages både direkte tegn på skade på de viskose arteriene (fyllingsdefekter, innsnevring, okklusjon, poststenotisk ekspansjon av karene) og indirekte (retrograd fylling, utvidelse av collaterals, svakt kontrastert arterie). For å vurdere tilstanden av mesenteriske kar kan CT eller MR angiografi brukes.

Behandling. I milde tilfeller er de begrenset til konservativ behandling, inkludert diett, antispasmodiske og anti-sklerotiske stoffer, midler som forbedrer vevsmetabolisme og blodreologiske egenskaper. Progresjonen av sykdommen er en indikasjon på kirurgisk behandling.

For å eliminere ekstern komprimering av celiac stammen, dissekere den arr-modifiserte medial pedicle av membranen, halvmåne ligament av leveren eller fibre av celiac plexus er tilstrekkelig. Ved stenose og okklusjon i munnen av de vinklede arteriene er endarterektomi effektiv, og i tilfeller av utbredte lesjoner, er operasjonene som er valgt enten reseksjon av det berørte område etterfulgt av protese eller bypassoperasjon.

78.7.6. Nyrearteriesykdom. Vasorenal hypertensjon

Sekundær symptomatisk arteriell hypertensjon utvikles som følge av nyrearterie-stenose, et brudd på hovedblodstrømmen og blodsirkulasjonen i nyrene uten primær skade på parenchyma og urinveiene. Karakteristisk for denne sykdommen er høyt blodtrykkstall, nedsatt nyrefunksjon, mistanke om involvering i den patologiske prosessen til nyrearterien. Vasorenal hypertensjon forekommer hos 3-5% av pasientene som lider av arteriell hypertensjon. Ofte påvirker sykdommen unge og middelaldrende mennesker.

Etiologi og patogenese. Årsakene til skader på nyrene er forskjellige: aterosklerose, uspesifisert aortoarteritt, fibrøs

muskuloskeletal dysplasi, trombose og emboli, komprimering av arterier med svulster etc. Aterosklerose er for det første (40-65%), fibromuskulær dysplasi er på andreplass (15-30%) og ikke-spesifikk aortoarteritt (16 -22%). Atheromatøs plakett er vanligvis lokalisert i aorta og strekker seg til nyrene av nyrene. Mye mindre ofte er atheroma plassert direkte i nyrearterien (i 90% av pasientene er lesjonen bilateral. Fibro-muskulær dysplasi påvirker vanligvis den midtre eller distale delen av nyrene, og kan spre seg til grenene. I 50% av pasientene er lesjonen bilateral). Innsnevringen av arterien oppstår på grunn av hyperplasi, som i form av en ring dekker arterien og konsentrert smalker dens lumen. Sykdommen forekommer overveiende hos kvinner under 45 år; er årsaken til hypertensjon hos 10% av barn med hypertensjon. Hypoplasi av nyrearterien, aorta-koarctasjon og Takayasu-aortoarteritt er de vanligste årsakene til høyt blodtrykk hos barn.

Innsnevring av lumen av nyrearteriene fører til renal hypoperfusjon, en reduksjon i pulstrykk i sine kar. Som følge av disse endringene forekommer hyperplasi av juxtaglomerulære celler. Den sistnevnte, under disse forhold, avgir en stor mengde renin, som omdanner angiotensinogen som sirkulerer i blodet i angiotensin I, som raskt blir til angiotensin II ved hjelp av angiotensin-omdannende enzym. Angiotensin II reduserer arterioles, hypoperfusjon av nyrene, bidrar til å øke aldosteronsekresjonen og natriumretensjonen i kroppen. Hypertensjon oppstår som respons på nyrehypoperfusjon. En viss verdi i utviklingen av vasorenal hypertensjon er også knyttet til en reduksjon i nivået av visse depressor- og vasodilatormaterialer som kan produseres av nyrene (prostaglandiner, kininer, etc.).

Det kliniske bildet og diagnosen. Ved begynnelsen av sykdommen hos de fleste pasienter oppdages symptomene på sykdommen ikke. Bare noen få har hodepine, irritabilitet og emosjonell depresjon. En konstant økning i diastolisk trykk er noen ganger det eneste objektive symptomet for sykdommen. Under auskultasjon kan konstant systolisk murmur bli hørt i overlivet på begge sider av midtlinjen. Hvis årsaken til renovaskulær hypertensjon er athero-sklerotisk arteriesykdom, kan andre symptomer på aterosklerose detekteres hos pasienter. Fraværet av hypertensjon i familien og nære slektninger, den tidlige opptreden av hypertensjon (spesielt i barndommen eller hos kvinner i overgangsfasen til voksen alder), en rask økning i dens grad, resistens mot anti-hypertensive midler og rask forverring av nyrefunksjonen gir opphav til den antagelse at det er renovaskulær hypertensjon.

I det sentrale stadium av sykdommen kan symptomene på vasorenal hypertensjon klassifiseres som følger: 1) symptomer på cerebral hypertensjon (hodepine, svimmelhet, tinnitus, tidevannsfølelse, tyngde i hode, synstap); 2) Overbelastning av venstre hjerte og koronar insuffisiens (smerte i hjertet, hjertebanken); 3) symptomer på nyreinfarkt (smerte i lumbalområdet, hematuri); 4) tegn på sekundær hyperaldosteronisme (muskel svakhet, parestesier, polyuri). I aterosklerose og ikke-spesifikk aortoarteritt påvirkes ofte andre vaskulære bassenger, slik at pasienter kan ha symptomer på grunn av lokalisering av den patologiske prosessen.

Blodtrykk hos pasienter øker dramatisk: systolisk trykk

Fig. 18.10. Bilateral kritisk stenose av nyrene, og - før behandling; b - etter endovaskulær stentplassering. Angiografi.

behandling hos de fleste pasienter over 200 mm Hg. Art. Og diastolisk - 130-140 mm Hg. Art. Hypertensjon er vedvarende og dårlig mottagelig for konservativ terapi. Hjertets grenser blir utvidet til venstre, den apikale impuls styrkes; På aorta er bestemt av vekten av II tone. Hos noen pasienter høres systolisk murmur i fremspringet i abdominal aorta og nyrene. Sykdommen kjennetegnes av et raskt fremskredende kurs som fører til nedsatt cerebral sirkulasjon, alvorlig retinal angiopati, koronar og nyresvikt.

Av stor betydning for diagnosen urografi og radioisotop renografi. På en serie uroer viser de en langsommere strøm av kontrast i den berørte nyrens kalyks, en langsommere utgivelse av kontrast sammenlignet med en sunn nyre, som ofte har store dimensjoner på grunn av kompenserende hypertrofi. Syk nyre er redusert i størrelse.

I isotop renografi er langsom frigjøring av isotopen fra nyren på den berørte siden notert. Under undersøkelsen er det nødvendig å utelukke andre årsaker til symptomatisk arteriell hypertensjon (sykdommer i binyrene, skade på renal parenchyma, sentralnervesystem, brakiocephaliske arterier). For en uklar diagnose brukes en nyrebiopsi; bestem aktiviteten til renin i det perifere blodet og i blodet som strømmer fra nyrene.

Angiografi, som er den endelige fasen av diagnosen, er vist med en økning i diastolisk blodtrykk over 110 mm Hg. Art. og den raske økningen i tegn på nedsatt nyrefunksjon. I aterosklerotiske vaskulære lesjoner funnet i angiografi karakteristiske restriksjons munn eller oppføring kort nyrearterien i 1,5-2 cm. Samtidig påvirker den abdominale aorta og dens grener visceral. I fibromuskulær dysplasi er innsnevringen lokalisert i de midtre og distale delene av nyrearterien; Forlengelsesområder alternerer vanligvis med ringformede innsnevringssoner, som ligner en streng med perler.

Behandling. Til tross for bruk av moderne blodtrykkssenkende legemidler med en markert hemming av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (angiotensin-konverterende enzym - kaptopril, Ena-lapril et al.), Drug Therapy, og med en vellykket, ikke-fysiologiske, som senker blodtrykket i betingelser nyrearteriestenose resulterer i dekompensasjon sirkulasjons- og krympende nyrer.

Fig. 18.11. Rekonstruksjonsmetoder for nyrearterier.

g transaortisk endarterektomi 6 - aorta sutur etter endarterektomi; c - reseksjon av nyrearterien med prostetisk venøs graft.

Derfor er konservativ behandling brukt hos eldre og i systemiske lesjoner i arteriel sengen. Hos pasienter med høy operasjonell risiko, brukes perkutan endovaskulær dilatasjon og stentplassering i nyrearteriene (figur 18.10). Operasjonsvolumet avhenger av lesjonens plassering.

Med isolerte aterosklerotiske lesjoner av nyrene, blir transaortisk endarterektomi vanligvis utført. Det endrede intima fjernes sammen med aterosklerotisk plakk fra et lite snitt i aortaväggen. Intima-fjerning lettes ved eversjon av nyrearterievegen i aorta lumen (figur 18.11, a, b). Gode ​​resultater kan oppnås hos mer enn 60% av pasientene.

I fibromuskulær dysplasi utføres reseksjon av den berørte arterien, etterfulgt av protese med et segment av den store saphenøsven eller a. hypogastrica. I en liten grad av lesjonen blir den endrede delen av arterien reseksponert og dens distale del reimplantert i aorta i en end-til-side-type eller fartøyets anastomose blir restaurert fra ende til slutt (figur 18.11, c). En nedgang i blodtrykket er observert i mer enn 90% av operasjonen.

Behandling av renovaskulær hypertensjon på grunn av ikke-spesifikk aortoarteritt er vanskelig. Som regel er det nødvendig å utføre korrigerende kirurgi, ikke bare på nyrene, men også på aorta. Derfor brukes reseksjon av nyrearteriene med proteser oftere.

Med skrumpet nyre produseres nephrectomus skader på intrarenale grener, organiserte blodpropp i nyrene og nakkene.

18.7.7. Obliterating sykdommer i nedre lemmer arterier

Okklusjon eller stenose av karene i nedre ekstremiteter forekommer oftest på grunn av aterosklerose i arteriene, tromboangiitis obliterans (endarteritt), aortoarteritt, fibromuskulær dysplasi. Disse sykdommene er hovedårsaken til perifer arteriell insuffisiens.

Innsnevring og utjevning av arteriene forårsaker en kraftig svekkelse av blodstrømmen, forringer blodsirkulasjonen i mikrovaskulaturens kar, reduserer oksygentilførselen til vevet, forårsaker vevshypoksi og nedsatt

vev utveksling. Sistnevnte forverres på grunn av åpningen av arterio-venulære anastomoser. Nedgangen i oksygenspenningen i vevet fører til akkumulering av oksyderte metabolitter og metabolisk acidose. Under disse forholdene øker adhesjon og aggregering og disaggregasjonsegenskapene til blodplater, aggregeringen av erytrocyter øker, blodviskositeten øker, hvilket uunngåelig fører til hyperkoagulasjon og dannelse av blodpropper. Blodpropper blokkerer mikrovaskulaturen, og forverrer graden av iskemi av det berørte organet. På grunn av dette utvikler spredt intravaskulær koagulasjon.

Aktivering av makrofager, neutrofiler, lymfocytter og endoteliale celler under iskemiske betingelser ledsaget av frigjøring av disse pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), som spiller viktige roller i regulering av mikrosirkulatoriske blodstrøm, økt kapillær permeabilitet, i vaskulær trombose, vevskader (nekrose) ved aktive oksygenradikaler. Vevene øker innholdet av histamin, serotonin, prostaglandiner, som har en membrantoksisk effekt. Kronisk hypoksi fører til nedbrytning av lysosomer og frigjøring av hydrolaser som lyser celler og vev. Kroppen er følsom av protein-sammenbruddsprodukter. Det er patologiske autoimmune prosesser som forverrer mikrocirkulasjonsforstyrrelser og øker lokal hypoksi og vevnekrose.

Det kliniske bildet og diagnosen. Avhengig av graden av insuffisiens av arteriell blodtilførsel til den berørte lemmer, skilles fire stadier av sykdommen (i henhold til Fontaine-Pokrovsky-klassifiseringen).

Fase I - Funksjonell kompensasjon. Pasienter noterer chilliness, kramper og parestesier i underekstremiteter, noen ganger prikker og brenner i fingertoppen, økt tretthet, tretthet. Når avkjølt blir lemmer bleke og kalde for berøring. I midtveisprøven, etter 500-1000 m, oppstår intermittent claudikasjon. For å standardisere marsjeprøven, anbefales pasienten å bevege seg med en hastighet på 2 trinn per sekund (etter metronom). Bestemt av lengden på stien som reiste til smerten i gastrocnemius-muskelen og tiden til fullstendig manglende evne til å fortsette å gå. Eksempel praktisk å utføre på tredbane. Ifølge march testindikatorene kan man dømme fremdriften av sykdommen og suksessen av behandlingen. Intermitterende kludikering oppstår som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til musklene, nedsatt oksygenutnyttelse og akkumulering av oksyderte metabolske produkter i vevet.

Trinn II - delkompensasjoner. Intensiteten av intermitterende claudication øker. Ved den angitte farten går det allerede etter å overvinne avstanden 200-250 m (Pa scenen) eller litt mindre (116 scenen). Huden på føttene og bena mister sin iboende elastisitet, blir tørr, flakket, og hyperkeratose avsløres på plantaroverflaten. Veksten av negler bremser, de tykkere, blir sprø, kjedelige, og får en matt eller brun farge. Forstyrret og vekst av hår på den berørte lemmen, noe som fører til utseendet på områder av skallethet. Atrofi av subkutan fettvev og små muskler i foten begynner å utvikle seg.

Trinn III - dekompensering. Den berørte ekstremitet, smerte i ro, blir gang mulig bare i en avstand på 25-50 m farging av huden endres dramatisk avhengig av stillingen av armen eller benet :. Ved løfting hennes hud blek, vises hudrødme når den senkes, blir det tynnere og tynn hud. ikke-

betydelige skader på grunn av scuffs, blåmerker, negleklipp fører til dannelse av sprekker og overfladiske smertefulle sår. Atrofi av muskler i ben og fot. Arbeidskapasiteten er betydelig redusert. I alvorlig smertsyndrom for å lindre lidelse, tar pasientene en tvungen stilling - legger seg ned med bena nedover.

Stage IV - destruktive endringer. Smerte i fot og fingre blir permanent og uutholdelig. De resulterende sårene er vanligvis plassert i distale ekstremiteter, ofte på fingrene. Kantene og bunnen av dem er dekket av en skitten grå blomst, det er ingen granuleringer, det er inflammatorisk infiltrering rundt dem; forbinder hevelse av fot og underben. Den utviklende gangren av fingre og føtter fortsetter ofte i henhold til typen våt gangren. Funksjonshemming på dette stadiet er helt tapt.

Nivået av okklusjon etterlater et klart avtrykk på sykdommens kliniske manifestasjoner. Lesjonen av femoral popliteal segmentet er preget av "lav" intermittent claudication - utseendet av smerte i kalvemuskulaturen. For de aterosklerotiske lesjoner av den terminale delen av den abdominale aorta og bekkenarterier (Leriche syndrom) er karakterisert ved "høy" intermittent claudication (smerter i setemusklene, musklene i lår og hofte), atrofi av leggmusklene, impotens, redusert eller fraværende puls i den femorale arterien. Impotens er forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i systemet av de indre iliac arteriene. Det forekommer i 50% av observasjonene. Den opptar et ubetydelig sted blant andre årsaker til impotens. Hos enkelte pasienter med Leriche syndrom, tar lem hud på fargen av elfenben, er det områder av hår tap på lårene, det blir mer alvorlig avmagring av muskler, noen ganger de klager over smerte i navle-regionen, som forekommer i løpet av øvelsen. Disse smertene er forbundet med bytte av blodstrøm fra mesenterisk arteriesystem til femoral arteriesystem, det vil si med syndromet "mesenterisk stjele".

I de fleste tilfeller kan den korrekte diagnosen etableres ved bruk av konvensjonell klinisk undersøkelse, og spesielle forskningsmetoder, som regel, bare detaljer det. Planlegger å gjennomføre konservativ terapi, med riktig bruk av kliniske metoder, kan du forlate en rekke instrumentelle studier. Instrumental diagnostikk har utvilsomt prioritet i perioden med preoperativ forberedelse, under operasjon og postoperativ observasjon.

Inspeksjon gir verdifull informasjon om arten av den patologiske prosessen. Under kronisk iskemi i nedre ekstremiteter utvikler pasientene vanligvis muskulær hypotrofi, reduserer fyllingen av saphenøse årer (et symptom på et spor eller en tørket elv), endrer hudfargen (blek, marmorering etc.). Deretter opptrer trofiske lidelser i form av hårtap, tørr hud, tykkelse og sprø negler, etc. Med alvorlig iskemi, opptrer blister på huden, fylt med serøs væske. Ofte er det tørr (mummifisering) eller våt (våt gangren) nekrose av distale lemmer.

Vesentlig informasjon om lokalisering av den patologiske prosessen er gitt ved palpasjon og auskultasjon av benkarbinene. Dermed viser fraværet av en puls i poplitealarterien utelufting av femoral-popliteal-segmentet, og forsvinden av puls på låret indikerer nederlag av iliac arterier. I rekkefølgen av pasienter med høy okklusjon av abdominal aorta, kan pulsering ikke detekteres selv med aorta-palpasjon gjennom den fremre bukveggen. Hos 80-85% av pasientene med utslettende aterosklerose, oppdages ikke puls på poplitealarterien og i 30% av lårarterien. må være

Husk at et lite antall pasienter (10-15%) kan ha en isolert lesjon av legene eller fotens ben (distal form). Alle pasienter må gjennomføre auskultasjon av femorale, iliac arterier og abdominal aorta. Systolisk murmur blir vanligvis hørt over de stenotiske arteriene. Med stenose av abdominal aorta og iliac arterier, kan den være godt definert ikke bare over den fremre bukveggen, men også på femorale arterier under inngangsleden.

Selektiv skade på de distale arteriene er årsaken til at pulsering av arteriene på føttene i utgangspunktet forsvinner hos pasienter med tromboangiitis obliterans. Samtidig må man huske på at i 6-25% av praktisk sunne mennesker, kan ikke puls på fotens dorsalarteri bestemmes på grunn av uregelmessigheter i posisjonen. Derfor er et mer pålitelig tegn fraværet av en puls på den bakre tibialartikkelen, den anatomiske posisjonen som ikke er så variabel.

Funksjonsprøver. Symptomet på plantar iskemi O p-pepel er blancheringen av sålen til foten av den berørte lemmen, oppvokst i en 45 ° vinkel. Avhengig av hastigheten på blanchering, kan du bedømme graden av sirkulasjonsforstyrrelser i lemmen. Ved alvorlig iskemi forekommer det innen 4-6 s. Senere ble det gjort endringer i prøven av Goldflam og Samuels, slik at det var mer nøyaktig å dømme tidspunktet for blanchering og gjenoppretting av blodsirkulasjonen. I den bakre stillingen tilbys pasienten å løfte begge bena og holde dem i en rett vinkel på hofteleddet. I 1 min er det foreslått å bøye og unbend føttene i ankelleddet. Bestem tid for forekomst av blanching føtter. Da tilbys pasienten raskt å ta en sittestilling med beina ned og merke tiden til venene er fylt og reaktiv hyperemi vises. De oppnådde dataene er tilgjengelige for digital behandling, gir mulighet til å bedømme endringen i blodsirkulasjonen under behandlingen.

Goldflame test. I stillingen av pasienten på ryggen med bena hevet over sengen, blir han tilbudt å gjøre flekk og forlengelse i ankelleddene. Når blodsirkulasjonen forstyrres, opplever pasienten trøtthet i beinet etter 10-20 bevegelser. Samtidig overvåkes fargingen av fotsålen (Samuels prøve). Ved alvorlig tilførsel av blodtilførsel oppstår blanchering av føttene innen få sekunder.

Sitenko-Shamova-testen utføres i samme posisjon. En turniquet påføres på den øvre tredjedel av låret til arteriene er helt klemmet. Etter 5 minutter fjernes bandasjen. Normalt vises ikke hyperaktivitet i løpet av 10 sekunder. Ved mangel på arteriell sirkulasjon, utløper tiden for utseende av reaktiv hyperemi flere ganger.

Panchenko knærfenomen er bestemt i en sittestilling. Pasienten, som har kastet sitt øreben på kneet til en sunn, begynner snart å oppleve smerte i kalvemuskulaturen, en følelse av nummenhet i foten, en følelse av kravling i krypene i fingertuppene til den berørte lemmen.

Symptom på kompresjon av neglelengden er at under komprimering av den første tannhalsen i første tå i anteroposterioretningen i 5-10 s hos friske mennesker, erstattes den resulterende blancheringen av neglens seng umiddelbart med en normal farge. Når blodsirkulasjonen i lemmen er svekket, varer den i flere sekunder. I tilfeller der spikerplaten endres, er det ikke spikken som klemmes, men spikerrullen. Hos pasienter med nedsatt perifer sirkulasjon

Fig. 18.12. Aterosklerose av aor-poplar-andre segmentet.

a - okklusjon av aorta infrarødt (angiogram); b - okklusjon av ekstern iliac arterie (CT scan); i - de bilaterale isolerte kranene i de generelle ilealarteriene (MR-angiogrammet).

Ved kompresjon forsvinner den hvite flekken på huden sakte, over flere sekunder og mer.

Rheografi, Doppler-ultralyd, transkutan bestemmelse av p0 bidrar til å fastslå graden av iskemi hos det syke lemmet2 og pC02 nedre lemmer.

For uteluftende lesjoner er en reduksjon i amplituden av hovedveien til den erografiske kurven, glattheten av dens konturer, forsvunnet av ytterligere bølger, og en signifikant reduksjon i den eografiske indeksen karakteristisk. De reogrammer som er registrert fra de distale delene av den berørte lemmen under sirkulasjonskompensasjon er rette linjer.

Disse Doppler ultralyd generelt viser en nedgang i den regionale trykk og lineære strømningshastighet i de distale deler av lemmet, endring av blodstrømningshastighetskurve (registrert såkalt bus-modifisert type eller sikkerhet blodstrømmen), noe som reduserer størrelsen av indeks Loda zhechnogo systoliske trykket er avledet fra forholdet

av systolisk trykk på ankelen til trykk på skulderen.

Ved bruk av ultralyd tosidig skanning hos pasienter med Leriche syndrom mulig å klart visualisere endringer i den terminale delen av den abdominale aorta og bekkenarterier, okklusjon eller stenose av femoralis, popliteale arterier, bestemme arten av og tidsrom lesjoner i hovedordnede arterier (spesielt på dypt lårarterie). Den lar deg bestemme lokaliseringen og omfanget av den patologiske prosessen, graden av skade på arteriene (okklusjon, stenose), arten av forandringer i hemodynamikk, kollateral sirkulasjon, tilstanden til den distale blodbanen.

Fig. 18.13. Lesjoner av den distale vaskulære sengen.

a - okklusjon av overfladisk femoral arterie (Mr-angiogram); b - multippel stenose av beinets arterier (angiogram).

Verifikasjon av en aktuell diagnose utføres ved hjelp av angiografi (tradisjonell radiopaque, MR eller CT angiografi) - den mest informative metoden for å diagnostisere utslettende aterosklerose.

Angiografiske tegn på aterosklerose inkluderer marginalfyllingsfeil, ødem i beholderveggkonturene med områder av stenose, tilstedeværelse av segmentale eller utbredte okklusjoner med fylling av de distale deler gjennom et nettverk av collaterals (fig 18.12, 18.13).

Når tromboangiitis angiograms å bestemme god åpenhet av aorta, iliac og femorale arterier, konisk avsmalning av det distale segment av popliteal arterie eller de proksimale segmenter tibiale arterier, arteriell utslettelse tibia hvile over et nettverk av flere, små krympede sikkerheter. Femoralarterien, i tilfelle det er involvert i den patologiske prosessen, synes å være jevnt innsnevret. Det er karakteristisk at konturene til de berørte fartøyene som regel er jevne.

Kirurgisk behandling. Indikasjoner for å utføre rekonstruksjonsoperasjoner for segmentale lesjoner kan bestemmes allerede ved å starte fra PB-stadiet av sykdommen. Kontraindikasjoner er alvorlige sammenhengende sykdommer i indre organer - hjerte, lunger, nyrer, etc., total kalsifisering av arteriene, mangel på patenter i distal sengen. Restaurering av hovedblodstrømmen oppnås ved bruk av endarterektomi, bypass shunting eller proteser.

Ved utjevning av arterien i femoral-popliteal-segmentet utføres den femorale-popliteale eller femorale-tibial-shunting av segmentet av den store saphenøsvenen. Den lille diameteren av den store saphenøsvenen (mindre enn 4 mm), tidlig forgrening, vekstutvidelse, flebsklerose begrenser bruken til plastformål. Navlestrengsvenen til de nyfødte, allovenøse transplantatene, lyofilisert fremmedfarten, brukes som plastmateriale.

Fig. 18.14. Femoral-popliteal bypass.

ikke transplantasjoner fra arterier av storfe. Syntetiske proteser har begrenset bruk, da de ofte tromboser så snart som mulig etter operasjonen. I femoral-poplitealposisjonen viste polytetrafluoretylen-kunstige lemmer (figur 18.14) seg å være den beste.

I aterosklerotiske lesjoner av den abdominale aorta og bekkenarterier operere aortofemoral bypass (fig. 18,15) eller reseksjon protese og aortabifurkasjonen (fig. 18,16) ved hjelp av en syntetisk protese bifurkasjon. Om nødvendig kan operasjonen fullføres ved eksskisjon av nekrotisk vev.

I de senere år har røntgen endovaskulær dilatasjon i behandling av arterioser med aterosklerotiske skader blitt mye brukt, og lumen i det utvidede karet har blitt beholdt ved bruk av en spesiell metallstent. Metoden er ganske effektiv i behandlingen av segmental aterosklerotisk okklusjon og stenose i femoral-popliteal-segmentet og iliac arteriene. Den brukes også som et supplement til rekonstruktiv operasjon, i behandling av "multi-storey" lesjoner. Ved diabetiske makroangiopatier kan rekonstruksjonsoperasjoner ikke bare gjenopprette hovedblodstrømmen, men også forbedre blodsirkulasjonen i mikrovaskulaturen. På grunn av nederlaget på små diameterfartøyer, så vel som utbredelsen av rekonstruksjonsprosessen

Fig. 18.15. Aortobsdrenny shunting syntetisk protese.

Fig. 18.16. Aortisk bifurkasjon reseksjon med proteser.

operasjoner med tromboangiitis obliterans er av begrenset bruk.

For tiden, med okklusjoner av den distale kanalen (arterier av ben og fot), utvikles metoder for den såkalte indirekte lem revaskularisering. Disse inkluderer slike typer kirurgiske prosedyrer som arterialisering av venøsystemet, revaskulariserende osteoterapi.

I tilfelle av diffus arteriell aterosklerotiske lesjoner, med manglende evne til å utføre rekonstruktiv kirurgi på grunn av alvorlig pasientens generelle tilstand, så vel som danner de ytre lesjoner av perifer arteriell krampe eliminere produksjon av lumbar simpatek-tomiyu, og dermed forbedre sikkerhet sirkulasjon. For tiden er de fleste kirurger begrenset til reseksjon av to eller tre lumbale ganglier. Utfør enten ensidig eller bilateral lumbal sympathectomy. For å isolere lumbale ganglia brukt ekstraperitoneal eller intraperitoneal tilgang.

Moderne utstyr gir endoskopisk lumbal sympathektomi. Effektiviteten av operasjonen er høyest hos pasienter med moderat grad av iskemi av den berørte lemmen (stadium II sykdom), samt i lesjoner som befinner seg under inngangslidamentet.

Med nekrose eller gangren er det tegn på amputasjon av lemmer. Samtidig avhenger nivået av amputasjon på nivået og graden av skade på hovedartene og tilstanden til sikkerhetssirkulasjonen.

Volumet av kirurgisk inngrep bør være strengt individualisert og utført under hensyntagen til blodtilførselen til lemmen og bekvemmeligheten av etterfølgende proteser. Med isolert fingernekrose med en klar avgrensningslinje utføres phalangeal exarticulation med reseksjon av tarsal beinhodet eller nekrotomi. Med mer vanlige lesjoner produserer amputasjoner av fingrene, transmetatarsal amputasjoner og amputasjon av foten i tverrskuddartikkelen. Spredningen av den nekrotiske prosessen fra tærne til føttene, utviklingen av våt gangrene, økningen i symptomer på generell forgiftning er indikasjoner på amputasjon av lemmer. I noen tilfeller kan det utføres på nivået av den øvre tredjedel av benet, i andre - i den nedre tredjedel av låret.

Konservativ behandling er indikert i tidlige (I - Pa) stadier av sykdommen, så vel som i nærvær av kontraindikasjoner til kirurgi eller fravær av tekniske forhold for implementering hos pasienter med alvorlig iskemi. Den må være kompleks og patogen i naturen. Behandling med vasoaktive stoffer er rettet mot å forbedre intracellulær oksygenutnyttelse, forbedre mikrosirkulasjonen, stimulere utviklingen av collaterals.

De grunnleggende prinsippene for konservativ behandling: 1) eliminering av virkningen av uønskede faktorer (forebygging av kjøling, forbud mot røyking, alkohol, etc.); 2) trening; 3) eliminering av vasospasme med antispasmodiske midler (pentoksifyllin, complamine, cinnarizin, vazaprostan, nikoshpan); 4) smertelindring (ikke-steroide analgetika); 5) forbedring av metabolske prosesser i vev (vitaminer i gruppe B, nikotinsyre, solkoseryl, anginin, prodektin, parmidin, dalargin); 6) normalisering av blodkoagulasjonsprosesser, vedheft og aggregeringsfunksjoner av blodplater, forbedring av reologiske egenskaper i blodet (indirekte antikoagulantia,

med passende indikasjoner - heparin, reopoliglyukin, acetylsalisylsyre, tiklid, chimes, trental). Det mest populære stoffet i behandlingen av pasienter med kronisk utslettende sykdommer i arteriene er trental (pentoksifyllin) i en dose på opptil 1200 mg / dag for oral administrering og opptil 500 mg for intravenøs administrering. Hos pasienter med kritisk iskemi (stadium III - IV) er vazaprostan mest effektive.

Hos pasienter med autoimmun genese av sykdommen er det behov for å bruke kortikosteroider, immunostimulerende midler. De fleste pasienter med aterosklerose krever korreksjon av lipidmetabolismen, som må gjøres på grunnlag av data om totalt kolesterol, triglyserider, høy tetthet og lavdensitets lipoproteiner. Når de dårlige diett kolesterolsynteseinhibitorer kan benyttes (enduratsin), statiner (Zocor, Mevacor, lovastatin), kalsium-ion-antagonister (verapamil, cinnarizin, Corinfar) hvitløk preparater (allicor, alisat). Kan gjelde fysioterapi og balneoterapi (UHF, mikrobølgeovn, lav-frekvens-D CF terapi, magnetisk terapi, pulserende strømmer av lav frekvens, elektroforese av medikamenter, radioaktiv, brom, sulfid bad) passende hyperbarisk oksygentilførsel, sanatorium behandling.

Det er spesielt viktig å eliminere risikofaktorene, vedvarende å presse pasientene til å drastisk redusere forbruket av animalsk fett, for å slutte å røyke helt. En vanlig og korrekte mottak av medikamenter som er foreskrevet for behandling av andre sykdommer (diabetes, hypertensjon, hyperlipoproteinemi), og sykdommen assosiert med svekket lunge og hjerte funksjon: økt blodsirkulasjon fører til øket perfusjon av vev under det området av okklusjon, og følgelig og forbedre oksygenforsyningen.

Treningsturen er avgjørende for utviklingen av collaterals, spesielt når okklusjonen av den overfladiske femorale arterien, når patenen til den dype femorale arterien og poplitealarterien opprettholdes. Utviklingen av collaterals mellom disse arteriene kan markant forbedre blodtilførselen til distalbenet.

Utstedelsen av behandling og rehabilitering av pasienter med utryddet aterosklerose i nedre ekstremiteter er uløselig forbundet med problemet med å behandle generell aterosklerose. Progresjonen av den aterosklerotiske prosessen reduserer noen ganger signifikant effekten av rekonstruktiv vaskulær operasjon. Ved behandling av denne typen pasienter sammen med legemiddelbehandling ved bruk av hemosorpsjon.

Prognosen for sykdommen er i stor grad avhengig av forebyggende omsorg som tilbys til pasienten med utslettende sykdommer. De bør være under medisinsk observasjon (kontroller hver 3-6 måneder). Kurs for forebyggende behandling, som skal utføres minst to ganger i året, tillater deg å holde lemmen i en funksjonelt tilfredsstillende tilstand.

18.8. Aneurysme av aorta og perifere arterier

Ved aneurisme av et fartøy er det vanlig å forstå en lokal eller diffus utvidelse av lumen, som overskrider normal diameter med 2 ganger eller mer.

Klassifisering av aneurysmer etter etiologi:

1. Medfødte aneurismer observert i sykdommer i aortaväggen (Marfan's sykdom, fibrøs dysplasi, Ehlers-Danlos syndrom).

2. Ervervet aneurysmer som følger av: 1) ikke-inflammatoriske sykdommer (aterosklerotiske, postoperative, traumatiske aneurysmer); 2) inflammatoriske sykdommer (spesifikk - tuberkulose og syfilis og ikke-spesifikk - aortoarteritt, mykotiske skader).

Årsaken til dannelsen av aneurysmer kan være idiopatiske medionekroser Erdheim, medionekrose under graviditet.

18.8.1. Aorta aneurisme

De fleste aorta aneurysmer har aterosklerotisk genese. Makroskopisk er den indre overflaten av aterosklerotisk aneurisme representert av atheromatøse plakker, noen ganger sårdannede og forkalkede. Inne i hulrommet i aneurysmen ligger de pakkede fibrinmassene nær veggen. De utgjør "trombotisk kopp". Det muskel membranskade med nekrose og degenerering av elastiske og kollagene membraner dramatiske tynnings media og adventitia og intimalfortykning grunn av ateromatøse plakk og masse - elastisk rammeveggen er praktisk talt ødelagt. Gradvis akkumulerer og presser under blodtrykket, kan trombotiske masser nesten fullstendig fylle den aneurysmale sekken, og gir kun en smal lumen for blodstrømmen. På grunn av forverringen av trofismen, i stedet for den forventede organisasjonen av "trombotisk kopp", opptrer nekrosen på stedet for adhesjon til veggene i aneurysmen, og selve veggen er skadet. Fibrinavsetninger fører således ikke til styrking, men til svekkelse av veggen av aneurysmen.

På den morfologiske strukturen av aneurysmens vegg er delt inn i sann og falsk.

Dannelsen av sanne aneurysmer er assosiert med skade på vaskulærveggen ved forskjellige patologiske prosesser (aterosklerose, syfilis, etc.). Med ekte aneurysmer opprettholdes strukturen i vaskemuren. Vegg av falske aneurysmer er representert ved cicatricial bindevev dannet under organisasjonen av et pulserende hematom. Eksempler på falske aneurysmer er traumatiske og postoperative aneurysmer.

Formen av aneurisme er delt inn i sccular og spindelformet. For det første er lokal fremspring av aortavegget typisk, for sistnevnte diffus utvidelse av hele aortaomkretsen.

Patologisk fysiologi. Når aneurysm markerte en skarp nedtur i den lineære hastigheten av blodstrømmen i posen, var dens turbulens. Bare ca 45% av volumet av blod i aneurismen går inn i den distale kanalen. Mekanismen for å senke blodstrømmen i aneurysmale sekken skyldes at hovedblodstrømmen, som passerer gjennom aneurysmhulen, rushes langs veggene. Samtidig forsinkes sentralstrømmen på grunn av blodets retur som følge av turbulens av blodstrømmen og tilstedeværelsen av trombotiske masser i aneurysmen.

I følge det kliniske kurset er det vanlig å isolere ukompliserte, kompliserte, eksfolierende aneurysmer. De vanligste komplikasjonene til aneurysmer er: 1) brudd på aneurysmale sekken med kraftig livstruende blødning og dannelse av massive hematomer, 2) aneurysmtrombose, arteriell emboli med trombotiske masser, 3) aneurysminfeksjon med utvikling av flegmon av omgivende vev.