Caisson sykdom - sykdommen til dykkere og amatør dykkere

Caisson sykdom er en av de som er blant de såkalte "profesjonelle" sykdommene. Det riktige navnet på medisinske referansebøker høres ut som dekompresjonssykdom, eller DCS. I vanlig perlone blir det ofte omtalt som "dykkers sykdom", mens dykkentusiaster selv har kalt denne sykdommen "caisson". Hva er denne uvanlige sykdommen som er karakteristisk for de som ofte kommer ned til dybden av havet eller under jorden?

Historie og beskrivelse av sykdommen

CTC er en sykdom forårsaket av en kraftig reduksjon i trykket av gasser som innåndes av en person - nitrogen, oksygen, hydrogen. Når dette er oppløst i menneskelig blod, begynner disse gassene å bli frigjort i form av bobler, som blokkerer normal blodtilførsel, ødelegger veggene i blodkar og celler. I det alvorlige stadiet kan denne sykdommen føre til lammelse eller til og med død. Denne tilstanden utvikler ofte for de som arbeider under forhold med høyt atmosfærisk trykk under overgangen fra det til normalt trykk uten å observere ordnede forholdsregler. En slik overgang kalles dekompresjon, som ga navnet på sykdommen.

Lignende dekompresjon opplevd av arbeidstakere involvert i bygging av broer, porter, grunnlag for utstyr, graving undervannstunneler, samt gruvearbeidere involvert i utvikling av nye felt og dykkere, og både fagfolk og amatører av undervannsport. Alle disse arbeidene utføres under trykkluft i spesialkondisjoneringskamre eller i spesielle våtdrakter med et lufttilførselssystem. Trykket i dem øker spesielt med nedsenkning for å balansere det voksende trykket i vannsøylen eller vannmettet jord over kammeret. Å bo i caissons, som dykking, består av tre faser:

1. Kompresjon (periode med trykkøkning);
2. Arbeid i sokkelen (hold under jevnt høyt trykk);
3. Dekompresjon (periode med trykkreduksjon når du går opp).

Det er med feil passasje av det første og tredje trinnet som kausjonssykdommen oppstår.

Den potensielle risikogruppen er amatørdykkere. Og nyhetsrapporter forteller ofte hvordan medisinske leger må "pumpe ut" av utslett dykkere.

For første gang kom menneskeheten over denne sykdommen etter oppfinnelsen av luftpumpen og kakekammeret i 1841. Deretter begynte arbeidstakere å bruke disse kameraene når de bygde tunneler under elvene og festet brostøttene i fuktig bakken. De begynte å klage på leddsmerter, nummenhet i lemmer og lammelse etter at kameraet var kommet tilbake til normalt trykk på 1 atmosfære. Disse symptomene er for tiden referert til som type I DKB.

Typologi av dekompresjonssykdom

Leger deler for tiden caisson sykdom i to typer, avhengig av hvilke organer som er involvert i symptomene og kompleksiteten i sykdomsforløpet.

• Caisson type I sykdom er preget av en moderat fare for livet. Med denne typen lekkasje, ledd, lymfesystemet, muskler og hud er involvert i sykdommen. Symptomene på den første typen dekompresjonssykdom er følgende: økende smerte i leddene (albue, skulderledd spesielt), rygg og muskler. Smerteopplevelser blir sterkere når de beveger seg, de blir kjedelige i naturen. Andre symptomer er kløe, utslett, også med denne typen sykdom, huden er dekket med flekker, lymfeknuter - lymfadenopati økes.
• Type II Caisson sykdom er mye mer farlig for menneskekroppen. Det påvirker ryggmargen og hjernen, luftveiene og sirkulasjonssystemet. Denne typen manifesteres av parese, problemer med urinering, hodepine, tarmdysfunksjon, tinnitus. I spesielt vanskelige tilfeller kan det være tap av syn og hørsel, lammelse, kramper med overgangen til koma. Suffokasjon (kortpustethet, brystsmerter, hoste) er mindre vanlig, men det er et veldig forstyrrende symptom. Med et langt opphold hos en person i rom med høyt blodtrykk, er et slikt forurensende symptom som dysbarisk osteonekrose, en manifestasjon av aseptisk beinnekrose, mulig.

Caisson sykdom oppstår innen en time etter dekompresjon hos 50% av pasientene. Spesielt ofte - disse er de mest alvorlige symptomene. I 90% oppstår tegn på utvikling av en kausesykdom 6 timer etter dekompresjon, og i sjeldne tilfeller (dette gjelder først og fremst de som etter å ha forlatt kaken stiger til en høyde) kan de vises enda en dag eller mer senere.

Mekanismen for "problem med dykkere"

For å forstå årsakene til denne sykdommen, bør du henvise til Henrys fysiske lov, som sier at løseligheten av gass i en væske er direkte proporsjonal med trykket på denne gassen og væsken, jo høyere trykk, jo bedre gassblandingen som en person puster, er oppløst i blodet. Og motsatt effekt - jo raskere trykket avtar, desto raskere blir gassen utløst fra blodet i form av bobler. Dette gjelder ikke bare for blod, men også for væske i menneskekroppen, derfor påvirker caisson sykdommen også lymfesystemet, leddene, beinmargen og ryggmargen.

Gassboblene dannes som et resultat av en kraftig nedgang i trykket, har en tendens til å klynge og blokkere fartøy, ødelegge vevs celler, fartøy eller klemme dem. Som et resultat dannes blodpropp i sirkulasjonssystemet - blodpropper som bryter fartøyet og fører til nekrose. Og vesiklene med blodet kan få de fjerneste organene i menneskekroppen og fortsette å bære ødeleggelsen.

Hovedårsakene til dekompresjonssyke under dykking er som følger:

1. Sharp non-stop stiger til overflaten;
2. Nedsenking i kaldt vann;
3. Stress eller tretthet;
4. fedme;
5. Dykkers alder;
6. Fly etter dykking

Når nedsenket i en caisson, er årsakene til dekompresjonssyke vanligvis:

• Langt arbeid i høytrykksforhold;
• Neddykkelse i sokkelen til en dybde på over 40 meter, når trykket stiger over 4 atmosfærer.

Diagnose og behandling av kausesykdom

For en korrekt diagnose må legen gi et komplett klinisk bilde av symptomene som oppstod etter dekompresjon. Også en spesialist i diagnose kan stole på data fra studier som databehandlingstomografi og magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen for å bekrefte diagnosen av karakteristiske endringer i disse organene. Imidlertid bør man ikke stole utelukkende på disse metodene - det kliniske bildet utstedt av dem kan falle sammen med løpet av en arteriell gassembolus. Hvis dysbarisk osteoncrose er blitt et av symptomene, kan bare en kombinasjon av MR og radiografi avsløre den.

Caisson sykdom kan sikkert herdes i 80% av tilfellene. For å gjøre dette må du ta hensyn til tidsfaktoren - jo raskere symptomene blir identifisert og behandlet, desto raskere vil kroppen gjenopprette og fjerning av gassbobler.

Den viktigste behandlingsmetoden for DCS er rekomprimering. Til dette formål brukes spesielt utstyr som tilfører mye oksygen til pasientens blod for å vaske ut overskudd av nitrogen under forhøyet trykk. Denne metoden brukes direkte på offerets sted, og det er derfor viktig å transportere ham til nærmeste medisinske anlegg. I fremtiden blir terapi lagt til for å eliminere andre symptomer på sykdommen - ledsmerter, generell styrke og antiinflammatorisk terapi.

Dekompresjonskammer som brukes til behandling av dekompresjonssykdom.

For å forhindre at DCS oppstår, bør dekomprimeringsmodusen beregnes riktig, og de riktige intervaller mellom dekompresjonsstopp bør etableres under oppstigningsprosessen, slik at kroppen kan tilpasse seg endringstrykket. Ofte utføres disse beregningene av dataprogrammer som er designet for dette formålet, men i 50% av tilfellene tar de ikke hensyn til de enkelte karakteristikkene til hver dykker eller arbeidskammerkammer, samt det faktum at mange av dem uaktsomt henviser til implementeringen av anbefalinger for riktig løfting fra området av høy trykk på overflaten.

Å vite om kausjonssykdommen er nødvendig ikke bare for de menneskene som er seriøst engasjert i arbeid på store dybder. Denne milde sykdommen kan manifestere seg i enhver som har bestemt seg for å dykke, være på ferie eller er interessert i spelunking, fjellklatring og annen sport som krever betydelig nedstigning i vannet eller inn i jordens indre. Kanskje å gjenkjenne symptomene på en dekompresjons sykdomssykdom, å kjenne årsaker og konsekvenser, kan senere bidra til å redde en persons liv.

Caisson sykdom

Dekompresjon eller kausjonssykdom [1] [2], forkortet som CST (i sjargong av dykkere og undervannsoperasjoner - kausjon), også kjent som dykkersykdom - en sykdom som hovedsakelig skyldes den raske reduksjonen i trykket i den inhalerte gassblandingen som et resultat av hvilke gasser som er oppløst i blodet og vevet i kroppen (nitrogen, helium, hydrogen - avhengig av luftveiene) begynner å bli frigjort i form av bobler i offerets blod (blodet er skummende [3]) og ødelegge celleveggene og blodkarene, blokkere blodet a. I alvorlig form kan dekompresjonssykdom føre til lammelse eller død.

Innholdet

Historie av dekompresjonssykdom

For første gang oppsto denne sykdommen etter oppfinnelsen av luftpumpen og oppfinnelsen som fulgte i brønnen 1841, et kammer med økt trykk, som vanligvis brukes til å bygge tunneler under elver og festebryggestøtter i bunnen. Arbeidstakere kom inn i kausjonen gjennom porten og arbeidet i en atmosfære av trykkluft, som forhindret oversvømmelsen av kammeret. Etter at trykket ble redusert til standard (1 atm), hadde arbeiderne ofte felles smerte og noen ganger alvorligere problemer - nummenhet, lammelse, etc., noe som noen ganger førte til døden.

Fysikk og fysiologi av CST

Når du inhalerer luft, en gang i bronkiene, når den alveolene - den minste strukturelle enheten i lungene. Det er her at prosessen med gassutveksling mellom blodet og det ytre miljøet finner sted, når hemoglobin inneholdt i blodet tar rollen som en bærer av oksygenmolekyler i kroppen vår. Nitrogen i luften er ikke assimilert i kroppen, men den eksisterer alltid i den, i en oppløst "stille" form uten å forårsake skade. På en helt annen måte begynner nitrogen å oppføre seg når det gjelder dykking.

Mengden gass oppløst i en væske avhenger direkte av gasstrykket på overflaten av denne væsken. Hvis dette trykket overskrider gastrykket i selve væsken, oppnås en gradient av gassdiffusjon i væsken - prosessen med metning av væsken med gass begynner. Denne prosessen fortsetter til gasstrykket i væsken er lik gasstrykket på overflaten av væsken. Når det eksterne trykket avtar, skjer det motsatte. Gasstrykket i væsken overskrider gassens ytre trykk på overflaten av væsken, prosessen med "desaturering" oppstår. Gass begynner å strømme ut av væsken. De sier at væsken koker. Det er det som skjer med submarinerens blod, som raskt øker fra dybden til overflaten.

Når en submariner er i dybden, trenger han gass for å puste med et trykk som minst er lik trykket i miljøet. Anta at en submariner er på en dybde på 30 meter. Derfor, for normal pusting i en slik dybde, bør trykket i den inhalerte gassblandingen være:

(30 m / 10 m / atm.) + 1 atm. = 4 atm.

(forklaring: 30 m - dybde, 10 m / atm. - høyde på vannkolonnen, hvis trykk er 1 atm., "+ 1 atm." - ekte atmosfærisk trykk)

det vil si fire ganger mer enn landstrykk. Mengden nitrogen oppløst i kroppen øker over tid, og til slutt også fire ganger mengden oppløst nitrogen på overflaten av vannet.

Oppstigning, med en reduksjon i det eksterne (hydrostatiske) vanntrykket, begynner trykket i gassblandingen som undervannsfartøyet puster også å redusere. Mengden nitrogen som forbrukes av undervannsfartøyet, eller heller dets partialtrykk, blir også redusert. På grunn av dette begynner blodoverbelastning med nitrogen å forekomme, som et resultat av at det begynner å sakte frigjøres i form av mikrobobler. Det er en "desaturering" av blodet som samtidig "kokes". En omvendt gradient av gassdiffusjon fra en væske er opprettet.

Når prosessen med oppstigning er sakte, reduseres også partialtrykket av nitrogen i sammensetningen av pusteblandingen sakte i forhold til dykkerenes pusting. Mikrobobler fra blodet begynner å bli frigjort, og sammen med blodstrømmen beveger de seg inn i hjertet og derfra til lungene, hvor de igjen gjennom alveolens vegger går ut under utånding.

Hvis submariner begynner å dukke opp for fort, har nitrogenboblene rett og slett ikke tid til å nå lungene og forlate kroppen utenfor. Submarinerens blod "kokes". Dermed blir mer og mer oppløst nitrogen til boblene, noe som gir opphav til snøball-effekten. Deretter festes blodplater til blærene, etterfulgt av andre blodceller. Dermed dannes lokale blodpropper (trombier), noe som gjør den ujevnt viskøs og i stand til å til og med tette små kar. I mellomtiden ødelegger boblene som er festet til fartøyens indre vegger dem delvis og kommer av sammen med sine stykker som utfyller "barrikader" i blodet. Gjennombruddet av blodkarets vegger fører til blødning i det omkringliggende vevet, blodstrømmen senkes, blodtilførselen til vitale organer blir forstyrret. Store klynger av bobler, som kombinerer med hverandre, kan forårsake en svært alvorlig sykdom - gassemboli.

Den ekstravaskulære formen av CST forekommer når mikrobobler som dannes i vev, ledd og sener tiltrekker nitrogen frigjort fra vev under løfting, men kan ikke komme inn i blodet på grunn av blokkaden (den såkalte "flaskehalseffekten"). Hydrofile vev av ledd og leddbånd er spesielt utsatt for akkumulering av nitrogen utenfor karbobler. Det er denne typen CST som forårsaker ledsmerter - et klassisk symptom på dekompresjonssyke. Voksende blærer legger press på muskelfibre og nerveender, noe som fører til alvorlig skade på indre organer.

Mekanisk blokkering av blodstrømmen med nitrogenbobler er ikke den eneste effekten av en kausjonssykdom. Tilstedeværelsen av bobler og deres forbindelse med blodceller fører til biokjemiske reaksjoner som stimulerer blodkoagulasjon i karene, frigjøring av histaminer og bestemte proteiner i blodet. Selektiv fjerning av komplementære proteiner fra blodet eliminerer faren for mange destruktive effekter av CST. Nylige studier har vist at bindingen av bobler med hvite blodlegemer forårsaker en sterk betennelse i blodårene. Dermed spiller immunologiske faktorer og biokjemiske reaksjoner en svært viktig rolle i utviklingen av sykdommen.

For å forhindre utbruddet av CST, først og fremst, er det nødvendig å kontrollere oppstigningsprosessen, som ifølge moderne begreper ikke skal overstige 18 meter per minutt. Jo langsommere det submariner dukker opp, jo langsommere det omkringliggende trykket avtar, jo færre bobler blir det i blodet. Overflødig gass klarer å gå ut gjennom lungene uten å forårsake skade på kroppen, forutsatt at personen opprettholder jevn eller rask pusting (hold pusten truer med å ha motsatt effekt).

I tillegg til dykking er det såkalte dekompresjonsstopp. Deres essens ligger i det faktum at ubåten, som stiger fra dyp til overflate, stopper ved en viss - åpenbart kortere sammenlignet med dybden av dykket - dybden til igjen en viss tid, som beregnes enten fra bord eller ved hjelp av en undervanns datamaskin. Dette stoppet (eller til og med noen få gradvise stopp) kan vare i ganske lang tid, avhengig av hvor mye submarineren har overskredet dykkens ikke-dekompresjonsgrense, og dermed hvor sterk kroppen er mettet med nitrogen. Under slike stopp er det en "desaturering" av kroppen og tilbaketrekking av gassbobler fra den. Overflødig nitrogen fjernes fra kroppen, og blodet kokes ikke som om svømmeren svømte til overflaten uten å stoppe. Ofte ved slike stopp puster en submariner en gassblanding forskjellig fra "bunnen". I en slik blanding (rekkevidde, fra engelsk parkering) redusert prosentandelen av nitrogen, og derfor er dekompresjonen raskere.

Selvfølgelig oppstår ikke fullstendig metning av alle vævene i kroppen med nitrogen umiddelbart, det tar tid. For å beregne maksimal tid brukt på "bunn" dyp, uten risiko for forekomst av CST, er det spesielle dekompresjonstabeller som nylig har blitt mye erstattet med ubåt datamaskiner. Ved hjelp av disse tabellene kan du omtrent finne ut tiden som undervannsfartøyet bruker på en bestemt dybde når du puster med en gitt gassblanding, som vil være trygt fra et helsesynspunkt. Ordet "omtrent" er ikke tilfeldig her. Data om å finne på en bestemt dybde for forskjellige mennesker kan variere innenfor svært store grenser. Det er visse risikogrupper, hvor nedsenkingstidspunktet kan være betydelig mindre enn andre. For eksempel er en svært dehydrert menneskekropp mye mer utsatt for DCS, så alle undervannere drikker mye væske før og umiddelbart etter dykking. Dekompresjonstabeller og dykkedatamaskiner inneholder i utgangspunktet en viss mengde "styrke", med fokus på minimum mulig dykkingstid, hvoretter det allerede er risiko for DCS.

Kald og fysisk anstrengelse i løpet av dykket bidrar også til forekomsten av DCS. Blod sirkulerer langsommere i den frosne delen av kroppen og er mye verre utsatt for overskudd av nitrogen fra kroppen og omgivende vev. Etter å ha opptrådt på slike steder kan crepitus (den såkalte "cellofan-effekten") forekomme, som er opprettet av nitrogenbobler under huden.

Et av alternativene for å redusere risikoen for DCS er også bruk av andre pustemengder enn luft. Den vanligste versjonen av denne blandingen er nitrox - luft beriget med oksygen. I nitrox, i forhold til enkel luft, øker prosentandelen oksygen og nitrogeninnholdet reduseres. Siden det er mindre nitrogen i nitrox, kan tiden på en bestemt dybde være lengre enn tiden på samme dybde ved hjelp av luft. Eller du kan være under vann samtidig som du bruker luft, men på større dybde. På grunn av det lavere nitrogeninnholdet i nitrox blir kroppen mindre mettet med den. Når du dykker på nitrox, må du bruke annet enn "luft", dekompresjonstabeller eller spesielle moduser på datamaskinen.
Siden nitrox inneholder mer oksygen enn luft, oppstår en annen fare - oksygenforgiftning. Fra nitroxens merke (prosentandelen oksygen i den) avhenger av maksimal dybde som du kan dykke uten risiko for oksygenforgiftning. Det er spesielle kurs for bruk av beriket luft i alle internasjonale dykkingsforeninger.

Risikogruppe

Risikogruppene for CST i dag har økt betydelig sammenlignet med XIX-tallet. Nå omfatter denne gruppen ikke bare dykkere og arbeidstakere som arbeider i kasser, men også piloter som opplever et trykkfall under fly på høy høyde, og astronauter som bruker lavtrykksdrakter for å gå inn i åpent rom.

Faktorer som fremkaller DCS

• Brudd på reguleringen av blodsirkulasjonen under vann.
• Aldring av kroppen er uttrykt i svekkelsen av alle biologiske systemer, inkludert kardiovaskulær og respiratorisk. Dette gjenspeiles i en reduksjon i effektiviteten av blodstrøm, hjerteaktivitet, etc. Derfor øker risikoen for CST med alderen.
• Overkjøling av kroppen, noe som resulterer i blodstrømmer, spesielt i ekstremiteter og i kroppens overflatelag, senkes, noe som bidrar til forekomsten av dekompresjonssykdom. For å eliminere denne faktoren er ganske enkel: når du dykker, må du sette på en ganske varm våtdrakt, hansker, støvler og hjelm.
• Dehydrering av kroppen. Dehydrering uttrykkes i en reduksjon av blodvolumet, noe som fører til økt viskositet og langsommere sirkulasjon. Det skaper også gunstige forhold for dannelsen av nitrogen "barrikader" i karene, en generell forstyrrelse og stopper blodstrømmen. Mange grunner bidrar til dehydrering av kroppen under dykking: svetting i dykkerdrakt, fuktighet av tørr luft fra en vannkilde i munnen, økt urindannelse i nedsenket og avkjølt tilstand. Derfor anbefales det å drikke så mye vann som mulig før og etter nedsenking. Fortynning av blodet oppnås ved å akselerere strømmen og øke volumet, som har en positiv effekt på prosessen med fjerning av overflødig gass fra blodet gjennom lungene.
• Fysiske øvelser før nedsenkning forårsaker aktiv dannelse av "stille" bobler, ujevn dynamikk i blodstrømmen og dannelsen i sirkulasjonssystemet av høy- og lavtrykks soner. Eksperimenter har vist at antall mikrobobler i blodet avtar betydelig etter hvile i den bakre stilling.
• Øvelse under nedsenking fører til økning i hastigheten og uregelmessigheten av blodstrømmen og følgelig økt nitrogenabsorpsjon. Sterk fysisk trening fører til utsettelse av mikrobobler i leddene og forbereder gunstige forhold for utviklingen av CST ved etterfølgende nedsenking. Derfor er det nødvendig å unngå tung fysisk anstrengelse før, under og etter dykket. Videre øker fysisk anstrengelse forbruket av sukker, noe som fører til oppvarming av vev og til en økning i frigjøringshastigheten av en inert gass - en økning i spenningsgradienten.
• Overvektige dykkere har større risiko for å "fange opp" dekompresjonssykdom (sammenlignet med ubåter med normal oppbygging) fordi deres blod inneholder høye fettnivåer, som på grunn av deres hydrofobicitet øker dannelsen av gassbobler. I tillegg er lipider (fettvev) det mest godt oppløste og holder inerte gasser.
• En av de alvorligste fremkallende faktorene i DCS er hyperkapnia, på grunn av hvilken blodets surhet stiger kraftig, og som et resultat øker oppløseligheten av den inerte gass. Faktorer som fremkaller hypercapnia: trening, økt pustresistens og pusteholding for å "lagre" DGS, tilstedeværelsen av forurensninger i det innåndede DGS.
• Alkoholforbruk før og etter nedsenking forårsaker alvorlig dehydrering, noe som er en absolutt faktorfremkallende DCS. I tillegg er alkoholmolekylene (løsningsmiddel) de "sentrene" som forårsaker vedheft av "stille" bobler og dannelsen av hovedgasslegemet - makroboblen. Den største fare for å drikke alkohol er rask oppløsning i blodet og den påfølgende raske utbruddet av den patologiske tilstanden.

diagnostikk

Noen ganger er dekompresjonssykdom forvirret med leddgikt eller skader. Sistnevnte er ledsaget av rødhet og hevelse i lemmen; leddgikt oppstår som regel i parrede lemmer. I motsetning til dekompresjonssjuk, øker bevegelsen og trykket i det skadede området i begge tilfeller smerten. I alvorlig dekompresjonssykdom, påvirkes livsorganer og systemer i menneskekroppen: hjernen og ryggmargen, hjertet, hørselsorganene, nervesystemet, etc. Ifølge amerikansk medisinsk statistikk hadde nesten 2/3 av de som lider av dekompresjonssjuk, en eller annen nerveform. Ryggmargen er oftest påvirket. Skader på ryggmargen skjer i strid med blodtilførselen som følge av dannelsen og akkumuleringen av bobler i de omkringliggende fettvevene. Bobler blokkerer blodbanen som fôrer nerveceller, og utøver også mekanisk press på dem.

På grunn av den spesielle strukturen til arteriene og venene som leverer ryggmargen, er det nedsatt blodsirkulasjon i dem veldig enkelt. Den første fasen av sykdommen manifesteres i den såkalte. Girdle smerter, deretter ledd og ekstremiteter blir nummen og mislykkes, og lammelse utvikler - som regel er dette lammelse av underkroppen. Som en følge av dette påvirkes indre organer, som blære og tarm. Skader på hjernen skyldes et brudd på blodtilførselen som følge av blokkering av blodkar og dannelse av ekstravaskulære bobler i hjernevævet. Hjernen svulmer og presser mot kraniet fra innsiden, og forårsaker hodepine. De smertefulle symptomene følges av følelsesløp i ekstremitetene (enten høyre eller venstre), nedsatt tale og syn, kramper og bevissthetstap. Som et resultat kan enhver vital funksjon (for eksempel følsomme organers funksjoner - syn, hørsel, lukt, smak, smerteoppfattelse og berøring) alvorlig lide, som snart manifesterer seg i kliniske tegn. Skader på hjernesenteret som styrer noen av disse sansene, resulterer i tap av en bestemt funksjon. Forstyrrelser av motorfunksjon, koordinasjon og bevegelse har katastrofale konsekvenser, og en av de vanligste er lammelse. Den autonome aktiviteten til biologiske systemer, inkludert respiratoriske, kardiovaskulære, urogenitale osv., Kan også bli svekket, og dette medfører alvorlig sykdom eller død.

Dekompresjonsskader på hørsels- og vestibulære organer er vanligere hos dybhavsdykkere ved bruk av spesielle gasspusteblandinger. Sykdommen ledsages av kvalme, oppkast, orienteringstap i rommet. Disse symptomene på dekompresjonssykdom skal skilles fra lignende som skyldes barotrauma.

Inntrengningen av vesikler fra aorta til kranspulsårene som leverer hjertemuskelen med blod, fører til nedsatt hjerteaktivitet, hvor utfallet kan være hjerteinfarkt. Den pulmonale form av dekompresjonssyke er svært sjelden og bare i ubåter som synker til betydelige dyp. Mange bobler i det venøse blodet blokkerer blodsirkulasjonen i lungene, noe som gjør gassutveksling vanskelig (både oksygenforbruk og nitrogenutslipp). Symptomene er enkle: Pasienten føler seg vanskelig å puste, kvele og brystsmerter.

Førstehjelp

Eventuell medisinsk behandling begynner med å kontrollere den generelle tilstanden, puls, pust og bevissthet, samt å holde pasienten varm og stille. For å gi førstehjelp til offeret til CST, er det nødvendig å bestemme sine symptomer. Blant dem er "mild", for eksempel alvorlig uventet trøtthet og kløe i huden, som elimineres av rent oksygen og "alvorlig" - smerte, nedsatt pust, tale, hørsel eller syn, nummenhet og lammelse av lemmer, oppkast og bevissthetstap. Utseendet til noen av disse symptomene tyder på starten på en alvorlig form for CST.

Hvis personen er bevisst, og har manifestert en "mild" symptomer, er det bedre å legge seg på ryggen horisontalt, unngår stillinger, som hindrer blodstrømmen i et lem (ben krysset, ved å sette en hånd under hodet, og N. osv.). En person med berørte lunger føles mest komfortable i en bevegelig sitteposisjon som sparer ham fra kvelning. I andre former for sykdommen bør en sitteposisjon unngås, med tanke på den positive oppdriften av nitrogenbobler.

En submariner med alvorlige symptomer på sykdommen bør settes annerledes. Siden offeret er bevisstløs, kan han kaste opp (og når han ligger på ryggen, kan oppkast komme inn i lungene), for å forhindre at oppkastet blir blokkert, legges han på venstre side, bøyer høyre ben i kneet for stabilitet. Hvis offerets pust er nedsatt, skal pasienten plasseres på ryggen og kunstig åndedrett skal utføres, og om nødvendig, en indirekte hjertemassasje.

Etter at pasienten har blitt hjulpet til å ta den riktige stillingen, må han sørge for å puste med rent oksygen. Dette er den viktigste og viktigste førstehjelpsbehandlingen til du overfører den skadde til en spesialist. Åndedrettsvern gir gunstige betingelser for transport av nitrogen fra blærene til lungene, noe som reduserer konsentrasjonen i blodet og kroppens vev. For førstehjelpsbehandling av pasienter med CST, brukes spesielle sylindere med komprimert oksygen, utstyrt med en regulator og en maske med oksygenforsyning på 15-20 l / min. De gir puste med nesten 100% oksygen, og en gjennomsiktig maske gjør at du oppdager utseendet av oppkast i tide.

Transport av pasienten til trykkammeret. Luftfart bør unngås, da i høye høyder vil boblene øke i volum, noe som vil forverre sykdommen. Blødninger i de mest alvorlige former for dekompresjonssykdom fører til lekkasje av blodplasma i vevet, og dette tapet må kompenseres. En pasient med "milde" symptomer bør drikke et glass vann eller en alkoholfri, ikke-karbonert drikke hvert 15. minutt. Det bør huskes at syreholdige drikker som appelsinjuice kan forårsake kvalme og oppkast. En person som er i semi-ubevisst tilstand eller noen ganger mister bevisstheten, anbefales ikke å drikke.

behandling

Behandlingen utføres ved komprimering, det vil si ved å øke og deretter gradvis senke trykket i henhold til spesielle tabeller. Komprimeringsmodusen er valgt av eksperter i samsvar med den spesifikke formen for CST, perioden som har gått siden oppstart eller etter det første utseendet av symptomer og en rekke andre faktorer. For å skille ut dekompresjonssykdom fra gassemboli, utføres en testtrykksøkning til et nivå som tilsvarer en dybde på 18 meter i en periode på 10 minutter i kombinasjon med oksygenpusten. Hvis symptomene forsvinner eller avtar, er diagnosen riktig. I dette tilfellet velges hovedmodusen for rekomprimering fra tabellene. Ofte begynner de med en etterligning av neddykking med 18 meter og en gradvis stigning, som varer fra flere timer til flere dager. All denne gangen sitter pasienten i et trykkammer i en maske og puster rent oksygen med periodiske fem minutters pauser, siden kontinuerlig pusting med rent oksygen i 18-24 timer fører til oksygenforgiftning. Uaktsomhet i beregningen av behandlingsregimet truer med å forverre symptomene og videreutvikle CST.

I en ekstrem situasjon, når det ikke er noen umiddelbar mulighet for transport av offeret til den aktuelle nærmeste trykkammeret, kan produsere delvis rekompresjon med den terapeutiske anvendelse av rent oksygen, en transportbeholder med 50% nitrox, helmasker og dekompresjon stasjon. Denne prosedyren tar mye tid og er nesten umulig i kaldtvannsforhold. Forekommende oksygentoksisitet kan reguleres ved luft pause den, men selv om det oppstår krampeanfall i nærvær av en gassmaske, og under tilsyn av partneren de ikke er farlig og faren for drukning er minimal. Konvulsjoner selv har ingen avgjørende effekt på kroppen.

Det bør noteres ineffektiviteten ved bruk av luft eller andre bentiske DGS for rekomprimering. I tilfelle av applikasjonen ledsages delvis reduksjon av symptomer av fortsatt oppløsning og opphopning av inert gass i vevet, noe som i siste instans fører til forverring. En slik fremgangsmåte kan ikke anbefales mer på grunn av tilstanden til personen som CST maloprognoziruemo symptomene og en dramatisk forringelse av dets undervanns fører til drukning, mens det på overflaten av en slik tilstand kan kontrolleres for en lang tid. Den anbefalte dekompresjonen på bunngas er således et uforgivelig tap av tid og en farlig risiko. Under alle omstendigheter vil medisinsk rekomprimering på nedkjølingsstedet bare redusere symptomene og la offeret bli tatt til en stasjonær barokompleks for utvinning.

Forebygging av dekompresjonssjukdom

Når undervannsoperasjoner, for å hindre eller redusere dekompresjonseffekten, gjelder:

• desaturering (prosessen med å fjerne nitrogen fra humant blod) i dekompresjonskamre - en gradvis reduksjon i trykk til atmosfærisk, slik at en farlig mengde nitrogen kan forlate blodet og vevet;
• metoder for å løfte fra dybden, redusere eller eliminere dekompresjonseffekten (med påfølgende dekompresjon):
  • gradvis stigning, med stopp som reduserer nivået av nitrogen i blodet;
  • stige i en forseglet kapsel (eller bathyscaphe).
• et midlertidig forbud mot å holde seg i lavtrykksmiljøer (f.eks. fly) etter et dykk;
• bruk for dekomprimering av gassblandinger med høy prosentandel oksygen (nitrox).

Caisson sykdom

Caisson sykdom er et symptomkompleks som dannes under dannelsen av gassbobler i kar og vev mot bakgrunnen av en rask reduksjon i atmosfærisk trykk. Kan være akutt eller kronisk. Manifisert av smerte i leddene, musklene, Meniers syndrom, dyspepsi, tegn på skade på sentralnervesystemet, akutt lunge- og kardiovaskulær svikt. Ved diagnostisering brukes anamnese data og resultater av en objektiv undersøkelse, radiografi, ultralyd, MR, CT brukes til å vurdere tilstanden til ulike organer. Behandling - rekomprimering etterfulgt av langsom dekompresjon, symptomatisk medisinbehandling.

Caisson sykdom

Caisson sykdom (dekompresjonssykdom, DCS) er et kompleks av forandringer som utvikles under overgangen fra høyt atmosfærisk trykk til normalt, sjeldnere fra normalt til lavt. Patologi fikk navnet sitt fra ordet "caisson", som betegner et kammer opprettet på 40-tallet av 1800-tallet, og beregnet til arbeid under vann eller i forhold til vannmettet jord. CST regnes som en yrkes sykdom hos dykkere og spesialister som arbeider i dekompresjonskamre, i noen tilfeller er det diagnostisert i piloter. I de senere år er det på grunn av den utbredte dykking oppdaget i andre populasjoner. Ifølge statistikken er forekomsten av sykdommen 2-4 tilfeller per 10 000 dykk.

årsaker

Den umiddelbare årsaken til CST er en rask nedgang i atmosfærisk trykk når dybden av nedsenking i vann endres, mindre ofte når flyet heves til en betydelig høyde. Jo raskere det atmosfæriske trykket endres - jo større er risikoen for denne patologien. Faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen er:

• Aldring av kroppen. Med aldring forverres tilstanden til alle organer. Dette medfører en reduksjon av kompensasjonsevnen til lungene og hjertet i en periode med trykkendring.
• Nedkjøling. Ledsaget av å senke blodstrømmen i perifere kar. Blodet fra fjerne kroppsdeler kommer langsomt inn i lungekarrene, gassen blir mindre utskilt fra blodet ved fysiologiske midler.
• Dehydrering. Viskositeten til blodet i denne tilstanden øker, noe som forårsaker en nedgang i blodsirkulasjonen. Når eksternt trykk endres ved periferien, opptrer stasis, som forverres av dannelsen av bobler som blokkerer fartøyets lumen.
• Fysisk aktivitet. Potenserer forstyrrelser av blodgjennomstrømningsuniformitet, som et resultat av hvilke forhold som oppstår for intensiv oppløsning av gasser i blodet, etterfulgt av utseendet av "stille" bobler. Et karakteristisk trekk er avsetningen av mikrobobler i leddene og en økning i sannsynligheten for patologi under følgende dykk.
• Lipidemi, overvektig. Fett har høy hydrofobicitet, så med høyt innhold dannes mer bobler mer aktivt. Fettvevcellerne løser intenst de inerte gasser som er en del av respiratoriske blandinger.
• Hyperkapni. Den utvikler seg når kvaliteten på pusteblandingen er lav eller forsøker å "lagre" den ved å holde pusten. Økende mengde CO2 utløser syrebasen skiftet til syresiden. På grunn av dette blir mer inerte gasser oppløst i blodet.
• Alkoholforgiftning. Når du tar alkohol, oppstår dehydrering. I tillegg forårsaker alkoholmolekyler små bobler å bli med større og bli sentre, rundt hvilke store bobler danner det tette blodkarene.

patogenesen

Ved forhøyet trykk oppløser gassene i luftveiene som følge av diffusjon i store mengder i blodet av lungevevens kapillærer. Når trykket avtar, observeres et motsatt fenomen - gasser "utgang" fra væsken som danner bobler. Jo raskere trykket endres, desto mer intens blir diffusjonsprosessen. Med den raske veksten av pasientens blod "kokes", danner de utviklede gassene et sett med store bobler som kan blokkere fartøy av forskjellig kaliber og skade ulike organer.

Store bobler er forbundet med små blodplater "pinne" til de dannede boblene, trombiformen, som fester seg til små fartøyers vegger og overlapper deres lumen. En del av blodproppene kommer av med fragmenter av vaskemuren, migrerer langs blodbanen og blokkerer andre fartøy. Med akkumulering av et stort antall slike formasjoner utvikler gassemboli. Med betydelig skade på veggene av integriteten til arteriolene er ødelagt, opptrer blødninger.

Utseendet til bobler og dannelsen av deres komplekser med blodplater utløser en kaskade av biokjemiske reaksjoner, som et resultat av hvilke forskjellige mediatorer slippes ut i blodbanen, forekommer intravaskulær koagulasjon. Bobler danner også utenfor vaskulærsengen, i leddhulene og bløtvevstrukturer. De øker i volum og klemmer nerveenden, forårsaker smerte. Press på mykeformasjoner forårsaker skade ved dannelse av foci av nekrose i muskler, sener og indre organer.

klassifisering

På grunn av muligheten for skade på ulike organer, er betydelige forskjeller i alvorlighetsgraden og prognosen den mest rasjonelle fra et praktisk synspunkt systematisering av sykdomsformer basert på de gjeldende manifestasjoner. Den kliniske klassifiseringen av M. I. Jacobson er en detaljert versjon av tildelingen av grader av kausjonssykdom, med tanke på symptomene. Det er fire former for patologi:

• Easy. Herskende artralgi, myalgi, neuralgi, forårsaket av kompresjon av nerveendens gassbobler. En rekke pasienter diagnostiseres med livredd, kløe og grease av huden, forårsaket av blokkering av små overfladiske vener, sebaceous og svettekjertler.
• Moderat alvorlighetsgrad. Forstyrrelser av det vestibulære apparatet, øynene og mage-tarmkanalen, som skyldes emboli av labyrintens kapillærer og arterioler, akkumulering av gassbobler i mesenteri-fartøyene og tarmene, transiente spinalarterier dominerer.
• Tung. Manifesting raskt økende symptomer på ryggmargen lesjoner, vanligvis på nivået av mid-brystsegmenter, på grunn av myelinens tendens til å absorbere nitrogen og svak vaskularisering av midten av brystområdet, som derfor er aktivt dannende vesikler, migrerer ikke med blod, men klemmer nervøsvevet. Tegn på hjernens engasjement er mye mindre vanlig. Mulige forstyrrelser i hjertet og respiratorisk aktivitet.
• Dødelig. Oppstår når den totale opphør av blodsirkulasjon i lungene eller medulla, utviklingen av akutt hjertesvikt. Det er provosert ved dannelsen av et stort antall store bobler som samtidig blokkerer mange fartøy.

For å vurdere trusselen mot pasientens liv og bestemme optimal behandlingsstrategi i traumatologi, brukes også en forenklet klassifisering, inkludert to typer akutt CST. Den første typen er preget av lesjoner av perifere strukturer (hud-, muskel- og artikulærsystem). Den andre er ledsaget av endringer i nervesystemet, respiratoriske, kardiovaskulære, fordøyelsessystemer, uten behandling, er døden mulig. I tillegg er det en kronisk versjon av kausjonssykdommen, som kan utvikle seg i nærvær av akutt patologi i historien eller uten tidligere akutte hendelser; diagnostisert hos folk som jobbet lenge i forhold til kaisene.

symptomer

Ved alvorlig skade kan manifestasjoner oppstå så tidlig som de første minuttene etter oppstigningen, men oftere dannes det kliniske bildet av dekompresjonssykdom gradvis. Hos halvparten av pasientene oppdages symptomer innen en time. Etter 6 timer er tegn på patologi funnet hos 90% av pasientene. Svært observert forsinket symptompåvirkning (innen 1-2 dager). I mild form, smerte i leddene, beinstrukturer, muskelvev, ryggområde. Smerte syndrom er vanligvis mer uttalt i skulder og albue ledd. Pasientene beskriver følelsene som "kjedelig", "dyp", forverret av bevegelser. Ofte er det utslett, kløe i huden, økt greasiness, skinnende farger på huden. Mulig økning i lymfeknuter.

I tilfelle av moderat alvorlig kausesykdom, observeres Meniers syndrom, forårsaket av skade på organet av balanse og inkludert svimmelhet, hodepine, lunger, svette, kvalme og oppkast. Forstyrrelser i fordøyelseskanalen manifesteres av smerte, oppkast og diaré. Spasm av retinal fartøy er ledsaget av utseendet av fotomorfopsier, "fluer" og "tåke" foran øynene. Den alvorlige formen er preget av lavere spastisk paraplegi, bekkenforstyrrelser, nedsatt følsomhet i den nedre delen av kroppen for ledertypen. Noen ganger observeres hemiparese eller hemiplegi, hodepine, taleforstyrrelser, psykotiske lidelser som er forbigående.

Kardiovaskulære og respiratoriske symptomer finnes i alvorlig form og når størst alvorlighetsgrad i en dødelig variant av sykdommen. Bestemt av svakhet, pallor, kortpustethet, intens brystsmerter, hoste, fallende blodtrykk. Med utviklingen av symptomer utvikler lungeødem, pusten blir hyppig, grunne, pulsen senkes, huden blir blåaktig eller blekgrå. Lung- og myokardinfarkt er mulig. Den dødelige form er ledsaget av akutt hjertesvikt, asfyksi på grunn av blokkering av lungesirkulasjonen, eller dysregulering av respirasjon av medulla.

Den vanligste manifestasjonen av kronisk dekompresjonssykdom er deformerende artrose, forårsaket av de gjentatte virkningene av små vesikler på bein og leddkonstruksjoner. Meninger fra forskere om myodegenerasjon av hjertet, tidlig aterosklerose og hyppige sykdommer i mellomøret i mennesker som er engasjert i arbeid i en kausjonsmetode, avviker. Noen eksperter anser disse patologiene å være resultatet av gjentagende subklinisk CST, andre - resultatet av påvirkning av andre faktorer som oppstår når de bor på store dyper.

komplikasjoner

Type og alvorlighetsgraden av komplikasjoner bestemmes av sykdomsform, aktualitet og tilstrekkelighet av terapeutiske tiltak. De vanligste konsekvensene av akutt dekompresjonssyke er kronisk Meniiers syndrom og atopisk myelose. Andre mulige komplikasjoner er lungebetennelse, myokarditt, endokarditt, kardio-dystrofi, kardiosklerose, parese, lammelse, følsomhetsforstyrrelser, aseptisk osteonekrose.

diagnostikk

Den akutte typen av kausjonssykdom er diagnostisert på grunnlag av pasientklager, anamnestiske data og resultatene av en ekstern undersøkelse. På røntgenbilder kan gassbobler bli funnet i leddene, muskelvevet, fasciaen, senehodene. For å bestemme tilstanden i sentralnervesystemet, foreskrive tomografiske studier av ryggmargen og hjernen. Bekreftelse av diagnosen er forbedring av pasienten under komprimeringen. Programmet for undersøkelse i utviklingen av komplikasjoner bestemmes av arten av den foreslåtte patologien, og kan omfatte EKG, ekkokardiografi, radiografi, ultralyd, MR og CT av forskjellige organer.

behandling

Behandling av sykdommen avhengig av skjemaet, alvorlighetsgraden av symptomer på komplikasjoner utføres av gjenoppliving spesialister, traumatologer, yrkespatologer og andre spesialister. Med mild hud, muskel og felles manifestasjoner, er observasjon i dynamikk tillatt. I andre tilfeller vises en pressekomprimering under trykkkammerforhold. For det første øker trykket til indikatorene som svarer til dybden av nedsenking av pasienten. I svær tilstand av offeret gjelder et trykk høyere enn originalen. Minimumsvarigheten på rekomprimeringen er 30 minutter, mens symptomene vedvarer, fortsetter prosedyren til pasientens tilstand er normalisert. Deretter utføres sakte dekompresjon, reduserer trykket med 0,1 atmosfære hvert 10. minutt. Etter å ha redusert trykket til 2 atmosfærer, brukes inhalasjon av oksygen til å akselerere prosessen med utskillelse av nitrogen. Når tegn på DCS oppstår etter normalisering av trykk, utføres gjentatt rekomprimering.

I følge indikasjonene foreskrives symptomatisk terapi. Infusjon av glukoseoppløsning, plasma og saltløsninger utføres. Legemidler brukes til å normalisere og stimulere aktiviteten til kardiovaskulærsystemet. Om nødvendig er vasodilatorer inkludert i behandlingsplanen. Ved intensivt smertsyndrom brukes ikke-narkotiske analgetika. Narkotika er ikke vist på grunn av mulig hemmende effekt på luftveiene. For myalgi og artralgi, anbefales lokal oppvarming og smertestillende medisiner. Etter å ha forlatt trykkammeret utføres fysioterapi: sollux, diatermi, terapeutisk bad.

Prognose og forebygging

Utfallet av CST bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og tidspunktet for oppstart av komprimering. Hos 80% av pasientene er fullstendig gjenoppretting notert. Dødsfall er sjelden observert, vanligvis med en nødhjelp eller fravær av spesialisert pleie. Forebygging av caisson sykdom inkluderer bruk av utstyr av høy kvalitet til dykking og profesjonelt arbeid i dybden, streng overholdelse av løfteregler, tatt hensyn til data fra spesialdesignede tabeller, regelmessige medisinske undersøkelser, eliminering av faktorer som øker risikoen for dekompresjonssyke sykdom. Forebyggende tiltak innebærer også etablering av et tilstrekkelig tidsintervall mellom de første og påfølgende dykkene eller flyene på lufttransport, noe som begrenser tiden i høyt trykk for dykkere og kausjonsarbeidere.

Caisson sykdom

Dekompresjon eller kausessykdom, forkortet til DCS (i jargong av ubåter - caisson) - en sykdom som oppstår hovedsakelig på grunn av en rask reduksjon av trykket i den inhalerte gassblandingen, som følge av hvilken gass (nitrogen, helium, hydrogen - avhengig av luftveiene), oppløst i blodet og vevet i kroppen, begynner å bli frigjort i form av bobler inn i blodet til offeret og ødelegge veggene i blod og blodkar, blokkere blodstrømmen. I alvorlig form kan dekompresjonssykdom føre til lammelse eller død.

Innholdet

Historie av dekompresjonssykdom

For første gang oppstod denne sykdommen etter oppfinnelsen av luftpumpen og oppfinnelsen som fulgte i 1841 av kausjonen, et kammer med økt trykk, vanligvis brukt for å bygge tunneler under elvene og fikse brostøttene i bunnen. Arbeidstakere kom inn i kausjonen gjennom porten og arbeidet i en atmosfære av trykkluft, som forhindret oversvømmelsen av kammeret. Etter at trykket ble redusert til standard (1 atm), hadde arbeiderne ofte felles smerte og noen ganger alvorligere problemer - nummenhet, lammelse, etc., noe som noen ganger førte til døden.

Fysikk og fysiologi av CST

Når du inhalerer luft, en gang i bronkiene, når den alveolene - den minste strukturelle enheten i lungene. Det er her at prosessen med gassutveksling mellom blodet og det ytre miljøet finner sted, når hemoglobin inneholdt i blodet tar rollen som å transportere oksygenmolekyler gjennom kroppen vår. Nitrogen i luften er ikke assimilert i kroppen, men den eksisterer alltid i den, i en oppløst "stille" form uten å forårsake skade. På en helt annen måte begynner nitrogen å oppføre seg når det gjelder dykking.

Mengden gass oppløst i en væske avhenger direkte av gasstrykket på overflaten av denne væsken. Hvis dette trykket overskrider gastrykket i selve væsken, oppnås en gradient av gassdiffusjon i væsken - prosessen med metning av væsken med gass begynner. Denne prosessen fortsetter til gasstrykket i væsken er lik gasstrykket på overflaten av væsken. Det er en metningsprosess. Når det eksterne trykket avtar, skjer det motsatte. Gasstrykket i væsken overskrider gassens ytre trykk på overflaten av væsken, prosessen med "desaturering" oppstår. Gass begynner å strømme ut av væsken. De sier at væsken koker. Dette er hva som skjer med blodet på submarineren som raskt stiger fra dypet til overflaten.

Når en submariner er i dybden, trenger han gass for å puste med et trykk som minst er lik trykket i miljøet. Anta at en submariner er på en dybde på 30 meter. Derfor, for normal pusting i en slik dybde, bør trykket i innåndingsgasblandingen være: (30m / 10m) atm. + 1 atm. = 4 atm.
det vil si fire ganger mer enn landstrykk. Mengden nitrogen oppløst i kroppen øker over tid, og til slutt overgår også mengden oppløst nitrogen på land fire ganger.

Oppstigning, med en reduksjon i det eksterne hydrostatiske trykket av vann, begynner også trykket i gassblandingen, som undervannsfartøyet puster, også å synke. Mengden nitrogen som forbrukes av undervannsfartøyet, eller heller dets partialtrykk, blir også redusert. På grunn av dette begynner blodoverbelastning med nitrogen å forekomme, som et resultat av at det begynner å sakte frigjøres i form av mikrobobler. Det er en "desaturering" av blodet som samtidig "kokes". En omvendt gradient av gassdiffusjon fra en væske er opprettet. Når prosessen med oppstigning er sakte, reduseres også partialtrykket av nitrogen i sammensetningen av pusteblandingen sakte i forhold til dykkerenes pusting. Mikrobobler av nitrogen, fra blodet, begynner å bli frigjort og sammen med blodbanen beveger seg til hjertet og derfra til lungene, hvor de igjen gjennom alveolens vegger kommer ut under utånding.

Hvis submariner begynner å dukke opp for fort, så har nitrogenboblene rett og slett ikke tid til å nå lungene og forlate kroppen utenfor. Submarinerens blod "kokes". Dermed blir mer og mer oppløst nitrogen til boblene, noe som gir opphav til effekten av en snøball som ruller nedoverbakke. Deretter festes blodplater til blærene, etterfulgt av andre blodceller. Dermed dannes lokale blodpropper (trombier), noe som gjør den ujevnt viskøs og i stand til å til og med tette små kar. I mellomtiden ødelegger boblene som er festet til fartøyens indre vegger dem delvis og kommer av sammen med sine stykker som utfyller "barrikader" i blodet. Gjennombruddet av blodkarets vegger fører til blødning i det omkringliggende vevet, blodstrømmen senkes, og blodtilførselen til vitale organer blir forstyrret. Store klynger av bobler, som forbinder med hverandre, kan forårsake en svært alvorlig sykdom av gassemboli.

Den ekstravaskulære formen av CST forekommer når mikrobobler som dannes i vev, ledd og sener tiltrekker nitrogen frigjort fra vev under løfting, men kan ikke komme inn i blodet på grunn av blokkaden (den såkalte "flaskehalseffekten"). Hydrofile vev av ledd og leddbånd er spesielt utsatt for akkumulering av ekstravaskulære nitrogenbobler. Det er denne typen CST som forårsaker ledsmerter - et klassisk symptom på dekompresjonssyke. Voksende blærer legger press på muskelfibre og nerveender, noe som fører til alvorlig skade på indre organer.

Mekanisk blokkering av blodstrøm med nitrogenbobler er ikke den eneste mekanismen for dekompresjonssykdom. Tilstedeværelsen av bobler og deres forbindelse med blodceller fører til biokjemiske reaksjoner som stimulerer blodkoagulasjon i karene, frigjøring av histaminer og bestemte proteiner i blodet. Selektiv fjerning av komplementære proteiner fra blodet eliminerer faren for mange destruktive effekter av CST. Nylige studier har vist at bindingen av bobler med hvite blodlegemer forårsaker en sterk betennelse i blodårene. Dermed spiller immunologiske faktorer og biokjemiske reaksjoner en svært viktig rolle i utviklingen av sykdommen.

For å unngå fremveksten av CST, bør man først og fremst kontrollere oppstigningsprosessen, som ifølge moderne begreper ikke bør overstige 18 meter per minutt. Jo langsommere det submariner dukker opp, jo langsommere det omkringliggende trykket avtar, og jo færre bobler det dannes i blodet. Overflødig gass klarer å gå gjennom lungene uten å skade kroppen.

I tillegg til dykking er det såkalte dekompresjonsstopp. Deres essens ligger i det faktum at submarineren, som stiger fra dyp til overflate, stopper ved en viss - åpenbart kortere sammenlignet med dybden av dykket - dybde igjen en viss tid, som beregnes enten fra bordene eller ved hjelp av undervannsdatamaskinen. Dette stoppet (eller til og med noen få gradvise stopp) kan vare i ganske lang tid, avhengig av hvor mye submarineren har overskredet dykkens ikke-dekompresjonsgrense, og dermed hvor sterk kroppen er mettet med nitrogen. Under slike stopp er det en "desaturering" av kroppen og tilbaketrekking av gassbobler fra den. Overflødig nitrogen fjernes fra kroppen, og blodet kokes ikke som om svømmeren svømte til overflaten uten å stoppe. Ofte ved slike stopp puster undervannsbåten en gassblanding forskjellig fra "bunnen" en. I en slik blanding (stadium) blir prosentandelen av nitrogen redusert, og dekompresjonen er derfor raskere.

Selvfølgelig oppstår ikke fullstendig metning av alle vævene i kroppen med nitrogen umiddelbart, det tar tid. For å beregne maksimal tid brukt på "gitt" dybde, uten risiko for forekomst av CST, er det spesielle dekompresjonstabeller som nylig har blitt mye brukt til å erstatte dykkedatamaskiner. Ved hjelp av disse tabellene kan du omtrent finne ut tiden en undervann har på "denne" dybden - når du puster "denne" gassblandingen - som vil være trygg fra et helsepunkt. Ordet "omtrent" er ikke tilfeldig her. Data om å finne på en bestemt dybde, for forskjellige personer, kan variere innenfor svært store grenser. Det er visse risikogrupper, hvor nedsenkingstidspunktet kan være betydelig mindre enn andre. For eksempel er en svært dehydrert menneskekropp mye mer utsatt for DCS, så alle undervannere drikker mye væske før og umiddelbart etter dykking. Dekompresjonstabeller og dykkedatamaskiner inneholder i utgangspunktet en viss mengde "styrke", med fokus på minimum mulig dykkingstid, etter som det allerede er risiko for DCS.

Kald og fysisk anstrengelse under dykket bidrar også til forekomsten av DCS. Blod sirkulerer langsommere i den frosne delen av kroppen og er mye verre utsatt for uttaket fra den, samt fra det omkringliggende vevet, av overskudd av nitrogen. Etter oppstigningen i slike steder kan den såkalte effekten av cellofan observeres, som ikke er opprettet av bobler under huden.

Et av alternativene for å redusere risikoen for DCS er også bruk av andre pusteblandinger enn luft. Den vanligste versjonen av denne blandingen er Nitrox-beriget luft. I nitrox, i forhold til enkel luft, øker prosentandelen oksygen på grunn av lavere nitrogeninnhold. Siden nitrogen er mindre inneholdt i nitrox, da, henholdsvis, vil tiden brukt på en bestemt dybde være lengre enn tiden på samme dybde, men ved bruk av luft. Eller omvendt: det vil være mulig å være under vann samtidig som i "luft", men på større dybde. På grunn av det lavere nitrogeninnholdet i nitrox blir kroppen mindre mettet med den. Når du dykker på nitrox, bør du bruke dine egne, nitrox, dekompresjonstabeller eller spesielle datamodi.
Siden nitrox inneholder mer oksygen enn luft, oppstår en annen fare - oksygenforgiftning. Fra merket Nitrox (fra prosentandelen oksygen i den) avhenger av maksimal dybde som du kan dykke uten risiko for oksygenforgiftning. For bruk av beriket luft, for dykking, i alle internasjonale dykkersamfunn er det spesielle kurs.

Risikogruppe

Risikogruppene for CST i dag har økt betydelig sammenlignet med XIX-tallet. Nå omfatter denne gruppen ikke bare dykkere og arbeidere som arbeider i kasser, men også piloter som opplever et trykkfall under fly på høy høyde, og astronauter bruker lavtrykksdrakter for å gå inn i åpent rom.

Faktorer som fremkaller DCS

• Brudd på reguleringen av blodsirkulasjonen under vann.
• Aldring av kroppen er uttrykt i svekkelsen av alle biologiske systemer, inkludert kardiovaskulær og respiratorisk. Dette gjenspeiles i en reduksjon i effektiviteten av blodstrøm, hjerteaktivitet, etc. Derfor øker risikoen for CST med alderen.
• Overkjøling av kroppen, noe som resulterer i blodstrømmer, spesielt i ekstremiteter og i kroppens overflatelag, senkes, noe som bidrar til forekomsten av dekompresjonssykdom. For å eliminere denne faktoren er ganske enkel: når du dykker, må du sette på en ganske varm våtdrakt, hansker, støvler og hjelm.
• Dehydrering av kroppen. Dehydrering uttrykkes i en reduksjon av blodvolumet, noe som fører til økt viskositet og langsommere sirkulasjon. Det skaper også gunstige forhold for dannelsen av nitrogen "barrikader" i karene, en generell forstyrrelse og stopper blodstrømmen. Mange grunner bidrar til dehydrering av kroppen under dykking: svetting i dykkerdrakt, fuktighetstørr luft fra dykking i munnen, økt urindannelse i nedsenket og avkjølt tilstand. Derfor anbefales det å drikke så mye vann som mulig før og etter nedsenking. Fortynning av blodet oppnås ved å akselerere strømmen og øke volumet, som har en positiv effekt på prosessen med fjerning av overflødig gass fra blodet gjennom lungene.
• Fysiske øvelser før nedsenkning forårsaker aktiv dannelse av "stille" bobler, ujevn dynamikk i blodstrømmen og dannelsen i sirkulasjonssystemet av høy- og lavtrykks soner. Eksperimenter har vist at antall mikrobobler i blodet avtar betydelig etter hvile i den bakre stilling.
• Øvelse under nedsenking fører til økning i hastigheten og uregelmessigheten av blodstrømmen og følgelig økt nitrogenabsorpsjon. Sterk fysisk trening fører til utsettelse av mikrobobler i leddene og forbereder gunstige forhold for utviklingen av CST ved etterfølgende nedsenking. Derfor er det nødvendig å unngå tung fysisk anstrengelse før, under og etter dykket. Videre øker fysisk anstrengelse forbruket av sukker, noe som fører til oppvarming av vev og til en økning i frigjøringshastigheten av en inert gass - en økning i spenningsgradienten.
• Overvektige dykkere har større risiko for å "fange opp" dekompresjonssykdom (sammenlignet med ubåter med normal oppbygging) fordi deres blod inneholder høye fettnivåer, som på grunn av deres hydrofobicitet øker dannelsen av gassbobler. I tillegg er lipider (fettvev) det mest godt oppløste og holder inerte gasser.
• En av de alvorligste fremkallende faktorene i DCS er hyperkapnia, på grunn av hvilken blodets surhet stiger kraftig, og som et resultat øker oppløseligheten av den inerte gass. Faktorer som fremkaller hypercapnia: trening, økt pustresistens og pusteholding for å "lagre" DGS, tilstedeværelsen av forurensninger i det innåndede DGS.
• Alkoholforbruk før og etter nedsenking forårsaker alvorlig dehydrering, noe som er en absolutt faktorfremkallende DCS. I tillegg er alkoholmolekylene (løsningsmiddel) de "sentrene" som forårsaker vedheft av "stille" bobler og dannelsen av hovedgasslegemet - makroboblen. Den største fare for å drikke alkohol er rask oppløsning i blodet og den påfølgende raske utbruddet av den patologiske tilstanden.

diagnostikk

Noen ganger er dekompresjonssykdom forvirret med leddgikt eller skader. Sistnevnte er ledsaget av rødhet og hevelse i lemmen; leddgikt oppstår som regel i parrede lemmer. I motsetning til dekompresjonssjuk, øker bevegelsen og trykket i det skadede området i begge tilfeller smerten. I alvorlig dekompresjonssykdom, påvirkes livsorganer og systemer i menneskekroppen: hjernen og ryggmargen, hjertet, hørselsorganene, nervesystemet, etc. Ifølge amerikansk medisinsk statistikk hadde nesten 2/3 av de som lider av dekompresjonssjuk, en eller annen nerveform. Ryggmargen er oftest påvirket. Skader på ryggmargen skjer i strid med blodtilførselen som følge av dannelsen og akkumuleringen av bobler i de omkringliggende fettvevene. Bobler blokkerer blodbanen som fôrer nerveceller, og utøver også mekanisk press på dem.

På grunn av den spesielle strukturen til arteriene og venene som leverer ryggmargen, er det nedsatt blodsirkulasjon i dem veldig enkelt. Den første fasen av sykdommen manifesteres i den såkalte. Girdle smerter, deretter ledd og ekstremiteter blir nummen og mislykkes, og lammelse utvikler - som regel er dette lammelse av underkroppen. Som en følge av dette påvirkes indre organer, som blære og tarm. Skader på hjernen skyldes et brudd på blodtilførselen som følge av blokkering av blodkar og dannelse av ekstravaskulære bobler i hjernevævet. Hjernen svulmer og presser mot kraniet fra innsiden, og forårsaker hodepine. De smertefulle symptomene følges av følelsesløp i ekstremitetene (enten høyre eller venstre), nedsatt tale og syn, kramper og bevissthetstap. Som et resultat kan enhver vital funksjon (for eksempel følsomme organers funksjoner - syn, hørsel, lukt, smak, smerteoppfattelse og berøring) alvorlig lide, som snart manifesterer seg i kliniske tegn. Skader på hjernesenteret som styrer noen av disse sansene, resulterer i tap av en bestemt funksjon. Forstyrrelser av motorfunksjon, koordinasjon og bevegelse har katastrofale konsekvenser, og en av de vanligste er lammelse. Den autonome aktiviteten til biologiske systemer, inkludert respiratoriske, kardiovaskulære, urogenitale osv., Kan også bli svekket, og dette medfører alvorlig sykdom eller død.

Dekompresjonsskader på hørsels- og vestibulære organer er vanligere hos dybhavsdykkere ved bruk av spesielle gasspusteblandinger. Sykdommen ledsages av kvalme, oppkast, orienteringstap i rommet. Disse symptomene på dekompresjonssykdom skal skilles fra lignende som skyldes barotrauma.

Inntrengningen av vesikler fra aorta til kranspulsårene som leverer hjertemuskelen med blod, fører til nedsatt hjerteaktivitet, hvor utfallet kan være hjerteinfarkt. Den pulmonale form av dekompresjonssyke er svært sjelden og bare i ubåter som synker til betydelige dyp. Mange bobler i det venøse blodet blokkerer blodsirkulasjonen i lungene, noe som gjør det vanskelig å bytte gass (både oksygenforbruk og nitrogenutslipp). Symptomene er enkle: Pasienten føler seg vanskelig å puste, kvele og brystsmerter.

Førstehjelp

Eventuell medisinsk behandling begynner med å kontrollere den generelle tilstanden, puls, pust og bevissthet, samt å holde pasienten varm og stille. For å gi førstehjelp til offeret til CST, er det nødvendig å bestemme sine symptomer. Blant dem er "mild", for eksempel alvorlig uventet trøtthet og kløe i huden, som elimineres av rent oksygen og "alvorlig" - smerte, nedsatt pust, tale, hørsel eller syn, nummenhet og lammelse av lemmer, oppkast og bevissthetstap. Utseendet til noen av disse symptomene tyder på starten på en alvorlig form for CST.

Hvis offeret er bevisst og bare "milde" symptomer vises, er det bedre å legge ham på ryggen horisontalt, unngå stillinger som hindrer blodstrømmen i noen lemmer (krysser bena, legger hender under hodet, etc.). En person med berørte lunger føles mest komfortable i en fast sittestilling som sparer ham for å kvve seg. I andre former for sykdommen bør en sitteposisjon unngås, med tanke på den positive oppdriften av nitrogenbobler.

En submariner med alvorlige symptomer på sykdommen bør settes annerledes. Siden offeret er bevisstløs, kan han oppkast (og når han ligger på ryggen, kan oppkast komme inn i lungene), for å forhindre oppkast, legges han på venstre side, bøyer høyre ben i kneet for stabilitet. Hvis offerets pust er nedsatt, skal pasienten plasseres på ryggen og kunstig åndedrett skal utføres, og om nødvendig, en indirekte hjertemassasje.

Etter at pasienten har blitt hjulpet til å ta den riktige stillingen, må han sørge for å puste med rent oksygen. Dette er den viktigste og viktigste førstehjelpsbehandlingen til du overfører den skadde til en spesialist. Åndedrettsvern gir gunstige betingelser for transport av nitrogen fra boblene til lungene, noe som reduserer konsentrasjonen i blodet og kroppens vev. For førstehjelpsbehandling av pasienter med CST, brukes spesielle sylindere med komprimert oksygen, utstyrt med en regulator og en maske med oksygenforsyning på 15-20 l / min. De gir puste med nesten 100% oksygen, og en gjennomsiktig maske gjør at du oppdager utseendet av oppkast i tide.

Transport av pasienten til trykkammeret. Luftfart bør unngås, da i høye høyder vil boblene øke i volum, noe som vil forverre sykdommen. Blødninger i de mest alvorlige former for dekompresjonssykdom fører til lekkasje av blodplasma i vevet, og dette tapet må kompenseres. For en pasient med "milde" symptomer, la han drikke et glass vann eller alkoholfri, ikke-karbonert drikke hvert 15. minutt. Husk imidlertid at sure drikker som appelsinjuice kan forårsake kvalme og oppkast. En person som er i semi-ubevisst tilstand eller noen ganger mister bevisstheten, anbefales ikke å drikke.

behandling

Behandlingen utføres ved komprimering, det vil si ved å øke og deretter gradvis redusere trykket i henhold til spesielle tabeller. Komprimeringsmodusen er valgt av eksperter i samsvar med den spesifikke formen for CST, perioden som har gått siden oppstart eller etter det første utseendet av symptomer og en rekke andre faktorer. For å skille ut dekompresjonssykdom fra gassemboli, utføres en testtrykksøkning til et nivå som tilsvarer en dybde på 18 meter i en periode på 10 minutter i kombinasjon med oksygenpusten. Hvis symptomene forsvinner eller avtar, er diagnosen riktig. I dette tilfellet velges hovedmodusen for rekomprimering fra tabellene. Ofte begynner de med en simulert nedsenkning på 18 meter og en gradvis stigning, som varer fra flere timer til flere dager. All denne gangen sitter pasienten i et trykkammer i en maske og puster rent oksygen med periodiske fem minutters pauser, siden kontinuerlig pusting med rent oksygen i 18-24 timer fører til oksygenforgiftning. Uaktsomhet i beregningen av behandlingsregimet truer med å forverre symptomene og videreutvikle CST.

I en ekstrem situasjon, når det ikke er mulig å straks transportere offeret til det nærmeste nærmeste trykkammer, kan delvis terapeutisk rekomprimering utføres ved hjelp av rent oksygen, en 50% nitrox transportballong, en full ansiktsmaske og en dekompresjonsstasjon. Denne prosedyren tar mye tid og er nesten umulig i kaldtvannsforhold. Kommende oksygenforgiftning kan styres av en pause i luften, men selv om kramper oppstår, med en ansiktsmaske og under kontroll av en partner, er de ikke så farlige, og risikoen for drukning er minimal. Konvulsjoner selv har ingen avgjørende effekt på kroppen.

Det bør noteres ineffektiviteten ved bruk av luft eller andre bentiske DGS for rekomprimering. I tilfelle av applikasjonen ledsages delvis reduksjon av symptomer av fortsatt oppløsning og opphopning av inert gass i vevet, noe som i siste instans fører til forverring. En slik fremgangsmåte kan ikke anbefales mer på grunn av tilstanden til personen som CST maloprognoziruemo symptomene og en dramatisk forringelse av dets undervanns fører til drukning, mens det på overflaten av en slik tilstand kan kontrolleres for en lang tid. Den anbefalte dekompresjonen på bunngas er således et uforgivelig tap av tid og en farlig risiko. Under alle omstendigheter vil medisinsk rekomprimering på nedkjølingsstedet bare redusere symptomene og la offeret bli tatt til en stasjonær barokompleks for utvinning.

Forebygging av dekompresjonssjukdom

Når undervannsoperasjoner, for å hindre eller redusere dekompresjonseffekten, gjelder:

• desaturering (prosessen med å fjerne nitrogen fra humant blod) i dekompresjonskamre - en gradvis reduksjon i trykk til atmosfærisk, slik at en farlig mengde nitrogen kan forlate blodet og vevet;
• metoder for å løfte fra dybden, redusere eller eliminere dekompresjonseffekten (med påfølgende dekompresjon):
  • gradvis stigning, med stopp som reduserer nivået av nitrogen i blodet;
  • stige i en forseglet kapsel (eller bathyscaphe).
• et midlertidig forbud mot å holde seg i lavtrykksmiljøer (f.eks. fly) etter et dykk;
• bruk for dekomprimering av gassblandinger med høy prosentandel oksygen (nitrox).